3 tipus stroke
TRANSCRIPT
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
1/59
BAB I
PENDAHULUAN
Stroke merupakan kondisi emergensiyang dapat menyebabkan kematian atau
dapat menimbulkan defisit neurologis yang bersifat permanen. Stroke merupakan
penyebab kematian nomor dua di dunia setelah serangan jantung. Data di Indonesia
menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian,
kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar
15,9 !umur "5#55 tahun$ dan %&,' !umur 55#&" tahun$ serta %(,5 !umur )&5
tahun$. Insidensi kejadian stroke sebesar 51,&*1++.+++ penduduk dengan 1,&
kondisi tidak berubah !cacat$ serta ",( semakin memberat. erbandingan antara
pria dan -anita yaitu 5 " serta serta &+ kematian terjadi pada -anita. /ejadian
stroke iskemik lebih banyak dari pada stroke hemoragik, yaitu sebesar '+.1
Dari data Departemen /esehatan 0I !%++9$, prealensi stroke di Indonesia
mencapai angka ',( per 1.+++ penduduk. Daerah yang memiliki prealensi stroke
tertinggi adalah 2anggroe Aceh Darussalam !1&,& per 1.+++ penduduk$ dan yang
terendah adalah apua !(,' per 1.+++ penduduk$. Dari ',( per 1.+++ penderita stroke,
& diantaranya telah didignosis oleh tenaga kesehatan. 3al ini menujukkan sekitar4%,( kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan, namun
angka kematian akibat stroke tetap tinggi. Data menunjukkan bah-a stroke
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di
Indonesia. Stroke, bersama#sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan
penyakit jantung lainnya juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab
kematian di Indonesia.1,%
Dalam menjalankan fungsinya otak kita ditunjang oleh tiga komponen penting,
yakni pembuluh darah, oksigen dan glukosa. ika terjadi gangguan dari salah satu
komponen tersebut, di mana dalam hal stroke ini adalah terdapat gangguan dari
pembuluh darah, maka ada bagian dari otak yang mengalami gangguan fungsi. ika
gangguan ini bersifat serius dan berlangsung cukup lama maka dapat menyebabkan
kematian sel#sel otak yang diikuti kerusakan permanen dari bagian otak yang terkena
tersebut.%/arena berbagai fungsi gerak dan berbagai macam fungsi tubuh lainnya
(%
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
2/59
diatur oleh sel#sel otak maka fungsi#fungsi tersebut juga akan mengalami gangguan
atau kerusakan tergantung dari bagian sel otak mana yang terkena.%
Sampai saat ini stroke masih merupakan masalah kesehatan yang serius. Stroke
dengan serangannya yang akut dapat menyebabkan kematian dalam -aktu singkat.
Selain itu stroke juga sebagai penyebab utama kecacatan fisik maupun mental pada
usia produktif dan usia lanjut.(Dilihat dari kelompok umur, di Indonesia, penderita
stroke tersebut terbanyak pada kelompok umur yang produktif. Apabila mortalitas
dan cacat yang terjadi dapat diatasi maka penderita stroke yang produktif tersebut
masih dapat meneruskan kariernya untuk mendapatkan penghasilan dalam
menghidupi keluarganya, menyumbangkan pikiran dan darma baktinya kepada nusadan bangsa. Dengan penanganan stroke yang baik, cepat dan tepat, berarti dapat
mengatasi berkurangnya sumber daya manusia yang potensial masyarakat
Indonesia.",5 Sejumlah faktor risiko stroke telah diketahui, baik yang dapat
dimodifikasi maupun yang tidak dapat dimodifikasi. 6aktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, herediter dan ras*etnis, sedangkan faktor
risiko yang dapat dimodifikasi adalah ri-ayat stroke, hipertensi, penyakit jantung,
D7, stenosis karotis, 8IA, hiperkolesterol, penggunaan kontrasepsi oral, obesitas,
merokok, alkoholik, penggunaan narkotik, antibodi anti fosfolipid, hiperurisemi,
peninggian hematokrit dan peninggian kadar fibrinogen.&,4
((
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
3/59
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
7enurut 3: !%++5$, stroke adalah gangguan fungsi otak yang
mengakibatkan defisit neurologik fokal !atau global$, timbul mendadak !akut$,
berlangsung selama lebih dari %" jam !atau terkadang berakhir dengan kematian
sebelum %" jam$, yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak."
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang a-al timbulnya
mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang
berlangsung %" jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata#
mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. "
Stroke menyebabkan terjadinya hipoksia serebrum sehingga terjadi cedera
dan kematian sel#sel neuron. /erusakan otak karena stroke terjadi sebagai akibat
pembengkakan dan edema yang timbul dalam %" ; 4% jam pertama setelah
kematian sel neuron.%
B. Faktor Risiko
tiga kali lipat setiap dekade diatas usia 5+ tahun dan ada data yang
menyebutkan 1 dari ( orang yang berusia diatas &+ tahun akan menderita
salah satu jenis stroke.
b. enis kelamin
("
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
4/59
7enurut hasil penelitian, ternyata pria lebih berisiko terkena serangan
stroke, tetapi lebih banyak -anita yang meninggal karena stroke. Serangan
stroke pada pria umumnya terjadi pada usia lebih muda dibanding -anita,
sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi. 7eski -anita jarang
terkena stroke, namun serangan itu datang pada usia lebih tua, sehingga
kemungkinan meninggal lebih besar. Selain itu, gejala pada -anita sangat
berbeda dengan gejala umum sehingga terabaikan.
c. ?enetik
0i-ayat stroke pada orang tua !baik ayah maupun ibu$ akan
meningkatkan resiko stroke. 7enurut penelitian 8song 3ai @ee di 8ai-an
pada tahun 1994#%++1 ri-ayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko
terkena stroke sebesar %9,(.5 eningkatan resiko stroke ini dapat
diperantarai oleh beberapa mekanisme, yaitu
1. penurunan genetis faktor resiko stroke,
%. penurunan kepekaan terhadap faktor resiko
stroke,
(. pengaruh keluarga pada pola hidup danpaparan lingkungan,
". interaksi antara faktor genetik dan
lingkungan.
d. 0as
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
5/59
b. 3ipertensi
/urang lebih 4+ penderita stroke adalah pengidap hipertensi.
3ipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai
enam kali ini, sehingga sering di sebut the silent killer. ada penderita
hipertensi, resiko relatif untuk menderita stroke adalah sebesar 1,5#% kali.
3ipertensi memegang peranan penting dalam patogenesis terjadinya baik
perdarahan otak, infark otak, serta mikroangiopati intrakranial namun
kurang berpengaruh pada mikroangiopati ekstrakranial. Dampak hipertensi
terhadap penyakit pembuluh darah kecil otak akan menyebabkan iskemik
otak !91$ atau hematoma otak !4%$.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
6/59
peka terhadap tekanan perfusi dan juga terhadap timbulnya stroke progresif.
7enurut 3:, D7 yang terkendali tidak mengurangi insidensi strok, akan
tetapi hiperglikemia yang terkontrol dapat mengurangi kerusakan neuron
otak pada fase akut stroke.
e. 7erokok
Dasar patofisiologinya adalah rokok menaikkan kadar fibrinogen
darah, hematokrit dan menambah agregasi trombosit dan iskositas darah.
