Laboratorium / SMF Ilmu Penyakit Syaraf Case Report

Program Pendidikan Dokter Universitas Mulawarman

RSUD A.W.Sjahranie Samarinda

Stroke Non Hemoragik + DM + HT+ AKI susp.

Urolithiasis + Ensefalopati uremicum

OLEH

Amaliaturrahmah

06.55372.00315.09

PEMBIMBING

Dr. H.M.Luthfi W Sp. S

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Penyakit Syaraf

2011

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit stroke sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan yang

utama baik di negara maju maupun di negara berkembang, karena disamping

menyebabkan angka kematian yang tinggi, stroke juga sebagai penyebab kecacatan

yang utama. Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di dunia, bahkan di

banyak rumah sakit dunia stroke merupakan penyebab kematian nomor satu. Banyak

ahli kesehatan dunia juga yakin bahwa serangan stroke adalah penyebab kecacatan

nomor satu di dunia.

Stroke adalah penyebab kematian utama kedua setelah jantung. Tercatat lebih

dari 4,6 juta meninggal karena stroke di seluruh dunia, dua dari tiga kematian terjadi

di negara sedang berkembang (WHO, 2003). Menurut American Heart Association,

diperkirakan terdapat 3 juta penderita stroke pertahun di negara Amerika. Di

Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi

penderita stroke secara nasional.

Dari beberapa data penelitian yang minim pada populasi masyarakat

didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan

angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk.

Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI,

menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di

Indonesia (Japardi, 2002). Angka kecacatan akibat stroke umumnya lebih tinggi dari

angka kematian, perbandingan antara cacat dan mati dari penderita stroke adalah

empat berbanding satu. Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada

kelompok usia diatas 45 tahun. Banyak penderitanya yang menjadi cacat dan tidak

mampu lagi mencari nafkah seperti sedia kala.

Stroke merupakan keadaan yang emergency dan dapat menyebabkan

kerusakan neurologis yang permanen dan bahkan sampai kematian jika tidak segera

didiagnosa dan diterapi.4 Oleh karena itu penting bagi kita mengenali gejala stroke

secara dini sehingga diagnosa dan terapi dapat dilakukan secepat mungkin.

1.2 Tujuan

Penulisan ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan serta mengkritisi

kasus bagi penulis dan pembaca mengenai Stroke non hemoragik.

BAB II

LAPORAN KASUS

Pasien MRS tanggal 1 April 2011, Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada

hari Sabtu 2 April 2011 di ruang perawatan penyakit saraf Angsoka RSUD AW.

Sjahranie Samarinda.

ANAMNESIS

Alloanamnesis dari suami pasien dan anak pasien.

Identitas Pasien

Nama : Ny. F

Umur : 49 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Bengalon I Rt. II

Pekerjaan : IRT

Pendidikan : SD

Suku : Jawa

Agama : Islam

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

pasien mengalami penurunan kesadaran, penurunan kesadaran ini dialami

pasien sejak pasien 7 hari SMRS AWS, sebelumnya pasien dirawat di RS Sangata

selama 10 hari. Menurut keluarga pasien, awalnya saat di rumah, 1 hari SMRS di

sangatta pasien mengeluhkan adanya kelemahan di bagian kiri tubuhnya, bicara

pasien juga tidak jelas, pasien juga sempat berkali-kali muntah (sisa makanan),

muntah tidak menyemprot, tidak ada kejang. Keluhan sakit kepala, pandangan kabur,

sesak napas dan nyeri dada menurut pengakuan keluarga pasien tidak ada, tetapi

sebelum serangan ini terjadi pasien kadang merasa sakit kepala, seperti tegang

dibagian tengkuknya. Selama pasien di rawat di RS sangatta keadaannya semakin

memburuk, terdapat penurunan kesadaran dan pasien gelisah, akhirnya pasien dirujuk

ke RS AWS, Serangan stroke ini merupakan yang pertama kali. Keluarga pasien

juga mengeluhkan adanya bengkak pada tubuh, keluhan ini dialami pasien sejak 3

hari sebelum mengalami stroke ini, bengkak yang dimulai dari wajah, kemudian

tangan dan kaki pasien, BAK pasien juga tidak lancar, warnanya kemerahan dan

menurut keluarga pasien 2 bulan SMRS pasien pernah kencing batu.

Riwayat Penyakit Dahulu

1. Hipertensi (+) 5 tahun dan tidak rutin dikontrol dengan OAH

2. Diabetes Mellitus (+) 10 tahun, dan pasien tidak rutin mengkonsumsi OAD

3. Stroke (-)

4. Riwayat penyakit jantung tidak diketahui

5. Riwayat batu ginjal ± 3 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit jantung pada keluarga

tidak ada. Riwayat penyakit stroke dalam keluarga tidak diketahui

Riwayat kebiasaan

Merokok (-), minum alkohol (-)

PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum

Kesadaran : Delirium, GCS E1V2M5

Keadaan sakit : sakit berat

Tanda vital : - nadi 80 x/menit, reguler isi cukup, kuat angkat

- frekuensi nafas 24x/menit

- tekanan darah 220/130 mmHg

- temperatur 36,5oC

Kepala – leher

- konjungtiva anemis (-/-)

- Ikterik (-/-)

- Bibir sianosis (-/-)

- Pembesaran KGB (-/-)

- Deviasi trakea (-)

- Oedem palpebra dan wajah (+)

Thorax

- Paru : pergerakan simetris, tidak ada retraksi, fremitus raba sama kanan dan

kiri, perkusi sonor, wheezing (-), ronkhi (-).

