ULKUS PEPTIKUM

A. DefinisiUlkus peptikum adalah hilangnya/diskontinuitas mukosa yang meluas sampai di bawah

epitel, yang terjadi pada saluran pencernaan yang terpapar oleh asam seperti esofagus, gaster, dan duodenum.

B. EpidemiologiInsidens dan prevalensi dari ulkus peptikum telah menurun pada tahun terakhir yang sebagian besar dikarenakan ditemukannya pengobatan eradikasi bakteri H. pylori. Prevalensi terjadinya ulkus peptikum hampir sama pada laki-laki dan perempuan. Prevalensinya sekitar 11-14% pada pria dan 8-11% pada wanita. Kecenderungan usia untuk terjadinya ulkus menurun pada pria yang lebih muda, terutama untuk ulkus duodenum dan meningkat pada wanita yang lebih tua. Secara klinis ulkus duodeni lebih sering dijumpai daripada ulkus lambung. Pada beberapa negara seperti Jepang dijumpai lebih banyak ulkus lambung daripada ulkus duodeni.

C. EtiologiUmumnya yang berperan besar terjadinya ulkus adalah H. pylori yang merupakan

organisme yang menghasilkan urease dan berkoloni pada mukosa antral dari lambung. H. pylori paling banyak terjadi pada orang dengan sosial-ekonomi rendah dan bertambah seiring dengan usia. Penyebab lain dari ulkus peptikum adalah penggunaan NSAIDs, gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome), luka bakar berat, dan faktor genetik. Faktor risiko terjadinya ulkus adalah herediter (berhubungaan dengan peningkatan jumlah sel parietal), merokok, hipercalcemia, mastositosis, alkohol, dan stress.

D. Gejala KlinisSecara umum, pasien dengan ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia

adalah suatu sindroma klinik/ kumpulan gejala pada saluran cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh dan cepat merasa kenyang.

Pada ulkus duodenum rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief = HPFR). Sakit yang dirasakan seperti rasa terbakar, rasa tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisir. Pada ulkus lambung rasa sakit timbul setelah makan, rasa sakit di rasakan sebelah kiri, anoreksia, nafsu makan berkurang, dan kehilangan berat badan. Walaupun demikian, rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis ulkus lambung karena dispepsia non ulkus juga dapat menimbulkan rasa sakit yang sama. Muntah juga kadang timbul pada ulkus peptikum yang disebabkan edema dan spasme seperti pada ulkus kanal pilorik (obstruction gastric outlet)

E. TerapiTujuan terapi adalah menghilangkan keluhan/gejala, menyembuhkan/memperbaiki

kesembuhan ulkus, mencegah kekambuhan/rekurensi ulkus, dan mencegah komplikasi. Walaupun ulkus lambung dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus lambung biasanya ukurannya lebih besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan ulkus lambung sebaiknya dilakukan biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.

Terapi terhadap ulkus peptikum terdiri dari: Non-medikamentosa, medikamentosa, dan tindakan operasi.

Terapi Non-Medikamentosa DIET. Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap berbagai bentuk diet yang

dilakukan, namun pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu dilakukan. Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering, lebih baik daripada makan yang sekaligus kenyang. Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung/ pepsin, makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu pertahanan mukosa gastroduodenal. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet seimbang.

OBAT-OBATAN. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral (supositorik dan injeksi) tidak terbukti lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau dikombinasikan dengan ARH2/PPI/misoprostrol. Pada saat ini sudah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan perut. Agen inhibitor COX-2 selektif dibedakan menurut susunan sulfa (rofecoxib, etoricoxib) dan sulfonamida (celecoxib, valdecoxib). Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai analgesik dapat dipertimbangkan pemakaiannya.

Terapi Medikamentosa ANTASIDA. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering

digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Preparat yang mengandung magnesium tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi bila dikombinasi dapat menghilangkan efek samping. Dosis anjuran 4 x 1 tablet, 4 x 30 cc.

KOLOID BISMUTH (COLOID BISMUTH SUBSITRAT/CBS DAN BISMUTH SUBSALISILAT/BSS). Mekanisme belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik. Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya efek bakterisidal terhadap Helicobacter pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang. Dosis anjuran 2x2 tablet sehari dengan efek samping berupa tinja berwarna kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

SUKRALFAT. Suatu kompleks garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi ulkus dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin, menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. Dosis anjuran 4x1 gr sehari.

PROSTAGLANDIN. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung menambah sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat dibandingkan dengan ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya

ulkus lambung pada pasien yang menggunakan OAINS. Dosis anjuran 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari. Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot uterus sehingga tidak dianjuran pada orang hamil dan yang menginginkan kehamilan.

ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2. (Cimetidin, Ranitidine, Famotidine, Nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan ulkus. Dosis terapeutik : Cimetidin : dosis 2x400 mg atau 800 gr malam hari Ranitidin : 300 mg malam hari Nizatidine : 1x300 mg malam hari Famotidin : 1x40 mg malam hari Roksatidin : 2x75 mg atau 150 mg malam hari

Dosis terapetik dari keempat ARH2 dapat menghambat sekresi asam dalam potensi yang hampir sama, tapi efek samping simetidin lebih besar dari famotidin karena dosis terapeutik lebih besar.

PROTON PUMP INHIBITOR/ PPI (Omeprazol, Lanzoprazol, pantoprazol, Rabeprazol, Esomesoprazol). Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+ H+ ATPase yang akan memecah K+ H+ ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien ulkus, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin dengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs regimen.