Secara keseluruhan resiko relatif stroke pada perokok adalah 1,5 hingga "
kali dibandingkan dengan bukan perokok.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
7/59
8IA dan ri-ayat stroke adalah faktor resiko yang penting bagi stroke.
Semakin sering terjadi 8IA, maka semakin tinggi resiko untuk stroke dan
adanya ri-ayat stroke lebih besar resikonya dari pada 8IA sendiri untuk
terjadi stroke berikutnya. Satu dari seratus orang de-asa diperkirakan akan
mengalami paling sedikit satu kali 8IA seumur hidup mereka. ika diobati
dengan benar, sekitar 1*1+ dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam
(,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1*( akan terkena stroke
dalam lima tahun setelah serangan pertama.11,1%
h. :besitas
:besitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus. realensinya meningkat dengan bertambahnya umur.
:besitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke.
7engukur adanya obesitas dengan cara mencari
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
8/59
Gg$. 3asil berbagai penelitian terdahulu tentang hubungan antara pemakaian
kontrasepsi oral dan stroke masih sangat kontroersial. Analisis stratifikasi
menunjukkan bah-a peningkatan resiko stroke pada pemakai kontrasepsi
oral terutama teramati pada -anita ) (5 tahun, perokok sigaret, hipertensi,
D7, penderita migren, dan -anita dengan ri-ayat penyakit tromboembolik.
l. enyalahgunaan obat
enyalahgunaan obat merupakan masalah kesehatan yang besar di
dunia. enelitian terdahulu menunjukkan bah-a penyalahgunaan obat,
termasuk kokain, amfetamin, dan heroin berhubungan dengan peningkatan
risiko stroke.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
9/59
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme
patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.1% 8rombosis serebri
menunjukkan oklusi trombotik arteri carotis atau cabangnya, biasanya karena
arterosklerosis yang mendasari. roses ini sering timbul selama tidur dan bisa
menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul
progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.1%
Hmboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau etebralis atau
cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,
seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Hmboli dari bifurcatio carotis
biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertaitrombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri.
Hmbolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda#tanda disertai nyeri
kepala berdenyut.1%
D. Klasifikasi
Stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu stroke hemoragik
!perdarahan$ dan stroke iskemik !iskemik$.5
Stroke iskemik secara patogenesis dapat dibagi menjadi%
I. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis
di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteria serebri media.
II. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang
pada umumnya berasal dari jantung.Stroke iskemik laim !di klinik$ dibagi menjadi(
I. 8IA, semua gejala neurologis sembuh dalam %" jam.
II. 0I2D, lama defisit neurologis lokal lebih dari %" jam tetapi sembuh sempurna
dalam -aktu 1#% minggu.
III. 0I2D, lama defisit neurologis lokal lebih dari %" jam tetapi sembuh
sempurna dalam -aktu kurang dari % minggu.I.Progressive Stroke, gejala neurologis bertambah lama bertambah berat
. Completed Stroke, gejala neurologis dari permulaan sudah maksimal !stabil$.
Sedangkan stroke hemoragik, dibagi menjadi%
I. IB3, yaitu perdarahan di dalam jaringan otak.
II. SA3, yaitu perdarahan di spatium subarachnoid, yang disebabkan oleh
pecahnya suatu aneurisma atau A7.
"+
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
10/59
?ambar D.1. ?ambaran stroke hemoragik dan stroke iskemik1"
E. Patofisiologi an Patogenesis
I. Stroke 3emoragik
enghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran
dalam -aktu 15#%+ detik dan kerusakan otak yang irreversible terjadi setelah 4#
1+ menit. enyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak
yang terbatas !stroke$. 7ekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi
energi yang disebabkan oleh iskemia. erdarahan juga menyebabkan iskemia
dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.9,1"
Dengan menambah Na+/+!"#Pase, defisiensi energi menyebabkan
penimbunan 2aJ dan Ba%J di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi /J
ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan
penimbunan Bl#
di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel.
Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat
kematian sel melalui masuknya 2aJdan Ba%J.9
embengkakan sel, pelepasan mediator asokonstriktor, dan
penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang#kadang mencegah
reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan.
/ematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area
"1
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
11/59
iskemik !penumbra$. ?ejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu,
yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.9
enyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik
!hemianestesia$ akibat kerusakangyrus lateralis precentralisdanpostsentralis.
Akibat selanjutnya adalah deiasi okular, hemianopsia, gangguan bicara
motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apra$ia, dan hemineglect.9
enyumbatan arteri cerebri anterior menyebabkan hemiparese dan
defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apra$iapada lengan kiri
jika corpus callosum anteriordan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks
motorik kanan terganggu. enyumbatan bilateral pada arteri cerebri anterior
menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.9
enyumbatan arteri cerebri posterior menyebabkan hemianopsia
contralateral partialdan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan
terjadi juga kehilangan memori.9,15
enyumbatan arteri carotis atau arteri basilaris dapat menyebabkan
defisit di daerah yang disuplai oleh arteri cerebri media dan anterior. ikaarteri choroidales anterior tersumbat, ganglia basalis !hipokinesia$, capsula
interna !hemiparese$, dan tractus opticus !hemianopsia$ akan terkena.
enyumbatan pada cabang arteri communicans posteriordi thalamusterutama
akan menyebabkan defisit sensorik.9
enyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua
ekstremitas dan otot#otot mata serta koma. enyumbatan pada cabang arteri
basilaris dapat menyebabkan infark pada cerebellum% mesencephalon% pons%
dan medula oblongata. Hfek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi yang
mengalami kerusakan9
a. using, nistagmus, hemiata$ia !cerebellum dan jaras aferennya, saraf
estibular$.
b. enyakit parkinsonisme !substantia nigra$, hemiplegia kontralateral dan
tetraplegia !tractus pyramidales$.
c. 3ilangnya sensasi nyeri dan suhu !hipestesia atau anestesia$ di bagian -ajah
"%
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
12/59
ipsilateraldan ekstremitas kontralateral !nervus trigeminusKL dan tractus
spinothalamicus$.
d. 3ipakusis !hipestesia auditorikC nervus cochlearis$, ageusis !saraf traktus
saliarius$,singultus!formatio reticularis$.
e. tosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral !Horner&s syndrome, pada
kehilangan persarafan simpatis$.
f. aralisis palatum molle dan takikardia !nervus vagus KML$. aralisis otot
lidah !nervus hypoglossusKMIIL$, mulut yang jatuh !nervus facialis KIIL$,
strabismus !nervus occulomotoriusKIIIL, nervus abducensKL$.
g. aralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh !namun
kesadaran tetap dipertahankan$.1&
atogenesis berdasarkan jenis stroke hemoragik
a. IB3
IB3 paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. enggunakan kokain atau
amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi
sangat tinggi. ada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang
disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini !disebut angiopati
amiloid$ melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.'
enyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat
lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah !askulitis$, gangguan
perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi.
endarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resikokematian dari perdarahan intraserebral.'
b. SA3
SA3 biasanya hasil dari cedera kepala. 2amun, perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai
stroke.'
