BAB 1

PENDAHULUAN

Tumor urogenitalia sering dijumpa di tempat praktek sehari-hari yang mungkin

terlewatkan karena kurang wasapada terhadap penyakit ini oleh dokter maupun penderita.

Karsinoma prostat merupakan keganasan dengan angka kejadian paling banyak disusul oleh

keganasan buli-buli antara keganasan urogenitalia.

Gejala yang sering timbul adalah hematuria yang berulang. Hematuria ini sering

sembuh sendiri sehingga pasien enggan mencari pengobatan. Keadaan ini menyebabkan

pasien dating dalam stadium lanjut.

Keganasan urogenitalia dapat tumbuh di seluruh organ urogenitalia mulai dari ginjal,

ureter, buli-buli, prostat, uretra, testis dan penis.

Manifestasi klinis tumor tergantung dari letak tumor, stadium, dan penyulit yang

disebabkan tumor. Tumor primer yang berada di saluran kemih, seringkali menyebabkan

perdarahan, membentuk bekuan darah dan menyebabkan retensi urin. Jika terjadi obstruksi

ureter akan menimbulkan kolik hidronefrosis dan kerosakan ginjal. Metastasis pada paru,

otak, tulang, dan hepar dapat menimbulkan gangguan organ tersebut. 3

Stadium

Derajat penyebaran tumor ditentukan dalam stadium tumor menurut UICC(Union

Internationale Contre le Cancere). Tingkat invasi tumor dinyatakan dalam system TNM.

T adalah tingkat pertumbuhan tumor dalam organ atau tingkat penyebaran tumorke

organ sekitar. T diberi tanda T0-T4.

N adalah penyebarn tumor secara limfagen. Terdapatnya penyebaran secara limfogen

ini dinilai dari adanya pembesaran limfonodi yang mengandung sel ganas. N diberi tanda N0-

N3.

M bererti penyebaran secara hematogen ke organ=organ lain yang letaknya berjauhan

dari tumor primer. M diberi tanda M0 jika tidak ditemui adanya metastasis dan M1 jika sudah

terdapat secara hematogen.

Penulisannya dinyatakan sebagai T0-4, N0-3, M0-1, jika luas invasi atau ekstensi

tumor belum dapat ditentukan, dinyatakan sebagai x, Tx, Nx, Mx.3

Derajat differensiasi sel

Hal ini ditentukan berdasarkan atas pemeriksaan histopatologi:

G1: diferensiasi sel baik

G2: diferensiasi sel sedang

G3: diferensiasi sel jelek

Pemeriksaan patologi

Pemerikaan ini terdiri dari sitopatologi dan histopatologi. Pemeriksaan sitopatologi

sering dikerjakan melalui pemeriksaan sitology urin dan yang diperoleh dari FNAB. Bahan

untuk histopatologi diperoleh dari biopsy jaringan atau specimen hasil operasi. Pemeriksaan

ini merupakan pemeriksaan standard emas dalam penegakkan diagnosis suatu kegansan.

BAB II

TUMOR GINJAL

Tumor ginjal merupakan ketiga terbanyak setelah prostat dan kandung kemih.

Penggunaan USG dalam pemeriksaan abdomen untuk screening banyak ditemukan kasus

tumor ginjal yang masih stadium awal.2,3

Klasifikasi

Ginjal terdiri dari parenkim ginjal dan system pelvikalises. Kedua bagian ini bisa

terserang tumor jinak maupun ganas dengan gambaran klinis dan prognosis berbeda-beda.

Tumor ginjal dapat berasal dari tumor primer di ginjal ataupun merupakan tumor

sekunderyang berasal dari metastasis keganasan dari tempat lain.

Tabel.1 Klasifikasi Tumor Ginjal1

Tumors of the Renal Capsule

Fibroma

Leiomyoma

Lipoma

Mixed

Tumors of the Mature Renal

Parenchyma

Adenoma

Adenocarcinoma

Hypernephroma

Renal cell carcinoma

Alveolar carcinoma

Tumors of the Immature Renal

Parenchyma

Neurogenic Tumors

Neuroblastoma

Sympathicoblastoma

Schwannoma

Heteroplastic Tissue Tumors

Adipose

Smooth muscle

Adrenal rests

Endometriosis

Cartilage

Bone

Mesenchymal Derivatives

Connective tissue

Fibroma

Fibrosarcoma

Nephroblastoma (Wilms' tumor)

Embryonic carcinoma

Sarcoma

Epithelial Tumors of the Renal Pelvis

Transitional cell papilloma

Transitional cell carcinoma

Squamous cell carcinoma

Adenocarcinoma

Cysts

Solitary

Unilateral multiple

Calyceal

Pyogenic

Calcified

Tubular ectasia

Tuberous sclerosis

Cystadenoma

Papillary cystadenoma

Dermoid

Pararenal or perirenal cysts

Hydrocele renalis

Lymphatic

Wolffian

Malignant

Vascular Tumors

Hemangioma

Hamartoma

Lymphangioma

Osteogenic sarcoma

Adipose tissue

Lipoma

Liposarcoma

Fibrosarcoma

Muscle tissue

Leiomyoma

Leiomyosarcoma

Pararenal or Perirenal Solid Tumors

Lipoma

Sarcoma

Liposarcoma

Fibrosarcoma

Lymphangiosarcoma

Cancer

Teratoma

Lymphoblastoma

Neuroblastoma

Hodgkin's disease

Secondary Tumors

Cancer

Sarcoma

Blastoma

Granuloma

Thymoma

Testicular

Renal

Hamartoma ginjal

Hamartoma atau angiomiolioma ginjal adalah tumor jinak ginjal yang terdiri atas

komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. 50% ari hamartoma ginjal adalah penderita

tuberous sclerosis atau penyakit Bournville yaitusuatu kelainan bawaan yang ditandai dengan

retardasi mental, epilepsy, adenoma sebaseum, dan terdapat hamartoma di retina, paru, hepar,

tulang, pancreas dan ginjal. Perbandingan wanita dengan pria adalah 4:1.

Gambaran klinis

Jika tidak bersamaan Tuberous sclerosis, hamartoma seringkali asimptomatik dan

kadang didapatkan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan USG abdomen.

Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah: nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi

saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat perdarahan rongga retroperitoneal.

