59853734-59280764-koreksi-hipokalemi

8/10/2019 59853734-59280764-KOREKSI-HIPOKALEMI

1/14

1

KOREKSI HIPOKALEMI

Hipokalemi adalah penurunan kadar Kalium (K +) serum < 3,5 mEq/L.

Koreksi dilakukan menurut kadar Kalium :

1. Kalium 2,5 3,5 mEq/LBerikan 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi tiga dosis.

2. Kalium < 2,5 mEq/LAda 2 cara, berikan secara drip intravena dengan dosis :a) [(3,5 kadar K + terukur) x BB (kg) x 0,4] + 2 mEq/kgBB/24 jam, dalam 4 jam pertama.

[(3,5 kadar K + terukur) x BB (kg) x 0,4] + (1/6 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 20 jam berikutnya.(IDAI, 2004)

b) (3,5 kadar K + terukur) + (1/4 x 2 mEq/kgBB/24 jam), dalam 6 jam.

(Setiati, Tatty Ermin)

Keterangan :

Kalium diberikan secara intravena, jika pasien tidak bisa makan atau hipokalemi berat.

Pemberian kalium tidak boleh lebih dari 40 mEq per L (jalur perifer) atau 80 mEq per L (jalur sentral) dengankecepatan 0,2 0,3 mEq/kgBB/jam.

Jika keadaan mengancam jiwa dapat diberikan dengan kecepatan s/d 1 mEq/kgBB/jam ( via infuse pump dan monitorEKG).

(Cronan, Kathleen M & Kost, Susanne I, 2006)

ATAU

Koreksi kalium secara intravena dapat diberikan sebanyak 10 mEq dalam 1 jam, diulang s/d kadar K + serum > 3,5mEq/L.

Jika keadaan mengancam jiwa, kalium diberikan secara intravena dengan kecepatan maksimal 20 mEq/jam.(Darwis, Darlan, 2006)

Pemberian kalium sebaiknya diencerkan dengan NaCl 0,9% bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa menyebabkanpenurunan sementara K + serum sebesar 0,2 1,4 mEq/L.

Pemberian kalium 40 60 mEq dapat menaikkan kadar K + serum sebesar 1 1,5 mEq/L.

(Darmawan, Iyan, 2009)

Sumber :1. IDAI. Standart pelayanan medis kesehatan anak. Edisi I. Badan penerbit IDAI. Jakarta. 2004.2. Cronan, Kathleen M & Kost, Susanne I. Renal and electrolyte emergencies. Dalam Fleisher, Stephen Ludwig. ed.

Textbook of pediatric emergency medicine. ed 5 th . Lipincott Williams & Wilkins. 2006.


2/14

2

3. Darwis, Darlan. Gangguan keseimbangan kalium dan natrium. Dalam Naskah lengkap si mposium nasional hottopics in paediatrics pediatrik gawat darurat, kardiologi anak, dan perinatologi. Balikpapan 18-19 Maret 2006.Ikatan IDAI cabang Kaltim. 2006.

4. Darmawan, Iyan. Hipokalemi. PT.Otsuka Indonesia. 2009.

Hipokalemia

IYAN DARMAWAN

Pendahuluan

Hipokalemia (K+ serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang ditemukan pada pasien rawatinap. Di Amerika, 20% dari pasien rawat-inap didapati mengalami hipokalemia1, namun hipokalemia yang bermaknaklinik hanya terjadi pada 4 5% dari para pasien ini. Kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretiksebesar 40%2. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan pada banyakkasus tidak mencerminkan status kalium tubuh; hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untukmengatasi hipokalemia berpatokan pada kadar kalium serum.

PatofisiologiPerpindahan Trans-selular

Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktor-faktor yang merangsangberpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik,bikarbonat, dsb. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam selotot. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal.

Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi kalium 1.

Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum sebesar 0,2 0,4mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L3.Ritodrin dan terbutalin, yakni obat penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum sampai serendah2,5 mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam.

Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisa merangsang pelepasan aminasimpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase. Hipokalemia berat hampir selalu merupakangambaran khas dari keracunan akut teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serumsebesar 0,4 mmol/L. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian hormon ini selalu menyebabkanpenurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini jarang merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus overdosisinsulin atau selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes.