SA3 dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika
perdarahannya bukan berasal dari faktor eksternal, seperti kecelakaan atau
"(
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
13/59
jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma
mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol
di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.'
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat
muncul pada saat kelahiran !ba-aan$, atau dapat berkembang kemudian,
yaitu setelah bertahun#tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan
dinding arteri. /ebanyakan SA3 adalah hasil dari aneurisma kongenital.'
7ekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid
dari pecahnya koneksi abnormal pada A7 di dalam atau di sekitar otak.
Sebuah A7 dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya
diidentifikasi jika gejala berkembang. arang sekali suatu bentuk bekuan
darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan !menjadi emboli$ ke
arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.
arteri kemudian dapat melemah dan pecah.',14
II. Stroke 2on 3emoragik:tak terdiri dari sel#sel otak yang disebut neuron, sel#sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia%@BS, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki
jumlah neuron yang sama sekitar 1++ miliar, tetapi koneksi di antara berbagi
neuron berbeda#beda. ada orang de-asa, otak membentuk hanya sekitar %
!1%++#1"++ gram$ dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar %+
oksigen dan 5+ glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah
normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 5+#&+ ml per 1++ gram jaringan
otak per menit. umlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 4++#
'"+ ml*menit. umlah darah itu disalurkan melalui arteri carotis internayang
terdiri dari arteri carotis interna de$tra et sinistra, yang menyalurkan darah ke
bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebri anterior, yang kedua
adalah arteri vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak
disebut sebagai sirkulasi arteri cerebri posterior, selanjutnya sirkulasi arteri
cerebri anteriorbertemu dengan sirkulasi arteri cerebri posteriormembentuk
suatu circulus 'illisi.5,1(,1'
""
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
14/59
?angguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri#
arteri yang membentuk circulus willisiserta cabang#cabangnya. Secara umum,
apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15#%+ menit, otak akan terjadi
infark atau kematian jaringan. erlu di ingat bah-a oklusi di suatu arteri tidak
selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut
dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah
tersebut. roses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang
terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya dapat
berupa 11
a. /eadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti padaaterosklerosisdantrombosis.
b.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
15/59
!biasanya kanan$ terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensori
kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang isual kiri. Sindrom
belahan tidak dominan juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan
perhatian pada sisi kiri.1+
ika cerebellumyang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk terjadi herniasi
dan kompresi batang otak. 3erniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam
tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. 8anda#tanda lain dari keterlibatan
cerebellaratau batang otak antara lain ekstremitas ataksia, ertigo atau tinnitus,
mual dan muntah, hemiparesis atau Nuadriparesis, hemisensori atau kehilangan
sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan
diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, -ajah ipsilateral
dan kontralateral tubuh.1+,%+
I. IB3
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba#tiba. Di sekitar setengah
dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering
selama aktiitas. 2amun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau
tidak ada. ?ejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terusmemburuk sebagai perdarahan.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
16/59
b. Sakit pada mata atau daerah fasial
c. englihatan ganda
d. /ehilangan penglihatan tepi
8anda#tanda peringatan dapat terjadi dalam hitungan menit ke minggu,
sebelum pecahnya aneurisma. Indiidu harus melaporkan setiap sakit kepala
yang tidak biasa ke dokter segera.1+,11
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba#tiba
parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. 3al ini sering diikuti
dengan kehilangan kesadaran singkat. 3ampir setengah dari orang yang
terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
17/59
menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk, kebingungan, mual,
dan muntah#muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.
b. )asospasme Sekitar ( sampai 1+ hari setelah pendarahan itu, arteri di otak
dapat kontrak !kejang$, membatasi aliran darah ke otak. /emudian, jaringan
otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada
stroke iskemik. )asospasmedapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke
iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh,
kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, ertigo, dan koordinasi
terganggu.
c. ecah kedua /adang#kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.%1
7enurut rof < Bhandra, ada perbedaan klinis antara stroke iskemik dan
perdarahan yang tercantum dalam tabel berikut
Ta#el F.$. erbedaan /linis Stroke Iskemik dan Stroke 3emoragik(
/linis Stroke Iskemik Stroke 3emoragik
ermulaan serangan Sub akut Akut
aktu serangan
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
18/59
pemeriksaan tersebut merupakan gold standartuntuk stroke.52amun bila tidak
ada peralatan tersebut, bisa digunakan Sirira* Scorring1+dengan rumus
/eterangan
D/ derajat kesadaran, +FsadarC 1FmengantukC %Fsemi koma*koma
78 muntah, +Ftidak muntahC 1FmuntahC
2/ nyeri kepala, +Ftidak nyeriC 1Fnyeri
8D tekanan darah diastolik8A tanda aterom, seperti D7, angina, penyakit pembuluh darah perifer.
+Ftidak adaC 1Fada
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
19/59
2. Disfagia
3. Disartria
4. 0asa baal di -ajah, mulut, atau lidah5. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
-6. ?angguan penglihatan dan pendengaran
e. "rteri cerebri posterior1. /oma. Hemiparese kontralateral(. Afasia isual atau buta kata !aleksia$". /elumpuhan saraf kranialis ketiga hemianopsia% koreoatetosis."
!. DiagnosisI. Ana"nesis
Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan ri-ayat dan keluhan
utama pasien. /eluhan utama pasien biasanya menunjukkan gambaran klinis
pasien.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
20/59
&.7engikuti perintah
Skor penilaian ?BSa$ /oma !?BS F (#'$
b$ /onfusi, lateragi atau stupor !?BS F 9#1"$c$ Sadar penuh, atentif dan orientatif !?BS F 15$
%.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
21/59
III
)estibulocochlearis
endengaranC
keseimbangan
8uliC tinitus8berdenging
terus menerus9:
vertigo:nitagmus
IM
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
22/59
1J !berkurang$, %J !normal$, (J !meningkat$, dan "J !hiperaktif$. 0eflek
hiperaktif merupakan ciri penyakit traktus ekstrapiramidalis, kelainan
elektrolit, hipertiroidisme dan kelainan metabolik. Sedangkan
berkurangnya reflek merupakan ciri kelainan sel cornu anterior dan
miopati. 0eflek superfisial yang abnormal yaitu reflek babinski, reflek
chaddock% reflek openheim. 0eflek babinskiuntuk menguji radiks saraf
pada lumbal lima sampai sacrum dua, dengan menggores bagian telapak
kaki bagian lateral dari tumit ke arah pangkal jari#jari kaki melengkung
ke medial, maka akan terjadi dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran
jari#jari lainya. 0eflek chaddockakan terjadi dorsofleksi ketika sisi lateral
kaki di gores. 0eflek openheim dengan penekanan tulang kering yang
akan menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki.%'
d. 6ungsi sensorik
1. Sentuhan ringan
%. Sensasi nyeri
(. Sensasi getar
". Propriosepsis!sensasi posisi$
5. @okalisasi taktil.a$ 6ungsi serebelar
-9 8es jari ke hidung jika terjadi gangguan di serebelum maka akan
mele-ati sasaran secara terus menerus dan kadang di sertai tremor.9 8es tumit ke lutut, pasien di suruh menggeserkan tumit suatu
ekstremitas ba-ah menuruni tulang kering ekstremitas ba-ah
lainya dengan dimulai dari lutut, dalam keadaan penyakit
serebelum tumitnya bergoyang#goyang dari sisi ke sisi.9 ?erakan yang berganti#ganti dengan cepat.09 8es =omberg dengan cara menyuruh pasien berdiri di depan
pemeriksa, dengan kaki di rapatkan sehingga kedua tumit dan jari#
jari kaki saling bersentuhan tes ini positif jika pasien mulai
bergoyang#goyang dan harus memindahkan kakinya untuk
keseimbangan.19 ?aya berjalan. 3emiplegi cenderung menyeret kakinya.