Pencitraan

Komponen lemak yang banyak membedakan hamartoma dengan adenokarsinoma

ginjal sehingga pada USG akan terlihat hiperekoik dan pada CT scan tampak area yang

menunjukan densitas negative. Gambaran ini patognomonic suatu hamartoma.

tumor ginjal

korteks ginjal

jinakadenoma

lipomahamartoma

ganasadenokarsinomanefroblastoma

sistem pelvikalises

jinak papiloma

ganas tumor pelvis renalis

Terapi

Tumor yang kecil dan tidak menimbulkan keluhan tidak perlu diobati, hanya

memerlukan evaluasi berkala yang teratur untuk mengetahui perkembangan besarnya massa

tumor. Jika tumor menjadi semakin besar dan sangat mengganggu, perlu dipertimbangkan

nefrektomi.

Adenokarsinoma Renal (RCC)

Adenokarsinoma Renal merupakan 3% dari keganasan pada usia lanjut dan 90-95 %

dari neoplasma yang mengenai ginjal, ditandai dengan kekurangan tanda-tanda awal,

manifestasi klinik yang bermacam-macam, dan resisten terhadap radiasi dan kemoterapi dan

jarang tetapi memberi respon terhadap imunoterapi, pada jaman dulu tumor dipercaya berasal

dari glandula adrenal, oleh karena itu istilah hipernefroma lebih sering dipakai. Tumor ini

dikenal dengan nama lain sebagai: tumor Grawitz, Hipernefroma, karsinoma sel ginjal, atau

internist tumor.3,4

Definisi

Adenokarsinoma ginjal merupakan keganasan yang berasal dari epitel tubulus

proksimal ginjal, sebagian besar merupakan clear sel karsinoma, sebagian chromophilik,

chromophobik, oncocytoma, dan sebagian kecil ductus collectivus.4

Anatomi

Ginjal merupakan organ yang terletak di belakang abdomen atas, di belakang

peritoneum, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar- transversus abdominis,

quadratus lumborum dan psoas mayor, ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh

bantalan lemak yang tebal, kelenjar adrenal terletak diatas kutup masing- masing ginjal, pada

orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120-150 gram,

ukurannya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh, 95 % orang dewasa memiliki

jarak antar kutup ginjal antara 11- 15 cm, perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari

1,5 cm atau perubahan bentuk merupakan tanda penting karena kebanyakan kasus penyakit

ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur, permukaan anterior dan posterior kutup

atas dan bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks sedangkan pinggir medialnya

berebentuk konkaf karena adanya hilus, ada beberapa struktur yang keluar masuk ginjal

melalui hilus antara lain adalah arteri dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening,

ginjal diliputi oleh kapsula fibrosa yang tipis mengkilat yang berikatan longgar dengan

jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal, potongan

longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dibagian luar dan

medulla dibagian dalam, medulla dibagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid,

piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolom bertini, pyramid-

piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus

pengumpul nefron.

Papila dari tiap piramid membentuk apa yang dinamakan duktus papilaris bellini yang

terbentuk dari persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul, setiap duktus

papilaris masuk kedalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang

disebut kalik minor, beberapa kalik minor bersatu membentuk kalik mayor, yang selanjutnya

bersatu membentuk pelvis ginjal, pelvis ginjal merupaka reservoar utama sistem pengumpul

ginjal, ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih.4

Epidemiologi

Frekuensi

Di amerika serikat:

Insidensi adenokarsinoma ginjal adalah 3 % pertahun, kurang lebih 31000

kasus baru timbul pada tahun 2000 dan lebih dari 11900 individu yang terkena

mati, peningkatan terbesar adalah di Afrika Amerika.4

Di Eropa

Karsinoma sel ginjal secara umum mewakili urutan kesembilan keganasan di

Eropa pada tahun 2008. Sampai saat ini di seluruh dunia dan Eropa

peningkatan kejadian tahunan dari sekitar 2%, kecuali di Denmark dan

Swedia, terjadi penurunan. Pada tahun 2008 diperkirakan 88.400 kasus baru

dan 39.300 kematian terkait kanker ginjal dari RCC di Eropa. Selain itu,

tingkat kematian secara keseluruhan di Eropa meningkat sampai awal 1990-

an.2

Internasional

Kematian akibat adenokarsinoma ginjal di seluruh dunia adalah 100.000 pada

tahun 2001.2

Diidentifikasi faktor etiologik terutama berhubungan dengan gaya hidup,

seperti merokok, obesitas, dan hipertensi. Untuk merokok dan hipertensi.

Memiliki riwayat keluarga dengan kanker ginjal juga relatif berhubungan

dengan peningkatan risiko RCC. Tumor herediter dapat ditemukan sebagai

bagian dari entitas berikut ini: von Hippel-Lindau (VHL) sindrom (clear cell

RCC [ccRCC]), RCC papiler herediter (pRCC), Birt-Hogg-Dube syndrome

(chromophobe RCC [chRCC]), herediter leiomyomatosis, tuberous sclerosis,

dan translokasi kromosom 3 konstitusional. Profilaksis yang disarankan adalah

untuk menghindari merokok dan obesitas.2

Kematian dan Kesakitan

Adenokarsinoma ginjal adalah penyebab kematian keenam yang disebabkan oleh

kanker, kemampuan bertahan hidup 5 tahun dilaporkan oleh Robson pada tahun 1969,

dimana 66 % untuk stadium 1, 64 % untuk stadium 2, 42 % untuk stadium 3 dan 11 % untuk

stadium 4, terkecuali untuk stadium 1, angka ketahanan hidup tidak berubah untuk beberapa

decade.2

Ras

Adenokarsinoma ginjal lebih sering diderita oleh orang eropa utara (Skandinavia) dan

amerika utara daripada orang Asia dan Afrika.2,4

Di Amerika insidensi telah ekuivalen atau sama antara kulit putih dan afrika Amerika, tetapi

insidensi orang Afrika Amerika atau orang Negro meningkat cepat.2,4

Kelamin

Adenokarsinoma ginjal prevalensinya atau angka kejadiannya 2 kali pada pria

dibanding wanita.2,3

Umur

Terjadi lebih sering pada dekade ke empat ke dekade keenam dari kehidupan,

penyakit ini dilaporkan mengenai usia lebih muda yang memiliki predisposisi familial.2,3,4

Etiologi

Sel, lingkungan, genetik dan faktor- faktor hormonal telah dipelajari merupakan

penyebab yang mungkin untuk adenokarsinoma ginjal :3,4

Merokok memiliki faktor resiko ganda dan memberi kontribusi sepertiga dari

seluruh kasus, resiko tampak dari peningkatan jumlah dosis ketergantungan merokok.

