KEPANITERAAN KOMPREHENSIFPUSKESMAS BANGSRI I JEPARA

Oleh:

ARINDA ANGGANA RARAS, SKed

ULKUS DIABETES MELITUS

DIABETES MELITUSsekumpulan penyakit metabolisme gangguan

sekresi insulin atau kerja insulin atau keduanya hiperglikemia kronis akan menimbulkan

kerusakan hingga disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang

Komplikasi DM menyebabkan meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan

kualitas hidup

Klasifikasi DM menurut ADA 2007

• DM tipe 1• DM tipe 2• DM tipe lain

• Defek genetik fungsi sel beta• Defek genetik kerja insulin• Penyakit eksokrin pancreas • Endokrinopati• Karena obat/ zat kimia• Infeksi• Sebab imunologi yang jarang: antibodi insulin• Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM:

Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner

• DM gestasional

Diabetes Melitus

DM tipe 1• Kerusakan sel beta pankreas

defisiensi insulin yang komplit atau hampir-total

DM tipe 2• kelainan yang heterogen dengan karakteristik

derajat bervariasi dari resistensi insulin, gangguan sekresi insulin, dan peningkatan produksi glukosa

PATOFISIOLOGI DM

Rusaknya sel-sel β pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia tertentu, dll).

1Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.

2kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer

3

Menurunnya transport glukosa melalui membram sel, meningkatkan metabolisme lemak dalam tubuh selalu merasa lapar atau nafsu makan meningkat ”poliphagia”

Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot terganggu.

Glikolisis, glukoneogenesis ↑ + polifagia Hiperglikemi ginjal tidak mampu lagi

mengabsorpsi dan glukosa keluar bersama urin(glukosuria) penderita sering berkemih (poliuria) dan selalu merasa haus (polidipsia)

FAKTOR RISIKO MAYOR

FAKTOR RISIKO LAIN

Usia >= 45 tahunRiwayat keluarga DM.Kegemukkan (berat

>20% berat badan ideal atau BMI >27 kg/m2)

Kurang aktivitas fisik.Ras/Etnik.Hipertensi (>140/90

mmHg pada org dewasa)Kolesterol HDL < 35

mg/dl dan/atau kadar trigliserid >250 mg/dl

Riwayat DM pada Kehamilan.

Sindroma polikistik ovarium.

Faktor nutrisi.Konsumsi alkohol.Faktor stress.Kebiasaan merokok.Jenis kelamin.Lama tidur.Intake zat besi.Konsumsi kopi dan

kafein.Paritas

PENATALAKSANAANEdukasiTerapi gizi medisLatihan JasmaniFarmakologi

Obat Hiperglikemi Oral (OHO)Dibagi menjadi 4 golongan: Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) :

sulfonylurea dan glinid Penambah sensitivitas terhadap insulin :

metformin, tiazolidindion Penghambat glukoneogenesis : metformin Penghambat absorsi glukosa : penghambat

glukosidase alfaInsulin

OBAT GENERIC DOSIS (mg)

DURASI AKSI

FREK/hr

PEMBERIAN EFEK SAMPING

Insulin secretagogue

Chlorpropamid 100-500 14-16 1 Sebelum makan

Hipoglikemi

Glibenclamid 2,5-5 24 1-2

Glipizide 5-20 10-16

Glicazid 80-240 10-20 1-3

Gliquidon 30-120

Glimepirid 0,5-6 24 1

Repaglinid 1,5-6 3

Nateglinid 180-540 3

Glitazone Rosiglitazone 4-8 1 Tidak tergantung jadwal makan

Pioglitazone 15-45 24 1

α-glucosidase inhibitor

Acarbose 150-300 24 3 Bersama makan

Diare, kembung, flatulen

Biguanid Metformin 250-3000 6-8 2-3 Bersama/setelah makan

Mual, muntah, asidosis laktat

Indikasi pemberian Insulin Penurunan berat badan yang cepat DM tipe I Penderita DM dengan kehamilan. Hiperglikemia yang disertai asidosis Ketoasidosis metabolic Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hamper

maksimal DM yang mengalami stress berat (infeksi

sistemik, operasi berat)

Insulin

JENIS CONTOH OBAT

MULA KERJA (jam)

LAMA KERJA (jam)

PUNCAK (jam)

PEMBERIAN

Kerja cepat (rapid acting)

Actrapid 0,5-1 5-8 2-4 15-30 menit sebelum makan

Humulin RRegular insulin (CZI)

Kerja menengah(intermedia

teacting)

