BAB 2

Tinjau Pustaka

2.1. Diabetes Melitus

2.1.1. Defenisi

DM adalah sebuah masalah yang menjadi dominan di dunia ini, terutama

dalam kasus DM tipe 2, yang mewakili sekitar 95 persen dari semua kasus DM (Petit,

2011).

DM terdiri dari sekelompok gangguan metabolisme kronis yang ditandai

dengan kelainan pada sekresi insulin atau aktivitas (atau keduanya) yang

menyebabkan hiperglikemia. Kondisi ini berhubungan dengan karbohidrat yang tidak

teratur, lemak, dan metabolisme protein dan dapat menyebabkan komplikasi jangka

panjang yang melibatkan saraf, jantung, ginjal, dan sistem organ sensorik (Grotzke et

al., 2013).

2.1.2. Klasifikasi

DM diklasifikasikan berdasarakan proses patogenesis yang mengarah kepada

hiperglikemia, sebagai lawan kriteria sebelumnya seperti usia atau jenis terapi.

Dua kategori utama DM yang telah ditetapkan adalah Tipe 1 dan Tipe 2.

Kedua jenis DM didahului oleh fase homeostasis glukosa abnormal sebagai proses

perkembangan yang patogen. Terdapat juga bentuk ketiga DM yang dikenal sebagai

DM Gestasional, DM yang terjadi selama masa kehamilan dan terjadi lagi setelah

kelahiran bayi

5

6

DM tipe 1, yang sebelumnya dikenal sebagai Insulin-Dependent Diabetes

atau DM anak-anak, adalah sebuah penyakit autoimun yang terjadi ketika sistem

imun tubuh itu sendiri menghancurkan sel β dari pankreas. Ini adalah sel-sel yang

memproduksi insulin, yang merupakan zat yang diperlukan untuk bertahan hidup.

Sebaliknya dari DM tipe 1, DM tipe 2 ditandai dengan resistensi insulin, yang artinya

bahwa memang pankreas memproduksi beberapa insulin, setidaknya sampai tahap

akhir penyakit, tetapi tubuh tidak dapat menggunakan insulin tersebut. Jadi terdapat

resistensi insulin dan ketidakmampuan tubuh untuk memproduksi insulin yang

berakibat tubuh tidak mampu menormalkan kadar glukosa dalam tubuh. DM tipe 2

berpotensi tinggi berkembang pada wanita dengan DM gestasional dalam lima

sampai 10 tahun setelah kelahiran anak mereka. Selain itu mereka juga beresiko

memiliki DM gestasional dalam setiap kehamilan berturut-turut yang terjadi. Para

ahli sekarang telah merekomendasikan bahwa DM yang didiagnosa pada kunjungan

awal kehamilan sebagai DM “Jelas” daripada DM gestasional (Petit, 2011; Powers,

2013).

2.1.3. Faktor Resiko DM tipe 2

Resiko berkembangnya DM tipe 2 meningkat dengan usia, obesitas, dan

gaya hidup. Ada peningkatan resiko dengan riwayat keluarga DM, pada kelompok

etnis tertentu, dan pada wanita dengan riwayat DM gestasional. Skrining awal atau

lebih sering harus dilakukan pada orang dewasa dengan indeks masa tubuh (BMI)

factor resiko 25kg/m2 atau lebih dan faktor resiko tambahan (Grozke dan Jones,

2013).

7

Tabel 2.1 Faktor Resiko DM Tipe 2 pada dewasa.

Faktor Resiko DM tipe 2 pada dewasa

Kurangnya kegiatan fisik

DM pada tingkat pertama yang relatif

Etnis yang beresiko tinggi : Afrika Amerika, Amerika asli, Latin, Kepulauan Pasifik,

Asia

Riwayat DM gestasional atau kelahiran bayi > 4kg

Hipertensi : Tekanan Darah ≥140 mm Hg sistolik/90mm Hg diastolik atau sedang

menjalani terapi hipertensi

Kelainan Lipid: High-Density lipoprotein (HDL) kolesterol <35 mgdL atau Trigliserida

> 250 mgdL

Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS)

Riwayat metabolisme glukosa yang tidak normal pada test utama: gula darah puasa

≥100mg/dL; HbA1c ≥ 5.7%, 2 jam tes toleransi glukosa oral > 140 mg/dL

Bukti klinis resistensi urin: Obesistas yang nyata

Sumber (Grotzke et al., 2013)

2.1.4. Patofisiologi DM

Pada pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologis: sekresi insulin

abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target).