- Jantung : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

- Flat, teraba lunak, turgor baik, nyeri tekan (-), ascites (+ minimal)

- H/L/G tidak teraba, flank area: ballotement ginjal(-), CVA(sukar dievaluasi)

Ekstremitas

- Akral hangat, sianosis (-), edema (+/+)

- Kekuatan otot dan sensorik tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar)

- Refleks fisiologis extremitas atas (+)/(+)

- Extremitas bawah (+)/(+)

- Refleks patologis extremitas atas (-)/(-)

Extremitas bawah (-)/(-)

- Kernig (-)

- Brudzinki II (-)

1. Status Psychisus

- Cara berpikir dan tingkah laku : tidak dapat dinilai karena pasien tidak sadar

- Kecerdasan, perasaan hati, dan ingatan: tidak dapat dinilai karena pasien tidak

sadar

2. Status Neurologis

Kepala : Bentuk bulat, nyeri tekan tidak dapat dinilai

Leher : Kaku kuduk (-), Brudzinki I (-)

N I. Olfaktorius

Tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar)

N II. Opticus

Tajam penglihatan, lapangan penglihatan maupun melihat warna tidak dapat

dinilai (pasien tidak sadar)

N III. Occulomotorius

Pergerakan bulbus tidak dapat dinilai

Strabismus (-)/(-)

Nystgmus (-)/(-)

Exophtalmus (-)/(-)

Pupil

Besar : 3 / 3 (mm)

Bentuk : bulat

Refleks cahaya : (+)/(+)

Diplopia

Tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar)

N IV. Trochlearis

Pergerakan mata ke medioinferior dan mediosuperior, sikap bulbos dan diplopia

tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar)

N V. Trigeminus

Membuka mulut, mengunyah, menggigit, sensibilitas muka tidak dapat dinilai

(pasien tidak sadar).

N VI. Abducens

Pergerakan mata ke lateral, sikap bulbus, maupun diplopia tidak dapat dinilai

(pasien tidak sadar)

N VII. Facialis

Mengerut dahi, menutup muka, memperlihatkan gigi, bersiul, perasaan lidah dan

bagian muka tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar)

N VIII. Vestibulocochlearis

Detik arloji, suara berbisik, weber, rinne tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar)

N IX. Glossopharyngeus

Perasaan lidah bagian belakang, sensibilitas faring tidak dapat dinilai (pasien

tidak sadar)

N X. Vagus

Arcus faring, bicara, menelan tidak dapat dinilai (pasien tidak sadar)

N XI. Accessorius

Mengangkat bahu, memalingkan kepala

N XII. Hypoglossus

Pergerakan lidah, tremor lidah, dan artikulasi tidak dapat dinilai (pasien tidak

sadar)

a. Badan dan Anggota gerak

Badan

Sensibilitas :

Taktil (raba) : tidak dapat dinilai

Nyeri : tidak dapat dinilai

Bagian tubuh Pemeriksaan Kanan Kiri

Ekstrimitas

superior

Pergerakan + (tidak

dapat

dinilai)

+ (tidak dapat

dinilai)

Tonus Normal Normal

Kekuatan

Humerus

Antebrachii

Tidak

dapat

Tidak dapat

dinilai

Manus dinilai

Refleks fisiologis

Refleks biceps

Refleks triceps

+

+

+

+

Refleks patologis

Hoffman

Tromner

-

-

-

-

Sensibilitas nyeri Tidak

dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Sensibilitas taktil Tidak

dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Ekstrimitas

inferior

Pergerakan + +

Tonus Normal Normal

Kekuatan

Femur

Cruris

Pedis

Tidak

dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Refleks fisiologis

Refleks patella

Refleks achilles

+

+

+

+

Refleks patologis

Refleks babinski

Refleks chaddok

Refleks oppenheim

Refleks gonda

Refleks gordon

Refleks Schaefer

Refleks Rosolimo

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

Sensibilitas nyeri

Tidak

dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Sensibilitas taktil

Tidak

dapat

dinilai

Tidak dapat

dinilai

Klonus patela Tidak diperiksa

Klonus kaki - -

RESUME ANAMNESA

Pasien perempuan usia 49 tahun dengan keluhan penurunan kesadaran yang

sebelumnya didahului kelemahan anggota gerak , disertai nausea, vomiting, nyeri

kepala (-), RPD: hipertensi >5 tahun tidak rutin berobat, ada riwayat DM 10 tahun,

ada riwayat batu ginjal sejak 3 tahun yang lalu.

RESUME PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Generalis

KU : Sakit berat

VS : nadi 80 x/menit, reguler isi cukup, kuat angkat, RR: 24x/menit TD: 220/130

mmHg, temperatur 36,5oC

K/L oedem wajah

Thorax tidak ada kelainan

Abdomen tidak ada kelainan

Ekstermitas oedem ekstrimitas atas dan bawah

b. Status Neurologis

- Kesadaran : GCS 8(E1V2M5)

- Kepala : Pupil isokor, Reflek cahaya +/+

- Nervus cranialis :

Sukar dievaluasi

- Leher : Kaku kuduk (-), Kernig (-), Brudzinski (-)

- Ekstremitas : Kekuatan otot dan sensorik tidak dapat dinilai (pasien tidak

sadar)

Refleks fisiologis Refleks Patologis

+ +

+ +

- -

- -

Trofi Tonus

Normal Normal

normal Normal

Klonus -/-

- Sensibilitas : tidak dapat dievaluasi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Laboratorium

