Pankreatitis Akut dan Kronik

1. Definisi= sindroma klinis hasil dari proses inflamasi akut dan autodigestif yang bersifat obstruktif dari jaringan pankreas dan peri pankreas, ditandai dengan adanya nyeri abdomen hebat dan tiba-tiba serta peningkatan enzim amilase atau lipase.- Pankreatitis peradangan pankreas akut / kronik autodigestif jaringan

pankreas oleh enzim-enzimnya sendiri- Akut fungsi pankreas bisa kembali normal- Kronis terdapat sisa-sisa kerusakan anatomi yang permanen

2. EpidemiologiTerjadi 1-5 kasus per 10.000 penduduk per tahun. Di Negara barat penyebab pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu ( 75%) pada wanita.

3. KlasifikasiKlasifikasi pankreatitis akut menurut Bradley:

Pankreatitis ringanTidak terjadi disfungsi organ atau komplikasi.

Pankreatitis berat (necrotizing)Terjadi kerusakan fungsi pankreas dan ada komplikasi local maupun sistemik serta angka kematian yang signifikan.

4. EtiologiPenyebab pankreatitis akut adalah:

1. Alkohol (30-45%)2. Batu empedu (30-45%)3. Idiopatik (10-30%)4. Lain-lain (10%): autoimun, genetik, iatrogenic, infeksi parasit,

metabolik, neoplasma, obstruksi, toksik, trauma abdominal, vaskular,

ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography) luka pada duktus pankreas, obat (thiazide diuretic), cystic fibrosis, dll

5. Faktor risikoa. Obesitas (BMI > 30)b. Hematokrit > 44%c. Umur > 70 tahund. Organ failure- Syok- Gagal ginjal- GI bleeding

6. Patofisiologi- Terdapat 3 fase dalam terjadinya pankreatitis akut :

1. Initial Phase= ditandai dengan aktivasi enzim digestif intrapankreas dan adanya injury pada sel asinar. Aktivasi prematur dari zimogen inilah yg menyebabkan autodigesti pankreas. Aktivasi dari enzim pencernaan pankrean diperantarai oleh hidrolase lisosom.

2. Second Phase= teraktivasinya zimogen menyebabkan kerusakan lokal dan jaringan lain yang akan terus berlanjut. Fase kedua ditandai dengan aktivasi, penyitaan (sekuester), penarikan dan pengumpulan neutrofil dalam pankreas sehingga terjadi inflamasi intrapankreas. Kumpulan neutrofil tersebut menyebabkan aktifnya tripsinogen.

3. Third Phase= efek dari aktivasi enzim proteolitik (khususnya tripsin) dan sitokin yang dilepaskan oleh pankreas yang telah mengalami inflamasi. Aktivasi tripsin tidak hanya menyebabkan autodigestif pankreas dan jaringan peripankreas, tetapi juga menyebabkan aktivasi dari enzim lain seperti elastase dan fosfolipase. Enzim tersebut menyebabkan autodigestif membran sel, proteolisis, edema, perdarahan interstisial, kerusakan pembuluh darah, dan nekrosis.

Pankreatitis akut dimulai oleh aktivasi prematur dari zimogen autodigesti pankreas. Hal ini pertama kali terjadi di dalam sel asinar. Akibat dari teraktivasinya zimogen ini adalah kerusakan lokal dan jaringan lain yang akan terus berlanjut. Enzim digestif aktif yang dilepaskan dari sel asinar tersebut akan menyebabkan kerusakan pada struktur jaringan normal. Kerusakan ini akan dibatasi oleh adanya serum protease inhibitor yang beredar di dalam sirkulasi darah seperti 2-makroglobulin, 1-antitripsin, antichymotripsin, serum tripsin inhibitor dan C1 esterase inhibitor. Setelah inhibitor ini terikat dengan enzim digestif aktif maka kompleks ini akan dibersihkan oleh sistem retikuloendotelial. Jika terjadi penurunan jumlah inhibitor ini serta terhambatnya proses pembersihan akan meningkatkan derajat keparahan pankreatitis.

- Pankreatitis kronik disebabkan konsumsi alkohol kronis kerusakan sel asinar, presipitasi protein, kalsifikasi intraduktal pankreas, dan hambatan sekresi, serta fibrosis.

- Hambatan sekresi pankreas dilatasi duktus pankreatikus. Fibrosis pankreas kerusakan sel islet pankreas dan insufisiensi endokrin pankreas.

