Skenario

Banyak Kencing

Seorang pria umur 50 tahun, dating ke dokter dengan keluhan sering kencing

yang dialami sejak 2 bulan terakhir. Penderita sering terbangun 4-5 kali semalam

untuk buang air kecil. Penderita juga mengeluh selalu haus dan tenggorokkan tersaa

kering. Sekitar 3 bulan yang lalu penderita mengalami kecelakaan lalu lintas dan

sempat tidak sadar selama 5 hari.

A. KATA KUNCI

Pria 50 tahun

Sering kencing, sejak 2 bulan lalu

Kencing 4-5 kali semalam (nokturia)

Selalu haus dan tenggorokan kering

Mengalami kecelakaan 3 bulan yang lalu

B. PERTANYAAN

1. Anatomi, fisiologi, dan histologi organ yang berkaitan.

2. Hormon yang berperan dalam produksi urin.

3. Penyebab dan patomekanisme banyak kencing.

4. Patomekanisme sering haus.

5. Apakah ada hubungan antara penyakit yang diderita dengan kecelakaan

yang dialami 3 bulan yang lalu.

6. Apa yang menyebabkan nocturia.

7. Gejala klinis dari kasus diatas adalah.

1

8. Diagnosis dan diagnosis banding dari kasus diatas.

9. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan.

10. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan.

11. Komplikasi dari penyakit tersebut.

12. Prognosis pada kasus tersebut.

C. PEMBAHASAN

1. Anatomi, fisiologi, dan histologi organ yang berkaitan.

Anatomi ginjal

2

Jumlahnya sepasang. Ginjal kiri dan kanan. Ginjal kiri posisinya lebih

tinggi dibanding ginjal kanan, karena ginjal kanan terdesak oleh hati.

Bentuknya seperti kacang.

Letaknya di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan

kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior)

ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal

bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang

melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12

hingga L3.

Memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat

sekitar 150 gram.

Terdiri atas lapisan luar (korteks), dimana terdapat nefron yang mana

terdapat badan Malpighi (kapsul bowman dan glomerulus). Lapisan dalam

(medulla adrenal, yang mana terdapat tubulus kontortus (distal dan

proksimal). Selanjutnya terdiri dari pelvis renalis (rongga ginjal).

Fisiologi ginjal

Penyaringan (filtrasi)

Filtrasi terjadi pada kapiler glomerulus pada kapsul Bowman. Pada

glomerulus terdapat sel-sel endotelium kapiler yang berpori (podosit)

sehingga mempermudah proses penyaringan. Beberapa faktor yang

mempermudah proses penyaringan adalah tekanan hidrolik dan

permeabilitias yang tinggi pada glomerulus. Selain penyaringan, di

glomelurus terjadi pula pengikatan kembali sel-sel darah, keping darah,

dan sebagian besar protein plasma. Bahan-bahan kecil terlarut dalam

plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat,

garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari endapan.

3

Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin primer)

yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein.

Pada filtrat glomerulus masih dapat ditemukan asam amino, glukosa,

natrium, kalium, dan garamgaram lainnya.

Penyerapan kembali (Reabsorbsi)

Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu,

99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus

kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada

tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa

dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam,

dan bahan lain pada filtrat dikeluarkan dalam urin. Tiap hari tabung ginjal

mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa.

Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali. Setelah terjadi

reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin seku Zder yang

komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-

zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya,

konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah,

misalnya ureum dari 0,03`, dalam urin primer dapat mencapai 2% dalam

urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara. Gula dan

asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui

peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan

tubulus distal.

Augmentasi

Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai

terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat

ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain,

misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warm dan bau pada

urin.

4

Tambahan Histologi Ginjal

Sistem urinarius terdiri atas dua ginjal (ren), dua ureter yang menuju ke satu kandung

kemih (vesica urinaria), dan satu uretra (urethra)

Setipa ginjal dilapisi oleh kapsul jaringan ikat padat tidak teratur. Irisan sagital ginjal

menunjukkan korteks yang lebih gelap

5

Histologi ginjal

Pada dasarnya ginjal terdiri atas 2 bagian yaitu :

1. Korteks Renalis

- Kolumna Renalis

Bertini

- Medullary rays

- tubulus uriniferus

2. Medulla

- Tebal 2x korteks

- Membentuk Piramid

- Duktus koligentes

6

2. Hormon yang berperan dalam produksi urin

Pada dasarnya secara normal hormon yang berperann pada produksi

urin adalan ADH (antidiuretik horhon) atau disebut juga vasopressin.