Insulatard 1-2 8-24 4-12 1-2 kali sehari, 15-30 menit sebelum makan

MonotardHumulin NNPHInsulin Lente

Kerja panjang (long acting)

Glargin 2 18-36 6-20Insulin ultralentePZI

KOMPLIKASI DMMetabolik

akutHipoglikemi

Hiperglikemi • Ketoasidosis

diabetikus (KAD)• Hiperosmolar

Non Ketotik (HONK)

Metabolik Kronik

Angiopati• Mikrovaskular• Makrovaskular

Neuropati

ULKUS DM (KAKI DIABETIK)

•Komplikasi DM yang sangat ditakuti penderita DM

•Kecacatan

•Kematian

•Gangguan sirkulasi darah dan kerusakan PD (Angiopati)

•kerusakan saraf (neuropati)

•Infeksi

PENYAKIT PEMBULUH DARAH PERIFER

• Penderita DM Aterosklerosis• Multisegmental (proksimal,distal)• Laki-laki = wanita

• Gangguan suplai O2 ke jaringan• Gangguan suplai nutrisi• Gangguan transpotasi antibiotik ke

tempat lesi yg infeksi• Penyembuhan luka ↓• Kematian sel atau jaringan

Manifestasi Klinis

Asimtomatik

Klaudikasio Intermitent

Nyeri saat istirahat

Gangren

Penatalaksanaan • Mengendalikan/ menghindari faktor risiko• (DM, Hipertensi, Dislipidemi)Stadium

1

• Mengendalikan faktor risiko• perubahan gaya hidup• tx farmakologi ( vasoaktif, anti agregasi trombosit)

Stadium 2

• Tindakan operatifStadium 3 dan 4

NEUROPATI DIABETIK

Disfungsi saraf perifer pada penderita DM Gangguan mikrosirkulasi aliran darah & O2

↓ degenerasi sel saraf NEUROPATI Penyebab Utama terjadinya Ulkus DM Tx : Simptomatis utk Nyeri (NSAID,

antidepresan dll)

•Sensasi rasa terbakar

•Hipastesia / anestesia trauma yang tidak diketahui

Sensorik

•Atrofi otot tapak kaki

•Deformitas (Claw toes), penojolan caput metatarsal peninggian tekanan ulkus

Motorik

•Gangguan pola berkeringat & regulasi temperatur tubuh

•Kulit kering, bersisik infeksi >>

Otonom

INFEKSI• Komplikasi serius pada Kaki Diabetik• DM

– kemampuan fagositas leukosit << pada kadar gula darah > 200mg/dl.

– Viskositas plasma darah >> aliran darah melambat nutrisi dan O2 jaringan << kuman sukar sembuh & bakteri (esp. Anaerob) >>

– Severitas infeksi tidak sesuai dengan tampilan klinis

– Polimikrobial tx infeksi bersifat polifarmasi (bakteri aerob, gram positif & negatif dan anaerob)

Penatalaksanaan

KARAKTERISTIK INFEKSI

KUMAN PATOGEN YANG

PALING MUNGKIN ATAU

DOMINAN SEBAGAI

PENYEBAB

JENIS ANTIBIOTIK

Akut, belum mendapat AB, prevalensi MRSA rendah

Kokus gram positif, aerob

Dicloxacillin, oxacillin, ampicillin/sulbactam, cephalexin, atau clindamycin

Infeksi rumah sakit, pernah dirawat di RS atau fasilitas kesehatan, prevalensi MRSA tinggi

MRSA CA-MRSA: clindamycin, cotrimoxazole, doxycyclineHA-MRSA: teicoplanin, vancomycin, atau linezolid

KARAKTERISTIK

INFEKSI

KUMAN PATOGEN YANG PALING

MUNGKIN ATAU DOMINAN SEBAGAI

PENYEBAB

JENIS ANTIBIOTIK

Kronik, riwayat terapi AB sebelumnya

Kokus gram positif dan batang gram negative, dengan atau tanpa kuman anaerob

Moxifloxacin, ticarcilin/clavulanate atau piperacillin/tazobactam, clindamycin plus ciprofloxacin, cephalosporin III atau IV plus metronidazole, meropenem, fosfomycin

Nekrosis, luka dalam dengan gejala/tanda kaki iskemik dan tanda sistemik/sepsis

Kokus gram positif dan batang gram negative dengan kuman anaerob

Clindamycin+ciprofloxacin atau ceftazidime, clindamycin+cephalosporin III atau IV,cefipime+metronidazole+ linezolid, piperacilline/tazobactam + gentamicin atau amikacin, meropenem

Pembuluh darah tepi Neuropati otonom Neuropati perifer

Aterosklerosis obliterans

Emboli kolesterol

Penurunan O2, nutrient,

imunologi

Reaksi flare menurun

Auto simpatektomi

sensorik motorik

Thrombosis dan oklusi

Penyembuhan menurun

Gangrene luas

Sindrom jari biru

Keringat menurun

Kulit kering, pecah, fisura

infeksi

Gangrene

Amputasi

Aliran darah menurun

Perubahan tulang

Kolaps sendi, deformitas kaki

(charcot)

Titik tekanan baru

ulkus

Hilang rasa

Trauma : mekanik,

termis, kemis

Atropi interoseus

Deformitas, jari kaki, jar. Lemak,

metatarsal menipis

Derajat Luka Kaki Diabetik Klasifikasi WagnerGrade LESI

0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh dan mungkin terdapat deformitas kaki seperti : claw, kalus, hallux, valgus, dll

1 Ulkus superficial dan terbatas di kulit2 Ulkus dalam, tembus kulit sampai ke tendon, ligament, kapsul sendi, atau

fasia bagian dalam tanpa abses atau osteomielitis3 Ulkus dalam dengan atau abses, osteomielitis, sepsis sendi4 Gangrene terbatas pada jari kaki/kaki bagian distal dengan atau tanpa

selulitis5 Gangrene luas seluruh kaki

Derajat Luka Kaki Diabetik Klasifikasi Texas

PERBEDAAN KLINIS KAKI NEUROPATI DAN NEUROISKEMIK

NEUROPATI ISKEMIK (NEUROISKEMIK)

Hangat, nadi intak Sensasi berkurang,

kalus Ulkus biasanya

pada ujung jari, permukaan pkantar dibawah kepala metatarsal

Sepsis Nekrosis local Edema Sendi charcot

Tidak hangat, nadi berkurang

Biasanya sensasi berkurang

Ulkus biasanya pada tepi kaki, ujung jari, tumit

Sepsis Nekrosis atau

gangren Iskemik : kaki

kemerahan, sakit, pols lemah dan dingin

SKRINING DINI Neuropathy

Symptom Score (NSS)› menanyakan pada

pasien tentang ada tidaknya, eksaserbasi nokturnal kram otot, kebas, sensasi panas/dingin, rasa terbakar, Nyeri pada tungkai bawah.

› Penilaian : skor 0 tidak ada gejala skor 1 telah terdapat

gejala, skor 2 gejala eksaserbasi

noktunal bila skor ≥ 3 abnormal.

Vibration Preception Threshold (VPT)› Menggunakan

biothesiometer dengan getaran 100 Hz, voltase 0-50 V

› Biothensiometer dihubungkan dengan otot ibu jari.

› Kemudian voltage dinaikkan sampai pasien merasakan getaran.

› Nilai 25 V dianggap sebagai resiko terjadinya ulkus

Neuropathy Disabilty Score

(NDS)

Digunakan untuk mengetahui tingkat keparahan neuropati diabetik berdasarkan

pemeriksaan fisik refleks tendon achilles dan

respon sensori.

Semmes Weinstein Monofilament (SWM)› Menggunakan 8 SWF dengan tekanan 1-100

gram › menilai kadar ambang persepsi kutaneus› Aspek plantar dari hallux digunakan untuk

percobaan ini. › Dengan mata tertutup pasien merasakan filament.

› Jika tekanan 5.07 SWF (10 gr tekanan) penderita tidak merasakan filament berarti mempunyai resiko timbulnya ulkus.

PENATALAKSANAAN ULKUS KAKI DIABETIK

• GRADE 1 & 2– Sebaiknya Perawatan RS– Kultur pus dengan swab, kuretage, debridement

dan irigasi, pengangkatan kalus– Debridement ulkus

− menghilangkan benda asing, jaringan nekrosis− menurunkan bacterial load - membersihkan luka − meningkatkan thrombosis atau growth factor dipinggir

luka yang berguna sebagai langkah awal dari penyembuhan luka.

– Debridement : mekanik, enzimatik, autolitik, bedah

• DEBRIDEMEN MEKANIK – irigasi luka cairan fisiologis, ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam

rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik.• DEBRIDEMEN ENZIMATIK

– pemberian enzim eksogen secara topikal pada permukaan lesi yang akan menghancurkan residu residu protein.

– Contohnya, kolagenasi akan melisikan kolagen dan elastin. – con: papin, DNAse dan fibrinolisin.