Parameter 31-3-2011 18/10/2010

Hb 11,4 gr/dl

Hct 34.4%

Leukosit 7.800

Eritrosit 4,06 juta

Trombosit 312.000

GDS 153 mg/dl

GDP 193 mg/l

Ureum 133,7 mg/dl 138,6

Creatinin 3,3 mg/dl 4,7

Na 144 mmol/L

K 3,8 mmol/L

Cl 115 mmol/L

Protein Total 5,7 mg/dl

Albumin 2,6 g/dl

Globulin 3,1g/dl

Cholesterol 260 mg/dl

Trigleserida 189 mg/dl

HDL-Cholesterol 37 mg/dl

LDL-Cholesterol 167 mg/dl

Urinalisa

Jenis pemeriksaan Hasil

Berat Jenis 1,015

Keton +1

Nitrit -

Hb/darah +

Warna merah

Kejernihan Keruh

Eutrofi Eutrofi

Eutrofi Eutrofi

pH 5,0

Protein +3

Glukosa -

Bilirubin -

Urobilinogen -

Sel epitel +

Leukosit 8-13

Eritrosit penuh

Silinder -

Kristal -

Bakteri -

Jamur +

Lain-lain -

Radiologi

Rontgen Thorax

Gambaran lesi hipodense iskemik

CT Scan

DIAGNOSA

I. Diagnosa klinis: Penurunan kesadaran

Diagnosa topis : Hemisfer cerebri dextra et sinistra

Diagnosa etiologis: Stroke Non Hemorhagik

II. DM + HT+ AKI susp. Urolithiasis + Ensefalopati uremicum

PENATALAKSANAAN

Terapi:

1. Non farmakologis

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan, suplai oksigen

b. Bed rest, masuk rumah sakit dan istirahat di tempat tidur

c. Elevasi kepala 20-30o

d. Pemasangan Foley kateter

2. Terapi Farmakologis

Terapi Neuro

IV line : Ringer asetat10 tpm

Ringer asetat drip catapres 2 amp10 tpm

inj. Brainact 2x1 amp/hari

Neurotam infus 12 gram/hari

Clopidogrel 25 mg 1x1 tab

Captopril 3x25 mg

Terapi Penyakit dalam

Diet rendah Protein : 0,6 gr/hari

Asam folat 3x1

Nabic 3x1

Lasix 3x2 amp

Infus ganti NaCl

USG Abdomen

FOLLOW UP PASIEN

Perawatan S O A P

Hari I

Tgl 1/4/2011

Penurunan

kesadaran (+),

gelisah(+)

delirium

E1V2M5

TD : 220/120

mmHg

N : 64x/menit

RR : 25x/menit

T : 36,9 0 C

MMT : sukar

dievaluasi

Dx

klinis : hemiparese

sinistra

topis : hemisfer

dextra

etiologi :SNH+

+AKI

- IV line : Ringer

asetat10 tpm, Ringer

asetat drip catapres 2

amp10 tpm

- inj. Brainact 2x1

amp/hari

- Neurotam infus 12

gram/hari

- Clopidogrel 75 mg

1x1 tab

- Co. BS

- Raber IPD

Hari II

2/4/2011

Penurunan

kesadaran (+),

gelisah(+)munt

ah (-)

delirium

E1V2M5

TD : 220/130

mmHg

N : 70x/menit

RR : 25x/menit

T : 36,50 C

UT 24

jam=100cc

Oedem wajah

dan ekstrimitas

(+/+)

MMT : sukar

dievaluasi

Dx

klinis : hemiparese

sinistra

topis : hemisfer

dextra

etiologi

:SNH+Hidrosefalu

s+DM+HT+AKI

susp.

Urolithiasisis,

susp. Ensefalopati

uremicum

- IV line : Ringer

asetat10 tpm, Ringer

asetat drip catapres 2

amp10 tpm

- inj. Brainact 2x1

amp/hari

- Neurotam infus 12

gram/hari

- Clopidogrel 75 mg

1x1 tab

- Captopril 3x25 mg

Hari III

3/4/2011

Penurunan

kesadaran (+),

gelisah(+)munt

ah (-)

delirium

E1V2M5

TD : 180/120

mmHg

N : 78x/menit

RR : 26x/menit

T : 36,2 0 C

UT 24

jam=400cc

Oedem wajah

dan ekstrimitas

(+/+)

MMT : sukar

dievaluasi

Dx

klinis : hemiparese

sinistra

topis : hemisfer

dextra

etiologi

:SNH+Hidrosefalu

s+DM+HT+AKI

susp.

Urolithiasisis,

susp. Ensefalopati

uremicum

- IV line : Ringer

asetat10 tpm, Ringer

asetat drip catapres 2

amp10 tpm

- inj. Brainact 2x1

amp/hari

- Neurotam infus 12

gram/hari

- Clopidogrel 75 mg

1x1 tab

- Captopril 3x25 mg

Hari III

3/4/2011

Penurunan

kesadaran (+),

gelisah(+)munt

ah (-)

delirium

E1V2M5

TD : 180/120

mmHg

N : 80x/menit

RR : 28x/menit

T : 36,2 0 C

UT 24

jam=300cc

Oedem wajah

dan ekstrimitas

(+/+)

MMT : sukar

dievaluasi

Dx

klinis : hemiparese

sinistra

topis : hemisfer

dextra

etiologi

:SNH+Hidrosefalu

s+DM+HT+AKI

susp.

Urolithiasisis,

susp. Ensefalopati

uremicum

- IV line : Ringer

asetat10 tpm, Ringer

asetat drip catapres 2

amp10 tpm

- inj. Brainact 2x1

amp/hari

- Neurotam infus 12

gram/hari

- Clopidogrel 75 mg

1x1 tab

- Captopril 3x25 mg

Hari IV

4/4/2011

19.00

Penurunan

kesadaran (+),

gelisah(+)munt

ah (-)

Keluarga pasien

melaporkan

pasien tidak

gelisah seperti

biasanya

delirium

E1V2M5

TD : 180/120

mmHg

N : 88x/menit

RR : 36x/menit

T : 36,2 0 C

UT 16

jam=500cc

Oedem wajah

dan ekstrimitas

(+/+)

MMT : sukar

dievaluasi

TD: tidak

terukur, N:

tidak

teraba,apneu, Refleks cahaya

(-)/(-)

Pupil dilatasi

maximal

Dx

klinis : hemiparese

sinistra

topis : hemisfer

dextra

etiologi

:SNH+Hidrosefalu

s+DM+HT+AKI

susp.