3. Penyebab dan patomekanisme banyak kencing.

Skema patomekanisme polyuria dan polydipsi

Destruksi pada Hypothalamus atau pada traktus supraoptik-hypopysial

Penurunan ADH

Retensi air pada tubulus kolektivus ginjal

Urin yang jernih (polyuria)

Kehabisan elektrolit dan cairan

Dehydrasi

Peningkatan haus

Polydipsia

7

Pada dasarnya yang menjadi penyebab dari banyak kencing yaitu kegagalan

penglepasan ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau

penyimpanan. Secara anatomis kelainan ini terjadi akibat kerusakan nucleus

supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang menyintesis ADH.

Selain itu, dapat disebabkan pula karena gangguan pengangkutan ADH akibat

kerusakan pada akson hipofisis posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu-

waktu dilepaskan kedalam sirkulasi jika dibutuhkan

Secara biokimiawi, banyak kencing juga dipengaruhi oleh tidak adanya

sintesis ADH atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau

secara kuantitatif cukup tetapi merupakan ADH yang tidak dapat berfungsi

sebagaimana ADH normal.

Dari beberapa keadaan tersebutlan yang menjadi pemicu ADH tidak bekerja

sebagaimana mestinya sehingga menyebabkan pengumpulan air pada duktus

kolektivus karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan terjadinya

poliuria atau banyak kencing.

4. Patomekanisme sering haus.

Peningkatan osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan

sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang

rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi

vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih

dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih

meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut

minum banyak (polidipsia).

8

5. Apakah ada hubungan antara penyakit yang diderita dengan

kecelakaan yang dialami 3 bulan yang lalu.

Pada dasarnya kecelakaan yang dialami oleh penderita pada 3 bulan

yang lalu dapat menyebabkan trauma kepala. Trauma kepala inilah yang menjadi

pemicu kerusakan pada hipotalamus sehingga menyebabkan terjadinya destruksi

nucleus supraoptikus yang merupakan tempat sintesis ADH. Pada akhirnya, terjadi

gangguan sintesis ADH yang kemudian menyebabkan ADH tidak dapat berfungsi

sebagaimana mestinya. Tidak berfunginya ADH inilah yang menyebabkan terjadi

pengumpulan air pada duktus kolektivus ginjal sebagai akibat berkurangnya

permeabilitasnya. Maka, keadaan inilah yang menyebabkan polyuria atau banyak

kencing.

6. Apa yang menyebabkan nocturia.

Penyebab dari nokturia sangat beraneka ragam, antara lain adanya sisa

urin pada kandung kemih yang terkumpul sepanjang hari, instabilitas kandung

kemih dan berkurangnya kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin yang

terkait dengan usia lanjut., obstruksi kandung kemih serta efek diuretik (menarik

air) yang dimiliki oleh obat-obat yang biasa dikonsumsi oleh orang berusia lanjut

yang menderita penyakit kardiovaskuler.

Pengobatan nokturia tergantung dari faktor-faktor yang menjadi penyebabnya.

Beberapa jenis faktor penyebab seperti akumulasi diurnal dan penurunan

kemampuan konsentrasi urin oleh ginjal sangat sulit untuk diobati.

9

7. Gejala klinis dari kasus diatas adalah.

Polidipsi

Poliuria

Nocturia

8. Dasar Diagnosis dan diagnosis banding dari kasus diatas.

Diabetes Insipidus

Definisi

Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan

hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)

dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). Yang

disebabkan oleh 2 hal, antara lain :

Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon

antidiuretik (vasopresin), yaitu hormon yang secara alami mencegah

pembentukan air kemih yang terlalu banyak (diabetes insipidus sentral).

Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal

tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini

(diabetes insipidus nefrogenik).

Hormon ini unik, karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan

dilepaskan ke dalam aliran darah oleh hipofisa posterior.

Etiologi

Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral ,

termasuk di dalamnya yaitu beberapa hal:

10

- Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit

hormon antidiuretik

- Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah

- Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan

- Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)

- Tumor

- Sarkoidosis atau tuberkulosis

- Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak

- Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis

- Histiositosis X (penyakit Hand-Schüller-Christian).

