1

1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis kelenjar

tiroid dan paratiroid

Makroskopis

Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular

(kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di

bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas

(ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

A. Kelenjar tiroid mulanya

merupakan dua buah tonjolan dari

dinding depan bagian tengah

farings, yang terbentuk pada usia

kelahiran 4 minggu. Tonjolan

pertama disebut pharyngeal

pouch, yaitu antara arcus

brachialis 1 dan 2. Tonjolan

kedua pada foramen ceacum,

yang berada ventral di bawah

cabang farings I.

B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari

foramen caecum akan menuju

pharyngeal pouch melalui saluran

yang disebut ductus thyroglossus.

C. Kelenjar tiroid akan mencapai

kematangan pada akhir bulan ke-

3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di

depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di

pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1. A. thyroidea superior (arteri utama).

2. A. thyroidea inferior (arteri utama).

3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A.

anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).

2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).

3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

2

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju

ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan

ke limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior

2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara

terganggu (stridor/serak)

Mikroskopis

Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:

1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa

koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel

lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).

2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang

berjauhan.

Makroskopis

Kelenjar paratiroid kecil, kuning kecoklatan oval, biasanya terletak antara garis lobus

posterior dari kelenjar tiroid dan kapsulnya. Ukurannya kira2 6x3x2 mm. Beratnya 50 mg.

Biasanya 2 pada tiap sisi, superior dan inferior. Normalnya paratiroid posterior bergeser

hanya pada kutub paratiroid posterior, tapi bisa juga turun bersama timus ke thorax atau pada

bifurcation karotis.

3

Kelenjar paratiroid superior letaknya lebih konstan daripada inferior dan biasanya terlihat di

tengah garis posterior kelenjar tiroid walaupun bisa lebih tinggi. Bagian inferior sangat

bervariasi pada beberapa situasi (tergantung perkembangan embriologisnya) dan bias tanpa

selubung fascia tiroid, di bawah arteri tiroid, atau pada kelenjar tiroid dekat kutub inferior.

Vascularisasi

Kelenjar paratiroid divaskularisasi oleh a. tiroid inferior atau dari anastomose antara

pembuluh darah superior dan inferior. Kira2 1/3 kelenjar paratiroid pada orang2 punya 2 atau

lebih arteri paratiroid

Sistem Limfatik

Pembuluh limfe ada banyak dan diasosiasikan dengan kelenjar tiroid dan tymus.

Innervasi

a. Symphathetic -- dari ganglia cervical superior atau middle atau oleh plexus pada fascia

lobus posterior.

b. Aktivitas paratiroid -- dikontrol oleh level Ca dalam darah

Mikroskopis

Kelenjar Paratiroid

Kelenjar ini terdiri dari 4 bentukan kecil yang berwarna kuning kecoklatan, berbentuk ovoid

dan melekat pada baian posterior dari kelenjar thyroid.

Sepasang dari kelenjar ini menempati kutub atas dari kelenjar thyroid dan terbungkus oleh

fascia yang sama dengan fascia kelenjar thyroid.

Sedang sepasang kelenjar lainnya biasanya menempati kutub bawah kelenjar thyroid, tetapi

letaknya bisa di dalam atau di luar fascia kelenjar thyroid.

Masing-masing kelenjar ini terbungkus oleh kapsul jaringan ikat kendor yang kaya dengan

pembuluh darah, dan kapsul ini memebentuk septa yang masuk ke dalam kelenjar.

Kelenjar ini tersusun dari 2 macam sel :

1. Chieff cell (principal cell) :

Sel ini sudah ada sejak lahir dan akan terus bertahan, dan merupakan sel yang terbanyak

dalam kelenjar ini.

Ukuran sel ini kecil dengan inti di tengah, dan sitoplasma bersifat sedikit asidofilik,

sehingga dengan pewarnaan H.E tampak berwarna merah muda. Tetapi kadang-kadang ada

beberapa sel yang sitoplasmanya lebih pucat karena mengandung banyak glikogen, tetapi

sebaian lain mempunyai sitoplasma lebih gelap karena glikogennya hanya sedikit.

Sel ini mengandung granula yang diduga menghasilkan parathyroid hormon (parath

hormone)

2. Oxyphiel cell

Sel ini timbulny mulai umur sekitar 7 tahun atau pada saat pubertas.

Terdiri dari sel yang ukurannya lebih besar dari chief sel, tersebar diantara chief cell

4

tersebut dan sitoplasmanya merah muda pucat.

Fungsi sel ini belum diketahui.

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia tiroksin

peranan Iodium terhadap Pembentukan hormon tiroid

Iodide Trapping

yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.

Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan

satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang

lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.

Iodinasi tirosin

dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam

tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase

(tipe enzim peroksidase).

Perangkaian iodotironil

yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin,

tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3

(triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat

oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.

Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses

ini dibantu oleh TSH.

5

MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana

tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.

Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks

golgi.

fungsi hormon tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan

dengan reseptornya di inti sel.

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP

(adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel

folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi

belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan

membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai

20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam

transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi

terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini

adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk

monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).

Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin

tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat

sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang

sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang

terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan

membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin

dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin

yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid

dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

6

4. Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di

dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan

dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5. Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian

akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida.

Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6. Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang

di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati

tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4

serta deiodinasi MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian

ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid

Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4

total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP

kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total

menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein

pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk

terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas

karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang

menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan

berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan suatu proses aktif yang

membutuhkan energi yang didapat melalui metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Yodida

7

berasal dari bahan makanan dan air, atau yang dilepaskan pada deyodinasi hormon tiroid atau

bahan-bahan yang mengalami yodinasi. Tiroid mengambil dan mengonsentrasikan yodida 20

hingga 30 kali kadarnya di dalam plasma. Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh

enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu

proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada interfase sel-

koloid. Senyawa yang terbentuk, monoioditirosin dan diiodotirosin, kemudian digabungkan

sebagai berikut : dua molekul diiodotirosin membentuk tiroksin (T4), satu molekul

diiodotirosin dan satu molekul monoiodotirosin menghasilkan triyodotirosin (T3).