Abnormalitas mana yang utama tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat

dikenali pada urutan klinis yang biasa. Pertama, glukosa plasma tetap normal

meskipun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase kedua,

resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin

meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan.

8

Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun,

menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabete yang nyata. Kebanyakan penulis yakin

bahwa resistensi insulin merupakan hal pertama, hiperinsulinemia kedua; jadi sekresi

insulin meningkat untuk mengkompensasi keadaan resistensi. Namun, hipersekresi

insulin (dan amilin?) menyebabkan resistensi insulin; yaitu defek sel pankreas primer

menyebabkan hipersekresi insulin dan sebaliknya hipersekresi insulin menyebabkan

resistensi insulin. Hipotesis yang menjelaskan melibatkan sintesis lemak terstimulasi

insulin dalam hati dengan transpor lemak (melalui lipoprotein kepadatan sangat

rendah) menyebabkan penyimpanan lemak sekunder dalam otot. Peningkatan

oksidasi lemak akan menggangu ambilan glukosa dan sintesis glikogen. Penurunan

pelepasan insulin yang terlambat dapat disebabkan oleh efek toksik glukosa terhadap

pulau pankreas atau akibat defek genetik yang mendasari. Sebagian besar pasien DM

tipe 2 obes, dan obesitas itu sendiri menyebabkan resistensi insulin. Namun penderita

DM tipe 2 yang relative tidak obes dapat mengalami hiperinsulinemia dan

pengurangan kepekaan insulin, membuktikan bahwa obesitas bukan penyebab

resistensi insulin satu-satunya. Hal ini bukan untuk mengurangi pentingnya peranan

kelebihan lemak karena penurunan berat badan yang sederhana seringkali

menghasilkan perbaikan besar terhadap pengendalian glukosa darah pada penderita

DM tipe 2. Meskipun resistensi insulin pada DM tipe 2 disertai penurunan jumlah

reseptor insulin, sebagian besar resistensi adalah tipe paskareseptor. Sudah lama

diketahui bahwa endapan amiloid ditemukan dalam pankreas pasien DM tipe 2.

Bahan ini adalah peptide asam amino37 yang disebut amilin. Amilin normalnya

9

terbungus dalam granula sekretori bersama dengan insulin. Penumpukan amilin

dalam pulau pankreas mungkin merupakan akibat kelebihan produksi sekunder

karena resistensi insulin. Kemungkinan lain, penumpukan amilin dalam pulau

pankreas dapat menyebabkan kegagalan lambat produksi insulin dengan DM tipe 2

yang sudah berjalan lama. Kesimpulan yang paling aman adalah bahwa peranan

amilin belum dibuktikan (Foster, 2000).

2.1.5. Diagnosa DM Tipe 2

Kriteria Diagnosa menurut America Diabetes Association (ADA) adalah

(Khardori, 2011) :

1. Nilai HbA1c ≥ 6,5% ; Tes harus dilakukan di laboratorium

menggunakan metode yang disertifikasi oleh National

Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) dan

distandardisasi atau dapat dilacak ke Diabetes Control and

Complications Trial, atau

2. Nilai glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L); puasa

didefinisikan sebagai tidak adanya asupan kalori minimal 8 jam, atau

Nilai glukosa plasma 2-jam ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L ) setelah

mengkonsumsi 75 gram glukosa pada test toleransi glukosa (TTGO),

atau

3. Tingkat glukosa plasma 2 jam dari 200 mg / dL (11,1 mmol / L) atau

lebih tinggi selama 75-g glukosa oral toleransi tes (OGTT), atau

10

4. Nilai glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/ L) pada pasien

dengan gejala standard dari hiperglikemia (yaitu, poliuri, polidipsi,

polifagi, penurunan berat badan).

2.1.6. Komplikasi DM tipe 2

Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien DM tipe 2 dibagi menjadi

Penyakit Makrovaskular dan Mikrovaskular.

2.1.6.1. Penyakit Makrovaskular

Penyakit Makrovaskular dari pada pasien DM terdiri dari (Powers, 2013;

Codario, 2005):

1. Penyakit arteri koroner dan komplikasinya infark miokard dan gagal

jantung kongestif.