Urolithiasisis,

susp. Ensefalopati

uremicum

pasien dinyatakan

meninggal oleh

dr.jaga

- IV line : Ringer

asetat10 tpm, Ringer

asetat drip catapres 2

amp10 tpm

- inj. Brainact 2x1

amp/hari

- Neurotam infus 12

gram/hari

- Clopidogrel 25 mg

1x1 tab

Tx PD:

- Diet rendah Protein :

0,6 gr/hari

- Asam folat 3x1

- Nabic 3x1

- Lasix 3x2 amp

- Infus ganti NaCl

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke

3.1 Definisi Stroke

Kata stroke berasal dari bahasa inggris yang perarti “pukulan”. Stroke

merupakan kejadian tiba-tiba dari defisit neurologis oleh karena mekanisme vascular.

85% merupakan jenis iskemik, 15 % merupakan jenis perdarahan. 1

Definisi stroke

menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-

gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian,

tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

3.2 Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :2

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Stroke akibat trombosis serebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4) Completed stroke

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

- Berkurangnya untuk sementara waktu aliran darah otak < 24 jam

- Sembuh tanpa ada gejala sisa.

- Serangan ini sangat penting sebagai peringatan atau precursor infark

serebral.

2. Residual Ischemic Neurological Deficit (Rind)

- seperti TIA, tetapi > 24 jam

- sembuh sempurna dalam waktu 3 minggu

3. Completed Stroke

- defisit neurologi berat dan menetap

4. Progressive Stroke

- defisit neurologi fokal, terjadi bertahap dan mencapai puncaknya 24

– 48 jam (sistem carotis ) atau 96 jam ( sistem VB )

- penyembuhan tidak sempurna

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

3.3 Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan

parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.

Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan

struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan

sekitarnya. Peningkatan tekanan intracranial pada gilirannya akan menimbulkan

herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2

Etiologi dari Stroke Hemoragik :

1) Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke,

terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3

Gejala klinis :

- Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan

dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu

nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan

epistaksis.

- Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan

dapat disertai kejang fokal / umum.

- Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan

bola mata menghilang dan deserebrasi

- Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya

papiledema dan perdarahan subhialoid.

2) Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di

ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3

Gejala klinis :

- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan

kejang.

- Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit

sampai beberapa jam.

- Dijumpai gejala-gejala rangsang meningeneal

- Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahan subarakhnoid.

- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.2

3.4 Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-

kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis,

emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.2

Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher

dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang

terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik

sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan.

Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang

terkena.2

Secara klinis SNH terbagi menjadi7

1. Strok trombosis

- usia pertengahan / 50 th

- faktor resiko ( + ) , bisa pada usia muda

- mendadak ( istirahat / bangun tidur )

- kesadaran biasanya baik

- sakit kepala (-) , muntah (-)

- tekanan darah normal / sedikit meninggi

- defisit neurologi :

a. sistim karotis : hemiparese, paraestesi, disartria, monocular

blindnees

b. sistim VB : hemiparese, hipaestesia, alternan, tetraplegia,

vertigo, muntah, ataxia, disphagia, distonia, hemianopsia

homonim / bilateral.

2. Stroke Emboli

- usia dapat usia muda

- faktor resiko : penyakit katub jantung , MI, dsb.

- serangan sewaktu-waktu

- kesadaran sedikit menurun

- tekanan darah normal/sedikit menurun

- biasanya dengan bising jantung atau AF

- defisit neurologi fokal sama dengan stroke thrombosis

Gambar. Stroke Iskemik

Manifestasi Klinis Stroke

Gejala-gejala stroke dapat ditemukan sebagai berikut

o Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi

tubuh.

o Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran.

o Penglihatan ganda.

o Pusing.

o Bicara tidak jelas (rero).

o Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.

o Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh.

o Pergerakan yang tidak biasa.

o Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.

o Ketidakseimbangan dan terjatuh.

o Pingsan.

Secara spesifik, gejala stroke muncul berdasarkan daerah mana yang

mengalami kerusakan. Dapat dibagi dalam: 2

1. Sistem syaraf pusat

o Hemiplegi

o Numbness

o Sensoris menurun

2. Batang otak

o Gangguan penciuman, pengecapan, pendengaran, atau

penglihatan

o Ptosis

o Refleks menurun

o Penurunan sensasi dan kelemahan otot wajah

o Gangguan keseimbangan dan nistagmus

o Gangguan pernapasan dan denyut jantung

o Kelemahan otot sternocleidomastoid sehingga tidak dapat

menoleh ke satu sisi

o Lidah tidak dapat digerakkan dari satu sisi ke sisi yang lain

3. Kortek serebri

o Aphasia

o Apraxia

o Defek lapangan penglihatan

o Defisit memori

o Hemineglect

o Gangguan berpikir, bingung, hiperseksual

4. Serebellum

o Gangguan berjalan

o Vertigo

o Gangguan Keseimbangan

Gejala utama SNH akibat trombosis serebri ialah, timbulnya defisit

neurologik secara mendadak/sub akut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu

istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun, biasanya terjadi

pada usia lebih dari 50 tahun. Pada funsi lumbal, likuor serebrospinalis jernih,

tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Sedangkan SNH akibat emboli serebri

didapatkan pada usia yang lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber

emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang

terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar dan pemeriksaan likuor

serebrospinalis normal (Aliah dkk, 2007).