Penggabungan senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam

tiroglobulin. Pelepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes

koloid ke dalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut pinositosis. Di dalam sel-sel ini

tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke dalam sirkulasi. Berbagai langkah yang

dijelaskan tersebut dirangsang oleh

tirotropin (throid stimulating hormone

(TSH)). Rangkuman dari berbagai

langkah sintesis dan sekresi hormon

tiroid dapat dilihat dalam gambar

disamping

Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon

glikoprotein hipofisis hormon TSH,

yang diatur pula oleh thyroid releasing

hormon (TRH), suatu neurohormon

hipotalamus. Tiroksin menunjukkan

pengaturan timbal balik negatif dari

sekresi TSH dengan bekerja langsung

pada tirotropin hipofisis

Peningkatan kadar hormon tiroid akan

menimbulkan umpan balik negatif

(negative feedback) menghambat

hipofisis anterior untuk melepaskan

TSH yang lebih banyak dan pelepasan

TRH dari hipotalamus (gambar dibawah)

8

Mekanisme transport hormon tiroid dalam darah

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat

berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap

berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa

hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan

mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65%

T3 yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10%

dari T4 dan 35% dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas

biolorgis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang

disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu

yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang

mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah

bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Efek terhadap hormon lain

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer

hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme

protein, lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran

Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi

peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi

panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga

meningkatkan frekuensi jantung.

d) meningkatkan responsivitas emosi.

e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan

kontraksi otot rangka.

f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel

tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.

9

Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :

(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;

(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

Efek tiroid dalam transpor aktif :

meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif

dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.

Efek pada metabolisme karbohidrat :

menaikkan aktivitas seluruh enzim,

Efek pada metabolisme lemak:

mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid

menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.

Efek tiroid pada metabolisme vitamin:

menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari

metabolisme (Guyton 1997).

Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju

metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100

persen diatas normal.

Efek Pada berat badan.

Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila

produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi

karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.

Efek terhadap Cardiovascular.

Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat karena

meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan

memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi

pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.

Efek pada Respirasi.

Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan

pembentukankarbondioksida.

10

Efek pada saluran cerna.

Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan

sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

Pengaturan sekresi dan mekanisme umpan balik

Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus.

TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone

(FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).

2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-

Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan

iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

3. Umpan balik sekresi hormon

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada

hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis

terhadap rangsangan TRH.

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid.

Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar

hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon

tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam

jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar

hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.

Pada hipertiroid , peradangan kelenjar tiroid maupun adanya neoplasma atau tumor kelenjar

gondok, maka kelenjar itu akan membesar, berupa benjolan atau massa yang bisa diraba pada

leher tengah bagian depan. Ciri khasnya : benjolan itu akan turut bergerak saat penderita

melakukan gerakan menelan. Artinya bila penderita disuruh melakukan gerakan menelan,

maka si benjolan tadi bergerak keatas dan kebawah, sesuai dan mengikuti irama gerakan

menelan si penderita.

3. Memahami dan menjelaskan hipotiroid dan hipertiroid

11

HIPOTIROID

DEFENISI

Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon

tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang

aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut

miksedema.

Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini

kadang-kadang disebut miksedema

ETIOLOGI

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.

Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai

oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada

hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,

maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus

tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme

yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,

dan TRH.

Penyakit Hipotiroidisme

1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang

merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan

kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis

otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk

mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis

Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan

hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang

masih berfungsi.

2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium

radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.

3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok

adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel

tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium

yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang

tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,

menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di

negaraterbelakang.

12

5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi

untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat

penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua

pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa

anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan

risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan

hiperplasia sel tiroid.

PATOFISIOLOGI

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon

jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang

hipofisis anterior.

Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH)

yang merangsang kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan

Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang

meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme

protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-

hormon lain.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.

Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai

oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada

hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,

maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus

tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme

yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH,

dan TRH.

KLASIFIKASI

Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)

Penyebab hipotiroidisme Penyebabab hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintas

Sentral (HS) Primer HP (“transient”)

Lokalisasi hipofisis atau

hipotalamus

1 hipo atau agenesis kelenjar

tiroid

1 tiroiditis de Quervain

1 tumor, infiltrasi tumor 2 destruksi kelenjar tiroid 2 silent tiroiditis

2 nekrosis iskemik (sindrom

sheehan pada hipofisis)

3 atrofi (berdasar autoimun) 3 tiroiditis postpartum

3 iatrogen (radiasi, operasi) 4 dishormonogenesis sintesis

hormon

4 hipotiroidisme neonatal

sepintas.

4 infeksi (sarcoidosis,

histiosis)

5 hipotiroidisme transien

(sepintas)

13

MANIFESTASI KLINIK

Kulit dan rambut

14

Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal

Pembengkakan, tangan, mata dan wajah

Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk

Tidak tahan dingin

Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

Muskuloskeletal

Volume otot bertambah, glossomegali

Kejang otot, kaku, paramitoni

Artralgia dan efusi sinovial

Osteoporosis

Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda

Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis

Kadar fosfatase alkali menurun

Neurologik

Letargi dan mental menjadi lambat

Aliran darah otak menurun

Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang,

penurunan reflek tendon)

Ataksia (serebelum terkena)

Gangguan saraf ( carfal tunnel)

Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

Kardiorespiratorik

Bradikardi, disritmia, hipotensi

Curah jantung menurun, gagal jantung

Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)

Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse

Penyakit jantung iskemic

15

Hipotensilasi

Efusi pleural

Dispnea

Gastrointestinal

Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen

Obstruksi usus oleh efusi peritoneal

Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

Renalis

Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun

Retensi air (volume plasma berkurang)

Hipokalsemia

Hematologi

Anemia normokrom normositik

Anemia mikrositik/makrositik

Gangguan koagulasi ringan

Sistem endokrin

Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi

yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi

Gangguan fertilitas

Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin

akibat hipoglikemi

Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun

Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun

Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku

maniak

Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bulan (moon

face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas

16

terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan

lemah.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Anamnesis :

1. Apakah berasal dari daerah gondok endemik?

2. Struma pada ibu. Apakah ibu diberi KI, PTU waktu hamil?

3. Adakah keluarga yang struma?

Perkembangan anak. Gejala klinis : Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar

hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak

menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.