Sedangkan Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh

beberapa hal yaitu

1. Penyakit ginjal kronik

Penyakit ginjal polikistik

Medullary cystic disease

Pielonefretis

Obstruksi ureteral

Gagal ginjal lanjut

2. Gangguan elektrolit

Hipokalemia

Hiperkalsemia

3. Obat –obatan

Amfoterisin B

Litium

Demoksiklin

Asetoheksamid

Tolazamid

11

Glikurid

Loop Diuretic

Methoxyflurane

Propoksifen

4. penyakit sickle cell

5. Kehamilan

6. Multiple mieloma

7. gangguan diet.

Patogenesis

Secara patogenesis diabetes insipidus di bagi atas dua , yaitu,. diabetes

insipidus sentralis dan diabetes insipidus nefrogenik.

Diabetes Insipidus Sentralis ( DIS )

DIS disebabkan oleh berapa hal diantaranya adalah :

pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat

rusaknya akson pada traktus supraoptikohipofisealis

sintesis ADH terganggu

kerusakan pada nucleus supraoptik paraventricular

Gagalnya pengeluaran Vasopresin

Diabetes Insipidus Nefrogenik ( DIN )

DIN adalah diabetes insipidus yang tidak responsive terhadap ADH

eksogen.

12

Patofisiologi

Central Diabetes Insipidus

13

Destruksi pada Hypothalamus atau pada traktus supraoptik-hypopysial

Penurunan ADH

Retensi air pada tubulus kolektivus ginjal

Urin yang jernih (polyuria)

Kehabisan elektrolit dan cairan

Dehydrasi

Peningkatan haus

Polydipsia

Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di

nucleus supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan

pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel

neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang

berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya.

Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila

ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada

reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau

penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin

kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air

melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan

AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum

menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang

sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.

Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air

pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan

menyebabkan poliuria atau banyak kencing.

Selain itu, peningkatan osmolalitas plasmakan merangsang pusat haus, dan

sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang

rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi

vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih

dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih

meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut

minum banyak (polidipsia).

Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes

insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes

14

insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus

ginjal terhadap vasopresin.

Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan

hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan.

Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan

filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena

gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus

supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk

sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.

DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH

yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak

berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena

terbentuknya antibody terhadap ADH.

15

Manifestasi klinis

Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia.

Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak , dapat

mencapai 5 – 10 liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah , berkisar antara

1001 – 1005 atau 50 – 200 mOsmol/kg berat badan. Selain poliuria dan polidipsia ,

biasanya tidak terdapat gejala –gejala lain kecuali jika ada penyakit lain yang

menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex.(10)

Jika merupakan penyakit keturunan, maka gejala biasanya mulai timbul

segera setelah lahir. Gejalanya berupa rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan

pengeluaran sejumlah besar air kemih yang encer (poliuri).

Bayi tidak dapat menyatakan rasa hausnya, sehingga mereka bisa mengalami

dehidrasi. Bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan

kejang-kejang.

Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bisa terjadi kerusakan otak,

sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang

juga akan menghambat perkembangan fisik.

Diagnosis

Ada sebuah cara untuk mendiagnosa penyebab suatu poliuria adalah akibat

Diabetes Insipidus, bukan karena penyakit lain. Caranya adalah dengan menjawab

tiga pertanyaan yang dapat kita ketahui dengan anamnesa dan pemeriksaan.

Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan

bahan tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang

berlebihan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak,

maka wajar apabila poliuria itu terjadi.

16

Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah factor renal atau bukan. Poliuria

bisa terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika

penyembuhan. Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut,

maka akan ada riwayat oligouria (sedikit kencing).

Ketiga, Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut

adalah air tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat

Diabetes Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan

ditemukan adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar

glukosa yang tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat

DM yang merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya.

Untuk menyingkirkan diabetes melitus (kencing manis) dilakukan

pemeriksaan gula pada air kemih. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar berbagai

elektrolit yang abnormal. Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat

dipercaya untuk diabetes insipidus adalah water deprivation test. Selama menjalani

pemeriksaan ini penderita tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh

karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter.

Pembentukan air kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan

diukur secara rutin selama beberapa jam. Segera setelah tekanan darah turun atau

denyut jantung meningkat atau terjadi penurunan berat badan lebih dari 5%, maka tes

ini dihentikan dan diberikan suntikan hormon antidiuretik.

Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap hormon

antidiuretik:

- pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti

- tekanan darah naik

17

- denyut jantung kembali normal.

Pemeriksaan penunjang

Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidus, maka

harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan

apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis

diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus,

antara lain:

1. Fluid deprivation menurut martin Goldberg

Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung

kencingnya kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volum dan jenis atau

osmolalitas urin oertama. Pada saat ini pasien diambil sampel plasma untuk

diukur osmolallitasnya.

Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam.

Pasien ditimbang setiap jam bila dieresis lebih dari 300aml/jam atau setiap 3 jam

bila dieresis kurang dari 300ml/jam.

Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar

atau kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam

botol yang tertutup rapat serta disipan dalam lemari es.

Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung

mana yang terjadi lebih dahulu.

2. Hickey Hare atau Carter-Robbins test

Cairan NaCl hipertonis diberikan intravena dan akan menunjukkan bagaimana

respon osmoreseptor dan daya pembuatan ADH. Caranya (williams)

a. Infuse dengan dextrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit

(biasanya 8-10 ml/menit).

18

b. Infuse diganti dengan NaCl 2,5 % dengan jumlah 0,25 ml/menit/kgbb.

Dipertahankan selama 45 menit.

c. Urin ditampung selama 15 menit.

Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok.

Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.

3. Uji haus

Dilihat berapa lama penderita bisa tahan tanpa minum. Biasanya tidak lama

anak akan menjadi gelisah, banyak kencing dan terjadi bahaya dehidrasi.

Berat jenis urin tetap rendah, sedangkan pada compulsive water drinker berat

jenis urin akan naik.

4. Masukan air

Diukur jumlah minum kalau diberi kesempatan bebas.

5. Uji nikotin

Produksi vasopressin oleh sel hipotalamus langsing dirangsang oleh nikotin.

Obat yang dipakai adalah nikotin salisilat secara intravena. Akibat

sampingnya adalah mual dan muntah.

Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok.

Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.

6. Uji Vasopresin

Pemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapat memberikan respons

terhadap ADH. Obat yang dipakai adalah pitresin.

a. Untuk intravena diberikan pitresin dalam akua 5 ml unit/menit dalam infus

lambat selama 1 jam.

b. Untuk pemberian intramuscular diberikan vasopressin tanat dalam minyak

5 U. untuk penilaiannya lihat gambar 5.

19

Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat

jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan

memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi

penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.

Komplikasi

Diabetes insipidus nefrogenik primer disertai dengan retardasi mental.

Retardasi tersebut lebih mungkin merupakan akibat dari episode dehidrasi hipertonik

berulang daripada akibat penyakitnya sendiri. Retardasi pertumbuhan secara seragam

terdapat pada laki-laki dengan gangguan primer dan biasanya tidak ada wanita.

Biasanya, kegagalan pertumbuhan diduga diakibatkan oleh masukkan kalori yang

tidak cukup karena masukan cairan yang berlebihan, tetapi sekarang tampaknya

kegagalan pertumbuhan tersebut bersifat intrinsic karena keadaan homozigot. Dilatasi

20

sistem pengumpul urin dapat diakibatkan dari produksi yang berlebihan. Karenanya,

anatomi saluran urin harus diperiksa untuk membuktikan adanya hidronefrosis setiap

beberapa tahun dengan scan ginjal (pielografi intravena mungkin tidak

memvisulisasikan sistem pengumpulnya bila ada aliran cepat urin encer dalam

volume yang besar).

Penatalaksanaan

Pengobatan diabetes insipidus harus disesuaikan dengan gejala yang

ditimbulkannya. Pada pasien diabetes insipidus sentral parsial dengan mekanisme

rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama gejala nokturia dan

poliuria tidak mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari. Tetapi pasien dengan

gangguan pada pusat rasa haus, diterapi dengan pengawasan yang ketat untuk

mencegah terjadinya dehidrasi. Ini juga berlaku bagi orang-orang yang dalam

keadaan normal hanya menderita diabetes insipidus sentral parsial tetapi pada suatu

saat kehilangan kesadaran atau tudak dapat berkomunikasi.