- Kerusakan sel asinar pankreas menimbulkan langsung insufisiensi eksokrin pankreas atau melalui nekrosis fokal baru menimbulkan insufisiensi eksokrin. Nekrosis fokal pankreas selain menimbulkan insufisiensi eksokrin pankreas juga dapat menimbulkan pseudokista

7. Gejala klinisPankreatitis akut :- rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama

makin bertambah. Lokasinya kebanyakan di epigastrium dan dapat menjalar ke pinggang sampai punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, berlangsung selama beberapa hari

- mual, muntah, ileus- demam ringan, bila terjadi demam tinggi mungkin mengindikasikan

adanya cholangitis atau nekrosis akibat infeksi- syok- takikardi dan hipotensi mungkin terjadi akibat deplesi volume

intravaskular, meningkatkan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, dan hemoragik

- amilase/lipase 10-20x normal- pada PF terdapat nyeri perut bagian atas dan guarding yang positif. Serta

suara bising usus yang menurun atau sama sekali hilang.

Pankreatitis kronik :- nyeri abdomen

e. Konsumsi alkoholf. Pengobatan yang sudah dilakukan

- Pemeriksaan Fisika. Rasa penuh bagian peut atau kejang otot perut disertai nyeri ulu hati

dan nyeri tekan di kiri atasb. Inspeksi sklera mata, perut bagian atas bengkak atau tidak,

pernafasan, keadaan umum ada nyeri atau tidakc. Palpasi denyut nadi cepat atau tidak, suhu badand. Auskultasi bising usus dan bunyi nafase. Ukur tekanan darah

- Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah

Jumlah eritrosit berkurang karena perdarahan Amilase

Level serum amilase merupakan standar dalam diagnosis pankreatitis akut. Hal ini disebabkan karena tidak terdapat inhibitor terhadap amilase yang lepas dalam proses autodigesti pankreas sehingga kenaikan level serum amilase dalam kasus pankreatitis akut dapat menjadi indikator yang dapat dipercaya. Kenaikan enzim amilase setidaknya mencapai 3 kali lipat. Kadar amilase meningkat dalam waktu 2-12 jam pertama setelah timbul gejala dan mencapai puncak setelah 12-72 jam. Biasanya menurun menjadi normal dalam waktu 1 minggu.Pada pankreatitis kronik kadar amilase normal.

LipasePeningkatan level serum lipase paralel dengan peningkatan amilase sehingga pemeriksaan level serum lipase dapat dijadikan pemeriksaan penunjang. Kadar lipase meningkat dalam waktu 4-8 jam pertama setelah timbul gejala dan mencapai puncak setelah 24 jam. Biasanya menurun menjadi normal dalam waktu 8-14 hari.Pada pankreatitis kronik kadar lipase normal.

Abdominal RadiographPemeriksaan radiografi ini direkomendasikan kepada setiap pasien yang mengalami nyeri abdomen. Kadang dapat ditemui efusi pelura yang lebih sering terdapat di sebelah kiri, pelebaran usus, dan adanya batu empedu. Pada pankreatitis kronik ditemukan kalsifikasi.

USGTerlihat batu empedu di kandung empedu dan saluran empedu, pembengkakan pankreas

ERCPMemperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran, adanya batu pada saluran

Computed Tomography (CT)

CT merupakan pemeriksaan yang bermakna untuk pencitraan pankreas. Pemeriksaan ini lebih baik daripada USG sebab CT mampu memberi gambaran secara keseluruhan.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)Pemeriksaan ini memberi gambaran yang mirip dengan CT pada pankreatitis akut sehingga lebih jarang digunakan sebagai pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan analisis lemak tinjaUntuk mengetahui adanya steatorrhea

8. Diagnosis BandingPenyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah :a. peptic ulcer, ulkus duodenum dibedakan dengan endoskopi dan

imagingb. kolik batu empedu, kolesistitis akut dibedakan dengan USGc. kolangitis, gastritis akutd. infark mesenterial, infark myocard, aneurisma aorta yang pecahe. pneumonia bagian basalf. diabetes ketoasidosis serum lipase tidak naik

9. Tata Laksana= menghentikan proses peradangan dan autodigesti sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut.

Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut adalah:1) Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin.2) Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas.3) Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik.

Pada pankreatitis akut yang berat selain pedoman tersebut ditambahkan tindakan sebagai berikut :1) Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU)2) Perawatan pernapasan3) Terapi infeksi4) Atasi gangguan metabolik5) Dukungan gizi parenteral total yang memadai

Oral feeding diberikan jika :a. Nyeri hilangb. Nafsu makan mulai munculc. Lipase < 3x normald. Peristaltik usus normal

Diet enteral dimulai dengan diet cair untuk 24 jam pertama, kemudian ditingkatkan sesuai dengan yang dapat ditoleransi, pilihan diet : rendah lemak

Operasi dilakukan jika pengobatan konservatif tidak berhasil.

10. Komplikasia. Hipoksiab. Muntah yang berkelanjutanc. Gagal ginjald. Tekanan darah menurun syoke. Abses dan pseudokista pankreatitis

11. PrognosisKriteria Ranson pada umumnya dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis akut. Bila tiga atau lebih paremeter ditemukan pada saat pasien masuk ke rumah sakit, suatu pankreatitis akut berat yang disertai komplikasi nekrosis pankreas dapat diprediksi akan muncul : 1) Usia > 55 tahun. 2) Lekosit > 16.000/ml. 3) Gula darah > 200 mg%. 4) Defisit basa > 4 mEq/1. 5) LDH serum > 350 UI/I 6) AST > 250 UI/I.

Timbulnya keadaan-keadaan dibawah ini dalam 48 jam pertama menunjukkan prognosis yang memburuk. 1) Hematokrit menurun > 10%. 2) BUN meningkat > 5 mg%. 3) PO2< 60 mmHg. 4) Kalsium serum < 8 mg%. 5) Sekuestrasi cairan > 61

Pankreatitis kronik= inflamasi kronik pada parenkim sehingga terjadi kerusakan yang progresif pada acini, stenosis dan dilatasi duktus, serta fibrosis kelenjar eksokrin.

- Dibedakan menjadi 2 yaitu obstruktif & kalsifikasi- Etiologi pankreatitis akut berulang, konsumsi alkohol berlebihan, genetik, autoimun- Gejala tinja banyak, bau busuk, berlemak (steatorrhea), BB turun, nausea, vomit, jaundice, hiperglikemi- Diagnosis amilase dan lipase normal, glukosa , tripsin - DD abdominal pain dan Ca pankreas- Komplikasi pankreatitis pseudokista, fistul pankreas, GI bleeding, Ca pankreas

Skenario :

Pasien, laki-laki 35 tahun, mengeluh nyeri perut mendadak sejak 5 hari yang lalu. Nyeri sangat dirasakan terutama pada daerah ulu hati, dan kadang menjalar ke punggung. Nyeri hilang timbul, dan semakin hari semakin lama nyerinya. Nyeri disertai demam, mual, muntah. Muntah berwarna hijau tua. Frekuensi BAB menurun.

Pasien sering merasa nyeri di ulu hati sebelumnya dan sering minum alkohol

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum: tampak sakit sedang, gelisah, Kesadaran : kompos mentis

TD: 120/80mmHg N: 92x/menitRR: 20x/menit S: 390 C

Kepala

Mata: konjungtiva anemis (-) , sklera: ikterik (+), injeksi konjungtiva -/-, edema palpebra -/-, tidak ada eksoftalmus, pupil isokor, tidak juling.

Lidah : Mukosa merah muda, agak merah, coated tongue (-).

Leher: Pembesaran KGB coli (-), Kelenjar tiroid tidak teraba, JVP 5+0 cm H20.

Thorax:

Cor:

Inspeksi : Ictus cordis terlihat di ICS 5 linea midclavicularis sinistra.

Palpasi : Ictus cordis teraba ICS 5 linea midclavicularis sinistra.

Perkusi :

Batas atas : ICS 2.

Batas kanan : Linea sternalis dekstra.

Batas kiri : Linea midclavularis sinistra.

Batas bawah: ICS 5

Auskultasi: Murmur -, Gallop -, M1>M2, T1>T2 , A2>A1, P2 > P1

Pulmo:

Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis.

Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri.

Perkusi : Stem Fremitus kanan = kiri.

Auskultasi: Ronki -/-, Wheezing -/-

Abdomen:

Inspeksi: Cembung, tidak ada lesi kulit, venektasi (-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium.

Perkusi : Hipertimpani.

Auskultasi: Bising usus menurun.

Extremitas: dalam batas normal

Genitalia: dalam batas normal

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Darah lengkap: Hb: 12,5 gr%; Ht: 36%; leukosit: 13.700/mm3; trombosit: 180.000/mm3, Hitung jenis sel: 0/0/0/57/43/0

Kimia darah (hati): Bilirubin total: 6 mg/dL; Bilirubin direk: 3,2 mg/dL; Bilirubin indirek: 2,8 mg/dL, SGOT: 45 U/L SGPT: 55 U/L; amilase: 2000 IU/L lipase: 3000 IU/L

Elektrolit: Na: 140 mmol K: 4 mmol/L Ca: 1,9 mmol/L