TUGAS PBL BLOK GIJAL DAN SALURAN KEMIH

SKENARIO 1

URIN SEPERTI AIR CUCIAN DAGING

DISUSUN OLEH

KELOMPOK A-14

Julian Pratama 1102008127

Muhammad Oky Firmansyah 1102008164

Dian Mardiani 1102009078

Edo Pramana Putra 1102009093

Ermi Atiyah 1102009100

Fatihah Iswatun Sahara 1102009109

Fuad Abdul Baqi 1102009118

Fitria Apriliani 1102009117

Heni Handayani 1102009131

Indah Triana Putri 1102009140

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI 2010

Urin seperti air cucian daging

Seorang anak perempuan usia 6 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena sudah dua hari air

kencingnya berwarna seperti air cucian daging. Pada riwayat penyakit dahulu sering menderita

radang tenggorokan. Pada pemeriksaan didapatkan kesadaran komposmentis wajah tampak

bengkak. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.

Hipotesis

F. Predisposisi

Infeksi

Kerusakan Ginjal

Gejala : Air kencing spt air cucian daging

P. Lab

ProteinuriaHematuria

Learning Objectives

I. Memahami anatomi makroskopis dan mikroskopis ginjal dan saluran kemih

II. Memahami fisiologi ginjal, peran dan proses pembentukan urin serta aspek biokimia pada

urin dan komposisinya

III. Memahami tentang Glomerulonefritis

a) Definisi Glomerulonefritis

b) Etiologi Glomerulonefritis

c) Epidemiologi Glomerulonefritis

d) Klasifikasi Glomerulonefritis

e) Patofisiologi dan Patogenesis Glomerulonefritis

f) Diagnosis Glomerulonefritis (manifestasi, pemeriksaan & Diagnosis Banding)

g) Terapi dan Pencegahan Glomerulonefritis

h) Prognosis dan komplikasi Glomerulonefritis

IV. Memahami pandangan fikih tentang urin dan darah

I. Memahami anatomi makroskopis dan mikroskopis ginjal dan saluran kemih

Anatomi Makroskopis

Traktus Urinarius Bagian Atas

Sistem urinarius (urinary tract) adalah suatu sistem saluran dalam tubuh manusia, meliputi ginjal

dan saluran keluarnya yang berfungsi untuk membersihkan tubuh dari zat-zat yang tidak

diperlukan. Zat yang diolah oleh sistem ini selalu berupa sesuatu yang larut dalam air. Sistem ini

terdiri dari sepasang ginjal (ren,kidney) dengan saluran keluar urineberupa ureter dari setiap

ginjal. Ureteritu bermuara pada sebuah kandung kemih (urinary bladder, vesica urinaria) di

perut bagian bawah di belakang tulang kemaluan (pubic bone).Urine selanjutnya dialirkan keluar

melalui sebuah urethra. Ginjal manusia beIjumlah 2 buah, terletak di pinggang sedikit di bawah

tulang rusuk bagian belakang. Ginjal mempunyai ukuran panjang sekitar 7 em dan tebal 3 em,

terbungkus dalam kapsul yang terbuka ke bawah. Di antara ginjal dan kapsul terdapat jaringan

lemak yang membantu melindungi ginjal terhadap goneangan. Pada orang yang kekurangan

makan, lemak ini akan menipis sehingga perlindungan ginjal juga terganggu. Tepat di ujung atas

ginjal terdapat kelenjar anak ginjal (suprarenal gland) yang vital dan merupakan bagian dari

sistem endokrin. Dalam waktu 1 menit sekitar 20% darah manusia mengalir melewati ginjal

untuk dibersihkan. Darah itu melalui pembuluh nadi ginjal (renal artery)masuk.jaringan ginjal

bercabang-cabang sampai menjadi kapiler dan mencapai suatu bangunan yang dinamakan

glomerulus. Glomerulus ini menyerupai gelas untuk minum anggur dan pembuluh kapiler

mengisi bagian dalam gelas

tersebut. Pembuluh kapiler yang berhubungan langsung menempel pada bagian dalam gelas akan

diserap cairannya sehingga mengisi 'kaca' yang membentuk gelas anggur itu. Dari sana dialirkan

ke 'kaca' yang membentuk kaki gelas itu. Jadi, glomerulus menyerupai 'kaca' yang membentuk

gelas anggur dan kaki gelas adalah saluran yang merupakan lanjutan dari glomerulus yang

dinamakan tubulus (renal-tubule). Tubulusini terdiri dari saluran panjang yang terbagi atas

bagian pangkalj hulu (proxima~ dan ujungl muara (distal). Di saluran bagian dekat ujung terjadi

penyerapan ulang lebih dari 90%cairan dari saluran itu ke dalam darah. Proses penyerapan ini

dibantu oleh hormon yang dinamakan anti diuretichormone. Gangguan produksi hormonini

menyebabkan gangguan penyerapan sehingga penderita buang

air kecil terus menerus.

Glomerulus beserta salurannya merupakan suatu sistem saluran tertutup. Pada satu ginjal

terdapat ribuan glomerulus. Selanjutnya, dari tubulus cairan disatukan menjadi satu saluran yang

lebih besar, yang bermuara pada bagian yang dinamakan calyx minor; beberapa calyx minor

menyatu membentuk calyx major, lalu urine dialirkan dari beberapa calyx major menyatu dan

dialirkan ke saluran bernama ureter ke kandung kemih atau vesica urinaria.

Dalam satu ginjal ada 3-5 calyx mayor, 1 calyx mayor merupakan penyatuan 2-3 calyx minor.

Lubang saluran urine yang bermuara ke calyx minor terdapat pada bagian yang dinamakan

papilla renalis. Bagian ini merupakan salah satu lokasi komplikasi terhadap penderita

diabetesmellitus (DM, kencing manis).

Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ yang terletak pada retroperitoneum diselubungi fasia gerota dan

sejumlah lemak. Di dorsal; iga terbawah, kuadratus lumborum, dan muskulus psoas berada

proksimal didekatnya. Hubungan ventral dari ginjal kanan termasuk adrenal, lambung lien,

pankreas, kolon dan ileum. Arteri renalis keluar dari aorta dan hampir dua pertiga dari ginjal

hanya mempunyai sistem perdarahan yang tunggal. Arteri renalis terbagi menjadi lima cabang

besar, yang merupakan end arteri yang mensuplai segmen ginjal. Penyumbatan dari cabang arteri

renalis akan menyebabkan infark segmen ginjal. Vena renalis mengosongkan isinya kedalam

vena cava inferior. Saluran limfe ginjal bermuara pada hilar trunk, dan kapsular limfatik pada

nodus periaorta infradiafragmatik. Persarafan ginjal mengandung vasomotor dan serat nyeri yang

menerima konstribusi dari segmen T4-T12. Pelvis ginjal terletak dorsal dari pembuluh darah ginjal

dan mempunyai epitel transisional (Purnomo,2000). Ginjal dapat dibagi menjadi dua bagian,

parenkim ginjal (yang mensekresi,

mengkonsentrasi dan mengekskresikan urin) serta sistim pengumpul (collecting system) yang

berfungsi mengalirkan urin ke calyces ginjal yang berjumlah banyak menuju pelvis ginjal. Pelvis

ginjal kemudian akan menyempit (dikenal juga sebagai paut ureteropelvic) menjadi ureter.