Pada diabetes insipidus sentral yang komplit biasanya diperlukan terapi

hormone pengganti (hormonal replacement). DDAVP (1-desamino-8-d-arginine

vasopressine) merupakan obat pilihan utama untuk diabetes insipidus sentral. Obat ini

merupakan analog arginine vasopressine manusia sintetik, mempunyai lama kerja

yang panjang dan hanya mempunyai sedikit efek samping jarang menimbulkan

alergi dan hanya mempunyai sedikit pressor effect. Vasopressin tannate dalam

minyak (campuran lysine dan arginine vasopressin) memerukan suntikan setiap 3-4

hari. Vasopressin dalam aqua hanya bermanfaat untuk diagnostic karena lama

kerjanya yang pendek.

Selain terapi hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang

secara fisiologis mengatur keseimbangan air dengan cara :

Mengurangi jumlah air ke tubulus distal dan collecting duct

21

Memacu penglepasan ADH endogen

Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada tubulus ginjal.

Obat-obatan yang biasa dipakai adalah antara lain:

1. Diuretik tiazid

menyebabkan suatu antineuresis sementara, deplesi ECF ringan dan

penurunan GFR. Hal ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na+ dan air

pada nefron yang lebih proksimal sehingga menyebabkan berkurangnya

air yang masuk ke tubulus distal dan collecting duct. Tetapi penurunan

EAVB (effective arterial blood volume) dapat menyebabkan terjadinya

hipotensi ortostatik. Obat ini dapat dipakai pada diabetes insipidus baik

sentral maupun nefrogenik.

2. Klorpropamid

Meningkatkan efek ADH yangmasih ada terhadap tubulus ginjal dan

mungkin pula dapat meningkatkan penglepasan ADH dari hipofisis.

Dengan demikian obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes inipidus

sentral komplit atau diabetes insipidus nefrogenik. Efek samping yang

harus dipehatikan adalah timbulnya hipoglikemia. Dapat dikombinasi

dengan tiazid untuk mencapai efek ,aksimal. Tidak ada sulfonylurea yang

lebih efektif dan kurang toksik dibandingkan dengan klorpropamid

pengobatan diabetes insipidus.

3. Klofibrat

Seperti klorpropamid. Klofibrat juga meningkatkan penglepasan ADH

endogen. Kekurangan klofibrat dibandingkan dengan klorpropamid adalah

harus diberikan 4 kali sehari, tetapi tidak menimbulkan hipoglikemia. Efek

samping lain adalah ganguan saluran cerna, miositis, gangguan fungsi

hati. Dapat dikombinasi dengan tiazid dan klorpropamid untuk dapat

memperoleh efek maksimal dan mengurangi efek samping pada diabetes

insipidus sentral parsial.

22

4. Karbamazepin

Suatu anti konvulsan yang terutama efektif dalam pengobatan tic

douloureux, mempunyai efek seperti klofibrat tetapi hanya mempunyai

sedikit kegunaan dan tidak dianjurkan untuk dipakai secara rutin.

Prognosis

Diabetes insipidus nefrogenik primer merupakan penyakit seumur hidup

dengan prognosis baik jika dehidrasi hipernatremik dapat dihindari. Konseling

genetic harus diberikan pada keluarganya. Prognosis bentuk penyakit sekunder

tergantung pada sifat gangguan primer. Sindrom ini dapat sembuh sesudah koreksi

lesi obstruktif.

Diabetes Mellitus

Defenisi

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang

yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah

akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.

Klasifikasi

Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)

Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

23

Diabetes mellitus gestasional (GDM)

Etiologi

1. Diabetes Tipe I

Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi

suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.

Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe

antigen HLA.

Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi

terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan

tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu

otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang

menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

24

a.       Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b.      Obesitas

c.       Riwayat keluarga

Patofisiologi DM

Diabetes Melitus Type I (DMTI)

Melitus Type I ini dapat hidup normal selagi dia selalu menerima

suntikan insulin dan ia dapat meninggal bila sekiranya dia tidak mendapatkan

suntikan insulin dalam waktu yang singkat. Hal ini disebabkan oleh karena

penguraian sumber bahan tenaga lain oleh tubuh yaitu lemak yang dapat

menggantikan fungsi glukosa. Karena penguraian sumber bahan tenaga lain ini

akan menghasilkan bahan sampingan seperti ketones yang menyebabkan

hiperglisemia. Ketones merupakan molekuk asid yang mampu menyebabkan

kegagalan metabolisme dan sel-sel dalam tubuh tidak berfungsi dengan baik.