Obat-obat lain yang bisa menyebabkan hipokalemia dirangkum dalam tabel 13:

Deplesi Kalium

Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh. Dalam keadaan normal, kalium

total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet


3/14

3

menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangiekskresi K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. Padaumumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya asupan sampai


4/14

4

Derajat Hipokalemia

Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L, sedangkan hipokalemia beratdidefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L. Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantungdan mengancam jiwa.

Hipokalemia pada Anak

Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang lazim dijumpai dan memiliki manifestasi beragamserta serius, seperti kelumpuhan otot, ileus paralitik, kelumpuhan otot pernapasan, aritmia jantung, dan bahkanhenti jantung. Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawat-inap6, diagnosis hipokalemia dipikirkanpada setiap anak dengan diare akut dan kronik dengan gambaran klinik leher terkulai, kelemahan anggota gerak, dandistensi abdomen. Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia, dengan gejala bervariasi sebagai berikut:

Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan 50% di antaranya dikategorikanmalnutrisi berat. Berbagai etiologi hipokalemia mencakup gastroenteritis akut dan kronik, renal tubular asidosis,bronkopneumonia, serta penggunaan diuretik. Pemberian kalium oral (20 mEq/L) pada kasus ringan dan infusintravena 40 mEq/L pada kasus berat, diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia.

Hipokalemia pada Pasien Bedah7

Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelumpembiusan serta pembedahan. Defisit 200 400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian

juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L.

Sebab-sebab

Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40 120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yangsudah anoreksia dan tidak sehat.

Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, ?-agonis, stress, dan hipotermia. Semuanyamenyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.

Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran khas seorangpasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan danbisa menyebabkan hipokalemia pra-bedah.

Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik, Mg++ rendah, dankelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairanlambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yangmeningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Inidisebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat.

Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.


5/14

5

Risiko

Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin.Ileus paralitik berkepanjanganKelemahan ototKeram

Pendekatan Diagnostik

Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab.

pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia danmenyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.

Hipokalemia pada Pasien Stroke

Dalam suatu kajian observasi terhadap 421 pasien stroke, 150 pasien infark miokard, dan 161 pasien rawat-jalandengan hipertensi, didapatkan hasil sebagai berikut:8 Hipokalemia didapatkan lebih sering pada pasien strokedibandingkan pasien infark miokard, yakni 84 (20%) vs 15 (10%), p = .008) atau pasien hipertensi 84 (20%) vs 13 (8%),p < .001. Bahkan, ketika pasien yang diberi diurteik dikeluarkan dari analisis 56 (19%) vs 12 (9%) kelompok pasieninfark, p = .014 dan 56 (19%) vs 4 (5%) kelompok hipertensi, p = .005, masing-masing. Pada analisis terhadapkelangsungan hidup, kadar kalium yang lebih rendah ketika pasien masuk berkaitan dengan meningkatnya risikokematian.

Tatalaksana Hipokalemia

Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan, perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selaindeplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basamempengaruhi kadar kalium serum.

Jumlah Kalium

Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak rumit, tidak ada rumusbaku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. Namun, 40 100 mmol K+ suplemen biasa diberikanpada hipokalemia moderat dan berat.

Pada hipokalemia ringan (kalium 3 3,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyakmakan makanan yang mengandung kalium. KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yangmengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium 5.

Kecepatan Pemberian Kalium Intravena

Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2 mEq/L, maka kecepatan lazimpemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada

anak, 0,5 1 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.


6/14

6

Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan monitoring ketat di ICU. Untukkoreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebihberat.

Koreksi Hipokalemia Perioperatif

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.

Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik.

Penggantian 40 60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1 1,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementarakarena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikanbahwa defisit terkoreksi.

Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat.

Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksihipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkanpenurunan sementara K+ serum sebesar 0,2 1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.

Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan

pengganti K+.

Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkanlarutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangatpenting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.

Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dansklerosis vena.

Kesimpulan

Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam praktik klinik, dan bisa mengenaipasien dewasa dan anak. Berbagai faktor penyebab perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. Pemberiankalium bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi, seandainya diketahui kecepatan pemberian yang amanuntuk setiap derajat hipokalemia. Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung,hipertensi, stroke, atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium.