Syntopi Ginjal

Ginjal Kiri Ginjal Kanan

Anterior Dinding dorsal gaster

Pankreas

Limpa

Vasa lienalis

Usus halus

Fleksura lienalis

Lobus kanan hati

Duodenum pars descendens

Fleksura hepatica

Usus halus

Posterior Diafragma, M.psoas major, M.quadratus lumborum, M.transversus abdominis (aponeurosis), N.subcostalis, N.iliohypogastricus, A.subcostalis, Aa.lumbales 1-2(3), Costae 12 (ginjal kanan) dan Costae 11-12 (ginjal kiri).

Persarafan ginjal yang utama adalah plexus symphaticus renalis. Plexus

symphaticus ini dibantu juga oleh serabut afferent yang melalui plexus renalis dan menuju

ke medulla spinalis N.thoracalis X, XI, XII.

Pembuluh lymph pada ginjal mengikuti A.renalis menuju nodus lymphaticus aorta

lateral (sekitar pangkal A.renalis).

(Snell, 1995)

Ureter

Ureter terdiri dari otot yang memanjang membentuk tabung dan berjalan melalui

retroperitoneum dan menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih. Panjang normal

ureter pada dewasa adalah 28–30 cm dan diameternya sekitar 5 mm. Saluran ureter sebelah

kanan terletak sangat dekat dengan appendix veriformis atau umbai cacing. Pada bagian ini atau

sering dikenal sebagai appendicitis(sakitusus buntu) peradangan dapat mengenai ureter sehingga

pada penderita dapat ditemukan darah dalarn urine-nya.Gejala ini mirip dengan gambaran urine

penderita batu ginjal sehingga perlu diketahui agar dapat membedakannya. Memang, kadang-

kadang sulit membedakan penyakit usus buntu dengan sakit akibat adanya batu di ureter kanan

seeara klinis. Kemarnpuan menahan buang air kedl diatur oleh kemarnpuan otot sphincter yang

terdapat di pangkal urethra dan saraf yang mengurus otot itu.Pada orang tua kadang-kadang

ditemukan ketidakmarnpuan menahan keneing akibat gangguan pada sarafnya.

Ureter menyalurkan urine dari ginjal menuju kandung kemih dengan peristaltik aktif. Suplai

darah dari ureter berasal dari ginjal, aorta, iliaka, mesenterik, gonad, vasal, arteri vesikalis. Serat

nyeri menghantarkan rangsangan kepada segmen T12-L1. Ureter dapat mengalami deviasi

medial pada fibrosis retroperitoneal dan deviasi lateral oleh tumor retroperitoneal atau aneurisma

aorta (Hargreave,1995; Purnomo,2000). Ureter mempunyai panjang kurang lebih 30 cm pada

orang dewasa. Mempunyai tiga area fisiologis yang menyempit (paut ureteropelvic, bagian

ureter yang dilalui arteri iliaka dan paut ureterovesical) yang sering berhubungan dengan kondisi

obstruksi oleh batu. Paut ureterovesikal merupakan tempat perhubungan orificium ureter ke

dalam kandung kemih yang ditandai oleh kondensasi jaringan yang disebut dengan Waldeyer’s

sheath sebagai pengikat ureter ke dinding kandung kemih. Fungsi paut ini adalah mengalirkan

urin ke dalam kandung kemih dan mencegah aliran balik ke dalam ureter. Hal ini dapat

dilakukan karena ureter berjalan secara oblik transversal diantara lapisan otot dan submukosa

kandung kemih sepanjang 1-2 cm sebelum masuk kandung kemih. Setiap peningkatan tekanan

intravesikal secara simultan akan menekan ureter submukosa dan secara efektif pula akan

membentuk katup satu arah. Adanya otot ureter di segmen submukosa juga penting dalam

mencegah timbulnya arus balik.

Anatomi Dasar Panggul

Dasar panggul merupakan massa otot yang meliputi celah dasar tulang pelvis. DeLancey's

membagi dasar panggul menjadi tiga lapisan utama (dari dalam hingga ke luar); endopelvic

fascia, otot levator ani dan sfingter anal eksternal serta lapisan ke empat (otot genital eksternal)

yang berhubungan dengan fungsi seksual. Otot-otot pelvis memegang peranan penting dalam

menyokong kandung kemih. Otot-otot ini tidak hanya harus mampu berkontraksi secara volunter

(dan cepat pada satu waktu) tetapi juga harus dapat mempertahankan tonus istirahat secara

berkelanjutan. Penyokong organ pelvis yang utama ada pada otot levator ani. Saat otot levator

ani berkontraksi, leher kandung kemih terangkat dan membantu menahan gaya yang timbul dari

setiap peningkatan tekanan intraabdominal atau intrauretra. Fascia, seperti pelvic dan endopelvic

fascia, membantu mempertahankan sokongan kandung kemih. Otot levator ani dapat dibagi

menjadi 4 regio sesuai dengan lokasi anatomisnya: pubococcygeus (otot pubovisceral),

iliococcygeus, pubovaginalis serta puborectalis dan puboanalis. Kontinensia dipertahankan

terutama oleh serabut medial levator ani. Pada serabut otot ini terdapat kombinasi serabut slow-

dan fast-twitch. Serabut slow-twitch berfungsi dalam respon postural sedangkan fast-twitch

diperlukan untuk stimulus yang

bersifat mendadak. Otot lain yang juga terdapat dalam diafragma pelvis adalah obturator internis

dan piriformis.

Anatomi Mikroskopis

Ginjal terbungkus oleh kapsula fibrosa yang tidak melekat terlalu erat dengan

parenkim dibawahnya. Pada potongan ginjal, parenkim terlihat berwarna merah kecoklatan

di daerah korteks dan lebih terang di daerah medulla. Parenkim melingkari dan melingkupi

sinus renalis. Medulla ginjal tersusun atas piramid, yang dasarnya menghadap korteks dan

puncaknya (apeks) menonjol masuk ke dalam lumen calyx minor. Piramid dibungkus oleh

jaringan korteks. Pada sisi piramid terdapat substansia kortikalis disebut colummna renalis

(Bertini) yang masuk ke dalam daerah medulla sampai mencapai jaringan ikat sinus renalis.

Piramid beserta colummna renalis serta jaringan korteks yang berkaitan membentuk lobus

ginjal. Dengan demikian ginjal adalah multilobar atau multipiramid yang sesuai dengan

lobus ginjal pada masa fetus.