Patafisiologi Stroke Non Hemoragik

Strok non hemoragik sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis

(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik

dengan cara:

1 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah

2 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan

ateroma

3 Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

4 Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma

yang kemudian dapat robek (Aliah dkk, 2007).

Diagnosa

Diagnosis stroke didasarkan pada anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

Anamnesis :

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.

Tanpa trauma kepala,

Adanya faktor risiko stroke.

Pemeriksaan fisik :

Ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) bising pada auskultasi

atau kelainan pembuluh darah lainnya.

Adanya defisit neurologik.

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung Jenis dan bila perlu

gambaran darah.

Komponen kimia darah, gas, elektrolit

Doppler, EKG, Ekhokardiograf, dll.

CT scan untuk membedakan infark dengan perdarahan.

Angiografi serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang

jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas.

Magnetic resonance imaging (MRI) lebih sensitive dari CT scan dalam

mendeteksi infark serebri dni dan infark batang otak.

Pemeriksaan likuor serebrospinalis : serlngkall dapat membantu : membedakan

infark, perdorahan otak, baik PIS (perdarahan intraserebral) maupun PSA

(perdarahan subaraknoidal).

3.5 Penatalaksanaan

Terapi SNH dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu

dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan

pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak

diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus

terus dipantau.

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang

menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:

1 Anti-edema otak:

a. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam

b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 10-

20mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off, dan

dihentikan setelah fase akut berlalu.

2 Anti-Agregasi trombosit

Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80-300

mg/hari

3 Antikoagulansia, misalnya heparin

4 Lain-lain:

a Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba

b Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam, nimodipine

(Aliah dkk, 2007; Harsono, 2008)).

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicar”, dan

psikoterapi.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

a Pengobatan hipertensi

b Mengobati diabetes melitus

c Menghindari rokok, obesitas, stres

d Berolahraga teratur (Aliah dkk, 2007).

3.6 Prognosa

1. Stroke hemorhagik (PIS dan PSA)

Sekitar 10% penderita PSA meninggal sebelum tiba di RS dan 40 %

meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan. Tingkat mortalitas pada tahun

pertama sekitar 60%. Apabila tidak ada komplikasi pada 5 tahun pertama,

mortalitasnya sekitar 70%. Apabila tidak ada intervensi bedah, maka sekitar

30% penderita meninggal dalam 2 hari pertama, 50% dalam 2 minggu

pertama dan 60% dalam 2 bulan pertama2

2. Stroke non hemorhagik

Sebagian besar penderita pulih kembali, beberapa diantaranya pulih

secara sempurna. Sebagian lagi tetap mengalami defisit neurologis yang berat.

Kematian disebabkan oleh edema otak2.

B. GAGAL GINJAL AKUT

3.7 Definisi GGA

Gagal ginjal akut (GGA) adalah sindrom yang ditandai oleh penurunan laju

filtrasi glomerulus secara mendadak dan cepat (hitungan jam-minggu) yang

mengakibatkan terjadinya retensi produk sisa nitrogen seperti ureum dan kreatinin.

Peningkatan kreatinin serum 0,5 mg/dl dari nilai sebelumnya, penurunan CCT hitung

sampai 50% atau penurunan fungsi ginjal yang mengakibatkan kebutuhan akan

dialisis.

Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila

terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan

kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%.

The Acutr Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE system yang

mengklasifikasikan GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk Injury

Failure ) serta dua kategori akibat klinik ( Loss and End-stage renal disease). Pada

beberapa penyakit GGA tertentu diperlukan alat diagnostik yang canggih misalnya

immunohistochemistry(IHC) dan electronmicroscopic examination(EM) pada scrup

thypus di parenkim renal (3,6).

Tabel. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group

Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria jumlah urine

Risk

Injury

Failure

Loss

ESRD

Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali

Peningkatan serum kreatinin 2 kali

Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau

kreatinin 355 μmol/l

Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total

fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan

< 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam

< 0,5 ml/kg/jam selama 12

jam

< 0,5 ml/kg/jam selama 24

jam

atau anuria selama 12 jam

3.8 Etiologi dan Klasifikasi Gagal Ginjal

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu:

1. Pre-renal: akibat hipoperfusi ginjal (dehidrasi, perdarahan, penurunan curah

jantung, dan hipotensi oleh sebab lain)

2. Renal: akibat kerusakan akut parenkim ginjal (obat, zat kimia/toksin, iskemi

ginjal, penyakit glomerular)

3. Post-renal: akibat obstruksi akut traktus urinarius (batu saluran kemih,

hipertrofi prostat, keganasan ginekologis)

3.9 Gejala Klinis

Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume

urine berkurang dalam bentuk anuria (produksi urin <100 ml/24 jam), oliguria

(produksi urin <400ml/ 24jam), poliuria (produksi urin >3.500 ml/24 jam) tetapi

kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini disebut high output renal

failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas 40 mmol/l, edema

paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan

manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya(1,14).

3.10 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal, renal, dan

post-renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahui saat

mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi, tanyakan pula riwayat

penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume

pasien, pemeriksaan kardiovaskuler, pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter

untuk memonitor jumlah urine yang keluar selama pemberian terapi cairan.

Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum,

kalsium, fosfor, dan asam urat(1).

Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG ginjal

untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan hidronefrosis, bila

perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien dengan GGA

yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan

vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.

Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika

pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka

dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya

pada nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada Angiografi,dengan menggunakan

medium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai dengan

peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 μmol/l)

atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari nilai dasar(1,16,17).

3.11 Komplikasi

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis

metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan

hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru,

yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal

seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan

sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena

asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti

jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun

akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.

Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.

Komplikasi sistemik seperti (19): Jantung: Edema paru, aritmia dan efusi

pericardium, Gangguan elektrolit: Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis,

Neurologi: iritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,Gangguan kesadaran dan

kejang, Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum, Hematologi

Anemia, dan diastesis hemoragik, Infeksi: Pneumonia, septikemia, dan infeksi

nosokomial.

GGA berat yang berkepanjangan akan dapat berkembang menjadi sindrom

uremik.pasien tidak dapat mengeskresi produk limbah nitrogen dan cenderung

terkena syndrome uremik. Kecepatan dari perkembangan dan keparahan dari

komplikasi ini memperlihatkan derajat kerusakan ginjal dan keadaan katabolisme dari

pasien. ensefalopati uremik adalah gangguan otak organik. Keadaan ini berkembang

pada pasien dengan gagal ginjal kronis atau akut. Manifestasi sindrom ini bervariasi

dari gejala ringan (misalnya, keletihan, kelelahan) untuk gejala parah (misalnya,

kejang, koma). Keparahan dan perkembangan tergantung pada tingkat penurunan

fungsi ginjal, ensefalopati uremik memiliki patofisiologi yang kompleks, dan banyak

racun yang menumpuk pada gagal ginjal menjadi faktor kontributif pada keadaan ini,

berbagai racun uremik lainnya dapat menyebabkan ensefalopati uremik. Komplikasi

yang parah (misalnya, kejang, koma) dapat mengakibatkan kematian. Adanya

ensefalopati uremikum merupakan indikasi dilakukannya dialisis, sehingga

penatalaksanaan yang tepat pada ensefalopati dalam pengaturan fungsi ginjal

menurun sangat penting untuk mencegah morbiditas atau mortalitas.

3.12 Penatalaksanaan

Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan

ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi

metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal

ginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan

faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien,

mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin,

mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi,

perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi,

dan pemberian obat sesuai dengan GFR.

Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan

berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan

kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan

diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan

dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dan

anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau

mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA, penderita

dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan

kalium(2,15).

Terapi khusus GGA

Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, Ensefalopati

uremikum, kelebihan volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan

hipoinatremia.

GGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi

misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan

sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran

prostate(4).

Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut

Komplikasi Pengobatan

Kelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia

Hipokalsemia

Nutrisi

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse

larutan hipotonik.

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari),

hindari diuretic hemat kalium

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat

serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

karbonat)

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20

ml larutan 10% )

Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari)

jika tidak dalam kondisi katabolic

Karbohidrat 100 g/hari

Nutrisi enteral atau parenteral, jika

perjalanan klinik lama atau katabolik

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut (1): GGT ( klirens kreatinin < 5

ml/m), GGA berkepanjangan ( > 5 hari), GGA dengan: keadaan umum yang burukm,

K serum > 6 mEq/L, BUN > 200 mg%, pH darah < 7,1, Fluid overload, Intoksikasi

obat yg gagal dg terapi konservatif

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien F, usia 49 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan utama

penurunan kesadaran. Penegakkan diagnosis pasien berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Pasien memiliki beberapa faktor resiko stroke antara lain usianya yang sudah

tua, hipertensi, diabetes melitus yang tidak terkontrol, kurang aktivitas dan

hiperkolestrolemi, pasien juga riwayat batu ginjal sejak 3 tahun yang lalu. Gejala

yang dialami secara bertahap oleh pasien seperti kelemahan anggota gerak, mual,

muntah, bicara pelo, dan selanjutnya penurunan kesadaran dan semua ini mengarah

ke diagnosa stroke. Jika dihitung mengggunakan siriraj skor, maka nilai yang didapat

adalah -1, ini mengindikasikan adanya stroke jenis non hemoragik, tetapi jika

dikaitkan dengan gajah mada skor, adanya penurunan kesadaran mengindikasikan

adanya suatu perdarahan intraserebral.

Skor Gajah Mada

Siriraj Hospital Score6

pemeriksaan nervus cranialis pada pasien ini sukar dievaluasi, karena pasien

mengalami penurunan kesadaran pada tahap delirium, sehingga sukar dievaluasi

apakah pasien itu memiliki kelainan pada bagian motorik dan sensorik. Setelah

dilakukan CT scan ternyata didapatkan gambaran hipodense di hemisfer dextra

sinistra yang membuktikan bahwa pasien mengalami stroke iskemik.

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, didapatkan diagnosa akhir

berupa penurunan kesadaran ec. SNH, DM + HT+ AKI susp. Urolithiasis +

Ensefalopati uremicum

Versi orisinal :

= (0.80 X kesadaran) + (0.66 X muntah) + (0.66 X sakit kepala) + (0.33

X tekanan darah diastolik - (0.99 X atheroma) - 3.71

Versi disederhanakan :

= (2.5 X kesadaran) + (2 X muntah) + (2 X sakit kepala) + (0.1 X tekanan

darah diastolik) - (3 X atheroma) -12

- Kesadaran : sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

- Muntah : tidak = 0; ya = 1

- Sakit kepala dalam 2 jam : tidak = 0; ya = 1

- Tanda-tanda ateroma : tidak ada = 0; 1 atau lebih tanda stemma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermiten) Tanda meningeal,

tanda Babinski, anamnesis hipertensi, stroke sebelumnya, dan penyakit

jantung diberi skor 1

Skor > 1 perdarahan otak; skor < -1 infark otak :

Sensitivitas untuk perdarahan (skor> 1) : 89.3% (confidence interval 83.9 -

94.8%)

Sensitivitas untuk infark (skor < -1) : 93.2% (confidence interval 85.8 -

100.6%)

Ketepatan diagnostik : 90.3%

1. Anamnesa

KRITERIA

DIAGNOSA

PIS SAH TROMBOSIS EMBOLI PASIEN

Ny.F

UMUR > 40 th tak tentu 50 - 70 th semua umur

49 tahun

dpt 20 - 30 th

ONSET aktivitas Aktivitas bangun tidur tak tentu Bangun tidur

PERJALANAN cepat Cepat Bertahap Cepat Bertahap

GEJALA PENYERTA

Sakit kepala ++ +++ - - ??

