ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS

D

I

S

U

S

U

N

OLEH : KELOMPOK 11

1. SUBINA PASARIBU

2. YUSRA ARYATI SIMAMORA

3. YOLIUS GULO

4. TOMI NOPEM SIMANUNGKALIT

5. TRIWANDES TAMBUNAN

AKADEMI KEPERAWATAN PEMERINTAH

KABUPATEN TAPANULI TENGAH

2013

ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS

1.      PENGERTIAN

  Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan

di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung

tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. (Smeltzer dan

Bare, 2002 : 779)

  Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang

khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit

dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang

bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Noer, Sjaifoellah, dkk. IPD, 1999 : 1082)

  Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak

nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

2.      ETIOLOGI

  Ateriosklerosis

  Spasme arteri koroner

  Anemia berat

  Artritis

  Aorta Insufisiensi

3.      EPIDEMIOLOGI

Di AS kurang lebih 50 % dari penderita jantung koroner ( PJK ) mempunyai manifestasi

angina pectoris, jumlah angina pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pectoris

pertahun pada penderita di atas 3 th sebesar 213 penderita / 100.000 penduduk.

4.      FAKTOR PREDISPOSISI

  Dapat Diubah (dimodifikasi)

a.       Diet (hiperlipidemia)

b.      Rokok

c.       Hipertensi

d.      Stress

e.       Obesitas

f.       Kurang aktifitas

g.      Diabetes Mellitus

h.      Pemakaian kontrasepsi oral

  Tidak dapat diubah

a.       Usia

b.      Jenis Kelamin

c.       Ras

d.      Herediter

Faktor Pencetus Serangan

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

  Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan frekuensi jantung

meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban

kerja jantung juga meningkat.

  Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen

jantung

  Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan,

sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat

parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).

  Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah,

disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779).

5.      PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-

sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner

(aterosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas

bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis.

Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban

kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan

meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak

darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau

menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan

kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat

aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan

lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik

melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami

penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan

tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.

Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan

gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang

berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain

itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan

menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Respon

hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan

derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri

dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang

dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).

Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium.

Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas.

Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat

kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium

yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadang-

kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami

angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi.

Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen,

seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau

nitrogliserin. 

1.      KLASIFIKASI

    Angina Pektoris Stabil

  Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen

miokard.

  Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

  Durasi nyeri 3 – 15 menit.

Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :

a.       Angina noctural

Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk

tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri.

b.      Angina dekubitus

Angina yang terjadi saat berbaring.

c.       Iskemia tersamar

Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala.

  Angina Pektoris Tidak Stabil

  Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.

  Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

  Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

  Kurang responsif terhadap nitrat.

  Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.

  Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang

beragregasi.

  Angina Prinzmental (Angina Varian).

  Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

  Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.

  EKG menunjukkan elevasi segmen ST.

  Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

  Dapat terjadi aritmia.

2.      GEJALA KLINIS

  Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau

lengan kiri.

  Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya

perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

  Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

  Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

  Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.

  Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

  Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

3.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

  Enzim atau isoenzim jantung,biasanya DBM : meningkat,menunjukkan kerusakan miokard.

  EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segmen  ST gelombang

T menunjukkan iskemia.

  Foto Dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan dekompensasi jantung

atau komplikasi paru.

  PCO2 kalium dan laktat miokard: mungkin meningkat selama serangan angina.

  Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat.

  Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui

dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit

jantung keluarga yang mengalami nyeri dada dan pasien dengan EKG istirahat abnormal.

4.      THERAPY

a.      Terapi Farmakologi.

Nitrogliserin

 Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris.

Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi

iskemia dan mengurangi nyeri angina.

Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun

arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan

darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan

terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi

pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke

jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol

sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada

penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara

suplai dan kebutuhan.

Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal)

dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

Penyekat Beta-adrenergik.

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan

kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas ,

tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul

bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol,

propranolol, nadolol.

Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom

angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat

menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi

pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka

panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi

dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat

golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

Kalsium Antagonis

Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,

yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada

pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen

miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis

adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin,

verapamil.

b.      Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung

antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan

naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan

menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan

kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula

darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

5.      PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya

sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.

Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien

dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima

tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu

pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis.

Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang

kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih

baik. 

6.      PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen

jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi

farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secar bedah tujuan ini dicapai melalui

revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner

transluminal perkutan (PCTA= percutaneus transluminal coronary angioplasty). Biasanya

diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.

Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah

arteri koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu

aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner

yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon kemidian

dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.

PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70%

lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang berisiko mengalami

iskemia. PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan (1) oklusi arteri koroner kiri utama yang

tidak menunjukkan aliran kolateral ke arteri sirkumflexa dan desebdens anterior, (2) yang

mengalami stenosis di daerah arteria koroner kanan dan aorta, (3) yang aretri koronernya

menunjukkan aneurisma proksimal atau distal stenosis, (4) yang telah menjalani tandur safena

magma, atau (5) fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas.

A.    KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1.      PENGKAJIAN

  Aktivitas/ istirahat

Gejala : Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan

            Terbangun bila nyeri dada

Tanda : Dispnea saat kerja

  Sirkulasi

Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan

Tanda : Takikardia, disritmia

            Kulit/ membran mukosa lembab, dingin, adanya vasokonstriksi

  Makanan/ cairan

Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan

            Diet tinggi kolesterol/lemak, kafein, minuman keras

Tanda : Distensi gaster

  Integritas ego

Gejala : Stresor kerja, keluarga

Tanda : Ketakutan, mudah marah

  Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu dan ekstremitas atas kiri.

            Kualitas ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.

            Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-rata 3 menit)

Tanda : Wajah berkerut, gelisah. Respons otomatis, contoh takikardi, perubahan tekanan darah.

  Pernapasan

Gejala : Dispnea saat kerja, riwayat merokok

Tanda : Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.

  Penyuluhan/ pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke

Penggunaan/ kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas

2.      DIAGNOSA KEPERAWATAN

a)      Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.

b)      Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard

transien/memanjang)  

c)      Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung, berkurangnya curah

jantung.

d)     Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status kesehatan.

e)      Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan

dengan kurangnya informasi.

3.      RENCANA KEPERAWATAN

1.      NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK MIOKARDIUM

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang/

teratasi

Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien  melaporkan

episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya. 

INTERVENSI RASIONAL

Anjurkan pasien untuk memberitahu

perawat dengan cepat bila terjadi nyeri

dada.

Nyeri dan penurunan curah jantung dpat

merangsang sistem saraf simpatis untuk

mengeluarkan sejumlah besar nor

epineprin, yang meningkatkan agregasi

trombosit dan mengeluarkan

trombokxane A2.Nyeri tidak bisa ditahan

menyebabkan respon vasovagal,

menurunkan TD dan frekuensi jantung. 

Identifikasi terjadinya faktor pencetus,

bila ada: frekuensi, durasi,  intensitas dan

lokasi nyeri.

Membantu membedakan nyeri dada dini

dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan

menjadi angina tidak stabil (angina stabil

biasanya berakhir 3 sampai 5 menit

sementara angina tidak stabil lebih lama

dan dapat berakhir lebih dari 45 menit.

Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher,

bahu, tangan atau lengan (khusunya pada

sisi kiri.

Nyeri jantung dapat menyebar contoh

nyeri sering lebih ke permukaan

dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang

sama.

Letakkan pasien pada istirahat total

selama episode angina.

Menurunka kebutuhan oksigen miokard

untuk meminimalkan resiko cidera

jaringan atau nekrosis.

Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien

napas pendek

Memudahkan pertukaran gas untuk

menurunkan hipoksia dan napas pendek

berulang

Pantau kecepatan atau irama jantung Pasien angina tidak stabil mengalami

peningkatan disritmia yang mengancam

hidup secara akut, yang terjadi pada

respon terhadap iskemia dan atau stress

Panatau tanda vital tiap 5 menit selama

serangan angina

TD dapat meningkat secara dini

sehubungan dengan rangsangan simpatis,

kemudian turun bila curah jantung

dipengaruhi.

4.      EVALUASI

1)      Pasien bebas dari nyeri.

2)      Peningkatan curah jantung

a. EKG dan kadar enzim jantung normal

b.   Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut

3)      Pasien dapat mengontrol aktivitas yang dapat memicu serangan angina

4)      Menunjukan penurunan kecemasan

a.       Memahami penyakit dan tujuan perawatannya

b.      Mematuhi semua aturan medis

c.       Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah

d.      Menghindari tinggal sendiri saat terjadi episode nyeri

5)      Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda bebas dari komplikasi

a.       Menjelaskan proses terjadinya angina

b.      Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi

DAFTAR PUSTAKA

Smelzer. C, Suzanne, 2002. Bounner & Sularti. Keperawatan medical bedah. Jakarta: EGCMansjoer Arif, 2002. Kapita Selekta kedokteran. Edisi 3. Jilid 5. Jakarta: FKUI

Barbara C. Long, Perawatan Medikal Bedah 2, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan, Bandung, 1996.

Brunner & Suddarth.2002. keperawatan Medikal Bedah.edisi 8 vol.2. EGC. Jakarta Marilynn E. Doenges, Mary Frances Moorhouse. Alice C Geissler Rencana Asuhan

Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta ,2000. Hal 73 – 82.Sjaifoellah, (1998). Ilmu Penyakit dalam, Jilid I edisi ketiga Jakarta. Balai Penerbit FKUI hal. 1082 –

1089.Sylvia A. Price (1995) Patofisiologi, ; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Buku I Jakarta

EGC.Tambayong,Jan. 2002. Patofisiologi untuk Keperawatan. Buku kedokteran (ECG). Jakartahttp//www. Kalbe. Co.id/file/147_05 penyakit jantung koronerhttp//www. Tanaman obat. Com/index. Php/ penyakit jantunghttp//www.kardiologi-vi.comhttp//.bintang mawar.nethttp// mediacastove.com/ 2007/12/16 penguna.

BAB IIIPENUTUP

A.    KESIMPULANAdapun kesimpulan dari makalah kami adalah:

  Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan sakit dada yang

khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit

dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang

bila pasien menghentikan aktivitasnya.

  Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri .

B.     SARANDengan terselesaikannya makalah ini  penulis harapkan agar pembaca  dapat memahami

konsep medis dan konsep dasar asuhan keperawatan angina pectoris dan mampu menerapkan

ilmu tersebut dilapangan nantinya.