Semakin lama merokok dan semakin muda seseorang mulai merokok semakin besar

kemungkinan menderita kanker ginjal.

Kegemukan adalah faktor resiko lain, pada wanita peningkatan berat badan ada

hubungan linier dengan peningkatan resiko

Faktor lainnya dihubungkan dengan perkembangan dari penyakit termasuk sbb:

a. Hipertensi

b. Terapi estrogen yang tidak tepat

c. Pekerjaan yang memberi Pajanan dari produk-produk petroleum, pelarut,

besi-besi berat, asbes, emisi tungku arang.

Resiko dari adenokarsinoma ginjal akan meningkat dengan hal sbb:

Penyalahgunaan dari phenacetin yang berisi analgesik

Penyakit ginjal kistik didapat dihubungkan dengan insufisiensi ginjal kronik

Dialisis ginjal

Sklerosis tuberous

Transplantasi ginjal : dihubungkan dengan supresi imun

Penyakit VHL ; penyakit yang diturunkan/diwariskan dihubungkan dengan

adenokarsinoma ginjal.

Patologi

Tumor ini berasal dari tubulus proksimal ginjal yang mula-mula berada didalam

korteks dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor bisa berasal dari

tubulus distalis maupun duktus kolegentes. Biasanya tumor ini disertai dengan

pseudokapsulyang terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan jaringan

fibrosa. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis

dan diresorbsi. Fasia gerota merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ

sekitarnya.3

Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye; sedangkan pada gambaran

histopatologik terdapat beberapa jenis, yaitu clear cell, granular, sarkomatoid, papiler dan

bentuk campuran.4

Adenokarsinoma ginjal dibagi menjadi 5

subtipe : Clear cell ( 70 % ), Kromofilik (15

%), Kromofobik (5 %), Oncocitoma (3 % ),

duktus kolektivus (2 % ). Clear cell dengan

sitoplasma yang kaya lipid dan glikogen

yang merupakan kekhasan yang

menunjukkan delesi 3 p.1

Kromophilik cenderung menunjukkan

bilateral dan multifokal dan memiliki

trisomi 7 atau 17. Sel poligonal dan

sitoplasma retikuler merupakan kekhasan dari kromophilik dan bukan delesi 3 p. Onkositoma

ginjal berisi sel eosinofil, jarang metastasis, tak menunjukkan delesi 3 p atau trisomi 7 atau

17. Karsinoma Ductus kolektivus biasanya tak memiliki karakteristik yang bermacam-

macam, dengan tanda-tanda klinis yang agresif, biasanya mengenai pasien-pasien muda dan

dapat menunjukkan lokal atau penyebaran yang luas, sel ini memiliki 3 tipe yang berbeda

dalam pola pertumbuhannya ; asinar, sarkomatoid, tubulopapiler, prognosis buruk.1

Tabel 2. Klasifikasi patologis dari adenokarsinoma renal1

Tipe sel Penampakan Pertumbuhan Asal Sel Genetik Sel

Clear cell Umum Asinar/

Sarcomatoid

Tubulus

Proksimal

3p-

Kromofilik Bilateral Papiler/

sarcomatoid

Tubulus

proksimal

+7, +17,- Y

Kromofobik Indolen Padat/tubular/

sarcomatoid

Duct.collectivu

s

Hipodiploid

Onkositik Jaringan

Metastasis

tumor nest Duct.

collectivus

Tak

terdeterminasi

Duktus

kolektifus

Sangat agresif papiler/

sarcomatoid

Ducts

collectvus

median

Tak

terdeterminasi

Staging dan Grading Tumor

Klasifikasi yang digunakan untuk menentukan stadium Adenokarsinoma renal yaitu

system TNM dan Robson :3,4

Robson membagi derajat invasi adenokarsinoma ginjal dalam 4 stadium :3

a. Tumor maih terbatas didalam ginjal dengan fasia gerota masih utuh

b. Invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota masih utuh

c. Invasi ke vena renalis/vena kava atau linfonudi regional

d. Ekstensi ke organ sekitarnya/metastasis jauh (usus)

Tumor, Nodul, Metastasis ( TNM), Klasifikasi dibuat oleh AJCC, Hal terpenting dari

sistem TNM adalah dapat secara jelas membedakan secara individual dengan penyakit pada

nodus local, dalam AJCC :4

Tabel 3. Sistem Klasifikasi TNM untuk karsinoma sel ginjal4

Gambaran Klinik

Adenokarsinoma ginjal memiliki trias klasik yaitu hematuria makroskopik, nyeri

pinggang, dan massa didaerah ginjal, dan ini merupakan tanda bahwa penyakit telah

berkembang, 25 – 30 % pasien tanpa gejala, dan adenokarsinoma ginjal ditemukan pada saat

pemeriksaan radiologis secara insidental.1,3,4

Tanda- tanda umum :

- Hematuria ( 40 % )

- Nyeri pinggang ( 40 %)

- Teraba massa pada daerah flank (25 % )

Tanda- tanda dan gejala lain :

- Kehilangan berat badan ( 33% )

- Demam ( 20 % )

- Hipertensi ( 20 % )

- Lemah

- Hiperkalsemia ( 5 % )

- Keringat malam

- Varikokel , biasanya bagian kiri, obstruksi pada vena testikuler ( 2 % dari laki-laki)

Adenokarsinoma ginjal adalah tumor yang unik dan menantang sebab frekuensi dari

penampakan sindroma paraneoplastik, yaitu sbb :

Hiperkalsemia, eritrositosis, disfungsi hepar non metastasis (sindroma stanfer),

polineuropaty, amiloidosis, anemia, demam, kakeksia, kehilangan berat badan,

dermatomiositis, peningkatan sedimentasi eritrosit dan hipertensi yang

dihubungkan dengan karsinoma sel ginjal.3

Cytokin dihasilkan oleh tumor ( IL- 6, Eritropoietin, Nitric Okside )

menyebabkan kondisi- kondisi paraneoplastik

Resolusi dari gejala- gejala atau abnormalitas biokimia kadang- kadang

mengikuti kesuksesan terapi dari tumor primer atau yang telah

metastasis.Gross hematuria dengan jendalan seperti cacing mengartikan

perdarahan saluran kencing bagian atas, hipertensi, adenopati supraklavikula

dan massa di abdominal, 30 % pasien dengan adenokarsinoma ginjal

menampakkan metastasis, test fisik dapat termasuk untuk evaluasi untuk

penyakit dengan metastasis, organ- organ yang terlibat adalah sbb :

Paru- paru ( 75 % )

Jaringan lunak ( 36 % )

Tulang ( 20 % )

Hati ( 18 % )

Kulit ( 8 %)

Sistem syaraf pusat ( 8 % )

Varicocel dan temuan paraneoplastik sindrom mengangkat kecurigaan klinik untuk

diagnosis.3,4

Diagnosis

Diagnosis Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan dengan :

Anamnesa

gejala-gejala Adenokarsinoma ginjal, faktor predisposisi, dan riwayat penyakit dahulu.

Laboratorium

Pada temuan laboratorium abnormal berhubungan dengan jenis sindrom paraneoplastik

RCC, anemia, hematuri dan peningkatan rate sedimentasi yang secara frekuen diamati.

Anemia terdapat pada 30% pasien RCC.4

Anemia tipikal bukan sekunder karena kehilangan darah atau hemolisis dan biasanya

normokromik. SI dan TIBC biasnya rendah sebagai cirri anemia pada penyakit kronik. Terapi

suplementasi besi tidak efektif bagaimanapun, pembedahan untuk mengangkat tumor pada

stadium awal biasanya secara fisiologis akan memperbaiki anemia.4

Hematuria gross atau mikroskopik didapatkan pada 60% pasien dengan RCC.

Peningkatan rate sedimentasi eritrosit juga biasa terlihat dengan laporan insiden sekitar 75%,

penemuan ini tidak spesifik dan penemuan hasil normal tida menyingkirkan diagnosis RCC.4

Studi Image / Pencitraan

Sebagian besar pasien dengan kanker ginjal dapat diketahui dengan cara studi image,

dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT Scan, kanker ginjal dapat ditemukan

dalam keadaan stadium yang lebih awal. CT Scan merupakan pemeriksaan pencitraan yang

lebih dipilih pada karsinoma ginjal. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi yang cukup tinggi

dalam mengetahui adanya penyebaran tumor pada vena renalis, vena cava, ekstensi perirenal,

dan metastasis pada kelenjar limfe retroperitoneal. MRI dapat mengungkapkan adanya invasi

tumor pada vena renalis dan vena cava tanpa membutuhkan kontras, tetapi kelemahannya

adalah kurang sensetif mengenali lesi solid yang berukuran kurang dari 3 cm.3

Sebelum pemakai CT Scan dan MRI berkembang luas, arteriografi selektif

merupakan pilihan untuk menegakkan diagnosis karsinoma ginjal. Gambaran klasik

arteriogram pada karsinoma ini adalah: neovaskularisasi, fistulae arterio-venus, pooling

bahan kontras, dan aksentuasi pembuluh darah pada kapsul ginjal. Pemberian infus adrenalin

menyebabkan kontriksi pembuluh darah normal tanpa diikuti kontriksi pembuluh darah

tumor.

Gambar 2. Karsinoma sel ginjal pada pencitraan CT Scan dan MRI4

Terapi

a. Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefroktomi radikal

yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula gerota. Beberapa ksus yang sudah dalam

stadium lanjut tetapi masih mungkin untuk dilakukan operasi, masih dianjurkan untuk

dilakukan nefrektomi paliatif. Pada beberapa tumor yang telah mengalami metastasis,

setelah tindakan nefroktomi kadang-kadang terjadi regresi pada focus metastasis,

setelah tindakan nefrektomi ini sering didahului dengan embolisasi arteri renalis yang

bertujuan untuk memudahkan operasi.

b. Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya.

Preparat yang dipakai adalah hormone progestagen. Dari berbagai literature

disebutkan bahwa pemberian preparat hormone tidak banyak memberi manfaat.

c. Imunoterapi. Pemberian imunterapi dengan memakai interferon atau

dikombinasikan dengan interleukin saat ini sedang dicoba di Negara-negara maju.

Karena harganya sangat mahal dan hasil dengan obat-obatan imunoterapi masih

belum jelas, maka pemakian obat ini masih sangat terbatas.

d. Radiasi eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak memberikan manfaat pada

adenokarsinoma ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten

e. Sitostatika. Demikian pula pemakain sitostatika tidak banyak memberikan manfaat

pada tumor ginjal.

Table 4. Rekomendasi strategi terapi pembedahan pada karsinoma sel ginjal

Prognosis

Prognosis pasien karsinoma sel ginjal berhubungan dengan staging penyakit. Studi

saat ini melaporkan survival rate 5 tahun pada pasien dengan stage T1-T2 dengan range 80-

100%, pada stage T3 dengan range 50-60%. Pasien dengan penyakit metastasis menujukan

prognosis yang buruk, hnya 16-32% yang dapat bertahan hidup sampai 5 tahun.

Nefroblastoma

Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak berusia kurang dari

10 tahun, dan palingg sering dijumpai pada umur 3,5 tahun. Kurang lebih 10% tumor ini

menyerang kedua ginjal secara bersamaan.tumor nii sering dikenal dengan nama tumor Wilm

atau karsinoma sel embrional. Tumor Wilm sering diikuti dengan kelainan bawaan berupa

anridia, hemihipertrofi dan anomaly organ urogenitalia.

Patologi

Tumor bersal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema, stroma dan epitel.

Dari irisan berwarna abu-abu dan terdapat focus nekrosis atau perdarahan. Secara

histopatologik dibedakan 2 jenis nefroblastoma yaiu favourable dan unfavourable.

Penyebaran

Setelah keluar dari kapsul ginjal tumor akan mengadakan invasi ke organ di

sekitarnya dan menyebar secara limfogen melalui kelenjar limfe para aorta. Penyebaran

secara hematogen melalui vena renalis ke vena kava, kemudian mengadakan metastasis ke

paru (85%), hepar (10%) dan bahkan pada stadium lanjut menyebar ke ginjal kontralateral.

Stadium

National Wilms Tumor Study (NWTS) membagi tingkat penyebaran tumor ini (setelah

dilakukan nefrektomi) dalam 5 stadium.

I. Tumor terbatas pada ginjal dan dapat dieksisi sempurna

II. Tumor meluas keluar ginjal dan dapat dieksisi sempurna, mungkin telag=h

mengadakan penetrasi ke jaringan lemak perirenal, limfonudi para aorta atau ke

vasa renalis

III. Ada sisa sl tumor di abdomen yang mungkin berasal dari biopsy atau rupture yang

terjadi sebelum atau selama operasi

IV. Metastasis hematogen

V. Tumor bilateral

Gambaran klinis

Biasanya pasien dibawa ke dokter oleh orang tua Karen perutnya membuncit, ada

benjolan di perut sebelah atas atau diketahui kencing berdarah. Pada pemerikaan kadang

didapatkan hipertensi, massa padat pada perut sebelah atas yang kadang-kadang telah

melewati garis tengah dan sulit digerakkan. Pada pemeriksaan USG abdomen terdapat massa

padat pada perut (retroperitoneal) sebelah atas, yang dalam hal ini harus dibedakan dengan

neuroblastoma atau teratoma.

Pemeriksaan IVP, tumor Wilm menunjukkan adanya distorsi system pelvikalises atau

mungkin didapatkan ginjal nonvisualized, sedangkan pada neuroblastoma terjadi pendesakan

system kaliks ginjal kekaudo-lateral.

Diagnosis banding

Benjolan pada perut sebelah kanan atas pada anak-anak:

1. Hidronefrosis/ kista ginjal

2. Neuroblastoma, biasanya kondisi pasien lebih buruk dan pada pemeriksaan

laboratorium kadar Vanyl Mandelic Acid (VMA) dalam urin mengalami peningkatan

3. Teratoma retroperitoneum.

Penatalaksanaan

Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di sebelah

kontralateral noral, dilakukan nefrektomi radikal. Pembedahan ini kadang kala diawali

pemerian sitostatika atau radiasi.

1. Sitostatika. Pemberian sitostatika dimulai sebelum operasi dan dilanjutkan beberapa

seri setelah operasi dengan memberikan hasil cukup bagus. Yang digunakan adalah

kombinasi Actinomisin D dan Vincristine.

2. Radiasi eksterna. Tumor Wilm memberikan respons cukup baik terhadap radioterapi.

Radiasi diberikan sebelum atau setelah operasi dan kadang kala diberikan berselingan

dengan sitostatika sebagai terapi sandwich.

BAB III

TUMOR PELVIS RENALIS

Angka kejadian tumor ini sangat jarang. Sesuai dengan gambaran histopatologinya

tumor ini dibedakan dalam 2 jenis yaitu (1) karsinoma sel transitional dan (2) karsinoma sel

skuamosa. Seperti halnya pada mukosa kaliks, ureter, buli-buli dan uretra proksimal, pielum

juga dilapisi sel transisional dan mempunyai kemungkinan untuk menjadi karsinoma

transisional. Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel renalis karena

adanya batu yang menahun pada pelvis renalis.

Gambaran klinis

Pasien sering mengeluh kencing darah (80%), kadang disertai nyeri pinggang, dan

teraba massa pada pinggang.kondisid ini disebabkan massa oleh tumor tau akibat obstruksi

tumor menimbulkan hidronefrosis.

Pada pemeriksaan IVP terdapat filling defect yang Nampak seolah-olah seperti batu

radiolusen, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum ginjal. USG dan CT scan dapat

membedakannya.

Pemeriksaan sitology urin dengan mengambil contoh urin langsung ke dalam pielum

melalui kateter ureter. Melalui alat ureterorenoskopi dapat dilihat langsung keadaan pielum.

Jika dicurigai ada massa pada pielum diambil contoh jaringan untuk pemeriksaan

histipatologi.

Terapi

Tumor ini kurang memberikan respon terhadap pemberian sitostatika muapun radiasi

eksterna. Terapi yang paling baik untuk tumor ini pada stadium awal adalah

nefroureterektomi dengan mengambil cuff dari buli-buli.

BAB IV

TUMOR URETER

Angka kejadian tumor ureter ini sangat jarang yaitu kurang dari 1% dari seluruh

tumor urogenitalia. 25% merupakan tumor benigna dan 75% maligna. Seperti pada tumor

urotelium yang lain sebagian besar tumor ganas ureter merupakan karsinoma transisional.

Gejala klinis

Gejala dikeluhkan nyeri pinggang, hematuria kambuham, atau gejala akibat obstruksi

oleh tumor. Lebih dari 10% pasien tumor ureter tidak pernah mengeluh dan secara kebetulan

diketemukan pada pemeriksaan IVP atau USG. Pada pemeriksaan IVP didapatkan filling

defect di dalam lumen ureter, kadang-kadang terdapathidronefrosis atau ginjal nonvisualized

dan dalam keadaan ini diagnosis ditegakkan dengan melakukan pielografi retrograde.

Sitologi urin diambil urin langsung dari ureter dengan memakai kateter ureter dan

kadang dilakukan biopsy dengan alat brush biopsi. Pemakaian ureteroskopi lebih dianjurkan

untuk melihat langsung tumor ureter dan sekaligus melakukan biopsi.

Terapi

Terapi terpilih adalah nefroureterektomi yaitu mengangkat ginjal, ureter beserta cuff

buli-buli sebanyak 2cm di sekeliling muara ureter.

BAB V

KARSINOMA BULI-BULI

Insidensi

Kanker kandung kemih merupakan kanker kedua terbanyak pada saluran

genitourinaria. Hal ini menyumbang 7% dari kasus kanker baru pada pria dan 2% dari kasus

kanker baru pada wanita. Kejadian lebih tinggi pada orang kulit putih dari pada orang kulit

hitam, dan ada gradien positif kelas sosial untuk kanker kandung kemih pada kedua jenis

kelamin. Tumor ini dua kali lebih sering menyerang pada pria dari pada wanita.

Rata-rata usia saat diagnosis adalah 65 tahun, sekitar 75% kanker kandung kemih

terlokalisasi di kandung kemih, 25% telah menyebar ke kelenjar getah bening regional atau

tempat yang jauh. Didaerah industri kejadian tumor ini meningkat tajam.5

Faktor Resiko dan Patogenesis

Merokok menyumbang 50% kasus pada pria dan 31% pada wanita. Secara umum,

perokok memiliki risiko menderita kanker kandung kemih dua kali lipat dari dari pada bukan

perokok, dan berhubungan dengan jumlah rokok yang di konsumsi. Alfa dan beta

naphthylamine dianggap sebagai agen penyebab, yang disekresikan ke dalam urin perokok.3,5

Paparan pekerjaan menyumbang 15-35% kasus pada pria dan 1-6% pada wanita.

Pekerja di kimia, pewarna, karet, minyak bumi, kulit, dan pencetakan industri memiliki

resiko yang meningkat. Karsinogen tertentu termasuk benzidin, betanaphthylamine, dan 4-

aminobiphenyl, dan lamanya periode antara eksposur dan perkembangan tumor dapat

menjadi berkepanjangan.

Pasien yang telah menerima cyclophosphamide (Cytoxan) untuk terapi berbagai

penyakit keganasan juga mengalami peningkatan risiko. Konsumsi pemanis buatan telah

dicurigai menjadi faktor risiko, tetapi beberapa studi telah gagal untuk mengkonfirmasi setiap

asosiasi. Trauma fisik pada urothelium disebabkan oleh infeksi, instrumentasi, dan kalkuli

meningkatkan resiko keganasan.

Peristiwa genetik yang mengarah ke perkembangan kanker kandung kemih tidak

diketahui, tetapi terdapat kecendrungan multiple yang mungkin melibatkan aktivasi onkogen

dan inaktivasi atau hilangnya gen supresor tumor. Kehilangan materi genetik pada kromosom

9 tampaknya menjadi sebuah temuan yang konsisten pada pasien dengan penyakit yang low-

grade, low-stage and high-grade, highstage, yang menunjukkan bahwa ini mungkin

merupakan perkembangan awal kanker kandung kemih. Kehilangan kromosom 9 pada tumor

multipel pada pasien individu mendukung konsep bahwa perubahan genetik pada kanker

kandung kemih merupakan sebuah "field defect" yang mungkin terjadi di seluruh urothelium

tersebut.

Staging

Sistem penentuan derajat stadium saat ini yang paling banyak digunakan dan

memungkinkan untuk menjelaskan dengan tepat dan simultan stage tumor primer (T-stage),

status kelenjar getah bening (N-stage), dan situs metastasis (M-stage) (American Joint

Committee on Cancer, 1997).5,6

Gambar 3. Staging kanker buli-buli5

Tabel 5. Klasifikasi TNM dan Grading WHO kanker buli-buli6

Histopatologi

Sembilan puluh delapan persen dari semua kanker kandung kemih adalah keganasan

epitel, dengan sebagian besar adalah karsinoma sel transisional (TCCs). Secara histopatologi

karker buli dibagi menjadi: A. Karsinoma sel transisional B. Papiloma C. Karsinoma non-sel

transisional (adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, undifferentiated carcinoma,

karsinoma campuran) D. Epitelial jarang dan non-epitelial.

Sebagian besar (±90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini

bersifat multifokal yaitu dapat terjadi disaluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel

transisional yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior; sedangkang jenis lainnya adalah

karsinoma sel skuamosa ( ±10%) dan adenokarsinoma (±2%).5

Gambar 4. A. Urotelial normal, B. kanker buli-buli papilar, C. karsinoma in situ5

Tumor buli-buli dapat berbentuk papiler, dapat berbentuk papiler, tumor non invasif

(in situ), noduler (infiltrat) atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif.

Gambaran Klinis

1. Gejala

Hematuria merupakan gejala yang muncul pada 85-90% pada pasien dengan kanker kandung

kemih, bisa berupa gross hematuri atau hematuri mikroskopik, sering intermiten dari pada

konstan. Dalam persentase yang lebih kecil pada beberapa pasien, disertai dengan gejala

iritabilitas vesika: frekuensi, urgensi, dan disuria.

Gejala iritasi berkemih tampaknya lebih umum pada pasien dengan CIS difus. Gejala

penyakit lanjut termasuk nyeri tulang pada metastasis tulang atau nyeri panggul pada

metastasis retroperitoneal atau obstruksi saluran kemih.3,5

2. Tanda

Pasien dengan volume tumor besar atau invasif mungkin ditemukan penebalan

dinding visika atau teraba massa yang dapat dideteksi pada pemeriksaan bimanual di bawah

anestesi. Jika kandung kemih tidak mobile, menunjukkan fiksasi tumor pada struktur yang

berdekatan oleh invasi langsung.

Hepatomegali dan limfadenopati supraklavikula merupakan tanda-tanda metastasis.

Lymphedema dari oklusif limfadenopati pelvik dapat terlihat sesekali. Pada kesempatan

langka, metastase dapat terjadi pada situs yang tidak biasa seperti pada kulit sebagai nodul

yang nyeri dengan ulserasi.5

Temuan Laboratorium

1. Pemeriksaan laboratorium rutin,

Kelainan yang paling umum didapat adalah hematuria. Ini dapat disertai dengan

piuria, mungkin akibat bersamaan infeksi saluran kemih. Azotemia didapat pada pasien

dengan oklusi uretra karena tumor buli primer atau limfadenopati. Anemia mungkin karena

kehilangan darah kronis, atau penggantian sumsum tulang oleh metastasis tumor.5,6

2. Sitologi urin

Sitologi urin yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urin.3

3. Marker lain

Beberapa tes baru telah dikembangkan untuk mengatasi kekurangan dari sitologi urin

seperti sensitivitas yang rendah untuk low grade supeficial tumor dan variabilitas antar

pengamat, yaitu pemeriksaan antigen permukaan sel (cell surface antigen) dan flow cytometri

untuk mendeteksi adanya kelainan kromosom sel-sel urotelium.