Muntah ++ +++ - - ++

Vertigo - - + / - + / - ??

FAKTOR RESIKO

Hipertensi berat + / - + / - - +

Peny Jantung HHD - ASHD RhHD ?

Diabetes - - ++ - +

Dislipidemia - - ++ - +

Perokok + - + + -

KESADARAN ↓↓↓ / koma ↓↓ pelan N / ↓ N / ↓ ↓/delirium

KAKU KUDUK + /-D4 +++ - - -

KELUMPUHAN ↓↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ +

Hemiplegi hemiplegi +/- Hemiplegi Hemiplegi Hemiplegi

Kaki - tangan stl 3 - 5 hr tangan-kaki tangan-kaki tangan-kaki ?

AFASIA - - ++ / - ++ / - ?

LP DARAH + / - ++++ - - Tdk dilakukan

ARTHEROGRAFI Shift midline aneurisma + oklusi / stenosis Oklusi

Tdk dilakukan

CT SCAN Hiperdens ++ Normal/

hiperdens

Hipodens Hipodens

Hipodens

Intraserebral Ekstraserebral stl hr 4 – 7 stl hr 4 – 7

Dari anamnesa didapatkan juga bahwa pasien memiliki riwayat batu ginjal 3

tahun yang lalu, dan 2 minggu sebelum MRS keluarga pasien mengeluhkan BAK

pasien tidak normal, menjadi jarang dan berwarna merah.

2. Pemeriksaan Fisik

Fakta Teori

- Pemeriksaan fisik

K/L oedem wajah

Ekstermitas oedem ekstrimitas

atas dan bawah

Kesadaran : GCS 8(E1V2M5)

- Kepala : Pupil isokor, Reflek

cahaya +/+

- Nervus cranialis :

Sukar dievaluasi

- Leher : Kaku kuduk (-), Kernig

(-), Brudzinski (-)

- Ekstremitas : Kekuatan otot dan

sensorik tidak dapat dinilai

(pasien tidak sadar)

Refleks fisiologis

Ekstrimitas atas: (+/+)

Ekstrimitas bawah: (+/+)

Refleks Patologis

Ekstrimitas atas: (-/-)

Ekstrimitas bawah: (-/-)

Sensibilitas : tidak dapat dievaluasi

Oliguria (UT: < 400ml/24jam)

-

- Adanya defisit neurologis

- GGA: berkurangnya volume air

kemih dan air kemih berwarna

gelap karena mengandung darah.

anuria (produksi urin <100 ml/24

jam), oliguria (produksi urin

<400ml/ 24jam), poliuria

(produksi urin >3.500 ml/24 jam

- awalnya edema timbul sebagai

pembengkakan di wajah dan

kelopak mata, tetapi selanjutnya

lebih dominan di tungkai.

- gejala gastrointestinal seperti

muntah, tidak nafsu makan,

konstipasi atau diare

- salah satu komplikasi GGA

adalah

ensefalopati uremik gangguan

otak organik. ]Manifestasnya

bervariasi: ringan (keletihan,

kelelahan) parah (misalnya,

kejang, koma).

3. Pemeriksaan Penunjang

Kimia darah

- GDS: 153 mg/l, GDP: 193 mg/dl

- Ureum: 138,6, Creatinin: 4,7 mg/dl

- Protein Total: 5,7 mg/dl, Albumin: 2,6 g/dl, Globulin: 3,1g/dl Cholesterol:

260 mg/dl

Urinalisa: Keton: +1, warna: merah, kejernihan: keruh, protein: +3, eritrosit:

penuh

CT scan: menunjukkan gambaran stroke non hemorhagik ditandai dengan adanya

area hipodens (infark) di hemisfer dextra dan sinistra.

4. Penatalaksanaan

Nonfarmakologis

1. Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan

Memperbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada

pasien yang tidak sadar. Pemberian bantuan ventilasi pada pasien

dengan penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan

jalan nafas.

Pemberian suplai oksigen pada pasien hipoksia

2. Stabilisasi hemodinamik

Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena

Optimalisasi tekanan darah, bila TD sistolik < 120 mmHg dan cairan

cukup, dapat diberikan obat vasopressor seperti dopamin

Farmakologis

1. RL 10 tetes/menit untuk memenuhi kebutuhan cairan pasien dan stabilisasi

hemodinamik.

2. Brainact®,

Citicolin inj 2 x 250 mg memperbaiki outcome fungsional dan

mengurangi defisit neurologis merupakan neuroprotektan untuk mencegah early

ischemic injury, mekanisme kerja citicolin adalah meningkatkan pembentukan

kolin dan menghambat kerusakan fosfatidilkolin (menghambat fosfolipase),

vasodilator perifer dan aktivator serebral, indikasi: gangguan kesadaran yang

menyertai kerusakan/cedera serebral, trauma serebral, operasi otak, dan infark

serebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegi.

dengan dosis optimal 500mg/hari yang diberikan dalam 24 jam setelah onset.

(dosis adekuat citicholin 250-1000 mg/hari IV terbagi dalam 2-3 kali/hari selama

2-14 hari.