Parkinsonisme cenderung berjalan dengan langkah pendek, diseret,
kepala membungkuk dengan punggung membungkuk dan tergesa#
gesa. "ta$ia cerebellum berjalan dengan langkah kaki berdasar
5(
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
23/59
lebar, kedua kakinya sangat jauh terpisah ketika berjalan. ;oot drop
dengan gaya berjalan seperti menampar yang khas. "ta$ia sensoris
yaitu berjalan dengan langkah#langkah yang tinggi.%9
III. Pe"eriksaan Pen&n'ang
emeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke
dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Semua pasien dengan suspek stroke
akut jarus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti diba-ah ini saat masuk ke
unit ga-at darurat yang meliputi
a. emeriksaan @aboratorium
emeriksaan labiratorium darah antara lain, hematologi rutin, ?DS,
fungsi ginjal !ureum, kreatinin$, A88, 8, dan I20 !A3A.ASA, Class >,
?evel of @vidence $. emeriksaan laboratorium di ruang ga-at antara lain
?D dan ?D%, profil lipid, B0, laju endap darah, dan pemeriksaan atas
indikasi seperti enim jantung !troponin * B/7
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
24/59
diameter pembuluh darah otak dan akan mengganggu kelancaran aliran
darah otak di samping itu, D7 dapat mempercepat terjadinya
aterosklerosis !pengerasan pembuluh darah$ yang lebih berat sehingga
berpengaruh terhadap terjadinya stroke.5,%&
%. rofil lipid
Ta#el !.)./adar @ipid Serum 2ormal.%%
/olesterol 8otal !mg*dl$
:ptimal E %++
Diinginkan %++ ;%(9
8inggi Q%"+
@D@ !mg*dl$
:ptimal E 1++7endekati optimal 1++ ;1%9
Diinginkan 1(+ ;159
8inggi 1&+ ;1'9Sangat tinggi Q19+
3D@ !mg*dl$
0endah E "+8inggi Q &+
8rigliserida !mg*dl$
:ptimal E 15+Diinginkan 15+ ;199
8inggi %++ ;""9Sangat tinggi Q5++
@D@ adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung
kolesterol. @D@ merupakan komponen utama kolesterol serum yang
menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, 3D@ berperan
memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan
memindahkannya ke hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena
itu kadar 3D@ yang tinggi mempunyai efek protektif dan dengan cara
inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar 3D@
merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan
stroke.%%
#. emeriksaan 0adiologi
emeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. encitraan
otak adalah langkah penting dalam ealuasi pasien dan harus didapatkan
55
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
25/59
dalam basis kedaruratan. encitraan otak membantu dalam diagnosis adanya
perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan
intraentrikular, edem otak, dan hidrosefalus.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
26/59
1. ,uple$/ ,oppler ultrasoundekstrakranial dan transkranial
%. 70A atau B8A
(. 70 difusi dan perfusi atau BI perfusi
". Hkokardiografi !transthoracic clan* atau transoesophageat$
5. 6oto rontgen dada
&. Saturasi oksigen dan analisis gas darah
4. ungsi lumbal jika dicurigai adanya perdarahan subaraknoid dan B8 scan
tidak ditemukan adanya perdarahan
'. HH? jika dicurigai adanya kejang
9. Skrining toksikologi !alkohol, kecanduan obat$1+. emeriksaan anti kardiolipin
11. A2A jika dicurigai adanya lupus%1
H. Penatalaksanaan
I. Penatalaksaan U"&" Stroke Ak&t
a. enatalaksanaan di 0uang ?a-at Darurat
1. Haluasi Bepat dan Diagnosis
:leh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat
pendek, maka ealuasi dan diagnosis harus dilakukan dengan cepat,
sistematik, dan cermat. Haluasi gejala dan klinik stroke akut meliputia$
Anamnesis, terutama mengenai gejala a-al, -aktu a-itan, aktiitas
penderita saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, cegukan !hiccup$, gangguan isual, penurunan
kesadaran, serta faktor risiko stroke !hipertensi, D7, dan lain#lain$.1
b$emeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri,
dan suhu tubuh. emeriksaan kepala dan leher !misalnya cedera kepala
akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda#tanda distensi ena
jugular pada gagal jantung kongestif$. emeriksaan torak !jantung dan
paru$, abdomen, kulit dan ekstremitas.1
c$emeriksaan neurologis dan skala stroke. emeriksaan neurologis
terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem
motorik, sikap dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi
54
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
27/59
kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah 2I3SS.
%. 8erapi =mum
a$ Stabilisasi alan 2apas dan ernapasan
1$ emantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam
4% jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata
%$ emberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen E 95 .
($ erbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
28/59
titrasi seperti dopamin dosis sedang* tinggi, norepinefrin atau
epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 1"+ mm3g.
&$ emantauan jantung !cardiac monitoring$ harus dilakukan selama
%" jam pertama setelah serangan stroke iskernik.
4$
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
29/59
osisi pasien hendaklah menghindari tekanan ena jugular
3indari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
3indari hipertermia
aga normoolernia
:smoterapi atas indikasi
o 7anitol +.%5 # +.5+ gr*kg
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
30/59
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
31/59
serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
"$ ika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.
h$ emeriksaan enunjang
1$ H/?
%$ @aboratorium darah
($
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
32/59
b$
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
33/59
". enatalaksanaan 7edis @ain
a$ emantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. 3iperglikemia
!kadar glukosa darah )1'+ mg*dl$ pada stroke akut harus diobati
dengan titrasi insulin. 8arget yang harus dicapai adalah
normoglikemia. 3ipoglikemia berat !E5+ mg*dl$ harus diobati dengan
de$trose"+ intraena atau infuse glukosa 1+#%+.
b$ ika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan
mayor tranBuiliAer seperti benAodiaAepine short actingatau propofol
bisa digunakan.
c$ Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.
d$
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
34/59
enurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai
tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk
keluarga neurologis. ada sebagian besar pasien, tekanan darah akan
turun dengan sendirinya dalam %" jam pertama setelah a-itan serangan
stroke.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
35/59
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
36/59
l$ enurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan
hingga lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang
mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, A7I, edema
paru, A06 dan ensefalopati hipertensif. 8arget penurunan tersebut
adalah 15#%5 pada jam pertama, dan 8DS 1&+*9+ mm3g dalam &
jam pertama.