Selama 10 tahun terakhir, jumlah rawat inap akibat penyakit

kardiovaskular telah meningkat sebesar 37%. Oleh karena itu, tidak

mengherankan bahwa semua pasien dengan DM harus diperlakukan

seolah-olah mereka mengidap penyakit koroner dan penyakit koroner

telah diangkat ke prioritas utama untuk mengurangi resiko.

Komplikasi makrovaskular dari DM termasuk infark miokard dan

iskemia, penyakit serebrovaskular termasuk iskemia, dan stroke dan

penyakit pembuluh darah arteri dan pembuluh darah tepi, dan semua

komplikasinya yang bervariasi.

Hipertensi, penggunaan tembakau, obesitas, gaya hidup, riwayat

keluarga prematur penyakit jantung koroner, hiperglikemia, dan plasma

11

meningkat lipid, semua meningkatkan kemungkinan penyakit jantung

pada pasien dengan DM.

Peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular tampaknya

berhubungan dengan sinergisme hiperglikemia dengan faktor risiko

kardiovaskular lainnya. Misalnya, setelah mengendalikan semua faktor

risiko kardiovaskular, DM tipe 2 meningkatkan angka kematian

kardiovaskular dua kali lipat pada pria dan empat kali lipat pada wanita.

Faktor resiko untuk penyakit makrovaskular pada individu DM termasuk

dislipidemia, hipertensi, obesitas, minimnya aktivitas fisik, dan merokok.

Faktor resiko tambahan termasuk mikroalbuminuria, makroalbuminuria,

peningkatan jumlah serum kreatinin, fungsi trombosit yang abnormal.

Resistensi Insulin yang tampak pada penigkatan jumlah serum insulin

berhubungan dengan peningkatan resiko komplikasi kardiovaskular pada

individu dengan dan tanpa DM. Individu dengan resistensi insulin dan

DM tipe 2 mengalami peningkatan tingkat inhibitor plasminogen

aktivator (terutama PAI-1) dan fibrinogen, yang meningkatkan proses

koagulasi dan merusak fibrinolisis, sehingga “menguntungkan” proses

trombosis. DM juga berhubungan dengan endotel, pembuluh darah otot

polos, dan disfungsi platelet. Hipertensi dapat mempercepat komplikasi

lain dari DM, terutama penyakit kardiovaskular dan nefropati.

menargetkan tujuan TD <130/80 mmHg, terapi harus pertama ditegaskan

12

pada perubahan gaya hidup seperti penurunan berat badan, olahraga,

manajemen stres, dan pembatasan sodium.

2. Penyakit pembuluh darah otak dan arterioskletrotis DM tipe 2 berpotensi

tinggi berkembang pada wanita dengan DM gestasional dalam lima

sampai 10 tahun setelah kelahiran anak mereka. Selain itu mereka juga

beresiko memiliki DM gestasional dalam setiap kehamilan berturut-turut

yang terjadi. Para ahli sekarang telah merekomendasikan bahwa DM

yang didiagnosa pada kunjungan awal kehamilan sebagai DM “Jelas”

daripada DM gestasional karotis dan komplikasinya stroke dan iskemia

otak.

Pasien dengan DM yang memiliki penyakit arteriosclerotic pembuluh

darah otak harus pada ACE Inhibitor, golongan statin, dan platelet

antagonis. American Diabetes Association merekomendasikan kontrol

ketat pada DM untuk mengurangi tidak hanya komplikasi mikrovaskuler

tetapi untuk mengurangi kemungkinan vaskulopati yang berhubungan

dengan DM tipe 2. Manfaat terapi statin dalam menanggulangi stroke

telah memberikan hasil dan terapi statin harus digunakan untuk

pencegahan primer terhadap komplikasi makrovaskuler pada pria dan

wanita dengan DM tipe 2. Lipoprotein merupakan faktor risiko yang

signifikan, terutama pada pasien DM, dan meningkatkan kemungkinan

penyakit vaskular otak tiga kali lipat. Terapi Aspirin telah terbukti

13

bermanfaat setelah endarterektomi karotis pada penyakit karotis

asimtomatik dan dengan infark lakunar.

3. Penyakit pembuluh darah perifer dan komplikasinya klaudikasi, iskemia,

dan amputasi. Pada pasien dengan penyakit arteri perifer, klaudikasi

adalah keluhan yang paling umum atau muncul di lebih dari 75% pasien.