3. Piracetam infus 12 gr/hari Nootropik dan neurotonik, Indikasi piracetam: stroke

iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke, memperbaiki neurotransmisi,

memperbaiki fluiditas membran sel, meningkatkan aliran darah otak. dosis adekuat

piracetam infus 1x12 gram dalam 20 menit, dilanjutkan 3 g bolus IV per 6 jam

atau 12 g/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4. Hari ke 5 sampai

dengan akhir minggu ke 4 diberikan 3x4,8 g PO. Minggu ke 5-a2 diberi 2x2,4 g

PO2

).

4. Clopidogrel 75 mg 1x1 tab Anti-Agregasi trombosit, mencegah dan

mengurangi terbentuknya thrombus

5. catapres®

(clonidin hydrochloride) OAH untuk mencegah resiko perdarahan

otak yang dapat memperburuk kondisi pasien

(dosis adekuat clonidin

hydrochloride: 0,2 µg.kgBB/menit IV infus, tidak boleh melebihi

0,5µg.kgBB/menit, maksimum 0,15 mg per infus. Jika diperlukan dapat diberikan

1 ampul 4 kali/hari6).

6. Pemberian captopril merupakan Obat anti Hipertensi golongan ACE inhibitor,

berfungsi menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi (dosis adekuat 12,5-

25 mg 2 kali/hari dapat ditingkatkan sampai 50 mg 2 kali/hari6). Pada hari ke 2,

tekanan darah pasien 220/130 mmHg sehingga diberikan terapi tambahan

captopril.

7. Furosemide inj 3 x II ampul, pemberian diuretik bertujuan untuk mengurangi

kondisi edema yang dialami pasien.

8. Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L, pH >7.2 ) digunakan

untuk pengobatan asidosis metabolik

9. Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) pada pasien GGA

Pada pasien dilakukan pemasangan kateter dengan baik dan urin keluar pada

bag urine diperkirakan < 400cc/ 24 jam, ini menunjukkan pasien mengalami oliguria.

Pada pasien ini tidak dilakukan pemasangan NGT maupun oropharyngeal airway.

Pasien dengan penurunan kesadaran merupakan indikasi untuk dirawat di

Intensive Care Unit agar dapat dilakukan penanganan secara holistik dan intensif,

namun oleh karena keterbatasan tempat, pasien dimasukkan di ruangan.

Prognosis pasien menjadi lebih buruk karena pasien mengalami gagal ginjal

akut, pasien ini memiliki riwayat batu ginjal sejak 3 tahun yang lalu, dari bagian

penyakit dalam pasien ini didiagnosa AKI ec susp. Urolithiasis, hal ini ditandai

dengan adanya, Edema ditemukan di seluruh tubuh, baik itu periorbita, lengan, perut

(minimal), dan kedua tungkai (dari kaki sampai ke paha), berkurangnya volume air

kemih dan air kemih berwarna merah karena mengandung darah. salah satu

komplikasi dari gagal ginjal akut ini adalah Encephalopati uremicum. ensefalopati

uremik gangguan otak organik. Manifestasnya bervariasi: ringan (keletihan,

kelelahan) parah (misalnya, kejang, koma). Meninggalnya pasien ini kemungkinan

disebabkan oleh: Encephalopati uremicum.

BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

1. Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang

dilakukan pada pasien ini maka diagnosa pada pasien ini adalah penurunan

kesadaran ec. SNH, DM + HT+ AKI susp. Urolithiasis + Ensefalopati uremicum

2. Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan tambahan lengkap yang membantu

melihat perkembangan penyakit.

3. Penatalaksanaan yang didapatkan pada pasien ini memenuhi standar terapi yang

sesuai dengan literatur, hanya saja ada beberapa penatalaksanaan yang belum

sempat dilaksanakan karena pasien meninggal.

DAFTAR PUSTAKA

Aliah, A., Kuswara, F. F., Limoa, R. A., & Wuysang, G. 2007. Gambaran Umum

Tentang Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). Dalam Harsono, Kapita

Selekta Neurologi (hal. 81-102). Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

American Heart Association. Stroke. Online: (http://www.americanheart.org/, diakses

10 April 2010. Last modified 29 September 2007).

Anonymous. Know Stroke. Know the Signs. Act in Time. Online:

(http://www.ninds.nih.gov/, diakses 10 April 2010. Last modified 11

September 2007).

Eliawati, Hadibrata. Stroke. Kuliah Ilmu Penyakit Syaraf. Laboratorium Ilmu

Penyakit Syaraf PSKU. Samarinda. 2005.

FDA. Stroke. Online: (http://www.fda.gov/, diakses 10 April 2010. Last modified

Agustus 2005.

Free encyclopedia. Stroke. Online: (http://www.en.wikipedia.org/, diakses 20 10

April 2010. Last modified 19 September 2007).

Gilroy, John. Basic Neurology 3rd

edition. McGraw-Hill. USA. 2000. Hal 231-253.

Harborview Medical Centre. Stroke Definition and Term. Online:

(http://www.uwmedcine.org/, diakses 10 April 2010. Last modified 20

October 2006).

Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis Syaraf

Indonesia bekerja sama dengan Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

2005. Hal 59-83.

Leduc, Marc. Stroke Prevention. Online: (http://www.healingdaily.com/, diakses 10

April 2010. Last modified 2002).

Misbach, Jusuf dan Kalim, Harmani. Stroke Mengancam Usia Produktif. Online:

(http://www.medicastore.com/stroke/, diakses 10 April 2010. Last modified

2006). .

Misbach, Jusuf dkk. Guideline Stroke 2004. PERDOSSI. Jakarta. 2004.

Siregar, Anggiat. Stroke, Bagaimana Mengenal dan Mencegahnya. Online:

(http://www.perdossi.or,id/, diakses tanggal 10 April 2010. Last modified

2007).