Ta#el H.$.:bat Antihipertensi pada Stroke Akut
!olongan-#at ,ekanis"e Dosis Ke&nt&ngan Ker&gian
Tia/i
Diaoksid Aktiasi A8#
Sensitive /#channels
I bolus 5+#
1++mgC I infuse
15#(+mg*menit
A-itan
E5 menit
0etensi cairan
dangaram,
hiperglikemiaberat, durasi lama
!1#1% jam$
ACEI
Hnalaprilat ABHI +,&%5#1,%5 mg
I selama 15menit
A-itan E15
menit
Durasi lama !&
jam$, disfungsirenal
CCB
2ikardipin
Bleidipin
erapamil
Diltiaem
enyekat kanal
kalsium
5 mg*jam I
%,5 ng*tiap15
menit
A-itan cepat
!1#5menit$,
tidak terjadi
reboundyangbermakna jika
dihentikan,
eliminasi tidak
dipengaruhi
oleh disfungsi
hati atau renal,
potensi
interaksi obatrendah, a-itan
cepat E1
menit, tidak
terjadi
rebound atau
takiflaksis
8akikardi atau
bradikardia,
hipotensi, durasi
lama !"#& jam$
-Blo*ker
@abetalol Antagonis
reseptor T1, U1, U%
1+#'+ mg I
tiap 1+ menit
A-itan cepat
!5#1+ menit$
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
37/59
sampai (++
mg*hariCinfuse
+,5#%mg*menit
si lama !%#1%jam$, B36,
bronkospasmeHsmolol Antagonis selektif
reseptor U1
+,%5#+,5mg*kg
I bolus
disusul dosis
pemeliharaan
A-itansegera,
durasi
E15menit
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
38/59
I (menit serebral !dapat
mengakibatkan
peningkatan 8I/$,
refleO takikardia2itrogliserin 2itroasodilat
or 5#1++
A-itan 1#%
menit
Durasi (#5
menit
roduksi
methemoglobin,
reflek takikardi
belum tersedia di Indonesia
%. enatalaksanaan 3ipotensi ada Stroke Akut
3ipotensi arterial pada stroke akut berhubungan dengan buruknya
keluaran neurologis, terutama bila 8DS E1++ mm3g atau 8DD E4+
mm3g. :leh karena itu, hipotensi pada stroke akut harus diatasi dan
dicari penyebabnya, terutama diseksi aorta, hipoolemia, perdarahan, dan
penurunan cardiac outputkarena iskemia miokardial atau aritmia.
enggunaan obat vasopressordapat diberikan dalam bentuk infuse
dan disesuaikan dengan efek samping yang akan ditimbulkan seperti
takikardia. :bat#obat asopressor yang dapat digunakan antara lain,
fenilephrin, dopamin, dan norepinefrin. emberian obat#obat tersebut
dia-ali dengan dosis kecil dan dipertahankan pada tekanan darah
optimal, yaitu 8DS berkisar 1"+ mm3g pada kondisi akut stroke.
Ta#el H.%. :bat intraena untuk meningkatkan tekanan darah pada stroke akut
!olongan-#at ,ekanis"e Dosis Ke&nt&ngan Ker&gian
2orepinefrin Agonis reseptorT1, T%, U1
" Gg*ml,dimulai 1
Gg*ml, titrasi
0efleksbradikardia,
asokonstriksi
sistemik dapat
memperburuk
fungsi end organ
Dopamin Agonis reseptor T1
pada dosis tinggi
)1+
Gg*kg*menit
8akiaritmia,
nekrosis
&9
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
39/59
ekstremitas
karena iskemia
dengan
ekstraasasi,
peningkatan 8I:
6enilefrin Agonis
reseptor T1
dan T%
pada reseptor U
!tidak
mempengaruhi
kontraktilitas dan
Irama jantung$
0efleks
bradikardia
belum tersedia di Indonesia
#. Penatalaksanaan !&la Dara3 4aa Stroke Ak&t
1. Indikasi dan syarat#syarat pemberian insulin
a$ Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDD7 atau 2IDD7
b$
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
40/59
1$ ?uideline umum
Sasaran kadar glukosa darah F '+#1'+ mg*dl !9+#11+ untuk
IB=$
Standar drip insulin 1++ =*1++ ml +,9 2aBl ia infus
!I=*1ml$. Infus insulin harus dihentikan bila penderita makan
dan menerima dosis pertama dari insulin subkutan
%$ emilihan Algoritma
Algoritma 1 mulai untuk kebanyakan penderita
Algoritma % untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan
algoritma 1, atau untuk penderita dengan diabetes yang
menerima insulin ) '+ =*hari sebagai outpatieant
Algoritma ( untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan
algoritma %.
Algoritma " untuk penderita yang tak dapat dikontrol dengan
algoritma (.
($ 7emantau penderita
eriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada sasaran
glukosa !glucose goal range$ selama " jam kemudian diturunkan
tiap % jam.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
41/59
eriksa
Bat atan
Seluruh pasien yang memerlukan infus insulin kontinu harus
mendapatkan sumber glukosa secara kontinu baik melalui I
!D5 atau 82$ atau melalui asupan enteral.
Infus insulin dihentikan jika pasien harus meninggalkan IB=
untuk tes diagnostik ataupun karena memang sudah selesai
pera-atan IB=.
c$eralihan dari insulin intraena ke subkutan
=ntuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran, berilah
dosisshort!actingatau rapid!acting insulin subkutan 1#% jam sebelum
menghentikan infus insulin intraena.Dosis insulin basal dan prandial
harus disesuaikan dengan tiap kebutuhan penderita. Bontohnya, bila
dosis rata#rata dari I insulin 1,+ =*jam selama ' jam sebelumnya dan
stabil, maka dosis total per hari adalah %" =. Dari jumlah ini, sebesar
5+ !1% =$ adalah basal sekali sehari atau & = %O*hari dan 5+
selebihnya adalah prandial, misalnyashort!acting!regular$ atau rapid
actinginsulin " = sebelum tiap makan.
Ta#el H.5.emberian insulin subkutan
?ula darah
sebelum makan
!mg*dl$
Dosis insulin !unit$
Algoritma dosis
rendah
Algoritma dosis
sedang
Algoritma dosis
tinggi
15+#199 1 1 %
%++#%"9 % ( "
%5+#%99 ( 5 4
(++#("9 " 4 1+
4%
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
42/59
)("9 5 ' 1%
Batatan
1$ Algoritma dosis rendah dipakai untuk pasien membutuhkan E "+ =
insulin*hari.
%$ Algoritma dosis sedang dipakai untuk pasien membutuhkan "+#'+
= insulin*hari.
($ Algoritma dosis tinggi dipakai untuk pasien membutuhkan ) '+ =
insulin* hari.
d$
engobatan bila timbul hipoglikemia !glukosa darah E &+ mg*dl$'
1$ 3entikan insulim drip
%$
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
43/59
ulang a-al, menghentikan perburukan deficit neurologi, atau
memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak
direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke
iskemik akut.
b$ Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan
stroke akut sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi
perdarahan intracranial.
c$ Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka -aktu %" jam
bersamaan dengan pemberian intraena rtA tidak direkomendasikan.
d$ Secara umum, pemberian heparin, @73 atau heparinoid setelah stroke
iskemik akut tidak bermanfaat. 2amun, beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik
akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis
berat arteri karotis sebelum pembedahan. /ontraindikasi pemberian
heparin juga termasuk infark besar )5+, hipertensi yang tidak dapat
terkontrol, dan perubahan mikroaskuler otak yang luas.