Laboratorium :

Darah, air kemih, tinja, kolesterol serum.

T3, T4, TSH.

Radiologis :

USG atau CT scan tiroid.

Tiroid scintigrafi.

Umur tulang (bone age).

X-foto tengkorak .

Pemeriksaan laboratorium

Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan :

In utero : Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter).

Post natal : Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga)

Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara:

Pemeriksaan primer TSH.

Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel darah yang

sama, bila hasil T4 rendah.

Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah. Nilai cut-off adalah

25µU/ml. Bila nilai TSH <25µU/ml dianggap normal; kadar TSH >50 µU/ml

dianggap abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4

plasma. Bila kadar TSH tinggi > 40 µU/ml dan T4 rendah, < 6 µg/ml, bayi diberi

terapi tiroksin dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Bayi dengan kadar

TSH diantara 25-50 µU/ml, dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian.

Skor Apgar Hipotiroid Kongenital.

Diagnosis Banding

17

Mongolisme Sering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan

pemeriksaan faal tiroid secara rutin. Gejala :epikantus (+), makroglosi (+),

miksedema (-), retardasi motorik dan mental, ”Kariotyping”, trisomi 21

KOMPLIKASI

1. Meningkatkan kolesterol

2. Iskemia / infark miokard

HIPERTIROID

DEFINISI

Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksikosis hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai

respons jaringan – jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang

berlebihan.

ETIOLOGI

Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat

penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.

- Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu

sendiri, misalnya penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter,

dan tiroiditis.

- Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,

misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah

banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada

wanita

KLASIFIKASI

a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat

antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk

memproduksi hormon tiroid terus menerus.

Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul

pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat

mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat antibodi

menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

1. Nodular Thyroid Disease

18

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan

rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan

bertambahnya usia.

c. Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan

produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala

menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama

1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

ETIOLOGI

Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak

diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai

keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit

Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali

lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden

puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.

PATOGENESIS

Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan

merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari

antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan

mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan

dan fungsi (TSH-R AB [stim]; . Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan

penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun

tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respons

imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan, khususnya masa nifas; (2) kelebihan iodida,

khusus di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit

Graves laten pada saat pemeriksaan; (3) terapi litium, mungkin melalui perubahan

responsivitas imun; (4) infeksi bakterial atau viral; dan (5) penghentian glukokortikoid.

Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang

mendukung hipotesis ini. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-

sel pembunuh) dan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas

orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid . Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat

menyebabkan peradangan fibroblas orbita dan miositis orbita, berakibat pembengkakan otot-

otot orbita, protopsi bola mata, dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan,

kongesti, dan edema konjungtiva dan periorbita . Patogenesis dermopati tiroid (miksedema

pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati

tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblas pada tempat-tempat

ini. Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin, termasuk

takikardi, tremor, berkeringat, kelopak yang kurang dan melotot. Namun kadar epinefrin

dalam sirkulasi adalah normal; jadi pada penyakit Graves, tubuh tampak hiperaktif terhadap

19

katekolamin. Hal ini mungkin berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan

hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung.

MANIFESTASI KLINIS

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan,

mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin.

Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid,

tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya

terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak

dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan

pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi

kardiovaskuler dan miopati

sering lebih menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan,

tremor, nervous, dan penurunan berat badan.

KOMPLIKASI

Terjadi krisis tirotoksik (tyroid storm)

PROGNOSIS

Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat

permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai

dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai

terapi definitifnya2,3. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah

perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh

lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.

4. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hipotiroid dan hipertiroid

HIPOTIROID

Tujuan pengobatan untuk hipotiroidisme adalah pembalikan dari perkembangan

klinis dan koreksi derangements metabolik yang dibuktikan dengan tingkat darah

normal T4 TSH dan gratis. Hormon tiroid diberikan untuk menambah atau

mengganti produksi endogen. Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati dengan

dosis harian konstan levothyroxine (LT4).

Manfaat klinis dimulai dalam 3-5 hari dan tingkat mati setelah 4-6 minggu.

Diduga dosis penggantian penuh dapat dimulai pada individu yang dinyatakan

muda dan sehat. Pada pasien tua atau orang dengan penyakit jantung iskemik

diketahui, pengobatan harus dimulai dengan satu keempat untuk satu dosis

20

setengah diharapkan, dan dosis harus disesuaikan sedikit demi sedikit tidak lebih

cepat dari 4-6 minggu.

Mencapai tingkat TSH dalam kisaran referensi dapat diperlambat karena

keterlambatan hipotalamus-hipofisis readaptation sumbu dan mungkin memakan

waktu beberapa bulan. Setelah stabilisasi dosis, pasien dapat dipantau dengan

evaluasi klinis tahunan dan pemantauan TSH. Pasien harus dimonitor untuk gejala

dan tanda-tanda overtreatment, yang meliputi takikardi, palpitasi, gugup,

kelelahan, sakit kepala, rangsangan meningkat, sulit tidur, tremor, dan angina

mungkin.

Sebuah meta-analisis dari percobaan terkontrol acak tiroksin-triiodothyronine

terapi kombinasi (T4 + T3) versus monoterapi tiroksin (T4) untuk pengobatan

hipotiroidisme klinis tidak menemukan perbedaan dalam efektivitas monoterapi vs

kombinasi kesakitan tubuh, depresi, kelelahan, tubuh berat badan, kecemasan,

kualitas hidup, kolesterol total, LDL-C, HDL-C dan trigliserida. Oleh karena itu,

monoterapi T4 tetap pilihan perawatan.