Klaudikasi ditandai dengan tenaga sesak, kram, kelelahan, atau dan

timbul dari hari ke hari, sembuh dalam 2-3 menit istirahat, dan

cenderung terjadi pada jarak yang sama dengan aktivitas dimulainya

kembali. Gejala ini cenderung progresif. Klaudikasi dapat dibedakan dari

pseudoklaudikasi dilihat dengan stenosis tulang belakang karena stenosis

tulang belakang biasanya berhubungan dengan kesemutan, kelemahan,

atau kejanggalan, sering terjadi dengan berdiri terlalu lama, dan lega

dengan mengubah posisi tubuh atau duduk.

2.1.6.2. Penyakit Mikrovaskular

Komplikasi mikrovaskular termasuk (Grotzke et al., 2013; Powers, 2013;

Petit, 2011; Codario, 2005) :

1. Retinopati

DM retinopati merupakan penyebab kebutaan paling umum pada

penduduk pekerja di negara negara maju. Saat ini, resiko kebutaan

meningkat 10 – 20 kali lipat pada penderita penyakit mata yang

disebabkan oleh DM (Draznin, 2011).

14

DM retinopati dapat berlangsung tanpa gejala yang signifikan. Lesi awal

yang dapat terlihat adalah mikroaneurism yang terbentuk pada kapiler

terminal retina. Peningkatan permeabilitas dapat dimanifestasikan oleh

bocornya cairan protein yang menyebabkan eksudat yang keras. Bintik-

bintik peradarahan adalah bentuk dari kebocoran dari sel darah merah.

Temuan ini sendiri tidak menyebabkan kehilangan penghilatan dan

dikategorikan sebagai retinopati non proliferatif. Retinopati proliferatif

terjadi ketika pembuluh darah retina mengalami kerusakan yang lebih

lanjut yang menyebabkan iskemia retina. Iskemia memicu pembuluh

darah baru yang rapuh untuk mengembangkan sebuah proses yang

disebut neovaskularisasi. Pembuluh darah ini bisa tumbuh ke dalam

rongga vitreous dan dapat menyebabkan perdarahan ke daerah preretinal

atau vitreous, menyebabkan kehilangan penglihatan yang signifikan.

Kehilangan penglihatan juga dapat terjadi akibat ablasi retina sekunder

untuk kontraksi jaringan fibrosa, yang sering menyertai

neovaskularisasi. Edema makula DM terjadi ketika cairan dari

pembuluh yang abnormal mengalami kebocoran ke makula. Hal ini

dideteksi dengan funduskopi tidak langsung sebagai temuan dari retina

yang menebal di dekat makula dan umumnya terkait dengan kehadiran

eksudat keras. Di antara penderita DM tipe 2, 21% mungkin memiliki

nonproliferatif signifikan dan bahkan retinopati proliferatif atau edema

makula pada saat diagnosis. Hal ini mungkin disebabkan oleh panjang

15

periode terdiagnosis hiperglikemia yang sering terjadi pada orang

dengan DM tipe 2. Terapi yang paling efektif untuk retinopati diabetik

adalah pencegahan. Glikemik intensif dan kontrol tekanan darah akan

menunda pembangunan atau memperlambat perkembangan tersebut

retinopati pada individu dengan baik tipe 1 atau tipe 2 DM.

Paradoksnya, selama 6-12 bulan pertama dari meningkatkan kontrol

glukosa darah, didirikan DM retinopati mungkin secara sementara

memburuk. Untungnya, perkembangan ini bersifat sementara, dan

dalam jangka panjang, meningkatkan glikemik kontrol dikaitkan dengan

kurang retinopati diabetik.

2. Nefropati.

Seperti komplikasi mikrovaskuler lainnya, patogenesis nefropati

diabetik terkait dengan kronis hiperglikemia. Mekanisme yang

hiperglikemia kronis mengarah ke ESRD, meskipun didefinisikan tidak

sempurna, melibatkan efek faktor larut (faktor pertumbuhan, angiotensin

II, endotelin, AGEs), perubahan hemodinamik dalam mikrosirkulasi

ginjal (hiperfiltrasi glomerulus atau hyperperfusion, peningkatan kapiler

glomerulus tekanan), dan struktural perubahan glomerulus (meningkat

matriks ekstraseluler, membran basal penebalan, ekspansi mesangial,

fibrosis). Beberapa dari efek ini mungkin dimediasi melalui reseptor

angiotensin II. Merokok mempercepat penurunan fungsi ginjal. karena

hanya 20-40% dari pasien dengan DM mengembangkan DM nefropati,

16

faktor kerentanan tambahan tetap teridentifikasi. Salah satu faktor

risiko yang diketahui adalah riwayat keluarga nefropati diabetik.