4. emberian antiplateleta$ emberian aspirin dengan dosis a-al (%5 mg dalam %" sampai "' jam
setelah a-itan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
b$ Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan interensi akut
pada stroke, seperti pemberian rtA intraena
c$ ika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d$ enggunaan aspirin sebagai ad*unctive therapy dalam %" jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak dierkomendasikan.
e$ emberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke
iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi
spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non!D!wave miocard
infarction, atau recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9
bulan setelah kejadian.
f$ emberian antiplatelets intraena yang menghambat reseptor glikoprotein
IIb*IIIa tidak dianjurkan.
4"
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
44/59
'. 3emodilusi dengan atau tanpa enaseksi dan ekspansi olume tidak
dianjurkan dalam terpi stroke iskemik akut.
9. emakaian asodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi
stroke iskemik akut.
1+. Dalam keadaan tertentu, asopressor terkadang digunakan untuk
memperbaiki aliran darah ke otak !cerebral blood flow$. ada keadaan
tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan secara
ketat.
11. 8indakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut akut dapat
mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan.
8indakan endoascular belum menunjukkan hasil yang bermanfaat,
sehingga tidak dianjurkan.
1%. emakaian obat#obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang
efekif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. 2amun, citicolin sampai
saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.enggunaan citicolin
pada stroke iskemik akut dengan dosis %O1+++ mg intraena ( hari dan
dilanjutkan dengan oral %O1+++ mg selama ( minggu dilakukan dalampenelitian IB8=S.& Selain itu, pada penelitian yang dilakukan oleh
H0D:SSI secara multisenter, pemberian lasmin oral (O5++ mg pada &&
pasien di & rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif
pada penderita strke akut berupa perbaikan motorik, skor 70S danarthel
inde$.
1(. BS8
Diagnosa BS8 tetap sulit. 6aktor risiko yang mendasari baru diketahui
sebesar '+.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
45/59
enatalaksanaan BS8 diberikan secara komprehensif, yaitu dengan terapi
antitrombotik, terapi simptomatik, dan terapi penyakit dasar. emberian
terapi =63 atau @73 direkomendasikan untuk diberikan, -alaupun
terdapat infark hemoragik. 8erapi dilanjutkan dengan antikoagulan oral
diberikan selama (#& bulan,diikuti dengan terapi antiplatelet.
#. Penatalaksanaan ICH
1. Diagnosis dan enilaian ?a-at Darurat pada erdarahan Intrakranial dan
enyebabnya
a$ emeriksaan pencitraan yang cepat dengan B8 atau 70I
direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dengan
perdarahan intracranial.
b$ Angiografi B8 dan B8 dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk
membantu mengidentifikasi pasien dengan risiko perluasan
hematoma.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
46/59
c$ Apabila terjadi gangguan koagulasi maka dapat dikoreksi sebagai
berikut
1$ itamin / 1+ mg I diberikan pada penderita dengan peningkatan
I20 dan diberikan dalam -aktu yang sma dengan terapi yang lain
karena efek akan timbul & jam kemudian. /ecepatan pemberian E1
mg*menit untuk meminimalkan risiko anafilaksis.
%$ 66 %#& unit diberikan untuk mengoreksi defisiensi factor
pembekuan darah bila ditemukan sehingga dengan cepat
memperbaiki I20 atau A88. 8erapi 66 ini untuk mengganti pada
kehilangan faktor koagulasi.
d$ 6aktor IIa rekombinan tidak mengganti semua factor pembekuan,
dan -alaupun I20 menurun, pembekuan bias jadi tidak membaik.
:leh karena itu, faktor IIa rekombinan tidak secara rutin
direkomendasikan sebagai agen tunggal untuk mengganti antikoagulan
oral pada perdarahan intracranial. alaupun faktor II a rekombinan
dapat membatasi perluasan hematoma pada pasien IB3 tanpa
koagulopati, risiko kejadian tromboemboli akan meningkat denganfactor IIa rekombinan dan tidak ada keuntungan nyata pada pasien
yang tidak terseleksi.
e$ /egunaan dari transfusi trombosit pada pasien perdarahan intracranial
dengan ri-ayat penggunaan antiplatelet masih tidak jelas dan dalam
tahap penelitian.
f$ =ntuk mencegah tromboemboli ena pada pasien dengan perdarahan
intracranial, sebaiknya mendapat pneumatic intermittent compression
selain dengan stoking elastis.
g$ Setelah dokumentai penghentian perdarahan @73 atau =63
subkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk pencegahan
tromboembolin ena pada pasien dengan mobilitas yang kurang
setelah satu hingga empat hari pascaa-itan.
h$ Hfek heparin dapat diatasi dengan pemberian proamin sulfat 1+#5+ mg
I dalam -aktu 1#( menit. enderita dengan pemberian protamin
44
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
47/59
sulfat perlu penga-asan ketat untuk melihat tanda#tanda hipersensitif.
(. 8ekanan Darah
". enanganan di 0umah Sakit dan encegahaan /erusakan :tak Sekunder
a$ emantauan a-al dan penanganan pasien penrdarahan intracranial
sebaiknya dilakukan di IB= dengan dokter dan pera-at yang memiliki
keahlian pera-atan intensif neurosains.
b$ enanganan ?lukosa
c$ :bat kejang dan antiepilepsi
/ejang sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi. emantauan
HH? secara kontinu dapat diindikasikan pada pasien perdarahan
intrakranial dengan kesadaran menurun tanpa mempertimbangkan
kerusakan otak yang terjadi. asien dengan perubahan status
kesadaran yang didapatkan gelombang epiloptogenik pada HH?
sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsi. emberian antikonulsan
profilaksis tidak direkomendasikan.
5. rosedur* :perasi
a$ enanganan dan emantauan 8I/1$ asien dengan skor ?BS E', dengan tanda klinis herniasi
transtentorial,atau dengan perdarahan intraentrikuler yang luas
atau hidrosefalus, dapat dipertimbangkan untuk penanganan dan
emantauan tekanan intrakranial. 8ekanan perfusi otak 5+#4+
mm3g dapat dipertahankan tergantung pada status otoregulasi
otak.
%$ Drainase entrikular sebagai tata laksana hidrosefalus dapat
dipertimbangkan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran.
b$ erdarahan Intraentikuler
alaupun pemberian r8A untuk melisiskan bekuan darah
intraentrikuler memiliki tingkat komplikasi yang cukup rendah,
efikasi dan keamanan dari tata laksana ini masih belum pasti dan
dalam tahap penelitian.
c$ Hakuasi hematom
4'
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
48/59
1$ ada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial,
kegunaantindakan operasi masih belum pasti.
%$ asien dengan perdarahan serebral yang mengalami perburukan
neurologis, atau yang terdapat kompresi batang otak, dan atau
hidrosefalus akibat obstruksi entirkel sebaiknya menjalani operasi
eakuasi bekuan darah secepatnnya. 8ata laksana a-al pada pasien
tersebut dengan drainase entrikuler saja tanpa eakuasi bekuan
darah tidak direkomendasikan.
($ ada pasien dengan bekuan darah di lobus ) (+ ml dan terdapat di
1 cm dari permukaan, eakuasi perdarahan intrakranial
supratentorial dengan kraniotomi standar dapat dipertimbangkan.
"$ Hfektiitas eakuasi sumbatan secara inasif minimal
menggunakan baik aspirasi streotaktik maupun endoskopik dengan
atau tanpa penggunaantrombolitik masih belum pasti dalam tahap
penelitian.
5$ Saat ini tidak terdapat bukti mengindikasikan pengangkatan segera
dari perdarahan intrakranial supratentorial untuk meningkatakan
keluaran fungsional atau angka kematian, kraniotomi segera dapat
merugikankarena dapat meningkatkan faktor resiko perdarahan
berulang.
d$ rediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi
erintah penundaan tidak diresusitasi direkoimendasikan untuk
tidak melakukan pera-atan penuh dan agresif dilakukan selama % hari.
/ecuali pada pasien yang sejak semula ada keinginan untuk tidakdiresusitasi.
e$ encegahan perdarahan intrakranial berulang
1$ ada perdarahan intrakranial dimana stratifikasi risiko pasien telah
disusun untuk mencegah perdarahan berulang keputusan
tatalaksana dapat berubah karena pertimbangan beberapa faktor
risiko, antara lain lokasi lobus dari perdarahan a-al, usia lanjut,
49
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
49/59
dalam pengobatan antikoagulan, terdapat alel H%atau H"
apolipoprotein dan perdarahan mikro dalam jumlah besar pada
70I.
%$ Setelah periode akut perdarahan intrakranial dan tidak ada kontra
indikasi medis, tekanan darah sebaiknya dikontrol dengan baik
terutama pada pasien yang lokasi perdarahannya tipikal dari
askulopati hipertensif.
($ Setelah periode akut perdarahan intrakranial, target dari tekanan
darah dapat dipertimbangkan menjadi E1"+*9+ mm3g atau E1(+*'+
mm3g jika diabetes penyakit ginjal kronik.
"$ enghentian pemakaian antikoagulan jangka panjang sebagai
tatalaksana fibrilasi atrial nonaluler mungkin direkomendasikan
setelah perdarahan intrakranial lobar spontan karena relatif berisiko
tinggi untuk perdarahan berulang. emberian antikoagulan dan
terapi antiplatelet setelah perdarahan intrakranial nonlobar dapat
dipertimbangkan, terutama pada keadaan terdapat indikasi pasti
penggunaan terapi tersebut.elanggaran konsusmsi alkohol berat
sangat bermanfaat
&. 0ehabilitasi dan pemulihan
7engingat potensi yang serius dari perdarahan intrakranial berupa
kecacatan yang berat, serius dan kompleks, semua pasien sebaiknya
dilakukan rehabilitasi secara multidisiplin. ika memungkinkan,
rehabilitasi dapat dilakukan sedini mungkin dan berlanjut disarana
rehabilitasi komunitas, sebagai bagian dari program terkoordinasi yang
baik antara pera-atan di rumah sakit dengan pera-atan berbasis rumah
sakit dengan pera-atan berbasis rumah !home care$ untuk meningkatkan
pemulihan.
*. Penatalaksanaan SAH
1. 8atalaksana penegakan diagnosis SA3
a$ SA3 merupakan salah satu kega-atdaruratan neurologi dengan gejala
'+
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
50/59
yang kadangkala tidak khas sehingga sering ditemukan kesulitan
dalam menegakkan diagnosis. asien dengan keluhan nyeri kepala
hebat !paling sakit yang dirasakan sepanjang hidup$ yang muncul tiba#
tiba sebaiknya dicurigai dicurigai sebagaisuatu tanda adanya SA3
b$ asien yang dicurigai SA3 sebaiknya dilakukan pemeriksaan B8 scan
kepala Apabila hasil B8 scan tidak menunjukkan adanya tanda#tanda
SA3 pada pasien yang secara klinis dicurigai SA3 maka tindakan
pungsi lumbal untuk analisis @BS sangat direkomendasikan.
c$ =ntuk memastikan adanya gambaran aneurisma pada pasien SA3,
pemeriksaan angiografi serebral sebaiknya dilakukan. 2amun, apabila
tindakan angiografi konensional tidak dapat dilakukan maka
pemeriksaan 70A atau B8 angiografi perlu dipertimbangkan.
%. 8atalaksana umum SA3
a$8atalaksana pasien SA3 derajat I atau II berdasarkan 3unt V 3ess
!3V3$ adalah sebagai berikut
1$ Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin
%$ 8irah baring total dengan posisi kepala ditinggikan (+
dan
nyaman, bila perlu berikan :%%#( @*menit
($ 3ati#hati dalam pemakaian sedatif !kesulitan dalam penilaian
tingkat kesadaran$.
"$ asang infus diruang ga-at darurat, usahakan euolemia dan
monitor ketat sistem kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang
timbul
b$ asien SA derajat III, I atau berdasarkan 3V3,pera-atan harus
lebih intensif1
1$ @akukan penatalaksanaan A
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
51/59
terutama apabila didapatkan tanda#tanda tekanan tinggi intrakranial
"$ 3indari pemakaian obat#obatan sedatif yang berlebihan karena akan
menyulitkan penialaian status neurologi
(. 8indakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah SA3
a$ /ontrol dan monitor tekanan darah untuk mencegah risiko
perdarahan ulang. 3ipertensi berkaitan dengan terjadinya perdarahan
ulang. 8ekanan darah sistolik sekitar 1"+#1&+ mm3g sangat
disarankan dalam rangka pencegahan perdarahan ulang pada SA3.
b$ Istirahat total di tempat tidur
c$ 8erapi antifobrinolitik !epsilon!aminocaproic acidE loading 1 g I
kemudian dilanjutkan 1 g setiap & jam sampai aneurisma tertutup atau
biasanya disarankan 4% jam$ untuk mencegah perdarahan ulang
direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. 8erapi antifobrinolitik
dikontraindikasikan pada pasien dengan koagulopati, ri-ayat infark
miokard akut, stroke iskemik, emboli paru, atau trombosis ena dalam.
8erapi antifibrinolitik lebih dianjurkan pada pasien dengan risiko
rendah terhadapa terjadinya asospasme atau pada pasien denganpenundaan operasi. pada beberapa studi, terapi antifibrinolitik
dikaitkan dengan tingginya angka kejadian iskemik serebral sehingga
mungkin tidak menguntungkan pada hasil akhir secara keseluruhan.
:leh karena itu, studi dengan menggunakan kombinasi antifibrinolitik
dengan obat#obatan lain untuk mengurangi vasospasme perlu
dilakukan.
d$ engikatan !ligasi$ karotis tidak bermanfaat untuk pencegahan
perdarahan ulang.
e$ enggunaan koil intraluminal dan balon masih dalam uji coba.
enelitian lebih lanjut masih diperlukan.
". 8indakan operasi pada aneurisma yang ruptur
a$ :perasi Clipping atau endovaskuler coiling sangat
direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah ruptur
aneurisma pada SA3.