Korteks Medulla

Ginjal tersusun atas unit individual yang disebut tubulus uriniferus. Tubulus

uriniferus terdiri atas 2 bagian, yaitu nefron dan

duktus koligens. Pangkal nefron berupa kantong

buntu disebut kapsula Bowman, berbentuk seperti

mangkok berdinding dua lapis. Bagian luar yaitu

pars parietalis dibentuk oleh epitel selapis gepeng

dan pars visceralis yang dibentuk oleh sel besar

yang mempunyai banyak pedicle atau foot

processes, yaitu podosit. Podosit berdiri di atas membrana basalis melalui pedikelnya.

Antara pedicle terdapat membran tipis disebut filtration slit membrane. Ke dalam kapsula

Bowman masuk gulungan kapiler disebut glomerolus. Sel endotel kapiler glomerolus

memiliki pori atau fenestra pada sitoplasmanya. Kapsula Bowman bersama glomerolus

disebut korpus Malphigi yang fungsi utamanya adalah filtrasi. Hasil filtrasi darah disebut

ultra filtrate yang kemudian akan dialirkan ke dalam sistem tubulus. Sistem tubulus terbagi

menjadi 3 bagian, yaitu tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, dan tubulus kontortus

distal. Tubulus proksimal berfungsi sebagai reabsorpsi. Ion Na dipompakan kembali ke

jaringan interstitial, glukosa, asam amino dan bahan lain yang masih diperlukan akan

diserap kembali dari ultra filtrate. Dinding tubulus proksimal disusun oleh epitel selapis

kuboid, dengan inti berbentuk lonjong dan sitoplasma eosinofil, batas antar sel tidak

terlihat jelas. Pada permukaan sel terdapat mikrofili yang menonjol ke lumen sehingga

memberikan gambaran brush border. Tubulus proksimal mempunyai bagian yang berkelok-

kelok (pars kontortus) terdapat di korteks dan bagian yang lurus (pars rektus) turun ke

medulla menjadi pars descendens (segmen tebal) ansa Henle. Bagian tipis ansa Henle

terletak di medulla tersusun oleh epitel selapis gepeng, lumennya kecil mirip kapiler. Ansa

Henle berbentuk seperti huruf U, pars ascendens dilapisi oleh epitel selapis kuboid (segmen

tebal ascendens) dan menjadi bagian dari pars rektus tubulus

A.H Tipis A.H Tebal Pars Descendens A.H Tebal Pars Ascendens

distal. Tubulus distal tersusun atas selapis sel-sel kuboid, pada potongan melintang terlihat

sel yang menyusun dinding lebih banyak dan sitoplasma eosinofil lebih sedikit

dibandingkan dengan tubulus proksimal. Selain itu juga, pada tubulus distal tidak

didapatkan gambaran brush border. Korteks tubulus distal berkelok-kelok, mendekati

glomerolus dan kemudian bermuara ke dalam duktus koligens. Sel-sel epitel tubulus distal

pada sisi yang dekat ke glomerolus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat

sehingga disebut makula densa. Duktus koligens dapat dibedakan dengan tubulus, dimana

sel epitel dinding duktus koligens terlihat lebih tinggi, tampak pucat, batas antar sel lebih

terlihat tegas dan dinding sel pada apeks cenderung menggelembung menonjol ke lumen.

Tubulus Proksimal Tubulus Distal Duktus Koligens

Pembuluh darah masuk ke glomerolus melalui A.afferent, di dalam kapsula

Bowman A.afferent bercabang membentuk glomerolus kemudian menyatu kembali dan

keluar sebagai A.efferent. Daerah tempat masuknya pembuluh darah di kapsulal Bowman

disebut polus vaskularis. Sedangkan daerah tempat kapsula Bowman bersambungan

dengan tubulus proksimal disebut polus urinarius. Pada polus vaskularis korpus Malphigi

terdapat struktur khusus yang disebut dengan aparatus juksta glomerolus. Aparatus juksta

glomerolus terdiri atas sel jukstaglomerolus, makula densa dan sel mesangial ekstra

glomerolus (polkissen). Di luar glomerolus tepat sebelum bercabang, sel otot polos dari

tunika muskularis dinding A.afferent berubah menjadi besar.

(Junqucra L.C et al, 2005)

II. Memahami fisiologi ginjal, peran dan proses pembentukan urin serta aspek biokimia pada

urin dan komposisinya

Fisiologi Ginjal

Fungsi spesifik ginjal yang ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal :

1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.2. Mengatur jumlahdan konsentrasi sebagian besar ion CES3. Memelihara volume plasma yang sesuai 4. Membantu memelihara keseimbangan asam-basa5. Memelihara osmolaritas6. Mengekskresikan produk-produk sisa dari metabolisme tubuh7. Mengekskresikan banyak benda asing8. Mensekresikan eritropoietin 9. Mensekresikan renin 10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktif

Ginjal membentuk urin ;

Dimulai dari sepasang ginjal yang merupakan organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga abdomen. Setiap ginjal dipasok darah oleh arteri renalis dan vena renalis. Kemudian ginjal mengolah plasma menjadi urin, menahan bahan-bahan tertentu dan mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Urin dialirkan ke pelvis renalis lalu ke ureter yang kemudian bermuara ke vesika urinaria (kandung kemih). Kandung kemih merupakan kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraktil otot polos di dindingnya.

Ureter wanita berbentuk lurus dan pendek yang berjalan langsung dari leher kandung kemih ke luar tubuh. Sedangkan ureter pria jauh lebih panjang dan melengkung dari kandung kemih ke luar tubuh , melewati kelenjar prostat dan penis. Ureter pria memiliki fungsi ganda sebagai saluran untuk mengeluarkan urin melalui kandung kemih dan saluran semen dari organ reproduksi. Kelenjar prostat hanya ada pada pria yang terletak di bawah leher kandung kemih dan mengelilingi uretra. Hipertrofi prostat sering terjadi pada usia pertengahan sampai lanjut yang dapat menyumbat uretra secara parsial atau total.

Nefron adalah satuan fungsional ginjal

Ginjal terdiri dari satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang disebut nefron. Nefron merupakan satuan terkecil yang mampu membentuk urin. Fungsi utama ginjal adalah menghasilkan urin dan mempertahankan stabilitas komposisi CES.

Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus. Komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler berbentuk bola untuk tempat filtrasi air dan sebagian zat dalam darah. Dari arteri renalis yang kemudian terbagi-bagi menjadi pembuluh-pembuluh halus yaitu arteriol afferen yang menyalurkan darah ke kapiler glomerulus dan arteriola efferen tempat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus. Arteriola efferen adalah satu-satunya arteriol di dalam tubuh yang mendapat darah kapiler. Komponen tubulus dari setiap nefron adalah suatu saluran berongga yang berisi cairan yang terbentuk oleh suatu lapisan sel epitel . komponen ini berawal dari kapsula bowman, suatu invaginasi berdinding rangkap yang melingkupi glomerulus untuk mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus. Cairan yang telah difiltrasi mengalir ke tubulus proksimal (di dalam korteks) kemudian melewati lengkung henle (pars desendens terbenam di medula, pars ascendens kembali ke korteks) kemudian kembali ke glomerulus. Tubulus kembali membentuk gelungan menjadi tubulus distal yang mengalirkan isinya ke ductus atau tubulus pengumpul terbenam ke medula untuk mengosongkan cairan yang telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis ginjal.