Peningkatan tekanan darah dan kontrol glukosa, penggunaan baik enzim

angiotensin-converting (ACE) inhibitor atau angiotensin receptor

blocker (ARB) atau pengurangan asupan protein dapat memperlambat

laju perkembangan gagal ginjal pada pasien dengan nefropati.

Studi epidemiologi yang lebih tua menunjukkan bahwa pasien dengan

tidak terkontrol DM tipe 1 berada di resiko tertinggi untuk nefropati,

yang mempengaruhi 30% dari pasien-pasien ini. Risiko nefropati adalah

tentang 10 kali lebih sedikit untuk pasien dengan DM tipe 2, tetapi

karena prevalensi tinggi DM tipe 2, grup ini saat outnumbers tipe 1

pasien dengan stadium akhir penyakit ginjal. Satu penjelasan untuk

perbedaan risiko nefropati antara DM tipe 1 dan tipe 2 adalah bahwa

pengembangan proteinuria pada orang dengan DM tipe 2 berhubungan

dengan peningkatan mortalitas.

3. Neuropati.

Termasuk mono neuropati, diabetik amyotropi, simetrik distal

neuropati, diabetik gastroparesis, diabetik diarrhea, kantong kemih

neurogenik, penurunan refleks kardiovaskular dan disfungsi seksual.

Kerusakan saraf yang disebabkan DM adalah umum di antara individu

dengan DM, dan hasil bisa sangat serius; misalnya, jika orang DM

17

kehilangan perasaan pada kaki dan kemudian menginjak benda tajam,

maka ia merasakan apa-apa, dan cedera ini dapat menyebabkan

kerusakan serius pada kaki dari waktu ke waktu. untuk ini Alasannya,

dokter menyarankan bahwa orang dengan DM memeriksa kaki mereka

setiap hari untuk cedera atau laserasi, bahkan jika mereka masih

mempertahankan beberapa perasaan di kaki mereka. Dokter juga harus

memeriksa kaki penderita DM di setiap pasien pertemuan. Ada empat

jenis utama: polineuropati simetris distal, amiotropi diabetes,

mononeuropati diabetes, dan neuropati otonom. Distal polineuropati

simetris adalah bentuk paling umum dan progresif lambat. Amiotropi

bermanifestasi sebagai rasa sakit dan kelemahan di paha dan mungkin

secara spontan meningkatkan. Mononeuropati dapat mempengaruhi

saraf kranial baik dan tulang belakang. Bentuk otonom neuropati

termasuk gastroparesis dan hipotensi ortostatik.

2.1.7. Pengelolaan

2.1.7.1. Tujuan

Tujuan terapi untuk tipe 1 atau tipe 2 DM adalah untuk (1) menghilangkan

gejala yang berhubungan dengan hiperglikemia, (2) mengurangi atau menghilangkan

mikrovaskuler jangka panjang dan makrovaskular komplikasi DM, dan (3)

memungkinkan pasien untuk mencapai seperti biasa gaya hidup mungkin. Untuk

mencapai ini tujuan dokter harus mengidentifikasi tingkat target glikemik kontrol

untuk setiap pasien, memberikan pasien dengan sumber daya pendidikan dan

18

farmakologis yang diperlukan untuk mencapai tingkat ini, dan memantau / mengobati

komplikasi-DM terkait. Gejala DM biasanya menyelesaikan ketika glukosa plasma

<11,1 mmol / L (200 mg / dL), dan sehingga sebagian besar pengobatan DM berfokus

pada pencapaian kedua dan tujuan ketiga. Perawatan individu dengan baik tipe 1 atau

tipe 2 DM membutuhkan tim multidisiplin. Pusat untuk keberhasilan tim ini adalah

pasien partisipasi, masukan, dan antusiasme, yang semuanya penting untuk DM yang

optimal manajemen. Anggota tim perawatan kesehatan termasuk penyedia perawatan

primer dan / atau endokrinologi dan diabetologis, DM pendidik bersertifikat, dan ahli

gizi. Tujuan terapi untuk DM tipe 2 mirip dengan tipe 1. Sementara kontrol glikemik

cenderung mendominasi pengelolaan DM tipe 1, yang perawatan individu dengan

DM tipe 2 juga harus mencakup memperhatikan pengobatan kondisi yang

berhubungan dengan DM tipe 2 (obesitas, hipertensi, dislipidemia, kardiovaskular

penyakit) dan deteksi / pengelolaan DM terkait komplikasi (Powers, 2013).

2.1.7.2. Penatalaksanaan

Jenis manajemen DM tipe 2 dimulai dengan TNM (Terapi Nutrisi Medis).

latihan rejimen untuk meningkatkan sensitivitas insulin dan mempromosikan

penurunan berat badan juga harus dilembagakan. Farmakologis pendekatan untuk

pengelolaan DM tipe 2 meliputi obat oral penurun glukosa, insulin, dan agen lainnya

yang meningkatkan kontrol glukosa; kebanyakan dokter dan pasien lebih memilih

glukosa oral yang menurunkan agen sebagai awal pilihan. Setiap terapi yang

meningkatkan kontrol glikemik mengurangi "toksisitas glukosa" ke pulau tersebut sel

dan meningkatkan sekresi insulin endogen. Namun, DM tipe 2 adalah gangguan

19

progresif dan akhirnya membutuhkan agen terapi ganda dan sering insulin (Powers,

2013).

2.2. Hipertensi

Hipertensi adalah kondisi paling umum terlihat pada perawatan primer dan

menyebabkan infark miokard, stroke, gagal ginjal, dan kematian jika tidak terdeteksi

dini dan diobati dengan tepat (AMA, 2013).

Perkiraan prevalensi di seluruh dunia untuk hipertensi mungkin sebanyak 1

miliar orang, dan sekitar 7,1 juta kematian per tahun mungkin disebabkan hipertensi

(NHLBI, 2004).

2.2.1. Klasifikasi Hipertensi

Tabel 2.2 Klasifikasi Hipertensi

Tekanan darah Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)

Normal <120 dan <80

Prehipertensi 120-139 atau 80-84

Hipertensi tingkat 1 140-159 atau 90-99

Hipertensi tingkat 2 ≥160 atau ≥100

Sumber (NHLBI, 2004)

2.2.2. Mekanisme Resistensi Insulin Menyebabkan Hipertensi

20

3.4.

5.

Sumber : Mulrow et al, 2008

Resistensi insulin dan diabetes dapat memicu hipertensi dengan merangsang

sistem saraf simpatik dan sistem renin-angiotensin, dan mempromosikan retensi

natrium. Diabetes juga berhubungan dengan peningkatan proliferasi sel otot polos

pembuluh darah. Glukosa darah tinggi dan tekanan darah tinggi dapat merusak sel-sel

endotel vaskular, yang menyebabkan peningkatan stres oksidatif. Pasien dengan

diabetes juga meningkat reaktivitas vascular (Lago et al., 2007)

5.1. Kadar Gula Darah

RESISTENSI INSULIN

In vascular smooth muscleIn muscle, fat, liver

Altered membrane ion transport Hiyperinsulinemia

Cytosol Ca

Vascular reactivity ↑

AdrenergicNervousSystem

activation

Sodium retention

Smooth muscle hypertrophy

H y p e r t e n s i

21

Kadar glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di

dalam darah. Konsentrasi gula darah, atau tingkat glukosa serum, diatur dengan ketat

di dalam tubuh. Umumnya tingkat gula darah bertahan pada batas-batas yang sempit

sepanjang hari (70-150 mg/dl). Tingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya

berada pada level terendah pada pagi hari, sebelum orang makan (Henrikson et al.,

2009).

Ada beberapa tipe pemeriksaan glukosa darah. Pemeriksaan gula darah

puasa mengukur kadar glukosa darah selepas tidak makan setidaknya 8 jam.

Pemeriksaan gula darah postprandial 2 jam mengukur kadar glukosa darah tepat

selepas 2 jam makan. Pemeriksaan gula darah ad random mengukur kadar glukosa

darah tanpa mengambil kira waktu makan terakhir (Henrikson et al., 2009).

5.2. Kerangka Teori

RESISTENSI INSULIN DEFISIENSI INSULIN

DIABETES MELITUS

↑ Kadar Gula DarahHipertensi

22

5.3. Kerangka Konsep

Pasien DM tipe 2 yang Rawat Jalan

Terkontrol

KGD Ad Random

Hipertensi Terkontrol atau Tidak Terkontrol

Tidak Terkontrol