'%
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
52/59
b$ alaupun operasi yang dilakukan segera akan mengurangi risiko
perdarahan ulang setelah SA3, banyak penelitian yang meperlihatkan
bah-asecara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi
yang ditunda. :perasi segera !early danultra early$dianjurkan pada
pasien dengan derajat yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang
tidak rumit. =ntuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau yang
ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.
0ujukan dini ke pusat spesialis sangat dianjurkan. enanganan dan
pengobatan pasien aneurisma lebih a-al diajurkan untuk sebagian
besar kasus.
c$ asien aneurisma yang ruptur tindakan endoaskuler berupa coilling
and clipping ditentukan tim bedah saraf dan dokter endoaskuler.
8indakan endovaskulercoiling lebih bermanfaat.
d$ Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai risiko yang
tinggi untukperdarahan ulang. :perasi obliterasi aneurisma secara
komplit dianjurkan kapan saja bila memungkinkan.
5. encegahan dan tatalaksana asospasmea9 encegahan nimodipin dimulai dengan dosis 1#% mg*jam I pada hari
ke ( atau secara oral &+ mg setiap & jam setiap %1 hari.%emakaian
nimodipin oral terbukti meperbaiki defisit neurologi yang ditimbulkan
oleh asospasme. BB
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
53/59
yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping
d9 6ibrinolitik intrasisternal, antioksidan dan antiinflamasi tidak tidak
bermakna
e9 ada pasien yang gagal dengan terapi konensional , angioplasti
transluminal dianjurkan untuk pengobatan asospasme
f9 Bara lain untuk penatalaksanaan asospasme adalah sebagai berikut
-9 encegahan vasospasme
2imodipin &+ mg peroral " kali sehari
2aBl ( intraena 5+ ml ( kali sehari !hati#hati terhadap
timbulnya komplikasi berupa B7
aga keseimbangan elektrolit
9 ,elayed vasospasme
Stop dimodipin, antihipertensi dan diuretika
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
54/59
($8ylanol dengan kodein
'
"$
3indari asetosal
c$ asien yang sangat gelisah dapat diberikan
1$ 3aloperidol I7 1#1+ mg setiap & jam
%$ etidin I7 5+#1++ mg atau morfin atau morfin sc atau i 5#1+ mg*"#&
jam.
($ 7idaolam +,+,1 mg*kg*jam
"$ ropofol (#1 mg*kg*jam
. Restorasi an Re3a#ilitasi Stroke
8ujuan dari pera-atan rehabilitas stroke adalah untuk mencegah
terjadinya komplikasi stroke dan memaksimalkan fungsional. =ntuk
mencapai tujuan tersebut, penilaian dan interensi berbasis bukti segera
diperlukan untuk mengoptimalka proses rehabilitasi secara komprehensif
dengan menggunakan perlengkapan standar. roses rehabilitasi dilakukan
dengan melibatkan pasien dan anggota keluarga dan atau pengasuh dalam
pengambilan keputusan. enanganan ini sebaiknya dilakukan oleh tim
multidisiplin yang terdiri dari dokter, pera-at, tenaga terapi fisik, tenaga
terapi okupasi, tenaga terapi kinesi, ahli patologi bicara dan bahasa,
psikolog, tenaga terapi rekreasi, pasien dan keluarga pasien.%1
I. Ko"4likasi
1. Akut
a. 2eurologis stroke susulan, edema otak, infark berdarah
!transformasi hemoragik$, hidrosefalus
b. 2on#2eurologis hipertensi, edem paru, gangguan jantung, infeksi,
gangguan keseimbangan elektrolit, hiperglikemia
reaktif
%. @anjut
a. 2eurolgis gangguan fungsi luhur
b. 2on#2eurologis kontraktur, dekubitus, depresi, infeksi
'5
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
55/59
/ebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi
non neurologis yang dapat di minimalkan dengan pera-atan umum, komplikasi#
komplikasi tersebut yaitu 9
1. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati
secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. enyebab demam
biasanya adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri
antibiotik intraena sesuai hasil kultur.%. /ekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka
dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar
atau memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa
nasoduodenal ukuran kecil dalam %" jam pertama setelah onset stroke.(. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Bairan hipotonis
!dekstrosa 5 dalam air, larutan 2aBl +,"5 $ dapat memperberat edema
serebri dan harus di hindari.". Hiperglikemidan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap & jam selama (#5
hari sejak onset stoke
a. E 5+ mg*dl dekstrosa "+ 5+ ml bolus intraena
b. 5+#1++ mg*dl dekstrosa 5 dalam 2aBl +,9 , 5++ ml dalam & jamc. 1++#%++ mg*dl pengobatan !#$, 2aBl +,9 atau 0inger laktat
d. %++#%5+ mg*dl insulin " unit intraenae. %5+#(++ mg*dl insulin ' unit intraena
f. (++#(5+ mg*dl insulin 1% unit intraena
g. (5+#"++ mg*dl insulin 1& unit intraena
h. ) "++ mg*dl insulin %+ unit intraena5. ,ecubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap % jam, kontraktur
dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif " kali sehari,
pemendekan tendo achiles di lakukan splin tumit untuk mempertahankan
pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi.&. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di
lakukan neurorestorasidini.4. D8, di cegah dengan pemberian heparin 5+++ unit atau fraksiparin +,( cc
setiap 1% jam selama 5#1+ hari.'. Infeksi esika, pembentukan batu, gangguan sfingter esika biasanya di
karenakan pemasangan kateter urin menetap, latihan esika harus segera di
lakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar.%%
J. Pen*ega3an
'&
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
56/59
encegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres
mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat#obat golongan
amfetamin, kokain dan sejenisnya. 7engurangi kolesterol dan lemak dalam
makanan. 7enggendaliakan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
penyakit askular aterosklerotik lainya. erbanyak konsumsi gii seimbang dan
olahraga teratur.9
encegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko
seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, D7 dengan diet dan obat
hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral,
dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhentimerokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.9
K. Prognosis
rognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit
neurologis yang dihasilkan. 6aktor risiko usia, penyebab stroke, gangguan medis
yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang
dari '+ pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dandidapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 1+ tahun sekitar (5. pasien yang
selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali
fungsi independen, sementara sekitar 15 memerlukan pera-atan institusional. Di
Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 5++.+++ penduduk terkena serangan
stroke, dan sekitar %5 atau 1%5.+++ orang meninggal dan sisanya mengalami
cacat ringan atau berat. Sebanyak %',5 penderita stroke meninggal dunia,
sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. 3anya 15 saja yang
dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.%%
'4
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
57/59
DAFTAR PUSTAKA
1. erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. %+11.
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
58/59
9. Silbernagl, S., 6lorian @ang. 8eks V Atlas
-
7/25/2019 3 Tipus Stroke
59/59
1'. =tami I7.lmu Penyakit ,alam ;>. usat enerbitan Departemen Ilmu
enyakit Dalam 6/=I. akarta. %++&.
%+. 6eigin .Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. 8
skemik. =2DI. Semarang. %+1+.
http**isjd.pdii.lipi.go.id*admin*jurnal*"511114\+1%&%.pdf
http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdfhttp://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf%20(2http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdfhttp://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf%20(2