3 proses dasar ginjal :

1. Filtrasi glomerulus Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi tubulus Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

3. Sekresi tubulusSekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

Mekanisme otoregulasi umpan balik Tubulo-Glomerulus Tekanan darah arteri

Tekanan yang mendorong ke dalam glomerulus

Tekanan kapiler glomerulus

GFR (glomerulo Filtration Rate)

Laju aliran cairan melalui tubulus

Stimulasi sel-sel makula densa untuk melepaskan zat-zat kimia vasoaktif

Pengeluaran zat-zat kimia yang menginduksi vasokonstriksi arteriol aferen

Aliran darah ke dlam glomerulus

Tekanan kapiler glomerulus ke normal

GFR ke normal

# Arteriol aferen vasokonstriksi ( aliran darah ke dalam glomerulus) tekanan darah kapiler glomerulus tekanan filtrasi netto GFR

# Arteriol aferen vasodilatasi ( aliran darah ke dalam glomerulus) tekanan darah kapiler glomerulus tekanan filtrasi netto GFR

Proses Pembentukan urin

Gbr. 1 dan 2 nephron, menunjukan proses pembentukan urin

http://fau.pearlashes.com/anatomy/Chapter%2041B/Chapter%2041B.htm

Dalam pembentukan urine, terdapat 3 proses dasar :

Gambar 3 menunjukan gambaran alur jalan aliran yang telah melewati proses filtrasi(warna biru) dan yang kembali ke aliran darah seluruh tubuh(warna merah)

http://www.hcc.uce.ac.uk/physiology/glomerulus3.jpg

Gambar 4 menunjukan barier membran dimana suatu zat dapat melewati filtrasi glomerulus http://www.jci.org/articles/view/32966/figure/1

1. Filtrasi Glomerulus

Saat darah melewati glomerulus, terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler

glomerulus ke dalam kapsula bowman. Semua konstituen dalam darah kecuali sel darah

dan protein plasma, seperti H2O, nutrien, elektrolit, zat sisa mengalami filtrasi Setiap hari

terbentuk sekitar 180 liter (47,5 galon) sdengan perumpamanaan volume plasma rata-rata

pada orang dewasa sektar 2,75 liter hal ini menunjukkan bahwa protein plasma

mengalami 60 kali filtrasi perharinya.

Apabila semua yang di filtrasi dikeluarkan menjadi urin, volume plasma total akan habis

keluar dalam waktu setengah jam, tetapi hal tersebut tidak terjadi karena tubulus-tubulus

ginjal dan kapiler peritubulus berhubungan erat dengan panjangnya, sehingga dapat

terjadi perpindahan bahan antara cairan di dalam tubulus dan darah dari dalam perifer,

darah dan protein tidak termasuk dalam filtrat, karena untuk suatu zat dapat difiltrasi

memerlukan 3 proses (gambar 4) :

1) Harus melewati dinding kapiler glomerulus

Dinding kapiler glomerulus terdiri dari selapis sel endotel gepeng, memililiki lubang

pori yang besar/fenestra yang, memebuatnya 100 kali lebih permeabek terhadap H2O

dan zat terlarut dibandingkan kapiler lain.

2) Membran basal

Terdiri dari glikoprotein (menghambat filtrasi protein kecil, albumin ) dan kolagen

(untuk menghasilkan kekuatan). Sebenarnya pori pada membran basal cukup untuk

dilewati protein kecil, albumin, tetapi hal ini ditahan oleh glikoprotein yang memiliki

muatan negatif sehingga menolak albumin dan protein plasma lain, kurang dari 1%

milekul albumin yang berhasil lolos untuk masuk ke kapsula bownman. Hal ini

menunjukkan pada orang dengan albuminuria, terdapat gangguan muatan negatif

dalam membran glomerulus yang menyebabkan membran lebih permeabel terhadap

albumin walaupun ukuran pori tidak berubah (gambar 4)

3) Celah filtrasi antara tonjolan podosit (gambar 4)

Podosit merupakan sel mirip gurita yang mengelilingi berkas glomerulur, memiliki

tonjolan dimana antara tonjolan tersebut terdapat celah kecil filtration slit memebentuk

jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan masuk ke lumen kapsula

bownman

oleh karena itu apabila terdapat darah (hematuria) atau protein plasma (proteinuria) dalam

urin, patut dicurigai adanya kelainan pada ginjal. (Sherwood, 2008).

Selain itu, untuk menginduksi filtrasi glomerulus, diperlukan tekanan. Terdapat 3 tekanan

yang berperan dalam filtrasi glomerulus

a) Tekanan darah kapiler glomerulus (rata-rata 55mmHg)

Tekanan ini dipengaruhi oleh kontraksi jantung (energi untuk filtrasi glomerulus) dan

resistensi arteriol aferen dan eferen terhadap aliran darah, hal ini mengakibatkan

terjadi pembendungan tekanan di kapiler glomerulus, dan membantu zat-zat untuk

diflitrasi keluar dari kapiler glomerulus menuju lumen kapsula bownmen

b) Tekanan osmotik koloid plasma (rata-rata 30mmHg)

Tekanan ini untuk melawan filtrasi tujuannya agar tidak merusak pertahanan akibat

tekanan kapiler glomerulus yang cukup besar. Tekanan ini ditimbulkan oleh

distribusi protein plasma yang tidak seimbang antara kedua sisi membran

glomerulus. Tekanan ini bersifat melawan karena H2O yang konsentrasinya lebih

besar di kapsula bownman daripada di kapiler glomerulus oleh karena itu

kecenderungan H2O untuk berpindah ke arah kapiler glomerulus (sifat gradien

konsentrasi dari daerah yang tinggi ke rendah)

c) Tekanan hidrostatik kaplier bownman (rata-rata 15 mmHg)

Tekanan ini mendorong cairan keluar dari kapsula bownman, melawan filtrasi cairan

dari glomerulus ke dalam kapsula bownman

Berdasarkan keterangan di atas, jelas bahwa netto dari tekanan filtrasi glomerulus yaitu

tekanan yang mendorong filtrasi (tekanan darah kapiler glomerulus) – tekanan yang

melawan filtrasi (tekanan osmotik koloid plasma + tekanan hidrostatik kapiler bownman)

55 mmHg – (30 mmHg + 15 mmHg) = 10 mmHg (Sherwood, 2008)

2. Reabsorpsi Tubulus

Saat setelah di filtrasi, hasil dari filtrasi mengalir melalui tubulus, zat-zat yang

bermanfaat akan dikembalikan ke plasma kapiler, hal ini disebut reabsorpsi tubulus. Zat-

zat yang direabsorpsi/ di serap kembali normalnya tidak keluar dari tubuh melalui urin,

tetapi diangkut oleh sistem kapiler peritubulus ke sistem vena kemudian ke jantung untuk

diedarkan. Dari 180 liter plasma yang difilter setiap hari, sekitar 178,5 direabsorpsi

dengan 1,5 liter sisanya terus mengalir ke pelvis ginjal untuk dikeluarkan menjadi urin.