7/14

7

Daftar Pustaka

1. Zwanger M. Hypokalemia. emedicine.com/emerg/topic273.html2. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium Replacement in Clinical Practice.

Arch Intern Med 2000;160:2429-2436.3. Gennari F.J. Hypokalemia: Current Concept. The New England Journal of Medicine 1998 Aug 13;339(7): 451-

458

4. Tannen R.L. Potassium Disorders. In Kokko & Tannen. Fluid and ELectrolytes. WB Saunders Company 3rd ed.,p.123

5. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. A problem-based approach. WBSaunders Co. 2nd ed., p 358

6. Sunil Gomber and Viresh Mahajan. Clinico-Biochemical Spectrum of Hypokalemia. Indian Pediatrics1999;36:1144-1146

7. AJ Nicholls & IH Wilson. Perioperative Medicine : managing surgical patients with medical problems.OXFORD University Press; 2000.

8. Salah E. Gariballa, Thompson G. Robinson and Martin D. Fotherby. Hypokalemia and Potassium Excretion inStroke Patients. Journal of the American Geriatrics Society 1997;45(12)

HIPOKALEMI PERIODIK PARALISE

DAFTAR ISI

I. PENDAHULUAN

II. DEFINISI

III. EPIDEMIOLOGI

IV. ETIOLOGI

V. GEJALA KLINIS

VI. DIAGNOSIS

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

VIII. DIAGNOSIS BANDING

IX. TERAPI

X. KOMPLIKASI

XI. PROGNOSIS

DAFTAR PUSTAKA


8/14

8

I.PENDAHULUAN

Konsentrasi kalium cairan ekstraseluler normalnya diatur dengan tepat kira-kira 4,2 mEq/ltr, jarang sekali naik atauturunlebih dari 0,3 mEq/ltr. Pengaturan ini perlu karena banyak fungsi sel bersifat sensitive terhadap perubahankonsentrasi kalium cairan ekstraselular. Sebagai contoh, peningkatan kalium plasma hanya 4 mEq/ltr dapat

menyebabkan aritmia jantung dan konsentrasi yang lebih tinggi lagi dapat henti jantung.

Sekitar 95% kalium tubuh total terkandung di dalam sel dan hanya 2% dalam cairan ekstraselular. Kegagalan tubuhdalam mengatur konsentrasi kalium ekstraselular dapat mengakibatkan terjadinya kehilangan kalium dari cairanekstraselular yang disebut hipokalemia. Demikian juga, kelebihan kalium dari cairan ekstraselular disebuthiperkalemia. Pengaturan keseimbangan kalium terutama bergantung pada ekskresi oleh ginjal.1

Periodik paralise adalah kelainan yang ditandai dengan hilangnya kekuatan otot, umumnya terkait denganabnormalitas K + dan abnormalnya respon akibat perubahan K + dalam serum. Periodik paralise dapatdikelompokkan menjadi :

1. Periodik paralise hipokalemia : genetik, hipertiroid, hiperaldosteronism, gagal ginjal kronik dan idiopatik.

2. Periodik paralise hiperkalemia.

3. Periodik paralise normokalemia.3

II.DEFINISI

Hipokalemia periodik paralise adalah kelainan yang ditandai dengankadar potassium (kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saatserangan, disertai riwayat episode kelemahan sampai kelumpuhan ototskeletal.2,3,4,5,6,7

III.EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian adalah sekitar 1 diantara 100.000 orang, pria lebih sering dari wanita dan biasanya lebih berat. Usiaterjadinya serangan pertama bervariasi dari 1-20 tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dankemudian menurun dengan peningkatan usia.4,6,7

IV.ETIOLOGI

Hipokalemia periodik paralise biasanya disebabkan oleh kelainan genetik otosomal dominan. Hal lain yang dapatmenyebabakan terjadinya hipokalemia periodic paralise adalah tirotoksikosis.3,4,6,7


9/14

9

V.GEJALA KLINIS

1. Kelemahan pada otot

2. Perasaan lelah

3. Nyeri otot

4. Restless legs syndrome

5. Tekanan darah dapat meningkat

6. Kelumpuhan atau rabdomiolisis (jika penurunan K amat berat)

7. Gangguan toleransi glukosa

8. Gangguan metabolisme protein

9. Poliuria dan polidipsia

10. Alkalosismetabolik

Gejala klinis nomor 1, 2, 3, 4 di atas merupakan gejala pada otot yang timbul jika kadar kalium kurang dari 3mEq/ltr.2,6,7

VI.DIAGNOSIS

Diagnosis didapatkan dari anamnesis seperti adanya riwayat pada keluarga karena erat kaitannya dengan genetikserta gejala klinis seperti yang tersebut di atas, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.7

VI.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Kadar K dalam serum.

2. Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam.

3. Kadar Mg dalam serum.

4. Analisis gas darah.

5. Elektrokardiografi.6,7


10/14

10

VII.DIAGNOSIS BANDING

1. Kehilangan K melalui ginjal.

a. Kalium dalam urin > 15 mEq/24 jam.b. Ekskresi kalium disertai poliuria (obat-obat diuretik, diuretic osmotik).

2. Kehilangan K yang tidak melalui ginjal.

a. Kehilangan melalui saluran cerna (diare).b. Kehlangan melaluikeringat berlebihan.c. Diet rendah kalium.d. Muntah.e. Perpindahan kalium ke dalam sel (alkalosis, insulin agonis beta, paralisis periodik, leukemia).6

VIII.TERAPI

Pemberian K melalui oral atau iv untuk penderita berat. Pemberiankalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih mudah.Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5mEq/L, sedangkan pemberian 135-160 mEq dapat menaikkan kadar kaliumsebesar 2,5-3,5 mEq/L.

Bilaada intoksikasi digitalis, aritmia, atau kadar K serum

Bila

kadar kalium dalam serum > 3 mEq/L, koreksi K cukup per oral.

Monitorkadar kalium tiap 2-4 jam untuk menghindari hiperkalemia terutama pada pemberian secara intravena.

PemberianK intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar dengan kecepatan 10-20 mEq/jam,

kecuali disertai aritmia atau kelumpuhan otot pernafasan, diberikan dengan kecepatan 40-100 mEq/jam. KCldilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100 cc NaCl isotonik.

Acetazolamide untuk mencegah serangan.

Triamterene atau spironolactone apabila acetazolamide tidak memberikan efek pada orang tertentu.6,7

IX.KOMPLIKASI

Batu ginjal akibat efek samping acetazolamide.

Arrhytmia.


11/14

11

Kelemahan otot progresif.7

X.PROGNOSA

Baik apabila penderita mengurangi faktor pencetus seperti mengurangi asupan karbohidrat, hindari alcohol dll. Sertapengobatan yang teratur.6,7

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton & hall. Kalium dalam cairan ekstraselular. EGC. 1997.2. Mesiano taufik. Periodik paralisis. Available from http : //www.ommy & nenny.com3. Ricardo Gabriel, dkk. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.associacion medicaargentina.com4. Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.genetics.com5. Anonim. Periodic paralisys. Available from http : //www.NINDS.com6. Ranie nh. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.webscapes.com7. Anonim. Hipokalemic periodic paralisys. Available from http : //www.medlineplus.com

Intern Guide: Treatment of Hypokalemia and HyperkalemiaAuthor: E. Chen, D.O.Reviewer: V. Dimov, M.D.

A review of the treatment of hypokalemia and hyperkalemia in an inpatient setting.

Hypokalemia

- Check renal function- Check magnesium levels- Check for alkalosis or acidosis- Also search for causes

Rule of thumb in patients with normal renal function: every 10 mEq KCL given will raise the serum potassium level by0.1 mmol/dL.

If patient can receive PO, then give PO potassium.

When to give IV potassium?We have searched many articles and did not find an evidence-based guideline. The consensus seems to be to give IVpotassium along with PO when potassium level falls below 3.3 mEq/L. Of course, if patient is NPO, you should give IVpotassium only.

Sliding scale for potassium replacement:

If potassium is:

3.8-3.9, give 20 mEq of KCL


12/14

12

3.6-3.7, give 40 mEq of KCL3.4-3.5, give 60 mEq of KCL3.2-3.3 , give 80 mEq of KCL3.0-3.1 , give 100 mEq of KCL

Hyperkalemia

This is a medical emergency. Please review the current AHA/CPR guidelines for treatment of hyperkalemia onKidneyNotes.com.