Bila keadaan ini dibiarkan terus akan mengakibatkan penderita Diabetes Melitus

menjadi koma dan bisa juga mengakibatkan kematian jika tidak dirawat secara

intensif.

Diabetes Melitus jenis pertama ini terjadi apabila sistem imunisasi badan

menghancurkan sel beta kelenjar pankres yang merupakan satu-satunya sel yang

dapat menghasilkan hormon insulin yang berfungsi untuk menghancurkan

glukosa yang nantinya akan menjadi sumber tenaga. Diabetes melitus ini sering

dijumpai pada anak-anak dan remaja yang memerlukan suntikan insulin setiap

harinya, atau menggunakan pam insulin agar dapat bertahan hidup. 5 % sampai

10 % pengidap diabetes melitus merupakan jenis diabetes melitus tipe I ini.

Orang yang berisiko mengidap diabetes melitus ini disebabkan oleh serangan

25

imunisasinya sendiri (autoimun), genetik dan pengaruh lingkungan atau alamnya

sendiri.

Penderita diabetes melitus tergantung insulin perlu disuntikan insulin

sebelum makan dan kadang-kadang diperlukan insulin tambahan pada malam

hari sebelun tidur. Sebaiknya para orang tua yang anaknya menderita diabetes

melitus tipe I ini harus membuat catatan tentang makanan dan minuman yang

dikonsumsi anaknya agar didapat seberapa banyak kadar gula yang terdapat pada

minuman dan makanan yang ia konsumsi. Catatan ini juga penting bagi dokter

yang merawatnya agar si dokter memberikan insulin yang tepat sesuai dengan

yang dibutuhkan oleh sipenderita. Hal ini disebabkan oleh karena kekurangan

dan kelebihan kadar gula darah dapat memberi kesan yang jelek dan timbulnya

berbagai gejala kepada sipenderita disbetes melitus.

Jika terlalu banyak insulin diambil dan disuntikan, keadaan sebaliknya

bisa terjadi yaitui terjadinya hipogliksemi yang diasebabkan oleh gukosa dalam

darah dan hal ini dini dapat diatasi dengan pemberian makanan atau minuman

yang mengandung gula.

Diabetes Melitus Type II (DMTTI)

Hampir 90 % sampai 95 % penderita diabetes melitus ini tergolong dalam

diabetes militus tipe II ini atau diabetes militus tidak tergantung isulin. Diabetes

melitus tipe II ini disebabkan oleh daya tahan insulin dimana kebutuhan insulin

di dalam tubuh meningkat sementara kelenjar pankreas tidak sanggup lagi

memproduksi insulin secara berlebihan untuk mencukupi kebutuhan insulin

dalam tubuh.

26

Biasanya diabetes melitus tipe II ini dimulai karena faktor usia lanjut,

gemuk (obesitas) ketahan glukosa, keturunan/bangsa (genetik) dan kurang

berolah raga.

Tanda dan Gejala Diabetes Mellitus

27

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada

DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah

keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.

Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua,

sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus

dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya

gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta

kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh

dengan pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering

ditemukan adalah :

1.     Katarak

2.     Glaukoma

3.     Retinopati

4.     Gatal seluruh badan

5.     Pruritus Vulvae

6.     Infeksi bakteri kulit

7.     Infeksi jamur di kulit

8.     Dermatopati

9.     Neuropati perifer

10. Neuropati viseral

28

11. Amiotropi

12. Ulkus Neurotropik

13. Penyakit ginjal

14. Penyakit pembuluh darah perifer

15. Penyakit koroner

16. Penyakit pembuluh darah otak

17. Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal

yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur,

atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia

kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap

dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium

lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat

pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien

mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif

sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala

khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan

hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada

hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak

umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi

sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.

29

Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala

kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral

tampak lebih jelas.

Diagnosis

Kriteria diagnosis diabetes melitus dan gangguan toleransi Glukosa pada

penderita diabetes melitus adalah :

a. Diagnosis diabetes melitus apabila :

1. Terdapat gejala khas diabetes melitus ditambah

2. Salah satu dari : GDP > 126 mg/dl, 2 jam PP > 200 mg/dl atau glukosa

darah random > 200 mg/dl.

b. Diagnosis Diabetes melitus apabila :

1. Tidak terdapat gejala diabetes melitus

2. Terdapat dua hasil : GDP > 126 mg/dl, 2 jam PP > 200 mg/dl atau

glukosa darah random 200 mg/dl.