• DEBRIDEMEN AUTOLITIK – alami apabila seseorang terkena luka.– melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen secara alami

melisiskan jaringan nekrotik. – Preparat Sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid menciptakan

kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit dan sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi.

– Belatung (Lucilla serricata) debridemen biologi k/ menghasilkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan nekrotik.

• DEBRIDEMEN BEDAH

Luka yang terbuka ditutupi dengan pembalut steril, tidak lengket dan kering (lembab) moist wound healing• Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam

mempercepat penyembuhan lesi. • menciptakan suasana lembab sehingga meminimalisasi trauma. • Contoh dressing: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam,

kompres anti mikroba,

•lingkungan luka yang lembab

•menjaga tepi luka tetap kering namun tetap mempertahankan luka bersifat lembab

•dapat mengendalikan eksudat dan tidak menyebabkan maserasi pada luka

•mudah digunakan dan yang bersifat tidak sering diganti

•menjangkau rongga luka sehingga dapat meminimalisasi invasi bakteri.

Syarat Dressing

– Yang harus dilakukan• Perawatan luka minimal 2

kali perhari, • pertahankan kaki lebih

tinggi, • mengurangi tekanan

beban pada kaki (off loading)

(walker, kursi roda, sepatu proteksi, bed rest)

• cegah berjalan yang tidak perlu.

• GRADE 3– Pasien harus dirawat dirumah sakit– dilakukan debridement, kultur pus, penting evaluasi

keterlibatan pembuluh darah perifer dan biopsy tulang membantu pemilihan pengobatan.

– Terapi standar dengan pemberian antibiotic iv selama 10-12 minggu.

– Intervensi Bedah dilakukan bila infeksi telah mengenai tulang dan tidak terjadi penyembuhan luka.

• GRADE 4 DAN 5 – Pada grade ini pasien harus dirawat di rumah sakit,

dilakukan tindakan bedah ataupun amputasi.

Kapan diperlukan pembedahan???KRITERIA TERAPI KONSERVATIF• Klinis : - Pulsasi arteri tungkai dan pedis teraba

- Nutirisi kulit cukup

- Tidak ada deformitas

- Nekrosis atau jaringan infeksi dapat dikendalikan• Radiologis : tidak ada tanda-tanda osteomielitis

 

KRITERIA AMPUTASI LOKAL / TRANS-METATARSAL• Klinis : - Gangrene pada jari kaki atau meluas hanya ke distal kaki

penderita

- Nutrisi kulit cukup

- Infeksi dapat dikendalikan

- Pulsasi arteri poplitea dapat teraba• Radiologis : ada tanda-tanda osteomielitis

KRITERIA AMPUTASI BAWAH LUTUT• Klinis : - Gangrene dan edema pada kaki, menyebar sampai

ke ankle

- Infeksi tidak dapat dikendalikan

- Pulsasi poplitea teraba• Radiologi : ada tanda-tanda osteomielitis

 

KRITERIA AMPUTASI ATAS LUTUT• Klinis : - Gangrene menyebar ke atas pergelangan kaki

sampai sepertiga tungkai

- Infeksi tidak dapat dikendalikan

- Nutrisi kulit buruk

- Pulsasi poplitea tidak teraba• Radiologi : sirkulasi buruk, ada tanda-tanda osteomielitis,

perubahan neuropati pada sendi subtalar dan midtalar.

Pencegahan Ulkus Kaki Diabetik

Pengontrolan kadar gula darah Perawatan ke spesialis Podiatri

Penilaian faktor risiko Deteksi dini dan terapi pada lesi baru

Sepatu Proteksi Berperan sebagai protektif terhadap cedera,

memiliki bantalan lembut untuk mengurangi tekanan

Pembedahan Profilaksis Memperbaiki

deformitas ( hammer toes, Charcots foot)

Mencegah ulkus berulang

Edukasi Hindari rokok,

berjalan menggunakan alas kaki, mencuci kaki dengan air hangat.

Perawatan kuku Pemeriksaan tapak

kaki regular setiap hari, antara jari kaki

Kaki dibersihkan setiap hari, mempergunakan sabun yang lembut dan mempergunakan krem atau losion.

PROGNOSIS•penderita DM + obat-obatan rutin

komplikasi jangka panjang tetap saja berlangsung

•komplikasi yang terjadi lebih serius KGD tidak terkontrol > KGD terkontrol baik.

•Tingkat penyembuhan ulkus tergantung kepada tingkat klasifikasi luka

• tingkat derajat luka semakin tinggi luka sulit sembuh meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas

Matur Nuwun...