Secara umum, semua produksi hasil filtrasi kecuali urea (fenol dan kreatinin) akan di

reabsorpsi. Urea berfungsi sebagai pemekat urin.

Tabel 1 Bahan-bahan yang difiltrasi oleh ginjal

( Sherwood, 2008)

Bahan

AirNatriumGlukosaureaFenol

Rata-rata hasil bahan yang di reabsorpsi

99%99, 5%100%50 %0 %

Rata-rata hasil filtrasi yang

dieksresi

1%0,5%0%50%100%

Berdasarkan tabel di atas, jelas apabila dalam urine bahan-bahan di atas melebihi dari batas

di atas, terjadi kelainan pada ginjal, dan apabila pada urin terdapat bahan-bahan yang tidak

tertera pada di atas misalnya darah (hematuria), terjadi kelainan pula pada ginjal.

Gambar 5 langkah-langkah Transportasi Transepitel (Sherwood, 2008)

Untuk dapat direabsorpsi, suatu bahan harus melewati 5 sawar terpisah (gambar 5)

1) Bahan tersebut harus meninggalkan cairan tubulus dengan melintasi membran luminal

sel tubulus

2) Bahan tersebut harus berjalan melewati sitosol dari sati sisi sel tubulus ke sisi lainnya

3) Bahan tersebut harus menyebrangi membran basolatel sel tubulus untuk masuk ke

cairan interstisium

4) Bahan tersebut haeus berdifusi melintasi caitan interstisium

5) Bahan tersebit harus menembus dinding kapiler untuk masuk ke plasma darah

3. Sekresi Tubulus

Merupakan proses perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke lumen

tubulus, merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk. Rute pertamanya yaitu

melalui filtrasi glomerulus, sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui glomerulus,

disaring ke dalam kapsula bownman, dan sisanya 80% sisanya terus mengalir arteriol

eferen ke dalam kapiler peritubulus

Bahan terpenting yang disekresikan oleh tubulus adalah

Ion hidrogen

Sekresi H+ ginjal sangatlah penting dalam pengaturan keseimbangan asam basa tubuh,

tingkat sekresi H tergantung pada keasaman carian tubuh

Ion kalium

Zat ini secara aktif direabsorpsi di tubulus proksimal dan secara aktif disekresi di

tubulus distal dan pengumpul. Reabsorpsi kalium di awal bersifat konstan dan tidak

diatur sedangkan sekresi di akhir tubulus bervariasi dan dibawah kontrol. Dalam

keadaan normal, jumlah K+ yang dieksresikan dalam urin adalah 10% - 15% namun

hampir seluruh K+ yang difiltrasi akan direabsorpsi. Ion kalium ini direabsorpsi dalam

jumlah banyak dengan sedikit atau bahkan tidak ada yang disekresi apabila tubuh

kekurangan K+ begitupun sebaliknya.

Terdapat 2 hal yang dapat mengubah kecepatan sekresi K+ yaitu

Hormon aldosteron Þ peningkatan konsentrasi K+ merangsang korteks adrenal

sekresi aldosteron K+ berlebihan itu akan di eksresi. Begitupun sebaliknya

Status asam basa tubuh Þ dalam keadaan normal, ginjal akan mensekresikan K+

tetapi dalam keadaan status cairan tubuh terlalu asam, tubuh akan mensekresi H+

sebagai kompensasi sehingga menyebabkan sekresi K+ akan berkurang, begitupun

sebaliknya

Setelah melalui ketiga proses diatas, selanjutnya merupakan proses eksresi urin ,

sebelum urin dikeluarkan melalui proses berkemih / mikturisi terlebih dulu urin disimpan

sementara dalam kandung kemih. Kontraksi pada otot polos dalam dinding uretra mendorong

urin bergerak dari ginjal menuju kandung kemih. Dinding kandung kemih berlipat-lipat menjadi

rata ketika kandung kemih terisi untuk meningkatkan kapasitas tampungan kandung kemih,

karena urin secara terus menerus dibentuk oleh ginjal, sehingga urin tidak perlu dikeluarkan

setiap saat.

Otot polos kandung kemih mendapat banyak persarafan parasimpatis yang apabila

dirangsang akan menyebabkan jontraksi kandung kemih. Apabila saluran keluar melalui uretra

terbuka, kontraksi kandung kemih menyebabkan pengosongan urin dari kantung kemih.

Gambar 6 sfingter, menunjukkan keadaan saat uretra terbuka atau tertutup – menaahan http://www.aqavic.org.au/sci_facts/images/sphincter.jpg

Walaupun demikian, pintu keluar kandung kemih dijaga oleh dua sfingter yang

merupakan suatu cincin otot bila kontraksi akan menutup aliran yang melewati lubang

bersangkutan (karena sfingter ini tidak hanya terdapat di saluran kemih), sfingter uretra interna

terdiri dari otot polos, besifat involunter. Sementara sfingter uretra eksterna dikelilingi oleh

otot rangka, volunter, diperkuat oleh diafragma pelvis (berupa lembaran otot rangka pembentuk

panggul, dan memebantu menunjang organ-organ panggul), dipersarafi oleh neuron motorik

yang secara terus-menerus melepaskan potensial aksi dengan kecepatan sedang kecuali bila di

inhibis, sehingga otot-otot kontraksi untuk mencegah keluarnya urin.

Dalam keadaan normal, sewaktu kandung kemih melemas dan terisi, kedua sfingter

menutup untuk mencegah tampungan urin keluar. Karena otot sfinter uretra eksternum

merupakan otot volunter, jadi bisa kita kendalikan untuk mencegah pengeluaran urinsewaktu

sfingter uretra internum terbuka (Sherwood, 2008)

Kandung kemih terisi korteks serebrum

Reseptor regang

Saraf parasimpatis neuron motorik

Sfingter uretra Kandung kemih eksterna membuka

saat neuron motorik inhibisi

kandung kemih kontrasi

sfingter uretra interna sfingter uretra eksterna terbuka secara mekanis tetap tertutup sewaktu sewaktu kandung kemih neuron motorik terangsangkontraksi

skema 1 menunjukan kontrol refleks dan volunter atas berkemih (Sherwood, 2008)

gambar 7 menunjukan komposisi urin

Kontrol refleks Kontrol volunter

III. Memahami tentang Glomerulonefritis

Definisi Glomerulonefritis

Glomerulonefritis (GN) adalah suatu kondisi penyakit dimana mekanisme kekebalan memicu

peradangan glomerulus serta proliferasi jaringan glomerulus yang dihasilkan ke membran basal,

mesangium, dan kerusakan endotelium kapiler (Papanagnou, 2008).