3. Gangguan toleransi glukosa (GTG) apabila :

GDP < 126 mg/dl dan 2 jam PP antara 140 – 200 mg/dl

Untuk kasus meragukan dengan hasil

GDP < 126 mg/dl dan 2 jam PP > 126 mg/dl maka diulangi pemeriksaan

laboratorium sekali lagi dengan persiapan minimal 3 hari dengan diet karbohidrat

lebih dari 150 gr per hari dengan kegiatan fisik seperti biasa kemungkinan hasil

adalah :

1. Diabetes militus, apabila hasilnya sama atau tetap, yaitu GDP < 126 mg/dl

dan 2 jam PP > 200 mg/dl atai apabila hasilnya memenuhi kriteria A atau B

30

2. GTG, apabila hasilnya cocok dengan kriteria C.

Komplikasi Kronik

1. Makroangiopati

Makroangipati disebut juga dengan arterioselerosis diabetik yaitu penebalan

dan hilangnya elastisitas dinding arteri yang melibatkan pembuluh darah besar,

pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, serta pembuluh darah otak. Pasien

diabetes melitus dengan kelainan makrovaskuler dapat memberikan gambaran

kelainan pada tungkai bawah, baik berupa ulkus maupun gangren diabetik. Pasien

dengan gangguan serebrovaskuler dapat memberikan gambaran sisa berupa

kelumpuhan. Infark jantung juga dapat terjadi akibat kelainan makrovaskuler.

Berbeda dengan biasanya, pasien pada diabetes melitus rasa nyeri dada sering

tidak dijumpai (silent infarction) akibat adanya neuropati.

2. Mikroangiopati

Makroangiopati terjadi pada kapiler dan arteriol biasanya mengenai pembuluh

darah kecil. Proses adhesi dan egregasi trombosit yang kemudian terbentuk

mikrotrombus merupakan basis biokimiawi utama. Disfungsi endotel dan

trombosis merupakan biang keladinya.

a. Retinopati diabetik

Pasien dengan retinopati diabetik akan dapat mengalami gejala penglihatan

kabur sampai kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan oleh

retinopati. Katarak pada pasien Diabetes Melitus terjadinya lebih dini dibanding

pada populasinormal.

b.  Nefropati diabetika

31

Pasien dengan nefropati diabetik dapat menunjukan gambaran gagal ginjal

menahan seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat

penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan kenaikan kadar

kreatinin/ureum serum. Adanya proteinuria pada persistensi tanpa adanya

kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetik.

c. Neuropati diabetika

Keluhan yang tersering adalah berupa kesemutan dan rasa lemah. Pada pasien

dengan neuropati autonom diabetika mungkin dapat dijumpai gejala berupa mual,

gembung, muntah dan diare terutama pada malam hari. Manifestasi neuropati

otonom diabetik lain adalah adanya hipotesis orthostatik serta adanya keluhan

gangguan pengeluaran keringat. Terkadang pula dapat terjadi inkontinensia fatal

maupun urin.

Rentan infeksi, seperti tuberkolosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih.

Penatalaksanaan

Berdasarkan hasil survei : National Healt Interview Survey th 1997 – 1999

bahwasanya di Amerika 17 % penderita Diabetes Melitus hanya perlu menjaga

makan dan minum, 49 % penderita diabetes melitus memakan obat hipoglikemi oral,

22 % penderita diabetes melitus memakai insulin saja dan 11 % penderita diabetes

melitus memakai insulin dan obat hipoglikemi oral.

Untuk lebih lanjutnya kita akan membahas satu persatu penatalaksanaan

penyakit diabetes melitus ini :

1. Berolah raga dan menjaga makanan dan minuman.

32

Untuk penderita diabetes melitus dianjurkan untuk berolah raga secara teratur,

3 – 4 kali seminggu selama lebih kurang setengah jam yang sifatnya sesuai CRIPE

(Continous, Rismical, Interval, Progesive, dan Endurance Training). Olah raga

dilakukan terus-menerus tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara

teratur selang-seling antar gerak cepet dan gerak lambat, berangsur-angsur dari

sedikit menjadi olah raga yang lebih berat secara bertahap dan bertahan dalam

waktu tertentu. Olah raga yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging,

renang, bersepeda dan melayang. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau

zona olah raga yaitu 75 – 85 % denyut nadi maksimal. Hal yang perlu dilakukan

dalam olah raga adalah jangan memulai olah raga sebelum makan, memakai sepatu

pas, harus didampingi orang yang tahu mengatasi serangan hipoglikemia, harus

selalu membawa permen, membawa tanda pengenal sebagai pasien diabetes

melitus dalam pengobatan dan pemeriksaan kaki secara cermat setelah berolah

raga.

Pada konsensus Perkumpulan Endokrinilogi Indonesia (PERKENI) telah

ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan karbohidrat (60

– 70 %) Protein (10 – 15 %) dan lemak (20 – 25 %). Jumlah kalori disesuaikan

dengan pertumbuhan, status gizi, dan umur, stress akut dan kegiatan olah raga

untuk mencapai berat badan ideal. Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari.

Jumlah kandungan serat lebih kurang dari 25 gr/hari, diutamakan jenis serat larut.

Komposisi garam dibatasi apabila terdapat hipertensi. Pemanis dapat digunakan

secukupnya.

2. Obat Hipoglikemi Oral (OHO)

a. Golongan sulfonilurca (generasi I dan generasi II)

b. Golongan biguanide

33

Atas dasar paruh waktu masing-masing obat  hipoglikemi oral dan adanya

berbagai jenis obat hipoglikemi oral dipasaran Indonesia, maka untuk keperluan

praktis, obat hipoglikemi oral dapat dibagi atas 3 kelompok :

Short Acting

Mempunyai waktu paruh sekitar 4 jam, kerja cepat, diberikan 1 – 3 kali

sehari yaitu pagi, siang, dan sore. Yang termasuk kelompok ini adalah

golongan tolbutamid dan sulfonilurea generasi I, kecuali golongan

chlorporpamide. Jenis ini sudah jarang digunakan karena toksik untuk hati dan

ginjal.

Intermediate

Mempunyai waktu paruh antara 5 – 8 jam, diberikan 1 – 2 kali sehari yaitu

pagi dan siang. Jangan pagi dan malam. Yang termasuk jenis ini adalah

golongan glibenclamide, gliquidone, dan glipizide.

Long acting

Mempunyai waktu paruh antara 24 – 36 jam, diberikan sekali saja setiap

pagi, jangan diberikan dalam dosis terbagi.

3. Suntikan insulin

Ada beberapa indikasi untul pemberian preparat insulin pada penderita diabetes

melitus.

1. Diabetes Melitus tipe I

2. Ketoasidosis diabetik/koma hiperosmolar non ketotil

3. Diabetes dengan berat badan berkurang

34

4. Diabetes yang mengalami stress (infeksi, operasi, dll)

5. Diabetes Melitus dengan kehamilan

6. Kegagalan pemakaian obat hipoglikemik oral

4. Pembedahan

Pembedahan pada penderita Diabetes Melitus sampai sekarang ini masih

dalam penelitian para ahli. Tetapi pada binatang percobaan yaitu pencangkokan sel

kelenjar pada binatang percobaan telah berhasil dilakukan dan hal ini akan

memungkinkan untuk dilakukan pada manusia agar tubuhnya kembali

menghasilkan insulin secukupnya atau sesuai dengan yang dibutuhkan oleh tubuh

kita.

Prognosis

Sekitar 60 % pasien diabetes melitus tipe I yang mendapatkan insulin dapat

bertahan hidup seperti orang nermal. Sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal

kronik dan kemungkinan meninggal lebih cepat.

Polydipsi Psikogenik

35

Skema poliuria yang disebabkan oleh factor psikogenik yaitu :

Peningkatan level asosiasi hormon pada stres

Peningkatan glucagon Peningkatan Katekolamin,cortisol dan H.Pertumbuhan

Peningkatan level glukosa darah Peningkatan produksi glukosa

Diuresis

Polyuria Hyperosmolality

Dehydrasi

Peningkatan Haus

Polydipsia

36

Berdasarkan keseluruhan informasi yang telah diperoleh maka diagnosa

penyakit yang muncul yaitu :

Penyakit Usia (50 thn) Polyuria Polydipsi Tenggorokan

kering

Nocturia Traumatik

DM Tipe 1 - + + + + -

DM Tipe 2 + + + + + -

DIS + + + + + +

DIN + + + + + -

Polydipsi

Psikogenik

+ + + + - -

37