Evaluate with ECG, electrolytes, BUN, Cr, and glucose.

Transfer to telemetry if K is higher than 6.5 mmol/dL or if ECG abnormalities (peaked T waves, QRS widening).

If ECG abnormalities are present, give one ampule of calcium gluconate IV over 3 minutes. It may be repeated in 5minutes, if ECG does not improve

Be very cautious if patient is on Digoxin, you may have to infuse calcium much slowly over an hour and watch forDigoxin toxicity.

In all patients with K higher than 5.5 mmol/dL consider:

- Low K diet- D/C salt substitutes, KCL, potassium-sparing agents, beta blockers, ACEi/ARB, NSAIDs and look for suitablesubstitutes.

Treat hyperkalemia with one or more of the following:- 10-15 U of regular insulin with one ampule of D50 IV Q2-3 hrs or 10 units of regular insulin in 500 ml of D20 infusedover an hour- 10-20 mg of albuterol by nebulizer (remember one amp of premixed albuterol is 2.5 mg)- 1-2 amps (50-100 mmol NaHCO3) IV over 10-20 minutes (onset in 20 mins, lasts 2 hours). Do not give with calcium,or will precipitate. Give if the patient is in metabolic acidosis.

Kayexalate (sodium polystyrene sulfonate) 20-30 gms PO, or retention enema 50 gms in 200 cc water with 50 gms ofsorbital or 200 cc of D20. PO works best. Avoid if bowel obstruction. Watch for sodium overload.

ReferencesTreating Hyperkalemia (High Blood Potassium) According to the New 2005 CPR Guidelines - KidneyNotes.com

HypokalemiaHypokalemia is characterized by a serum K concentration of less than 3.5 mEq/L. Ninety-eight percent of K isintracellular.Cellular Redistribution of Potassium. Hypokalemia may result from the intracellular shift of potassium by insulin,

beta-2 agonist drugs, stress induced catecholamine release, thyrotoxic periodic paralysis.


13/14

13

Nonrenal Potassium Loss

Gastrointestinal loss can be caused by diarrhea, laxative abuse, villous adenoma, biliary drainage, enteric fistula, clayingestion, potassium binding resin ingestion, or nasogastric suction.

Sweating, prolonged low potassium ingestion, hemodialysis and peritoneal dialysis may also cause nonrenal

potassium loss.

Renal Potassium Loss

Hypertensive High Renin States. Malignant hypertension, renal artery stenosis, renin-producing tumors.

Hypertensive Low Renin, High Aldosterone States. Primary hyperaldosteronism (adenoma or hyperplasia).

Hypertensive Low Renin, Low Aldosterone States. Congenital adrenal hyperplasia (11 or 17 hydroxylase deficiency),Cushing's syndrome or disease, exogenous mineralocorticoids (Florinef, licorice, chewing tobacco), Liddle'ssyndrome.

Normotensive States

Metabolic acidosis. Renal tubular acidosis (type I or II)

Metabolic alkalosis (urine chloride 10 mEq/day). Bartter's syndrome, diuretics, magnesium depletion, normotensive

hyperaldosteronism

Drugs associated with potassium loss include amphotericin B, ticarcillin, piperacillin, and loop diuretics.

Clinical Effects of Hypokalemia

Cardiac Effects

The most lethal consequence of hypokalemia is cardiac arrhythmias.

Electrocardiographic Effects. U waves >1 mm in height, T waves in the same lead; ST segment depression; T waveflattening, followed by inversion.

Atrial and ventricular ectopy, including ectopic atrial tachycardia, atrioventricular blocks, premature ventricularcontractions, ventricular tachycardia and fibrillation.

Musculoskeletal Effects. The initial manifestation of K depletion is muscle weakness which can lead to paralysis. Insevere cases, respiratory muscle paralysis may occur.

Gastrointestinal Effects. Nausea, vomiting, constipation, and


14/14

14

Diagnostic Evaluation

The 24-hour urinary potassium excretion should be measured.

If >20 mEq/day, excessive urinary K loss is the cause. If 10 mEq/d) suggestshypokalemia secondary to diuretics or Bartter's syndrome. A low urine chloride (

59853734-59280764-koreksi-hipokalemi

Documents