Glomerulonefritis adalah nefritis yang disertai peradangan lekungan kapiler dalam glomerulus

ginjal. Ini dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut, dan kronik dan bisa sekunder terhadap

infeksi streptokokus hemolitikus. Tanda juga mendukung kemungkinan adanya mekanisme imun

atau autoimun (Dorland, 2002)

Etiologi Glomerulonefritis

Penyebab yang tepat infeksi ini tidak diketahui. Apa yang diketahui adalah bahwa infeksi

glomerulonefritis sering berikut infeksi lainnya, terutama pada saluran pernapasan bagian atas

seperti infeksi streptokokus. Glomerulonephritis biasanya terjadi pada anak-anak sekitar satu

sampai empat minggu setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan. Ada periode laten lima

hari sampai enam minggu antara infeksi dan timbulnya nefritis (radang ginjal)

Epidemiologi Glomerulonefritis

Dalam GN, ada laki-laki lebih mendapatkan kondisi dengan rasio 2:1. Hal ini terutama menimpa

anak-anak dan remaja muda, (5-15 tahun), sedangkan porsi yang lebih kecil, 10% terjadi pada

pasien di atas 40 tahun. Bagaimanapun dapat diperoleh pada setiap waktu dalam jangka hidup.

Statistik GN di Amerika Serikat akan mengungkapkan bahwa penyakit glomerular, ada 10-15%

representasi GN(Papanagnou, 2008). Immunoglobulin A (IgA) nefropati GN adalah penyebab

paling umum dari GN seluruh dunia. Meskipun telah ada penurunan kejadian GN

poststreptococal di sebagian besar negara-negara barat, masih jauh lebih umum di daerah seperti

Afrika, Karibia, India, Pakistan, Malaysia, Papua Nugini, dan Amerika Selatan.

Klasifikasi Glomerulonefritis

Glomerulonefritis dibagi menjadi dua:

Glomerulonefritis Akut ( GNA )

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak. Sering

ditemukan pada usia 3-7 tahun.

Glomerulusnefritis Kronik (GNK )

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel –sel glomerulus.

Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut tidak membaik atau timbul secara

spontan. Diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang

menetap.

Glomerulonefritis berdasarkan gambaran histologis

Glomerulonefritis Non-Proliferatif

Glomerulonefritis Lesi Minimal (GNLM)

GNLM merupakan salah satu jenis yang dikaitkan dengan sindrom nefrotik dan

disebut pula sebagai nefrosis lupoid. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya dan

IF menunjukan gambaran glomerulus yang normal. Pada pemeriksaan mikroskop

elektron menunjukan hilangnya foot processes sel epitel viseral glomerulus.

Glomerulosklerosis Fokal dan Segmental (GSFS)

Secara klinis memberikan gambaran sindrom

nefrotik dengan gejala proteinuria masif, hipertensi,

hematuri, dan sering disertai gangguan fungsi

ginjal. Pemeriksaan mikroskop cahaya menunjukan

sklerosis glomerulus yang mengenai bagian atau

segmen tertentu. Obliterasi kapiler glomerus terjadi

pada segmen glomerulus dan dinding kapiler mengalami kolaps. Kelainan ini

disebut hialinosis yang terdiri dari IgM dan komponen C3. Glomerulus yang lain

dapat normal atau membesar dan pada sebagian kasus ditemukan penambahan sel.

Glomerulonefritis Membranosa (GNMN)

GNMN atau nefropati membranosa

sering merupakan penyebab sindrom

nefrotik. Pada sebagian besar kasus

penyebabnya tidak diketahui

sedangkan yang lain dikaitkan dengan

LES, infeksi hepatitis virus B atau C,

tumor ganas, atau akibat obat misalnya

preparat emas, penisilinamin, obat anti inflamasi non-steroid. Pemeriksaan

mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada

dinding kapiler glomerulus. Dengan pewarnaan khusus tampak konfigurasi spike-

like pada MBG. Gambaran histopatologi pada mikroskop cahaya, IF dan

mikroskop elektronsangat tergantung pada stadium penyakitnya.

Glomerulonefritis Ploferatif

Tergantung lokasi keterlibatan dan gambaran histopatologi dapat dibedakan menjadi GN

menjadi :

GN membranoproliferatif (GNMP)

GN mesangioproliferatif (GNMsP)

GN kresentik

Nefropati IgA dan nefropati IgM juga dikelompokkan dalam GN proliferatif .

Pemeriksaan mikroskop cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesangial dan

infiltrasi leukosit serta akumulasi matrik ekstraselular. Infiltarsi makrofag ditemukan

pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta double contour . Pada mikroskop IF

ditemukan endapan IgM, IgG, dan C3 pada dinding kapiler yang berbentuk granular.

(Sudoyo et all, 2009)

Patofisiologi dan Patogenesis Glomerulonefritis

Patogenesis

Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan

adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut.

Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan

badan auto-imun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak

membrana basalis ginjal.

Patofisiologi

Pada dasarnya bukan sterptococcus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.

Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang

merupakan unsur membran plasma sterptococcal yang spesifik. Sehingga terbentuklah

suatu kompleks antigen-antibodi di dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerolus

tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis

(komponen penyusun membrana basalis pada glomerolus memiliki kemiripan dengan

komponen penyusun streptococcus). Selanjutnya komplemen akan terfiksasi

mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan

trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak

endotel dan membrana basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang

terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti dengan sel-sel mesangium dan

selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler pada glomerolus

akan menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang

dibentuk oleh ginjal, sehingga mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Kompleks

komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul sub epitel pada

mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada

mikroskop imunofluoresensi. Pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerolus tampak

membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. (IKA-UI, 1997)

Menurut penelitian yang telah dilakukan oleh para ahli penyebab infeksi pada

glomerolus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi

yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi

komplemenlah yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang dianggap merupakan

mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini

dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada sub endotel membrana basalis

glomerolus itu sendiri, atau menembus membrana basalis dan terperangkap pada sisi

epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan

imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera

kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada

mesangium, sub endotel, dan epitel membranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi

terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM

atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3, C4 dan C2 sering dapat

diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh

imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

Streptococcus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuklah

autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk kompleks

imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada

terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi

plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi

cascade dari sistem komplemen.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang

dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi

perubahan mesangiopatik berupa proliferasi sel-sel mesangial dan matriks yang dapat

meluas diantara sel-sel endotel dan membrana basalis, serta menghambat fungsi filtrasi

simpai (kapsula Bowman) kapiler. Jika kompleks terutama terletak sub endotel atau sub

epitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan

pembentukan bulan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun sub epitel,

maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membrana basalis

glomerolus berangsur-angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam

membrana basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit

kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian

ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-

kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan

berakumulasi sepanjang dinding kapiler berada di bawah epitel, sementara kompleks-

kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membrana basalis, tetapi

cenderung masuk ke mesangium. Kompleks juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat

lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misalnya

antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan

terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam

glomerolus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada

glomerulonefritis akut post steroptococcus.