Hipotiroidisme subklinis

Kontroversi yang signifikan tetap ada mengenai pengobatan pasien dengan

hipotiroid ringan. Beberapa berpendapat bahwa pengobatan pasien meningkatkan

gejala, mencegah pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka, dan mungkin

memiliki manfaat kardioprotektif.

Ulasan oleh Angkatan US Preventive Services Task dan panel independen ahli

menemukan bukti meyakinkan untuk merekomendasikan pengobatan agresif

pasien dengan tingkat TSH dari 4,5-10 mIU / L.

The Endocrine Society merekomendasikan penggantian tiroksin pada wanita

hamil dengan hipotiroidisme subklinis ; American College of Obstetricians dan

Gynecologists tidak merekomendasikan hal ini sebagai tindakan rutin .

Ultrasonografi mungkin memiliki nilai prognostik pada hipotiroidisme subklinis.

Dalam sebuah penelitian di Italia, pengembangan menjadi hipotiroidisme terbuka

terjadi lebih sering pada pasien yang ultrasonografi tiroid scan menunjukkan

hypoechogenicity difus (indikasi tiroiditis kronis).

Setelah hipotiroidisme subklinis ditangani berdasarkan kasus demi kasus adalah

wajar. Pengobatan hipotiroidisme subklinis telah terbukti mengurangi kolesterol

total, kolesterol non-HDL, dan apolipoprotein B, dan untuk mengurangi kekakuan

arteri dan tekanan darah sistolik. Pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis

bersamaan dan anemia defisiensi besi, suplemen besi mungkin tidak efektif jika

LT4 tidak diberikan.

21

The American Association of Clinical Endocrinologists (AACE)

merekomendasikan pedoman pengobatan diindikasikan pada pasien dengan

tingkat TSH di atas 10 mIU / mL atau pada pasien dengan tingkat TSH antara 5

dan 10 mIU / ml dalam hubungannya dengan gondok dan / atau positif antibodi

antitiroid peroksidase, sebagai pasien ini memiliki tingkat tertinggi pengembangan

menjadi hipotiroidisme terbuka. Dosis awal 25-50 mcg / d LT4 dapat digunakan

dan dapat dititrasi setiap 6-8 minggu, untuk mencapai target TSH antara 0,3 dan 3

mIU / mL.

Myxedema koma

Pendekatan yang efektif adalah dengan menggunakan LT4 intravena dengan dosis

4 / kg mcg berat badan tanpa lemak, atau sekitar 200-250 mcg sebagai bolus

dalam dosis tunggal atau terbagi, tergantung pada risiko pasien penyakit jantung

diikuti oleh 100 mcg 24 jam kemudian dan kemudian 50 mcg setiap hari IV atau

PO bersama dengan dosis stres glukokortikoid intravena. Penyesuaian dosis

kemudian dapat dibuat berdasarkan klinis dan laboratorium bersama dengan dosis

stres glukokortikoid intravena. Penggunaan triiodothyronine intravena adalah

kontroversial dan berbasis pada pendapat ahli. Ia memiliki frekuensi yang lebih

tinggi dari Adverse Cardiac Events dan umumnya dicadangkan untuk pasien yang

tidak membaik secara klinis pada LT4. LT3 dapat diberikan awalnya sebagai IV

10 mcg bolus dan diulang setiap 8-12 jam sampai pasien dapat mengambil

pemeliharaan dosis oral T4. Usia lanjut, terapi dosis tinggi T4, dan komplikasi

jantung memiliki asosiasi tertinggi dengan kematian.

Bedah

Pembedahan diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi trakeo;

operasi jarang diperlukan pada pasien dengan hypothyroidism dan lebih umum

dalam pengobatan hipertiroidisme.

Konsultasi

Pasien dengan tiroid nodular, nodul tiroid yang mencurigakan, atau gejala tekan

seperti disfagia, wanita hamil; pasien dengan mendasari gangguan jantung atau

gangguan endokrin lainnya; orang muda dari 18 tahun, dan mereka tidak responsif

terhadap pengobatan harus dirujuk ke endocrinologist.

Beberapa pasien dengan tiroiditis dapat menjadi hipertiroidisme (atau gejala yang

konsisten dengan hipertiroidisme) sebelum mengembangkan hipotiroidisme dan

dapat mengambil manfaat dari konsultasi dengan endocrinologist.

22

Diduga myxedema koma adalah keadaan darurat medis dengan risiko tinggi

kematian yang membutuhkan inisiasi parenteral (intravena) LT4 dan

glukokortikoid sebelum konfirmasi laboratorium. Konsultasi endokrinologi

mendesak harus diperoleh.

Jarang peningkatan ukuran gondok pada pasien dengan penyakit tiroid autoimun

bisa limfoma dan harus dievaluasi oleh endocrinologist.

Diet

Tidak ada diet khusus yang diperlukan untuk hipotiroidisme.

Hipotiroidisme subklinis telah terlihat pada frekuensi meningkat pada pasien

dengan asupan yodium lebih besar. Organisasi Kesehatan Dunia

merekomendasikan asupan iodium harian diet 150 mcg untuk orang dewasa, 200

mikrogram untuk ibu hamil dan menyusui, dan 50-120 mcg untuk anak-anak.

Aktifitas

Pasien yang mengalami hypothyroid memiliki hipotonia umum dan mungkin

berisiko untuk cedera ligamental, terutama dari kekuatan yang berlebihan di

seluruh sendi. Dengan demikian, pasien harus berhati-hati dengan kegiatan

tertentu, seperti olahraga kontak atau kerja fisik yang berat.

Pasien dengan hipotiroidisme tidak terkontrol mungkin mengalami kesulitan

mempertahankan konsentrasi rendah stimulus kegiatan dan mungkin telah

memperlambat waktu reaksi. Pasien harus berhati-hati jika suatu kegiatan

memiliki risiko cedera (misalnya, menekan operasi atau alat berat, mengemudi).

