yuda.docx

Upload: yuda

Post on 12-Feb-2018

220 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/23/2019 yuda.docx

    1/7

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak

    jelas tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus.

    Glomerulonefritis ditandai dengan reaksi radang pada glomerulus dengan adanya leukosit dan

    proliferasi sel, serta eksudasi eritrosit, loukosit dan protein plasma dalam ruang Bowman. Selain

    itu tampak pula kelainan sekunder pada tubulus, interstitium dan pembuluh darah.

    Glomerulonefritis bukan merupakan infeksi ginjal oleh jasad renik, bukan pula suatu

    penyakit tersendiri oleh etiologi tertentu, melainkan sebiknya dianggap sebagai suatu pola reaksi

    ginjal terhadap berbagai factor yang belum seluruhnya jelas. Glomerulonefritis (juga disebut

    sindrom nefrotik), mungkin akut, dimana pada kasus seseorang dapat meliputi seluruh fungsi

    ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi ginjal lambat, tersembunyi, dan progresif yang

    akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap akhir. Ini memerlukan waktu ! tahun untuk

    merusak ginjal sampai pada tahap akhir.

    Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus

    diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin)

    atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai). "ospes (ginjal)

    mengenal antigen sebagai suatu benda asing dan mulai membentuk antibody untukmenyerangnya. #espon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi,

    termasuk menurunnya perubahan laju filtrasi glomerulus ($%G), peningkatan permiabilitas dari

    dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan S&', dan retensi

    abnormal a dan "* yang menekan produksi rennin dan aldosteron (Glassock, +--).

    Berbgai macam glomerulofati dapat terjadi, masingmasing dengan penampilan klinis yang

    berbeda. /adi penyakit diklasifikasikan menurut morfologi, etiologi, patogenesis, sindrom klinis,

    atau kombinasi dari semuanya. 'asingmasing tipe dari glomerulopati akan menunjukan

    manifestasi dari gagal ginjal dalam tiga bulan awitan. Ini kemudian disebut glomerulonefritis

    yang berkembang dengan cepat, memerlukan inter0ensi medis awal yang berbeda.

  • 7/23/2019 yuda.docx

    2/7

    B1B II

    23'B1"1S1

    1. 2engertian

    +. Glomerulonefitis akutGlomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post

    sterptokokus (G12S) adalah suatu proses radang nonsupuratif yang mengenai

    glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup 1, tipe

    nefritogenik di tempat lain. 2enyakit ini sering mengenai anakanak.Glomerulonefritis akut (G1) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal

    terhadap bakteri atau 0irus tertentu.4ang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman

    streptococcus.

    Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskanberbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus

    yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.Sedangkan istilah akut

    (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan

    adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

    . 3tiologiGlomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus

    respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus

    golongan 1 tipe +,5,+6,7,dan . "ubungan antara glomerulonefritis akut dan

    infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh $ohlein pada tahun +!8

    dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,

    diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan 1,dan meningkatnya

    titeranti streptolisin pada serum penderita. 1ntara infeksi bakteri dan timbulnya

    glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang +! hari. 9uman

    streptococcus beta hemoliticus tipe + dan 7 lebih bersifat nefritogen daripada yang

    lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. 9emungkinan factor iklim, keadaan gi:i,

    keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut

    setelah infeksi kuman streptococcus.

    Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut

    yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi

    ginjal. Gejalagejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus

  • 7/23/2019 yuda.docx

    3/7

    golongan 1 disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut

    pasca streptococcus terutama menyerang pada anak lakilaki dengan usia kurang dari

    tahun.Sebagian besar pasien (7;) akan sembuh, tetapi 7 ; diantaranya dapat

    mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

    2enyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta

    hemoliticus golongan 1 disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga

    pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat

    menurunkan kejadian penyakit ini. &engan perbaikan kesehatan masyarakat, maka

    kejadian penyakit ini dapat dikurangi.Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan

    oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid,

    trombosis 0ena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.

    . 2atofisiologiSebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.&iduga

    terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan

    unsur membran plasma sterptokokal spesifik.

  • 7/23/2019 yuda.docx

    4/7

    mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada

    cedera.Saat sirkulasi melalui glomerulus, komplekskompleks ini dapat tersebar

    dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri,

    atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.Baik antigen atau

    antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan

    komponen glomerulus.2ada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun,

    ditemukan endapanendapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium,

    subendotel, dan epimembranosa. &engan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula

    pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, Ig' atau Ig1

    serta komponenkomponen komplomen seperti =,=5 dan = sering dapat

    diidentifikasi dalam endapanendapan ini. 1ntigen spesifik yang dilawan oleh

    imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi."ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidaseyang dihasilkan oleh

    Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic.1kibatnya, terbentuk autoantibodi

    terhadap IgG yang telah berubah tersebut.Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam

    sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. Streptokinase yang merupakan

    sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya G12S.Sreptokinase

    mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.2lasmin ini diduga

    dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem

    komplemen. 2ola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah

    kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal,

    atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi selsel mesangial dan

    matrik yang dapt meluas diantara selsel endotel dan membran basalis,serta

    menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. /ika kompleks terutama terletak subendotel

    atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali

    dengan pembentukan sabit epitel.2ada kasus penimbunan kronik komplek imun

    subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan

    membran basalis glomerulus berangsur angsur menebal dengan masuknya kompleks

    kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.'ekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit

    kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian

    ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama.

  • 7/23/2019 yuda.docx

    5/7

    9omplekskompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi,

    dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks

    kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis,

    tapi masuk ke mesangium. 9omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempattempat

    lain. /umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal

    antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau

    dengan terapi spesifik. 2ada keadaan demikian, deposit komplekskompleks imun

    dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat,

    seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus."asil penyelidikan klinis > imunologis dan percobaan pada binatang

    menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa

    penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut ?a.

  • 7/23/2019 yuda.docx

    6/7

    Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum

    lahir.Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala

    baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian.

    2roteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering

    dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom

    nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab

    dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

    b. Glomerulonefritis 2rimer

    +) Glomerulonefritis membranoproliferasif

    Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan

    gejala yang tidak spesifik, ber0ariasi dari hematuria asimtomatik sampai

    glomerulonefitis progresif. !!; pasien menunjukkan hematuria

    mikroskopik dan proteinuria, ! ; berikutnya menunjukkan gejala

    glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan

    sisanya 5!57; menunjukkan gejalagejala sindrom nefrotik.

  • 7/23/2019 yuda.docx

    7/7

    juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna

    atau kelainan sendi.Gejala nefropati Ig1 asimtomatis dan terdiagnosis

    karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. 1danya episode

    hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau

    infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

    c. Glomerulonefritis sekunder

    Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu

    glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah

    streptococcus beta hemolitikus grup 1 yang nefritogenik terutama menyerang

    anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang

    dengan keluhan hematuria nyata, kadangkadang disertai sembab mata atau

    sembab anasarka dan hipertensi.