(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997)

Manifestasi Klinis Glomerulonefritis

Anamnesis

Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau

pioderma. Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis :

1. Periode laten

a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul

gejala.

b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan 3-6

minggu setelah infeksi kulit

c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya

merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GN.

2. Urin berwarna gelap

a. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul

b. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran

basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.

3. Edema periorbital

a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas saat

bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.

b. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti

dispneu dapat timbul.

c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.

d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

4. Gejala nonspesifik

a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia muncul

pada 50% pasien.

b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.

c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik

Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa edema (paling

mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada kasus yang agak berat

dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi natrium dan urin. Gejala lain

yang muncul tidak spesifik. Bila disertai dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala.

Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif

(sindrom nefrotik), edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat.

1. Sindrom Nefritis Akut

a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa

klinis GN.

b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua

manifestasi akut nefritik sindrom

2. Edema

a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter

b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan urin

menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan

terjadinya edema.

3. Hipertensi

a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar.

b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.

c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke arah

lebih kronis atau bukan merupakan GN.

d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.

e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma

meningkat.

f. Aktivitas renin dalam plasma rendah.

g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit

neurologis.

4. Oliguria

a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.

b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.

c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.

5. Hematuria

a. Muncul secara umum pada semua pasien.

b. 30% gross hematuria.

6. Disfungsi ventrikel kiri

a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium dapat

timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.

b. Pada kasus yang jarang, GN dapat menunjukkan gejala perdarahan pulmonal.

Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok

dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba.

Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk

membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO,

antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat

oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus.

Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut

pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak

memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih

dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.

Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pascastreptokokus

atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen

streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum

meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3

kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya

infeksi streptokokus, hal tersebut belum bdapat memastikan bahwa

glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena infeksi streptokokus. Gejala

klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal

memang diperlukan.

Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan 80% pada

pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-

NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer

antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun

setelah beberapa bulan.

Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan

konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GN. Pada

pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling

lama 30 hari setelah onset.

Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila

peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan

GN akut sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan

cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis

metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga

hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun.

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul

pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat

gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam.

Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari,

terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam

waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat

muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4,

biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range

dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.

Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik

normokrom.

b) Pemeriksaan Patologi Anatomi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada

korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut

glomerulonefritis difus. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga

mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu

terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada

pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur.

Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama,

komplemen dan antigen Streptococcus.

Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20x

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan

pembesaran 25x). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat

pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari

sel endogen dan infiltasi lekosit PMN.

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40x

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan

proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung

dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

Keterangan Gambar:

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan

pembesaran 25x. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG)

sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”.

(Price et.al, 1995)

c) Pemeriksaan Pencitraan

a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.

b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

d) Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap,

abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom

nefrotik.

Indikasi Relatif :

a. Tidak ada periode laten diantara infeksi streptokokus dan GN

b. Anuria

c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat

d. Kadar komplemen serum yang normal

e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus

f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal

g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu

h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut :

a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu

b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu

c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan

d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan

Diagnosis

Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi

Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari). Bila tidak didapatkan

kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antistreptolisin O (ASTO) atau

peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya.

Diagnosa Banding

Sindrom Nefrotik

Nefropati IgA

Nefritis lupus

Nefritis Henoch Schonlein

Penatalaksanaan Glomerulonefritis

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit

tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang

mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan

pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak

dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi

lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian

penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika

alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah

garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan

biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan

larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan

kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria,

maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk

menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala

serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb

secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin

diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak

dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus

(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh

karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya

menolong juga.

A. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat

buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

B. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

6. Kortikosteroid efektif pada beberapa tipe GN karena dapat menghambat sitokin

inflamasi seperti IL-1a atau TNF-a dan aktivitas transkripsi NFkb yang berperan pada

patogenesis GN. pada GNLM ( glomelurus nefritis lesi minimal ) prednison di berikan 0,5-1

mg/kg berat badan / hari selama 6-8 minggu kemudian di turunkan secara bertahap dapat di

gunakan untuk pengobatan pertama. pada GSFS ( glomerulusklerosis fokal dan segmental ) di

berikan kortikostreoid dengan dosis yang sama sampai 6 bulan dan dosis di turunkan setelah 3

bulan pengobatan. pada GN yang resisten terhadap steroid dapat di ganti dengan pilihan

siklofosfamid atau siklosporin dan mefotil mikofenolat merupakan pilihan terapi.

Pencegahan Glomerulonefritis

Terapi antibiotik sistematik pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan kulit tidak

akan menghilangkan resiko glomerulonefritis. anggota keluarga penderita dengan

glumerulonefritis akut harud di biak untuk streptococus beta-hemolitikus group A dan di obati

jika biakan positif

Komplikasi Glomerulonefritis

Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak

mendapat pengobatan secara tuntas.

Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya

filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia,

hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat

pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).

Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala

berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan

karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh

darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat

membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang

menurun.

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

Prognosis Glomerulonefritis

Penyembuhan sempurna dapat terjadi pada 95% anak dengan glomerulonefritis pasca

streptococcus akut. Tidak adabukti bahwa terjadi pemburukan menjadi glomerulonefritis

kronik. Mortalitas dapat dihindarkan dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal.

Kekambuhan sangat jarang terjadi.

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan

penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke

7-10 Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal

dalam waktu 3-4 minggu. kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria

mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus

sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa

bulan. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita

penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED

digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada

kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal

selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.

IV. Memahami Pandangan Fiqh tentang Thaharah, Urin dan Darah

Thaharah (طهارة) dalam bahasa Arab bermakna An-Nadhzafah (النظافة), yaitu kebersihan.

Namun yang dimaksud disini tentu bukan semata kebersihan. Thaharah dalam istilah para

ahli fiqih adalah :

mencuci anggota tubuh tertentu dengan cara tertentu.

mengangkat hadats dan menghilangkan najis.

Pengertian Thaharah

Thaharah atau bersuci menduduki masalah penting dalam Islam. Boleh dikatakan bahwa

tanpa adanya thaharah, ibadah kita kepada Allah SWT tidak akan diterima. Sebab beberapa

ibadah utama mensyaratkan thaharah secara mutlak. Tanpa thaharah, ibadah tidak sah. Bila

ibadah tidak sah, maka tidak akan diterima Allah. Kalau tidak diterima Allah, maka

konsekuensinya adalah kesia-siaan.