Hormon tiroid

Obat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :

Umur Dosis µg/kg BB/hari

0-3 bulan3-6 bulan6-12

bulan1-5 tahun

2-12 tahun

> 12 tahun

10-158-106-85-6

4-5

2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.

23

Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic

trialsampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada

perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis

pemberian + 100 μg/m2/hari.

Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4,

dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid.

Obat Hipotiroid

THYRAX nama generik Natrium l-Tiroksin.

INDIKASI

Hipotiroidisme karena berbagai macam sebab.

Menekan kadar TSH (hormon perangsang tiroid) pada keadaan

goiter, nodulus, & setelah pengobatan kanker tiroid dengan

radiologi dan atau pembedahan.

Menekan efek goitrogenik dari obat-obat lain, untuk diagnosis,

& pada penekanan tes.

Hipertiroidisme, penyakit jantung dan pembuluh darah dan atau miksoedema

berat dan yang lama terjadi. Interaksi obat : antikoagulan oral, antidiabetik,

Digitalis, Kolestiramin, Fenitoin.

EFEK SAMPING Takhikardia, kegugupan, gemetar, sakit kepala, kemerahan

pada leher & wajah, berkeringat, kehilangan berat badan.

KEMASAN Tablet 100 mcg x 100 biji.

DOSIS

1. Dewasa : diawali dengan 0,05-0,1 mg/hari. Peningkatan dosis harian tiap 2

minggu sebesar 0,025-0,05 mg sampai hasil yang diinginkan

tercapai. Pemeliharaan : 0,1-0,2 mg/hari.

2. Hipotiroidisme ekstrem, pasien berusia lanjut atau pasien dengan kelainan jantung

dan pembuluh darah : diawali dengan 0,0125-0,025 mg/hari.

Dosis Anak

Anak berusia

lebih dari 12

tahun : 150-200 µg/hari.

Anak berusia

6-12 tahun : 100-150 µg/hari.

Anak berusia 75-100 µg/hari.

24

1-5 tahun :

Anak berusia

6-12 bulan : 50-75 µg/hari.

Anak berusia

kurang dari 6

bulan : 25-50 µg/hari.

Follow Up

Kemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang berlebihan

dapat mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur, dan

gejala tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama

mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid.

2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.

Secara berkala dianjurkan tiap 1-2 bulan dalam 1 tahun pertama kehidupan,

selanjutnya tiap 3 bulan pada tahun kedua sampai ketiga.

Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3

bulan sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat

badan, perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang

sudah bersekolah.

Umur tulang dipantau tiap tahun.

Rawat

Kebanyakan pasien dapat diobati dalam suasana rawat jalan. Pasien dengan

hipotiroidisme berat, myxedema, memerlukan manajemen yang agresif dalam

suasana rawat inap. Overreplacement dengan LT4 endapan tachyarrhythmias

mungkin atau, jarang, badai tiroid, yang mungkin memerlukan rawat inap. Risiko

lebih tinggi dengan T3. Pasien yang memerlukan jangka panjang makan tabung

terus menerus memerlukan penggantian IV LT4,

Perawatan Rawat Jalan Setelah dosis terapi yang sesuai diperoleh, pasien dapat

dipantau setiap tahun atau setiap semester dengan evaluasi laboratorium dan

pemeriksaan fisik. Pasien harus mengkonsumsi hormon tiroid sebagai dosis

tunggal pada pagi hari untuk menghindari insomnia. Hormon tiroid yang lebih

baik diserap di usus halus, sehingga penyerapan dapat dipengaruhi oleh negara-

negara malabsorptive, penyakit usus kecil, dan usia pasien. Banyak obat

(misalnya, besi, kalsium karbonat, aluminium hidroksida, sukralfat [Carafate])

dapat mengganggu penyerapan. Tekankan kepatuhan yang tepat pada setiap

kunjungan. Sebuah studi oleh Zamfirescu dan Carlson menyarankan asetat

25

kalsium dapat mengganggu penyerapan levothyroxine juga. Selain itu, memantau

pasien untuk tanda-tanda kelebihan dosis (misalnya, gugup, jantung berdebar,

diare, keringat berlebihan, intoleransi panas, nyeri dada). Memantau denyut nadi,

tekanan darah, dan tanda-tanda vital. Pada anak-anak, tidur denyut nadi dan suhu

basal dapat digunakan sebagai panduan untuk respon klinis yang memadai untuk

pengobatan.

HIPERTIROID

Terapi Hipertiroid

Tujuan pengobatan hipertiroid adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan,

dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium

radioaktif, tiroidektomi total).

1. Obat Antitiroid

Kelompok Obat Efeknya

Obat Anti tiroid

Propiltiourasil (PTU)

Metimazol (MMI)

Karbimazol (CMZ)

Antagonis adrenergic-β

Propranolol

Metoprolol

Atenolol

Nadolol

Bahan mengandung iodine

Kalium iodide

Menghambat sintesis hormone

tiroid dan bersifat imunosupresif

(PTU juga menghambat konversi

T4 –T3).

Mengurangi dampak hormon

tiroid pada jaringan.

Menghambat keluarnya T3 dan

T4. Menghambat T3 dan T4 serta

26

Solusi lugol

Natrium ipodat

Asam iopanoat

Obat lainnya

Kalium perklorat

Litium karbonat

Glukokortikoids

produksi T3 ekstrasistol.

Menghambat transport yodium,

sintesis dan keluarnya hormon.

Memperbaiki efek hormon di

jaringan dan imunologis

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada :

a. Pasien umur 35 tahun atau lebih.

b. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah operasi.

c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.

d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid.

e. Adenoma toksik dan goiter multinodular toksik.

Efek samping pengobatan dengan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme, eksaserbasi

hipotiroidisme dan tiroiditis.

3. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:

a. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar.

b. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif.

c. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.

d. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

e. Pasien berusia muda dengan struma besar serta tidak berespon terhadap obat antitiroid.

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid, kemudian diberi

cairan kalium iodide 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari, selama 10 hari

sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

27

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan status lokalis struma nodosa seperti telah disebutkan diatas, dibedakan

dalam hal :

1. Jumlah nodul; satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel).

2. Konsistensi; lunak, kistik, keras atau sangat keras.

3. Nyeri pada penekanan; ada atau tidak ada

4. Perlekatan dengan sekitarnya; ada atau tidak ada.

5. Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak ada.

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multipel namun pada umumnya pada

keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang

multipel biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul tersebut lebih menonjol

dan lebih keras daripada yang lainnya.

Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah

suatu perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroiditis tetapi kalau nyeri dan sukar

digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma.

Nodul yang tidak nyeri apabila multipel dan bebas digerakkan mungkin ini merupakan

komponen struma difus atau hiperplasia tiroid. Namun apabila nodul multipel tidak nyeri

tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati

mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.

Pemeriksaan Sidik Tiroid

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama

ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaCl per oral dan

setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap

oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk seperti telah disinggung diatas:

1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.

Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.

2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini

memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi

nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

Dari hasil pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dibedakan apakah yang kita hadapi itu suatu

keganasan atau sesuatu yang jinak. Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin dan

soliter tetapi tidak berarti bahwa semua nodul dingin adalah keganasan. Liecthy mendapatkan

bahwa 90% dari nodul dingin adalah jinak dan 70 % dari semua nodul jinak adalah juga

nodul dingin.

Nodul yang hangat biasanya bukan keganasan. Namun Alves dkk pada penelitiannya

mendapatkan 2 keganasan di antara 24 nodul hangat. Apabila ditemukan nodul yang panas ini

hampir pasti bukan suatu keganasan.

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

28

Dengan pemeriksaan USG dapat dibedakan abtara yang padat dan cair. Selain itu dengan

berbagai penyempurnaan sekaran USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan tetapi

belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan

ini mudah dilakukan tetapi interpretasinya agak lebih sukar dari sidik tiroid.

Gambran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang difus atau fokal yang

kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya yaitu hipoekoik, isoekoik atau campuran.

Kelainan- kelainan yang dapat didiagnosis secar USG ialah:

Kista; kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dindingnya tipis.

Adenoma/ nodul padat; iso atau hiperekoik, kadang-kadang disertai hal yaitu suatu

lingkaran hipoekoik disekelilingnya.

Kemungkinan karsinoma; nodul padat, biasanya tanpa halo.

Tiroditis; hipoekoik, difus, meliputi seluruh kelenjar.

Adanya halo dikaitkan dengan sesuatu yang jinak (adenoma) tetapi sekarang ternyata bahwa

halo dapat pula ditemukan keganasan.

Dibandingkan sidik tiroid dengan radioisotop,USG dalam beberapa hal lebih menguntungkan

karena dapat dilakukan tanpa persiapan dan kapan saja. Pemeriksaan ini lebih aman dapat

dilakukan pada orang hamil atau anak-anak dan lebih dapat membedakan antar yang jinak

dan ganas.

Pemeriksaan Lain Pada Kecurigaan Keganasan Tiroid

Khusus pada keadaan-keadaan yang mencurigakan suatu keganasan, pemeriksaan-

pemeriksaan penting lain yang dapat dilakukan ialah:

1.Biopsi aspirasi jarum halus

Pada masa sekarang dilakukan dengan jarum halus biasa yitu Biopsi Aspirasi Jarum Halus

(BAJAH) atau Fine Needle Aspiration (FNA) mempergunakan jarum suntik no.22-27. Cara

ini mudah aman dapat dilakukan dengan berobat jalan. Dibandingkan dengan biopsi cara

lama (jarum besar) , biopsi jarum halus tidak nyeri tidak menyebabkan dan hampir tidak ada

bahaya penyebaran sel-sel ganas. Ada beberapa kerugian pada biopsi, jarum ini yaitu dapat

memberikan hasil negatif palsu atau positif palsu. Negatif palsu biasanya karena lokasi

biopsi yang kurang tepat , teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik

dibuatnya. Hasil positif palsu dapat terjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.

2. Termografi

Termografi adalah suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu

tempat. Alatnya adalah Dynamic Tele-Thermography. Hasilnya disebut n panas apabila

perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9°C dan dingin apabila <0,9°C. Pada penelitian

Alves dkk didapatkan bahwa yang ganas semua hasilnya panas. Dibandingkan dengan cara

pemeriksaan yang lain ternyata termografi ini adalah paling sensitif dan spesifik.

Petanda Tumor ( Tumor Maker)

29

Sejak tahun 1985 telah dikembangkan pemakaian antibodi monoklonal sebagai petanda

tumor. Dari semua petanda tumor yang telah diuji hanya peninggian tiroglobulin (Tg) serum

yang mempunyai nilai yang bermakna.

Hashimoto dkk mendapatkan bhwa 58,6% kasus keganasan tiroid memberikan kadar Tg yang

tinggi. Kadar Tg serum normal ialah antara 1,5-30 ng/ml. Tampaknya tidak ada korelasi yang

jelas antara kelainan histopatologik dan kadar Tg serum.

Terapi

Pada struma yang besar yang menyebabkan keluhan mekanis, perlu dilakukan strumektomi.

Selanjutnya untuk nodul tiroid yang bukan tiroditis atau keganasan maka pengobatan yang

dianjurkan adalah sebagai berikut:

1. Apabila didapatkan nodul hangat dapat diberikan preparat L-Thyroxin selama 4-5

bulan dan kemudian sidik tiroid dapat diulang. Apabila nodul mengecil maka terapi

ini dapat diteruskan namun apabila tidak mengecil atau bahkan membesar dilakukan

biopsi aspirasi atau operasi. Nodul panas dengan diamter < 2,5cm observasi saja,

tetapi kalau > 2,5 cm terapinya ialah operatif karena dikhawatirkan mudah timbul

hipertiroidisme.

2. Pada kista tiroid, pengobatannya ialah dengan aspirasi yang dapat diulangi sampai

ditemukan nodul kurang dari 10mm, hati-hati kemungkinan infeksi. Dengan cara ini

penyembuhan dapat terjadi pada 70-85% kasus. Apabila dengan cara ini nodul tidak

mengecil, maka perlu dilakukan strumektomi.

Tindakan dalam pengelolaan nodul tiroid ini tergantung dari diagnosis dan keadaannya, dapat

bervariasi antara pembedahan yang radikal sampai blokade TSH saja denag L-Thyroxin atau

sama sekali tidak dilakukan apa-apa.

PENATALAKSANAAN BEDAH

Indikasi untuk eksplorasi bedah glandula thyroidea meliputi :

1. Terapi. Pengurangan massa fungsional dalam keadaan hipertiroid,

tiroidektomi subtotal pada penyakit grave atau struma multinodular toksik atau eksisi

adenoma toksik.

2. Terapi. Pengurangan massa menekan, tiroidektomi subtotal dalam struma

multinodular non toksik atau lobektomi untuk kista tiroid atau nodulus tunggal (misal

nodulusus koloid) yang menimbulkan penekanan trakea atau esofagus.

3. Ekstirpasi penyakit keganasan. Biasanya tiroidektomi total dengan pengupasan

kelenjar limfe; untuk sejumlah tumor diindikasikan lobektomi unilateral.

4. Paliasi. Eksisi massa tumor yang tak dapat disembuhkan, yang menimbulkan gejala

penekanan mengganggu: anaplastik, metaplastik atau tumor limfedematosa.

Reseksi Subtotal

Reseksi subtotal akan dilakukan identik untuk lobus kanan dan kiri, dengan mobilitas sama

pada tiap sisi. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik, struma

multinodular nontoksik atau penyakit grave. Prinsip reseksi untuk mengeksisi sebagian besar

tiap lobus yang memotong pembuluh darah thyroidea superior ,vena thyroidea media dan

30

vena thyroidea inferior yang meninggalkan arteria thyroidea inferior utuh. Bagian kelenjar

yang dieksisi merupakan sisi anterolateral tiap lobus, isthmus dan lobus pyramidalis. Pada

beberapa pasien dengan peningkatan sangat jelas dalam penyediaan darah ke kelenjar, arteria

thyroides inferior dapat diligasi kontinu atau ditutup sementara dengan klem kecil sampai

reseksi dilengkapi. Tujuan lazim untuk melindungi dan mengawetkan nernus laryngeus

recurrens dan glandula paratiroid. Telah ditekankan bahwa dalam ligasi pembuluh darah

thyroidea superior harus hati-hati untuk tidak mencederai ramus externus nervus laryngeus

superior, ia menimbulkan perubahan suara yang bermakna. Selama tindakan operasi,

perhatian cermat diberikan pada hemostasis.

Lobektomi Total

Lobektomi total dilakukan untuk tumor ganas glandula tiroid dan bila penyakit unilobaris

yang mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih senang melakukan tindakan ini pada

satu sisi bagi penyakit mulinodularis dan meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus

yang lain.

Bila dilakukan pengupasan suatu lobus untuk tumor ganas, maka pembuluh darah thyroidea

media dan vena thyroidea inferior perlu dipotong. Glandula paratiroid dan nervus laryngeus

recurrens diidentifikasi dan dilindungi. Jika glandula paratiroid pada permukaan tiroid, maka

ia mula-mula bisa diangkat bersama tiroid dan kemudian ditransplantasi. Lobus tiroid

diretraksi ke medial dengan dua glandula paratiroid terlihat dekat cabang terminal arteria

thyroidea inferior dan nervus laryngeus recurrens ditutupi oleh ligamentum fasia (ligamentum

Berry). Nervus ini diidentifikasi sebagai struktur putih tipis yang berjalan di bawah

ligemntum dan biasaynya di bawah cabang terminal arteria thyroidea inferior.

Setelah menyelesaikan eksisi kelenjar ini dan kelenjar limfe, maka hemostasis dinilai dan

luka ditutup dalam lapisan. Drainase tidak diperlukan, asalkan hemostasis diamankan.

Komplikasi Tiroidektomi

1. Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan

hemostasis dengan penggunaan diam yang bijaksana. Perdarahan selau mungkin

terjadi setelah tiroidektomi. Bila ia timbul biasanya ia suatu kedaruratan bedah,

tempat diperlu secepat mungkin dekompresi leher segera dan mengembalikan pasien

ke kamar operasi.

2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. Dengan

tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif intermiten dan teknik bedah yang

cermat, bahaya ini harus minimum dan cukup jarang terjadi.

3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau

total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehati-

hatian pada operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini atau pada nervus

laryngeus superior.

4. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan

tekanan. Hal ini dirujuk pada „throtoxic storm‟, yang sekarang jarang terlihat karena

persiapan pasien yang adekuat menghambat glandula tiroid overaktif dalam pasien

yang dioperasi karena tirotoksikosis.

5. Sepsis yang meluas ke mediastinum. Juga komplikasi ini tidak boleh terlihat dalam

klinik bedah saat ini. Antibiotika tidak diperlukan sebagai profilaksis. Perhatian bagi

hemostasis adekuat saat operasi dilakukan dalam kamar operasi berventilasi tepat

31

dengan peralatan yang baik dan ligasi harus disertai dengan infeksi yang dapat

diabaikan.

6. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hiptroidisme setelah reseksi bedah tiroid

jarang terlihat saat ini. Ian dihati-hatikan dengan pemeriksaan klinik dan biokimia

yang tepat pasca bedah.

5. Memahami dan menjelaskan cara mengatasi cemas menurut agama islam

Islam mengajarkan untuk kita memiliki keseimbangan dalam hidup sehingga tercapai sebuah

ketenangan. Berbagai konflik dan ketegangan baik yang sifatnya individu maupun komunal

adalah akibat dari sebuah kecemasan dan ketegangan yang dialami oleh individu dan

masyarakat. Islam mengajarkan langkah-langkah hidup agar kita terhindar dari berbagai

kecemasan, di antaranya:

Pertama, tidak tamak. Sifat tamak sekarang menjadi trend. Contohnya gaji ingin naik

tetapi minus prestasi. Fasilitas yang dimiliki penuh kemewahan tetapi tidak sebanding dengan

kinerja dan “jumlah hitungan” pendapatan. Tamak atau serakah adalah pangkal sebuah

kecemasan. Ciri orang tamak selalu ingin bagian sebanyak-banyaknya “harta” walaupun

harus melanggar peraturan dan mengambil hak orang lain. Akibat sifat tamak yang dimiliki

seseorang ia tidak peduli terhadap kepedihan dan penderitaan orang lain. Akibat tamak juga

orang dengan tanpa merasa bersalah dan malu melakukan mark up terhadap proyek atas nama

rakyat. Korupsi menjadi bagian dari kebiasaannya karena dalam frame berpikirnya banyak

harta adalah kehebatan walaupun dengan jalan tidak halal. Akibat tamak dan rakus akan harta

semua bentuk penyelewengan dilakukan tanpa peduli merugikan masyarakat banyak.

Muhammad Al-Ghazali mengibaratkan bahwa “harta ibarat buah-buahan yang indah yang

warnanya mendatangkan selera untuk memakannya. Dan sudah menjadi tabi‟at manusia

untuk meraih dan memakan buah-buahan yang indah warnanya dan harum baunya,

kendatipun ada orang yang tak henti-henti makan hingga akhirnya ia mati kekeyangan”.

Kedua, selalu ingat Allah dalam berbagai aktivitas (dzikrullah). Ingat kita kepada

Allah SWT akan menjadi pengawasan yang melekat baik dilihat orang maupun tidak dilihat

orang. Sebab menghadirkan Allah SWT dalam setiap denyut kehidupan merupakan bukti

keimanan seorang manusia dengan dibuktikan dengan memelihara diri dari tindakan yang

merusak dirinya dan lingkungannya. Orang yang mampu menempatkan kehadiran Allah

SWT dalam hidupnya akan melahirkan ketentraman, sebab semua aktivitas dan perilakunya

hanya meneladani sifat-sifat mulia dari Allah SWT. Allah SWT berfirman: …(yaitu) orang-

orang yang beriman dan hati mereka manjadi tenteram dengan mengingat Allah. Ingatlah,

hanya dengan mengingati Allah-lah hati menjadi tenteram. Orang-orang yang beriman dan

beramal saleh, bagi mereka kebahagiaan dan tempat kembali yang baik (Ar-Ra‟du [13]: 28-

29).

Ketiga, tawakal dan tidak berhenti berikhtiar. Orang yang tawakal kepada Allah SWT

selamanya akan mendapatkan ketenangan dan ketentraman. Sebab orang yang tawakal di

jiwanya akan menyala sebuah keyakinan akan rahman dan rahimnya Allah SWT. Orang yang

tawakal akan memiliki keteguhan untuk hanya berbuat bagi kemaslahatan bersama. Orang

yang tawakal akan dengan tenang menerima hasil usahanya kendatipun terkadang tidak

sesuai dengan yang diharapkannya. menyerahkan sepenuhnya kepada Allah SWT. Dalam Al-

Qur‟an Allah SWT berfirman: Katakanlah: “Sekali-kali tidak akan menimpa Kami melainkan

32

apa yang telah ditetapkan Allah untuk kami. Dialah pelindung Kami, dan hanya kepada Allah

orang-orang yang beriman harus bertawakal.(QS. Attaubah [9]:51)”

Keempat, yakin setiap masalah ada jalan keluarnya. Setiap hamba yang baik dan

shaleh akan menerima ujian untuk meningkatkan kualitas hidupnya. Namun kadang-kadang

ada manusia yang merasa hanya dirinya yang memiliki masalah dan kesulitan dalam

hidupnya. Islam mengajarkan kita memiliki optimisme bahwa sebesar apapun kesulitan

bersamanya kemudahan. Allah SWT meyakinkan manusia… “Sekali-kali tidak akan tersusul;

Sesungguhnya Tuhanku besertaku, kelak Dia akan memberi petunjuk kepadaku”

(Assyu‟ara:62). Dan dalam surat lain Allah SWT memastikan bahwa sesungguhnya sesudah

kesulitan itu ada kemudahan, Sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan (QS.Alam

Nasrah, 5-6).

Kelima, doa. Bedanya orang beragama dan tidak beragama kita mempercayai penting

doa bagi ketenangan hidup. Dalam beberapa riwayat hadits dijelaskan bahwa do‟a adalah

senjatanya umat Islam. Sebab doa yang dipahami akan menjadikan hidup kita bersama aturan

Allah SWT. Doa memiliki implikasi perilaku yang baik. Orang yang rajin berdoa tentu akan

terhindar dari perbuatan korupsi dan picik. Dan akhirnya untuk menghilangkan kecemasan

hidup suatu hari seorang sahabat Nabi yang bernama Abu Umamah sedang merenung dengan

penuh kesedihan dan ditanya oleh Rasulullah SAW: Mengapa kau duduk di mesjid bukan

pada waktu shalat. Umamah menjawab: Ya Rasul saya sedang bingung dan sedih

memikirkan hutang. Rasul berkata: Maukah kamu aku ajarkan sebuah doa yang dapat

menghilangkan rasa sedih kesusahanmu dan melunasi hutang-hutangmu? Umamah menjawab

dengan senangnya. Mau Ya Rasulullah. Lalu Rasulullah bacalah do‟nya setiap kamu akan

melakukan ikhtiar/bekerja dalam hidup baik di waktu pagi dan sore “ya Allah aku berlindung

kepada-Mu dari rasa susah dan sedih, aku berlindung kepada-Mu dari sifat lemah dan

malas. Aku berlindung kepada-Mu dari sifat pengecut dan kikir, dan aku berlindung kepada-

Mu dari lilitan hutang dan tekanan orang (HR. Abu Daud)