Pencitraan

Pemeriksaan Foto Polos Abdomen dan Pielografi Intra Vena (PIV) digunakan sebagai

pemeriksaan baku pada penderita yang diduga memiliki keganasan saluran kemih termasuk

juga keganasan buli-buli. Pada pemeriksaan ini selain melihat adanya filling defek pada buli-

buli juga mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum, dan

dapat mengevaluasi ada tidaknya gangguan pada ginjal dan saluran kemih yang disebabkan

oleh tumor buli-buli tersebut. Didapatkannya hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah

satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter.3,5

Gambar 5. Gambaran filling defect kanker buli-buli papiler pada pemeriksaan PIV5

Jika penderita alergi terhadap zat yang digunakan pada pemeriksaan PIV, maka dapat

dilakukan pemeriksaan USG. Foto toraks juga perlu dilakukan untuk melihat bila ada

metastasis ke paru-paru.3

CT Scan dan MRI Berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya. CT

scanning merupakan x-ray detail dari tubuh, yang menunjukkan persimpangan-persimpangan

dari organ-organ yang mana tidak ditunjukkan oleh sinar x-ray konvensional.

MRI lebih sensitif dari CT Scan, yang memberikan keuntungan dapat mendeteksi

kelenjar limfe yang membesar di dekat tumor yang menunjukkan bahwa kanker telah

menyebar ke kelenjar limfe.3

Sistoskopi dan Biopsi

Sistoskopi dilakukan oleh urologis, mengevaluasi kantung kemih dengan pemeriksaan

visual langsung dengan menggunakan sebuah alat khusus yaitu cytoscope. Identifikasi dari

sebuah tumor biasa dilakukan dengan cytoscopy. Banyak tumor yang muncul dari bagian

yang lebih tergantung dari kantung kemih, seperti basal, trigonum, dan daerah di sekitar

orifisium vesika. Namun mere ka juga dapat muncul dimana saja.

Pemeriksaan sistoskopi (teropong buli-buli) dan biopsi mutlak dilakukan pada

penderita dengan persangkaan tumor buli-buli, terutama jika penderita berumur 40-45 tahun.

Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat ada atau tidaknya tumor di buli-buli sekaligus dapat

dilakukan biopsi untuk menentukan derajat infiltrasi tumor yang menentukan terapi

selanjutnya. Selain itu pemeriksaan ini dapat juga digunakan sebagai tindakan pengobatan

pada tumor superfisial (permukaan).5

Terapi

Keputusan terapi berdasarkan staging dan grading tumor. Staging dilakukan

menggunakan sistem staging tumor, node, metastasis (TNM), sedangkan grading telah

berubah dari sistem Ash-Broder (I-III atau I-IV). menjadi sistem WHO-ISUP memisahkan

kedalam urothelial neoplasm of low malignant potential (PUNLMP), low grade atau high

grade.

Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi

buli-buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat ditentukan luas infiltrasi

tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya.3,5

Tabel 6. Pilihan terapi pada kanker buli-buli5

Intravesikal kemoterapi

Agen immunotherapeutic atau kemoterapi dapat ditanamkan ke dalam kandung kemih

melalui kateter langsung, sehingga menghindari morbiditas administrasi sistemik di sebagian

kasus. Terapi intravesical dapat memiliki tujuan profilaksis atau terapeutik, dan untuk

mengurangi kekambuhan tumor pada pasien yang telah direseksi total. Kemoterapi

Intravesical digunakan dalam 2 pengaturan. Ketika ditanamkan segera setelah TUR, ia

bertindak profilaktik untuk mengurangi implantasi sel tumor. Hal ini juga dapat digunakan

sebagai terapi untuk mengurangi risiko kekambuhan dan perkembangan terutama untuk

tumor superfisial dengan risiko rendah.

Pengalaman yang cukup besar telah diperoleh, tetapi perbandingan agen yang

berbeda cukup sulit karena kurangnya percobaan acak dan variasi dosis, waktu, populasi

pasien, dan interval antara perawatan. Sebagian besar agen yang diberikan mingguan selama

6 minggu kecuali saat dipakai profilaktik dimana dosis tunggal diberikan segera setelah TUR.

Terapi pemeliharaan (yaitu, terapi intravesical bulanan atau dua bulan sekali) dapat

menurunkan tingkat kekambuhan lebih lanjut.

Meskipun toksisitas lokal relatif lebih sering, terutama iritasi kandung kemih. Gejala

toksisitas sistemik jarang terjadi karena penyerapan obat terbatas pada lumen kandung kemih.

komplikasi sistemik Parah dapat dihindari dengan tidak menggunakan kemoterapi

intravesical pada pasien dengan gross hematuria.

Khasiat dapat ditingkatkan dengan meningkatkan waktu kontak dan konsentrasi obat

(yaitu, dengan membatasi asupan cairan sebelum terapi, meminta pasien untuk berbaring di

posisi yang berbeda selama pengobatan, dan pasien diminta untuk menghindari buang air

kecil elama 1-2 jam sesudahnya). Obat yang paling banyak digunakan di Amerika Serikat

adalah mitomycin C, thiotepa, dan Bacillus Calmette-Guerin (BCG).5

Pembedahan

a. TUR

TUR adalah bentuk awal pengobatan untuk semua kanker kandung kemih. Hal ini

memungkinkan sebagai perkiraan yang cukup akurat untuk staging dan grading tumor serta

kebutuhan untuk pengobatan tambahan. Pasien dengan tumor non-invasif grade rendah,

tunggal, dapat diobati dengan TUR saja; mereka dengan penyakit superfisial tetapi dengan

fitur berisiko tinggi harus ditangani dengan TUR diikuti dengan menggunakan terapi

intravesical selektif, seperti dijelaskan di atas. TUR saja jarang digunakan dalam manajemen

pasien dengan kanker kandung kemih invasif karena kemungkinan kekambuhan dan progresi

tinggi.

b. Sistektomi parsial

Sisteksomi parsial dilakukan pada tumor infiltratif, soliter yang berlokasi di sepanjang

dinding posterolateral atau puncak buli.

c. Sistektomi radikal

Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya, sistektomi

radikal berarti pengangkatan organ panggul anterior: pada pria, kandung kemih dengan organ

sekitarnya lemak, perlekatan peritoneal, prostat, dan vesikula seminalis, pada wanita,

kandung kemih dan sekitarnya lemak dan perlekatan peritoneal, leher rahim, uterus, vagina

anterior, uretra, dan ovarium. Ini tetap menjadi pengobatan "gold standard" untuk pasien

dengan muscle invasive bladder cancer. Namun, pada pasien perempuan tertentu, dinding

vagina dan uretra dapat terhindar bersama dengan uterus, tuba falopi, dan ovarium, terutama

pada mereka yang premenopause.

Radiasi

Radiasi eksterna (5000-7000 cGy) diberikan selama 5-8 minggu. Merupakan alternatif

selain sistektomi radikal pada tumor ilfiltratif yang dalam. Pengobatan umumnya ditoleransi

dengan baik, tetapi sekitar 15% dari pasien mungkin memiliki komplikasi signifikan pada

usus, kandung kemih, atau dubur. Rekurensi lokal sering terjadi.

Kemoterapi

Sekitar 15% pasien dengan kanker kandung kemih ditemukan memiliki metastasis

regional atau jauh; sekitar 30-40% pasien dengan penyakit invasif berkembang menjadi

metastasis jauh meskipun setelah kistektomi radikal atau radioterapi definitif. Tanpa

pengobatan, kelangsungan hidup terbatas. Awal hasil dengan agen kemoterapi tunggal dan

baru-baru ini kombinasi obat telah menunjukkan hasil signifikan jumlah pasien dengan

metastasis kanker kandung kemih respon sebagian atau seluruhnya. Obat tunggal yang paling

aktif adalah cisplatin, yang bila digunakan sendiri menghasilkan respon di sekitar 30%

pasien. Obat lainnya yang efektif termasuk methotrexate, doxorubicin, vinblastin,

cyclophosphamide, gemcitabine, dan 5-fluorouracil. Tingkat Respon meningkat ketika obat

aktif digabungkan. Regimen dari methotrexate, vinblastine, doxorubicin (adriamycin), dan

cisplatin (MVAC) yang paling banyak digunakan untuk pasien dengan kanker kandung

kemih lanjut. Sekitar 13-35% dari pasien yang menerima rejimen tersebut mencapai respon

lengkap. Namun, waktu hidup rata-rata adalah sekitar 1 tahun, dan tingkat kelangsungan

hidup yang berkelanjutan adalah 20-25%.

Terapi kombinasi

Setelah menjadi jelas bahwa pasien dengan kanker kandung kemih metastasis dapat

mengambil manfaat dari kemoterapi kombinasi,.Kemoterapi dapat diberikan sebelum

kistektomi radikal yang direncanakan (Neoadjuvant) dalam upaya untuk mengurangi

kekambuhan dan dalam kasus yang dipilih memungkinkan untuk pemeliharaan kandung

kemih. Sekitar 22-43% pasien mencapai respon lengkap terhadap kemoterapi saja. Namun,

pengobatan tambahan ini masih menunjukkan karena sejumlah besar pasien diyakini bebas

tumor setelah kemoterapi saja ditemukan telah terjadi infiltrasi penyakit pada saat operasi.

Hasil dari uji coba secara acak terbaru menunjukkan bahwa neoadjuvant kemoterapi diikuti

oleh operasi dapat memperbaiki durasi kelangsungan hidup bila dibandingkan dengan

pembedahan saja untuk pasien dengan penyakit invasif.

Pasien yang menjalani kemoterapi neoadjuvant lebih mungkin untuk tidak memiliki

sisa tumor di kandung kemih pada sistektomi dan ini menandakan lebih baik kelangsungan

hidup jangka panjang. Atau, ajuvan kemoterapi dapat titawarkan untuk pasien tertentu setelah

sistektomi radikal karena peningkatan risiko kambuh pada penyakit stadium lanjut (Yaitu, P3,

P4, atau N +). Studi ini menunjukkan bahwa pasien awalnya dikelola dengan kistektomi

radikal yang ditemukan berada pada peningkatan risiko kambuh sistemik karena kehadiran

metastasis kelenjar getah bening atau penyakit regional lanjut adalah kandidat untuk

kemoterapi adjuvan.

Karena tingkat kegagalan yang tinggi lokal dan sistemik setelah iradiasi yang pasti,

beberapa peneliti telah meneliti kemungkinan menggabungkan iradiasi dengan kemoterapi

sistemik untuk mengurangi tingkat kekambuhan, meningkatkan kelangsungan hidup pasien,

dan memungkinkan pemeilharaan kandung kemih. Baru-baru ini, peneliti telah

memperlakukan pasien dengan kandung kemih kanker invasif dengan TUR lengkap diikuti

dengan seiring kemoterapi dan radiasi. Awal kistektomi ditawarkan kepada mereka yang

tidak mentolerir kemoterapi, radiasi, atau keduanya karena toksisitas dan mereka kanker yang

gagal merespons terhadap terapi tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Abrams, paul. dkk. Campbell Walsh Urology: Neoplasms of the upper urinary tract. Ed.9. Elsevier Saunders Company. Philadelphia : 2007.

2. Ljunberg, Borje. Dkk. EAU Guidelines on Renal Cell Carcinoma: The 2010 Update. European urology 58 (2010) 398–406.

3. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar urologi: Tumor Urogenitalia. Ed.2.. CV Sagung Seto. Jakarta: hal. 161-188.2005.

4. Tanagho, Emil A. Jack W, McAninch. Smith’s General Urologi: Renal parenchimal neoplasms. Ed.17. McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 328-340.

5. Badrinath, R. dkk, Emil A. Jack W, McAninch. Smith’s General Urologi: urothelial carcinoma: cancer of the bladder, ureter and renal pelvis. Urologi: urot. Ed.17. McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 308-320.

6. Stenzl, A. Dkk. EAU Guidelines on baldder cancer muscle invasive and metastatic. Update 2012. European urology. 2012: 6-12.

7. Heidenreich, Axel. Dkk. EAU Guidelines on prostat cancer. Part 1: screening, diagnosis and treatment of clinicallly localised disease. Update 2011. European urology 59 (2011) : 61-71.

8. Josept T. Dkk. Smith’s General Urologi: neoplasms of the prostat glands. Ed.17. McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 355-368.