Thaharah menduduki masalah penting dalam Islam. Boleh dikatakan bahwa tanpa adanya

thaharah, ibadah kita kepada Allah SWT tidak akan diterima. Sebab beberapa ibadah utama

mensyaratkan thaharah secara mutlak. Tanpa thaharah, ibadah tidak sah. Bila ibadah tidak

sah, maka tidak akan diterima Allah. Kalau tidak diterima Allah, maka konsekuensinya

adalah kesia-siaan.

Pembagian Jenis Thaharah

Kita bisa membagi thaharah secara umum menjadi dua macam pembagian yang besar.

1. Thaharah Hakiki

Thaharah secara hakiki maksudnya adalah hal-hal yang terkait dengan kebersihan badan,

pakain dan tempat shalat dari najis. Boleh dikatakan bahwa thaharah secara hakiki adalah

terbebasnya seseorang dari najis. Seorang yang shalat dengan memakai pakaian yang ada

noda darah atau air kencing, tidak sah shalatnya. Karena dia tidak terbebas dari ketidaksucian

secara hakiki.Thaharah secara hakiki bisa didapat dengan menghilangkan najis yang

menempel, baik pada badan, pakaian atau tempat untuk melakukan ibadah ritual. Caranya

bermacam-macam tergantung level kenajisannya. Bila najis itu ringan, cukup dengan

memercikkan air saja, maka najis itu dianggap telah lenyap. Bila najis itu berat, harus dicuci

dengan air 7 kali dan salah satunya dengan tanah. Bila najis itu pertengahan, disucikan

dengan cara mencucinya dengan air biasa, hingga hilang warna najisnya. Dan juga hilang bau

najisnya. Dan juga hilang rasa najisnya.

2. Thaharah Hukmi

Thaharah secara hukmi maksudnya adalah sucinya kita dari hadats, baik hadats kecil

maupun hadats besar (kondisi janabah). Thaharah secara hukmi tidak terlihat kotornya secara

pisik. Bahkan boleh jadi secara pisik tidak ada kotoran pada diri kita. Namun tidak adanya

kotoran yang menempel pada diri kita, belum tentu dipandang bersih secara hukum. Bersih

secara hukum adalah kesucian secara ritual. Seorang yang tertidur batal wudhu’-nya, boleh

jadi secara pisik tidak ada kotoran yang menimpanya. Namun dia wajib berthaharah ulang

dengan cara berwudhu’ bila ingin melakukan ibadah ritual tertentu seperti shalat, thawaf dan

lainnya.

Demikian pula dengan orang yang keluar mani. Meski dia telah mencuci maninya dengan

bersih, lalu mengganti bajunya dengan yang baru, dia tetap belum dikatakan suci dari hadats

besar hingga selesai dari mandi janabah. Jadi secara thaharah secara hukmi adalah kesucian

secara ritual, dimana secara pisik memang tidak ada kotoran yang menempel, namun seolah

olah dirinya tidak suci untuk melakukan ritual ibadah.

Thaharah secara hukmi dilakukan dengan berwudhu’ atau mandi janabah.

Najis (Najasah) menurut bahasa artinya adalah kotoran. Dan menurut Syara' artinya

adalah sesuatu yang bisa mempengaruhi Sahnya Sholat. Seperti air kencing dan najis-

najis lain sebagainya.

Najis itu dapat dibagi menjadi Tiga Bagian :

1. Najis Mughollazoh. ( ــة� ـــظـ� ــخـــلـ� ( م�

Yaitu Najis yang berat. Yakni Najis yang timbul dari Najis Anjing dan Babi.

2. Najis Mukhofafah

Ialah najis yang ringan, seperti air kencing Anak Laki-laki yang usianya kurang dari dua

tahun dan belum makan apa-apa, selain air Susu Ibunya.

Cara membersihkannya, cukup dengan memercikkan air bersih pada benda yang terkena

Najis tersebut sampai bersih betul. Kita perhatikan Hadits dibawah ini :

غ�ــال� م� ـو� ل� الـ� ر� ش� م�ن� بـ� ـة� ، و� يـ� ار يـ� ج� ـو� ل� الـ� ـل� م�ن� بـ� ـغ�س� يـ�

"Barangsiapa yang terkena Air kencing Anak Wanita, harus dicuci. Dan jika terkena

Air kencing Anak Laki-laki. Cukuplah dengan memercikkan Air pada nya". (H.R.

Abu Daud dan An-Nasa'iy)

 

Tapi tidak untuk kencing anak perempuan, karena status kenajisannya sama dengan Najis

Mutawassithah ( ـــة� ــطـ� ـــتــــو� س! ( م�

3. Najis Mutawassithah ( ـــة� ــطـ� ـــتــــو� س! ( م�

Ialah Najis yang sedang, yaitu kotoran Manusia atau Hewan, seperti Air kencing, Nanah,

Darah, Bangkai, minuman keras ; arak, anggur, tuak dan sebagainya (selain dari bangkai

Ikan, Belalang, dan Mayat Manusia). Dan selain dari Najis yang lain selain yang tersebut

dalam Najis ringan dan berat.

Hadist yang menerangkan tentang najisnya air kencing dan cara mensucikananya:

Dari Anas bin Malik –radiyallahu ‘anhu-, dia berkata, “Pernah datang seorang arab

Badui, lalu dia kencing di pojok masjid, kemudian orang-orang menghardiknya,

dan Rasulullah menahan hardikan mereka. Ketika dia telah menyelesaikan

kencingnya, maka Nabi –shallallahu ‘alaihi wa sallam- pun memerintahkan (untuk

mengambil) seember air, lalu beliau siramkan ke tempat itu” (Muttafaqun ‘Alaihi)

Faedah Hadits

1. Air kencing (manusia) itu najis, dan wajib mensucikan tempat yang mengenainya

baik itu badan, pakaian, wadah, tanah, atau selainnya.

2. Cara mensucikan air kencing yang ada di tanah adalah menyiramkannya dengan air,

dan tidak disyaratkan memindahkan debu dari tempat itu baik sebelum menyiramnya

maupun setelahnya. Hal serupa (penyuciannya) dengan air kencing adalah

(penyucian) najis-najis lainnya, dengan syarat najis-najis tersebut tidak berbentuk

padatan.

Daftar Pustaka

Website source file: pustaka.unpad.ac.id

Website source file: repository.usu.ac.id

Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

Sudoyo,Aru W.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Jakarta:Pusat Penerbitan

Departemen IPD FKUI.

Sherwood, Lauralee (2008). “ Human physiology: from cells to systems “. 7th ed. pp 511- 552 .

Brooks / Cole : USA

Papanagnou, D. (2008). Glomerulonefritis akut. Diakses pada tanggal 31 Maret 2011, dari

http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview