tumor caecum

BAGIAN ILMU BEDAH REFLEKSI KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN MARET 2016

UNIVERSITAS TADULAKO

“INVAGINASI COLOCOLICA Et Causa TUMOR CECUM”

Oleh:

Fauzyah Fahma

N 111 14 027

Pembimbing Klinik

dr. Raymond R Anurantha, Sp. B

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO

RUMAH SAKIT UMUM ANUTAPURA

PALU

2016

1

BAB I

PENDAHULUAN

Invaginasi adalah suatu keadaan dimana segmen usus masuk ke dalam

segmen lainnya; yang bisa berakibat dengan obstruksi/ strangulasi. Umumnya

bagian yang proksimal (intususeptum) masuk ke bagian distal (intususepien).

Pemberian nama invaginasi bergantung hubungan antara intussusceptum dan

intussuscipiens, misalnya ileo-ileal menunjukkan invaginasi hanya melibatkan ileum

saja. Colo-colica berarti colon sebagai intussusceptum dan colon sendiri sebagai

intussuscipiens. Kombinasi lain dapat terjadi seperti ileo-ileo colica, dan appendical-

colica. Ileo-colica yang paling banyak ditemukan (75%), ileo-ileo colica 15%, lain-

lain 10%, paling jarang tipe appendical-colica. Invaginasi atau intususepsi sering

ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda dan dewasa. Kebanyakan

ditemukan pada kelompok umur 2-12 bulan, dan lebih banyak pada anak lelaki

(Pillitteri, 2007)

Invaginasi terjadi karena adanya sesuatu di usus yang menyebabkan peristaltik

berlebihan, biasanya terjadi pada anak-anak tetapi dapat juga terjadi pada dewasa.

Invaginasi pada anak biasanya bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya.

Sedangkan invaginasi pada dewasa terutama adanya tumor yang menyebabkannya.

Perbandingan kejadian antara pria dan wanita adalah 3 : 2 pada orang tua sangat

jarang dijumpai. Kebanyakan kasus pada orang tua dapat ditemukan penyebab yang

jelas, umumnya tumor yang membentuk ujung dari intususeptum. (Marinis et.al,

2009).

Gambaran klinis intususepsi dewasa umumnya sama seperti keadaan obstruksi

usus pada umumnya, yang dapat mulai timbul setelah 24 jam setelah terjadinya

intususepsi berupa nyeri perut dan terjadinya distensi setelah lebih 24 jam serta

disertai keadaan klinis lainnya yang hampir sama gambarannya seperti intususepsi

pada anak-anak. (Marinis et.al, 2009).

2

Malignansi pada traktus gastrointestinal menempati ranking tertinggi menjadi

penyebab primer kematian yang diakibatkan oleh kanker. Laporan statistik selama

dekade terakhir menunjukkan peningkatan insideni malignansi. Karsinoma pada

cecum, diperkirakan 6% dari 20% dari malignansi dari usus besar. Sulit dalam

mendiagnosis karsinoma cecum selain karena insidensinya yang sedikit. (American

Cancer Society, 2006)

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. INVAGINASI

1. Definisi Invaginasi

Invaginasi atau yang juga dikenal sebagai intususepsi adalah suatu keadaan

gawat darurat akut dimana segmen usus masuk ke dalam segmen lainnya sehingga

dapat menyebabkan obstruksi yang disusul dengan strangulasi usus. Umumnya

bagian usus yang proksimal masuk ke bagian distal. (Marinis et.al, 2009)

Gambar 1. Perbandingan usus normal dan usus yang mengalami intusussepsi

Intususepsi menggambarkan masuknya segmen proksimal usus

(intususeptum) ke dalam lumen usus distal (intususepiens). Intususeptum adalah

bagian usus yang telah berinvaginasi ke dalam bagian lain pada intususepsi.

Intususepiens adalah bagian usus yang masuk ke bagian lain yang berinvaginasi pada

intususepsi atau segmen usus yang dimasuki segmen lain. Keadaan ini paling sering

terjadi pada daerah ileocaecal dimana ileum yang lebih kecil dapat masuk dengan

mudah ke dalam cecum yang longgar. (Marinis et.al, 2009)

4

Gambar 2. Intususseptum dan Intususipiens

2. Klasifikasi Invaginasi

Lokasi pada saluran cerna yang sering terjadi invaginasi merupakan lokasi

segmen yang bebas bergerak dalam retroperitoneal atau segmen yang mengalami

perlengketan. Invaginasi diklasifikasikan menjadi 4 kategori berdasarkan lokasi

terjadinya. (Brunicardi, 2007)

Intususepsi dapat diklasifikasikan dalam tiga tipe:

1. Tipe Enteroenterik. Intususepsi enterokolik hanya melibatkan usus halus.

2. Tipe Kolokolik. Intususepsi kolokolik hanya terjadi pada kolon, sigmoid, dan

rektum.

3. Tipe Enterokolik. Intususepsi enterokolik melibatkan kedua usus halus dan kolon,

ini adalah tipe yang paling sering terjadi. Tipe Enterokolik terbagi lagi atas :

a. Tipe Ileokolik. Ileum prolaps melalui valvula ileosekalis ke kolon.

b. Tipe Ileocaecal. Valvula ileosekal mengalami invaginasi prolaps ke cecum dan

menarik ileum di belakangnya. Valvula tersebut merupakan apex dari

intususepsi.

c. Tipe caecal

3, Epidemiologi Invaginasi

Invaginasi terjadi karena adanya sesuatu di usus yang menyebabkan peristaltik

berlebihan, biasanya terjadi pada anak-anak tetapi dapat juga terjadi pada dewasa.

Pada dewasa invaginasi jarang ditemui, hanya 5 % dari obstruksi usus mekanik. 20%

5

kasus tidak diketahui penyebabnya. Kasus yang ditemui sekitar 80%, kebanyakan

disebabkan oleh karsinoma kolon primer. Penyebab yang lain termasuk lipoma,

polip, edema atau fibrosis post operasi. Invaginasi kolokolik sering pada dewasa.

Invaginasi juga sering pada post operasi karena edema atau adhesi. Usia rata-rata

invaginasi pada dewasa adalah 50 tahun. Perbandingan kejadian antara pria dan

wanita adalah : 3 : 2 ,pada orang tua sangat jarang dijumpai. Pada kebanyakan kasus

pada orang tua dapat diketemukan penyebab yang jelas, umumnya tumor yang

membentuk ujung dari intususeptum. (Brunicardi, 2007)

4. Etiologi Invaginasi

Secara umum etiologi Intususepsi dapat dibagi atas:

1. Intraluminal

Massa Intraluminal (misalnya, tumor pedunkulata) ditarik ke depan dengan

gerakan peristaltik dinding usus dan membawa terpasang dengan itu

2. Intramural

Abnormalitas dari dinding usus (misalnya, keganasan sessile) menyebabkan

dinding usus tidak berkontraksi dengan baik.

3. Extraluminal

Faktor Extraluminal (misalnya, usus buntu meradang, lymphoma, diarea , riwayat

pembedahan abdomen sebelumnya, inflamasi pada apendik) menyebabkan

wilayah peristaltik yang abnormal. (Brunicardi, 2007)

Intususepsi bisa ditemukan karena adanya penebalan dinding ileum terminal

berupa hipertrophi jaringan limfoid (plaque payer) akibat infeksi virus (limfadenitis)

yang mengkuti suatu gastroenteritis atau infeksi saluran nafas. Keadaan ini

menimbulkan pembengkakan bagian intusupseptum, edema intestinal dan obstruksi

aliran vena serta obstruksi intestinal dan perdarahan. Penebalan ini merupakan titik

permulaan invaginasi. (Marinis et.al, 2009)

Intususepsi pada dewasa kausa terbanyak adalah keadaan patologi pada lumen

usus, yaitu suatu neoplasma baik yang bersifat jinak dan atau ganas, seperti apa yang

pernah dilaporkan ada perbedaan kausa antara usus halus dan kolon sebab terbanyak

6

intususepsi pada usus halus adalah neoplasma yang bersifat jinak (diverticle meckel’s,

polip) 12/25 kasus, sedangkan pada kolon adalah bersifat ganas

(adenocarsinoma)14/16 kasus. Etiologi lainnya yang frequensinya lebih rendah

seperti tumor extra lumen seperti lymphoma, diarea, riwayat pembedahan abdomen

sebelumnya, inflamasi pada apendiks juga pernah dilaporkan intususepsi terjadi pada

penderita AIDS, pernah juga dilaporkan karena trauma tumpul abdomen dan bisa

juga karena idiopatik . (Marinis et.al, 2009)

Perbedaan dalam etiologi merupakan hal utama yang membedakan kasus yang

terjadi pada bayi atau anak-anak penyebab intususepsi tidak dapat diketahui pada

kira-kira 95% kasus. Sebaliknya 80% dari kasus pada dewasa mempunyai suatu

penyebab organik, dan 65% dari penyebabnya ini berupa tumor baik benigna maupun

maligna. (Marinis et.al, 2009)

5. Manifestasi Klinis Invaginasi

Gambaran klinis intususepsi dewasa umumnya sama seperti keadaan obstruksi

usus pada umumnya, yang dapat mulai timbul setelah 24 jam setelah terjadinya

intususepsi berupa nyeri perut dan terjadinya distensi setelah lebih 24 jam kedua

disertai keadaan klinis lainnya yang hampir sama gambarannya seperti intususepsi

pada anak-anak. (Marinis et.al, 2009)

Meskipun jarang, bisa terjadi intususepsi pada orang dewasa. Tanda dan gejala

intususepsi pada orang dewasa bisa berupa gejala intermiten atau mungkin tak henti-

hentinya, yaitu antara lain: (Marinis et.al, 2009)

1. Perubahan ferekuensi buang air besar

2. Kebutuhan mendesak untuk buang air besar (urgensi)

3. Perdarahan dubur

4. Kram nyeri perut.

5. Massa abdomen yang dapat diraba pada kebanyakan kasus

6. Mual

7. Muntah

7

Crampy abdominal pain muncul secara mendadak dan intermiten. Nyeri dari

intususepsi dapat hilang dan timbul, biasanya setiap 15 sampai 20 menit pada

awalnya. Episode ini bertahan lebih lama dan lebih sering terjadi seiring berjalannya

waktu. Nyeri disebabkan oleh iskemi segmen usus yang ber invaginasi.

(Marinis et.al, 2009)

Hemathocezia disebabkan oleh kembalinya aliran darah dari usus yang mengalami

intususepsi. Terdapatnya sedikit darah adalah khas, sedangkan perdarahan yang

banyak biasanya tidak ditemukan. (Marinis et.al, 2009)

Distensi abdomen, terjadi akibat obstruksi usus akibat intususepsi yang

menyebabkan penumpukan cairan dan gas di proximal obstruksi usus sehingga terjadi

distensi usus yang selanjutnya terlihat juga distensi pada abdomen. (Marinis et.al,

2009)

Dance’s Sign dan Sousage Like Sign dijumpai pada + 60% kasus, tanda ini

patognomonik pada invaginasi. Massa invaginasi akan teraba seperti sosis, yang

tersering ditemukan pada daerah paraumbilikal. Daerah yang ditinggalkan

intususeptum akan teraba kosong dan tanda ini disebut sebagai Dance’s Sign.

(Marinis et.al, 2009)

(Red currant jelly stool). Perkembangan invaginasi menjadi suatu iskemik terjadi

oleh karena penekanan dan penjepitan pembuluh-pembuluh darah segmen

intususeptum usus atau mesenterial. Bagian usus yang paling awal mengalami

iskemik adalah mukosa. Ditandai dengan produksi mukus yang berlebih dan bila

berlanjut akan terjadi strangulasi dan laserasi mukosa sehingga timbul perdarahan.

Campuran antara mucus dan darah tersebut akan keluar di anus sebagai suatu agar-

agar jeli darah. (Marinis et.al, 2009)

Demam dan leukositosis merupakan gejala selanjutnya dan mengindikasikan

adanya gangren transmural dan infark.

8

6. Diagnosis Invaginasi

a. Obstruksi mekanis ditandai darm steifung (peristaltik usus biasa terlihat) dan

darm counter (kontur usus yang terlihat).

b. Pireksia

c. Distensi abdomen.

d. Teraba massa seperti sosis di daerah subcostal yang terjadi spontan

e. Nyeri tekan (+)

f. Dance’s sign (+)

g. Rectal Toucher : pseudoportio (+) sensasi seperti portio vagina akibat invaginasi

usus yang lama, lendir darah (+) . (Gray’s Anatomy, 2008)

7. Pemeriksaan Penunjang Invaginasi

Metode pemeriksan radiologik :

Colon in loop

Colon in-loop masih dapat dilakukan bila invaginasi belum lebih dari 8 jam

sebab, lewat dari 8 jam setelah terjadinya invaginasi, maka sudah dapat timbul

nekrosis dari dinding usus, dan mudah terjadi perforasi usus bila pada saat demikian

dibuatkan colon in-loop. Tujuan dari colon in-loop pada kasus invaginasi yaitu :

a.Tujuan diagnostik : untuk mengetahui dan memastikan penyakit serta

menentukan lokalisasi invaginasi.

b. Tujuan terapi : untuk mereposisi bagian usus yang masuk ke bagian distal

dengan cara mendorongnya dengan bantuan tekanan hidrostatik dari bahan

kontras sehingga intussusceptum terlepas dari intussuscepiens. (Gray’s Anatomy,

2008)

Foto polos abdomen

Pemeriksaan foto polos abdomen awal kemungkinan masih normal dan untuk

foto polos berikutnya mungkin menunjukkan berkurang atau menghilangnya udara

9

usus. Dijumpainya tanda obstruksi, dilatasi dan massa di kuadran tertentu dari

abdomen menunjukkan dugaan kuat suatu invaginasi.

Walaupun dengan foto polos perut sukar untuk mendiagnosa invaginasi,

namun sebelum dilakukan pemeriksaan colon in-loop sebaiknya dibuatkan dulu foto

polos abdomen, karena beberapa keterangan yang berarti dapat diperoleh dari foto

tersebut. (Pillitteri, 2007)

8. Penatalaksanaan Invaginasi

Dasar pengobatan adalah

1. Koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit.

2. Menghilangkan peregangan usus dan muntah dengan selang nasogastrik.

3. Antibiotika. Pemberian obat-obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan

sebagai profilaksis. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala

mual muntah.

4. Laparotomi eksplorasi.

Keberhasilan penatalaksanaan invaginasi ditentukan oleh cepatnya pertolongan

diberikan, jika pertolongan kurang dari 24 jam dari serangan pertama, maka akan

memberikan prognosa yang lebih baik. (Pillitteri, 2007)

Penatalaksanaan penanganan suatu kasus invaginasi pada bayi dan anak sejak

dahulu mencakup dua tindakan :

1 . Reduksi hidrostatik

Metode ini dengan cara memasukkan barium melalui anus menggunakan

kateter dengan tekanan tertentu. Kontras memasuki rektosigmoid dengan gaya

gravitasi dengan panduan floroskopi. Pada kasus yang biasa, aliran kontras akan

bertemu dengan filling defek yang cekung pada kolon transversum yang mana

dapat direduksi pada retrograde ke cecum.

1. Reduksi dengan panduan USG.

Reduksi hidrostatik dengan panduan USG pada intususepsi dapat dilakukan.

Enema mengandung saline dan kontrras yang larut air (perbandingan 9:1) digunakan

untuk intususepsi dan kontras diharapkan refluks ke ileum terminal pada radiografi

abdominal supine.

10

3. Reduksi manual (milking) dan reseksi usus

Pasien dengan keadaan tidak stabil, didapatkan peningkatan suhu, angka

leukosit, mengalami gejala berkepanjangan atau ditemukan sudah lanjut yang

ditandai dengan distensi abdomen, feses berdarah, gangguan sistem usus yang berat

sampai timbul syok atau peritonitis, pasien segera dipersiapkan untuk suatu operasi

Laparotomi dengan insisi transversal interspina. (Pillitteri, 2007)

Indikasi Operasi :

Perdarahan.

Nyeri

Obstruksi

Strangulasi

Kegagalan reduksi secara hidrostatik

a). Pre-operatif

Perbaikan keadaan umum seperti rehidrasi dan koreksi elektrolit bila sudah

terjadi defisit elektrolit

b). Durante Operatif

Penanganan secara khusus adalah melalui pembedahan laparotomi.

c). Pasca Operasi

» Hindari Dehidrasi

» Pertahankan stabilitas elektrolit

» Pengawasan akan inflamasi dan infeksi

» Pemberian analgetika yang tidak mempunyai efek menggangu motilitas usus

9. Komplikasi Invaginasi

Invaginasi menyebabkan terjadinya obstruksi pada saluran pencernaan

sehingga dapat menyebabkan gangguan pada peristaltik usus. Dehidrasi dan aspirasi

bisa terjadi karena muntah. Dehidrasi yang berat dapat menyebabkan gangguan pada

keseimbangan elektrolit sehingga dapat memperburuk keadaan umum pasien tersebut.

Iskemi dan nekrosis pada usus dapat terjadi disebabkan gangguan pada aliran darah

11

ke segmen usus yang masuk ke segmen usus yang lain sehingga akhirnya dapat

menyebabkan perforasi usus dan infeksi yang menjalar ke seluruh tubuh melalui

aliran darah sehingga terjadi sepsis. Nekrosis yang luas diusus dapat menyebabkan

short-bowel syndrome. (Pillitteri, 2007)

10. Prognosis Invaginasi

Kesempatan penyembuhan berhubungan langsung lamanya perlangsungan

invaginasi sebelum dilakukan reduksi. Kesembuhan yan baik jika invaginasi

direduksi sebelum 24 jam pertama, tetapi angka mortalitas meningkat setelah waktu

ini,khususnya setelah 2 hari. (Pillitteri, 2007)

B. Karsinoma Cecum

1. Definisi Karsinoma Cecum

Karsinoma cecum merupakan salah satu dari keganasan pada kolon dan rektum

yang khusus menyerang bagian cecum yang terjadi akibat gangguan proliferasi sel

epitel yang tidak terkendali. (Sridianti,2010)

Selama periode sepuluh tahun sebuah penelitian retrospektif, 66 dari 1.451

pasien dengan kanker kolon dan rektum memiliki karsinoma cecum. Gejala yang

paling sering adalah spesifik dan disebabkan oleh anemia yang, dalam beberapa

kasus. (Sridianti,2010)

2. Epidemiologi Karsinoma Cecum

Di dunia, lebih dari 1 juta orang menderita kanker usus setiap tahunnya,yang

mengakibatkan kematian sekitar setengah juta orang.

Di Indonesia, rata-rata angka penderita kanker usus mencapai 19,1 per 100.000

populasi laki-laki di Indonesia, dan 15,6 per 100.000 populasi perempuan di

Indonesia.

Di (Amerika Serikat), berdasarkan data tahun 2007-2009 4,96% pria dan wanita

yang lahir sekarang didiagnosa akan menderita kanker usus di masa depan mereka.

Diseluruh dunia dilaporkan lebih dari 940,000 kasus baru dan terjadi kematian

pada hampir 500,000 kasus tiap tahunnya. (World Health Organization, 2003).

12

Menurut data di RS Kanker Dharmais pada tahun 1995-2002, kanker rektal

menempati urutan keenam dari 10 jenis kanker dari pasien yang dirawat di sana.

3. Anatomi dan Histologi

Usus besar terdiri dari cecum, appendix, kolon ascendens, kolon transversum,

kolon descendens, kolon sigmoideum dan rektum serta anus. Mukosa usus besar

terdiri dari epitel selapis silindris dengan sel goblet dan kelenjar dengan banyak sel

goblet, pada lapisan submukosa tidak mempunyai kelenjar. Otot bagian sebelah

dalam sirkuler dan sebelah luar longitudinal yang terkumpul pada tiga tempat

membentuk taenia koli. Lapisan serosa membentuk tonjolan tonjolan kecil yang

sering terisi lemak yang disebut appendices epiploicae. Didalam mukosa dan

submukosa banyak terdapat kelenjar limfa, terdapat lipatan-lipatan yaitu plica

semilunaris dimana kecuali lapisan mukosa dan lapisan submukosa ikut pula lapisan

otot sirkuler. Diantara dua plica semilunares terdapat saku yang disebut haustra coli,

yang mungkin disebabkan oleh adanya taenia coli atau kontraksi otot sirkuler. Letak

haustra in vivo dapat berpindah pindah atau menghilang. (Guyton A. C, et.al, 2008)

Diantara dua plica semilunares terdapat saku yang disebut haustra coli, yang

mungkin disebabkan oleh adanya taenia coli atau kontraksi otot sirkuler. Letak

haustra in vivo dapat berpindah pindah atau menghilang. (Guyton A. C, et.al, 2008)

Vaskularisasi kolon dipelihara oleh cabang-cabang arteri mesenterica superior

dan arteri mesenterica inferior, membentuk marginal arteri seperti periarcaden, yang

memberi cabang-cabang vasa recta pada dinding usus. Yang membentuk marginal

arteri adalah arteri ileocolica, arteri colica dextra, arteri colica media, arteri colica

sinistra dan arteri sigmoidae. Hanya arteri ciloca sinistra dan arteri sigmoideum yang

merupakan cabang dari arteri mesenterica inferior, sedangkan yang lain dari arteri

mesenterica superior. Pada umumnya pembuluh darah berjalan retroperitoneal kecuali

arteri colica media dan arteri sigmoidae yang terdapat didalam mesocolon

transversum dan mesosigmoid. Seringkali arteri colica dextra membentuk pangkal

yang sama dengan arteri colica media atau dengan arteri ileocolica. Pembuluh darah

vena mengikuti pembuluh darah arteri untuk menuju ke vena mesenterica superior

dan arteri mesenterica inferior yang bermuara ke dalam vena porta. Aliran limfe

13

mengalir menuju ke nn. ileocolica, nn. colica dextra, nn. colica media, nn. colica

sinistra dan nn. mesenterica inferior. Kemudian mengikuti pembuluh darah menuju

truncus intestinalis. (Guyton A. C, et.al, 2008)

Gambar 3. Anatomi Cecum

Cecum adalah bagian pertama intestinum crassum dan beralih menjadi colon

ascendens. Panjang dan lebarnya kurang lebih 6cm dan 7,5 cm.

Cecum terletak pada fossa iliaca kanan di atas setengah bagian lateralis

ligamentum inguinale.

Gambar 3. Arteri Mesenterica Superior

14

Gambar 4. Anatomi Colon

Arterialisasi didapat dari cabang- cabang arteri sigmoidae dan arteri

haemorrhoidalis superior cabang arteri mesenterica inferior. Aliran vena yang

terpenting adalah adanya anastomosis antara vena haemorrhoidalis superior dengan

vena haemorrhoidalis medius dan inferior, dari ketiga vena ini yang bermuara

kedalam vena porta melalui vena mesenterica inferior hanya vena haemorrhoidalis

superior, sedangkan yang lain menuju vena iliaca interna. Jadi terdapat hubungan

antara vena parietal (vena iliaca interna) dan vena visceral (vena porta) yang penting

bila terjadi pembendungan pada aliran vena porta misalnya pada penyakit hepar

sehingga mengganggu aliran darah portal. Mesosigmoideum mempunyai radix yang

berbentuk huruf V dan ujungnya letaknya terbalik pada ureter kiri dan percabangan

arteri iliaca communis sinistra menjadi cabang-cabangnya, dan diantara kaki-kaki

huruf V ini terdapat reccessus intersigmoideus. (Gray’s Anatomy, 2008)

Aliran pembuluh limfe kolon sejalan dengan aliran darahnya. Hal ini penting

diketahui sehubungan dengan penyebaran keganasan dan kepentingan dalam reseksi

keganasan kolon. (Gray’s Anatomy, 2008)

Fungsi dari kolon ialah menyerap air, vitamin dan elektrolit, eksresi mukus

(lendir) serta menyimpan feses dan kemudian mendorongnya ke luar. Absorpsi

15

terhadap air dan elektrolit terutama dilakukan di kolon sebelah kanan yaitu di cecum

dan kolon ascenden dan sebagian kecil dibagikan kolon lainnya. (Gray’s Anatomy,

2008)

Fungsi cecum pada titik persatuan ileum dan cecum, terdapat katup atau otot

sfingter yang membuka dan mendorong makanan dari ileum ke dalam perluasan

cecum. Cecum dari usus besar menerima makanan yang dicerna dari usus kecil dan

mendorong ke arah kolon asendens. Serat makanan tidak tercerna diterima dari

makanan yang dikonsumsi, air, vitamin, mineral dan garam. (Gray’s Anatomy, 2008)

3. Fisiologi colon

Pertukaran air dan elektrolit

Kolon ialah tempat utama bagi absorpsi air dan pertukaran elektrolit. Sebanyak

90 % kandungan air diserap di kolon yaitu sekitar 1-2 L per hari. Natrium

diabsorpsi secara aktif melalui NA-K-ATPase. Kolon dapat mengabsorpsi

sebanyak 400 mEq perhari. Air diserap secara pasif mengikuti dengan natrium

melalui perbedaan osmotik. Kalium secara aktif disekresikan ke dalam lumen

usus dan diabsorpsi secara pasif. Klorida diabsoprsi secara aktif melalui

pertukaran klorida-bikarbonat.

Asam lemak rantai pendek

Asam lemak rantai pendek seperti asetat, butirat dan propionat diproduksi oleh

fermentasi bakterial yang berasal dari karbohidrat. Asam lemak rantai pendek

ini berguna sebagai sumber energi bagi mukosa kolon dan metabolisme usus

seperti transportasi natrium.

Mikroflora kolon dan gas intestinal

Sebanyak kurang lebih 30% dari berat feses terdiri dari bakteri.

Mikroorganisme yang terbanyak ialah anaerob dan spesies terbanyak ialah

Bacteroides. Escherichia coli merupakan bakteri aerob terbanyak. Mikroflora

endogen ini penting dalam pemecahan karbohidrat dan protein di kolon dan

berpartisipasi dalam metabolisne bilirubin, asam empedu, estrogen dan

kolesterol. Bakteri ini juga diperlukan dalam produksi vitamin K dan

16

menghambat pertunbuhan bakteri patogen seperti Clostridium difficle. Tetapi

tingginya jumlah bakteri pada colon dapat menyebabkan sepsis, abses dan

infeksi. Gas intestinal dihasilkan dari air yang tertelan, difusi dari darah dan

produksi intraluminal. Komponen utama dari gas ini ialah nitrogen, oksigen,

karbon dioksida, hidrogen dan methan. Nitrogen dan oksigen dihasilkan dari

udara yang tertelan. Karbon dioksida diproduksi dengan reaksi bikarbonat dan

ion hidrogen dan perubahan trigliserid menjadi asam lemak. Hidrogen dan

methane diproduksi oleh bakteri kolon. Gas yang diproduksi sekitar 100-200

mL dan dikeluarkan melalui flatus.

Motilitas

Tidak seperti usus halus, usus besar tidak menampilkan karaktersistik dari

kompleks migrasi motorik. Usus besar memperlihatkan kontraksi intermiten.

Amplitudo rendah, kontraksi durasi pendek akan meningkatkan waktu transit di

kolon, dan meningkatkan absorpsi air dan perubahan elektrolit. Secara umum,

aktivasi kolinergik meningktkan motilitas kolon.

Defekasi

Defekasi ialah mekanisme yang kompleks dan terkoordinasi melibatkan

pergerakan massa kolon, peningkatan tekanan intra abdominal dan rektal serta

relaksasi lantai pelvis. Distensi dari rektum menyebabkan relaksasi dari sfingter

ani yang menyebabkan kontak dengan kanal anal. Refleks ini menyebabkan

epitel memisahkan feses padat dari gas dan cair. (Guyton A. C, et.al, 2008)

4. Etiologi Karsinoma Cecum

Adapun beberapa hal yang menjadi penyebab karsinoma cecum, diantaranya

adalah (Chang.,2012) :

1. Faktor usia, bukan berarti usialah yang menyebabkan tumbuhnya kanker usus

besar, hanya saja saat usia 50 tahun, dengan perbandingan 1 dari 4 orang ada

yang memiliki polip, dan polip ini memicu adanya peningkatan kanker.

2. Konsumsi alkohol dapat memicu tumbuhnya kanker kolorektal.

3. Faktor makanan yang mengandung lemak tinggi, kolesterol, dan makanan

rendah serat juga dapat mempengaruhi resiko kanker usus besar.

17

4. Kaitan genetik dapat menyebabkan terjadinya kanker usus besar sekitar 25%,

contohnya yang umum dari kanker ini termasuk ke dalam mutasi yang menuju

Familial Adenomatosa Poliposis (FAP) dan kanker kolorektal non-poliposis

herediter.

5. Penyakit peradangan usus yang ditandai dengan ulcerative colitis dan penyakit

Chron dapat meningkatkan dan mengembangkan resiko kanker kolorektal.

6. Olahraga yang kurang termasuk penyebab yang dapat mengembangkan

potensi tumbuhnya kanker pada usus besar. (Sehat center,2014)

5. Insiden dan Faktor Resiko

Kanker yang ditemukan pada kolon 16 % di antaranya menyerang cecum

terutama terjadi di negara-negara maju dan lebih tinggi pada laki-laki daripada

wanita. Beberapa faktor risiko telah diidentifikasi sebagai berikut (Chang, 2012):

1. Kebiasaan diet rendah serat.

2. Polyposis familial

3. Ulcerasi colitis

4. Deversi colitis

6. Patofisiologi Karsinoma Cecum

Tumor-tumor pada cecum merupakan lesi yang pada umumnya berkembang

dari polip yang meluas ke lumen, kemudian menembus dinding kolon dan jaringan

sekitarnya. Penyebaran tumor terjadi secara limfogenik, hematogenik atau anak sebar.

Hati, peritonium dan organ lain mungkin dapat terkena. (Townsend et.al, 2014)

Menurut P. Deyle perkembangan karsinoma cecum dibagi atas 3 fase. Fase

pertama ialah fase karsinogen yang bersifat rangsangan, proses ini berjalan lama

sampai puluhan tahun. Fase kedua adalah fase pertumbuhan tumor tetapi belum

menimbulkan keluhan (asimtomatis) yang berlangsung bertahun-tahun juga.

Kemudian fase ketiga dengan timbulnya keluhan dan gejala yang nyata. Karena

keluhan dan gejala tersebut berlangsung perlahan-lahan dan tidak sering, penderita

umumnya merasa terbiasa dan menganggap enteng saja sehingga penderita biasanya

datang berobat dalam stadium lanjut. (Townsend et.al, 2014)

18

7. Gejala Klinis Karsinoma Cecum

Gejala kanker cecum bisa sulit untuk dideteksi. Manifestasi klinis dari

karsinoma ini muncul secara lambat disebabkan karena diameter lumen kolon kanan

yang besar serta pembentukkan polip pada cecum. Nyeri dan adanya massa, adanya

anemia mikrositik merupakan trias dari karsinoma cecum. (Williams et.al, 2008)

Terdapat kemungkinan pasien tidak akan menunjukkan gejala dan tanda kanker

cecum. Radang di cecum, tidak seperti rektum atau kolon sigmoid, tidak ada

dorongan untuk buang air besar atau menyebabkan penyimpangan kebiasaan buang

air besar, karena tinja melewati cecum yang cair dan dapat dengan mudah memotong

massa di bagian usus. (Williams et.al, 2008)

Sebagian besar gejala kanker cecum terlambat dan sudah tahap perkembangan

penyakit yang lebih lanjut. Gejala dari karsinoma cecum dapat berupa :

- Gas dan kembung

- Kelelahan/ menjadi mudah lelah

- Nyeri perut

- Penurunan berat badan

- Mual dan muntah (tumor besar di sisi kanan usus dapat menyebabkan

makanan tertimbun)

- Anemia

8. Metastase Karsinoma Cecum

Metastase ke kelenjar limfa regional ditemukan pada 40-70% kasus pada saat

direseksi. Invasi ke pembuluh darah vena ditemukan pada lebih 60% kasus. Metastase

sering ke hepar, cavum peritoneum, paru-paru, diikuti kelenjar adrenal, ovarium dan

tulang. Metastase ke otak sangat jarang, dikarenakan jalur limfatik dan vena dari

rektum menuju vena cava inferior, maka metastase kanker cecum lebih sering muncul

pertama kali di paru-paru. (Williams et.al, 2008)

19

9. Penegakkan Diagnosis Karsinoma Cecum

Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan dibantu dengan

pemeriksaan penunjang. (Williams et.al, 2008)

1. Anamnesis

Gejala dari karsinoma cecum sulit untuk dideteksi. Gejala yang paling

banyak ditemukan karsinoma colorectal adalah berupa perasaan penuh dan tidak

nyaman pada rectum, perdarahan per rectal dan urgensi untuk defekasi. Tetapi

pada karsinoma cecum tidak akan ditemukan gejala- gejala tersebut. Inflamasi

pada cecum, tidak seperti inflamasi pada rectum atau kolon sigmoid, tidak

ditemukan perasaan ingin segera buang air besar (urgensi) ataupun menyebabkan

defekasi yang tidak teratur, oleh karena feses yang melewati cecum encer dan

dengan mudah dapat melewati bagian usus.

Pada kenyataannya kebanyakan gejala dari karsinoma cecum terlambat

muncul, sehingga ketika gejala tersebut muncul sudah memasuki fase lanjut dari

karsinoma.

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik difokuskan pada region abdomen yang mengalami

ketidaknyamanan, adanya massa yang teraba pada abdomen, pembesaran hepar,

adanya cairan atau pembengkakkan pada abdomen, pembesaran nodus limfe

ditemukan pada karsinoma yang telah mengalami metastasis. Pemeriksaan feses

penting untuk dilakukan untuk mengetahui adanya darah.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Proktosigmoidoskopi

Dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai menderita karsinoma usus besar.

Jika tumor terletak di bawah, bisa terlihat langsung. Karsinoma kolon di

bagian proksimal sering berhubungan dengan adanya polip pada daerah

rektosigmoid.

b. Endoskopi colon dengan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi, double-

contrast bowel enema

20

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan standar dalam penegakkan diagnosis

karsinoma cecum.

c. X- ray photo thorax, ultrasonography (USG), computed tomography (CT) dan

magnetic resonance imaging (MRI)

Pemeriksaan ini dapat dilakukan dalam menentukkan tahapan karsinoma.

d. Virtual colonoscopy (VC)

Merupakan jenis dari CT scan, modalitas diagnotik terbaru dan bersifat non-

invasif. Pemeriksaan dilakukan setelah pembersihan dan pemasukkan udara

atau karbon dioksida kedalam kolon. Virtual colonoscopy ditoleransi dengan

baik oleh pasien pemeriksaan hanya membutuhkan periode waktu yang

singkat dan tidak memerlukan tindakan anastesi.

Tidak adanya atau kehadiran tumor sisa setelah reseksi ditunjuk oleh huruf R

sesuai dengan faktor prognosis AJCC, seperti yang ditunjukkan di bawah ini, dan jika

mungkin harus ditunjukkan dalam laporan operasi:8

Reseksi tumor R0-lengkap dengan semua margin histologis negatif

Reseksi tumor R1-lengkap dengan mikroskopis keterlibatan marjin reseksi bedah

(margin terlalu tidak terlibat)

Reseksi R2-lengkap tumor dengan tumor residu kotor yang tidak direseksi

(tumor primer, kelenjar regional, keterlibatan marjin makroskopik)

TNM klasifikasi dan AJCC 7 edisi Staging Kanker ColonKlasifikasi tumor primer (T)T0 Tidak ada bukti tumor primerTis Karsinoma in situT1 Tumor menginvasi submukosaT2 Tumor menginvasi muskularis propriaT3 Tumor menginvasi melalui propria

muskularis ke jaringan pericolonicT4a Tumor menembus ke permukaan

peritoneum visceral (serosa)T4b Menginvasi tumor dan / atau patuh

terhadap organ atau struktur lainnyaKelenjar getah bening regional (N)N0 Tidak ada metastasis kelenjar getah

21

bening daerahN1a Metastasis di kelenjar getah bening

daerah 1N1b Metastasis pada 2-3 kelenjar getah

bening regionalN1c Deposito tumor di subserosa,

mesenterium, atau perikolik nonperitonealized atau jaringan perirectal tanpa metastasis nodal daerah

N2a Metastasis pada 4-6 kelenjar getah bening regional

N2b Metastasis pada 7 atau lebih kelenjar getah bening regional

Jauh metastasis (M)M0 Tidak ada metastasis jauhM1a Metastasis terbatas pada 1 organ atau

situsM1b Metastasis di lebih dari 1 organ / situs

atau peritoneum

10. Terapi Karsinoma Cecum

Pengobatan pada stadium dini memberikan hasil yang baik.

1. Pilihan utama adalah pembedahan

- Hemikolektomi

a. Definisi

Suatu tindakan pembedahan dengan mengangkat sebagian dari kolon

beserta pembuluh darah dan saluran limfe.

b. Ruang lingkup

- Keganasan pada cecum, kolon asenden, fleksura hepatika dan kolon

tranversum kanan

- Keganasan pada kolon transversum kiri, fleksura lienalis, kolon desenden.

- Poliposis kolon

- Trauma kolon.

Hemikolektomi kanan dilakukan untuk mengangkat suatu tumor atau

penyakit pada kolon kanan . Dilakukan pada kasus tumor bersifat kuratif dengan

melakukan reseksi pada kasus karsinoma cecum, kolon asenden . Pembuluh

22

darah ileokolika, kolika kanan dan cabang kanan pembuluh darah kolika media

diligasi dan dipotong. Sepanjang 10 cm ileum terminal juga harus direseksi, yang

selanjutnya dibuat anastomosis antara ileum dan kolon transversum.

(Wilkinson,2015)

Gambar 5. Jenis- jenis Hemikolektomi

2. Radiasi pasca bedah diberikan jika:

- sel karsinoma telah menembus tunika muskularis propria

- ada metastasis ke kelenjar limfe regional

- masih ada sisa-sisa sel karsinoma yang tertinggal tetapi belum ada

metastasis jauh.

Obat sitostatika diberikan bila :

a. Inoperabel

b. Operabel tetapi ada metastasis ke kelenjar limfe regional, telah menembus

tunika muskularis propria atau telah dioperasi kemudian residif kembali.

Obat yang dianjurkan pada penderita yang operabel pasca bedah adalah:

1. Fluoro-Uracil 13,5 mg/kg BB/hari intravena selama 5 hari berturut-turut.

Pemberian berikutnya pada hari ke-36 (siklus sekali 5 minggu) dengan total

6 siklus.

2. Futraful 3-4 kali 200 mg/hari per os selama 6 bulan

23

3. Terapi kombinasi (Vincristin + FU + Mthyl CCNU)

Pada penderita inoperabel pemberian sitostatika sama dengan kasus operabel

hanya lamanya pemberian tidak terbatas selama obat masih efektif. Selama

pemberian, harus diawasi kadar Hb, leukosit dan trombosit darah. Pada stadium

lanjut obat sitostatika tidak memberikan hasil yang memuaskan.

(Wilkinson,2015)

11. Komplikasi Karsinoma Cecum

Komplikasi yang mungkin terjadi yaitu obstruksi usus parsial atau lengkap,

perforasi, perdarahan, dan penyebaran ke organ lain. (AR Gennaro, 2012)

12. Prognosis Karsinoma Cecum

50% dari seluruh pasien mengalami kekambuhan yang dapat berupa

kekambuhan lokal, jauh maupun keduanya. Kekambuhan lokal lebih sering terjadi.

Penyakit kambuh pada 5-30% pasien, biasanya pada 2 tahun pertama setelah operasi.

Faktor – faktor yang mempengaruhi terbentuknya rekurensi termasuk kemampuan

ahli bedah, stadium tumor, lokasi, dan kemampuan untuk memperoleh batas - batas

negatif tumor. (AR Gennaro, 2012)

Rekurensi lokal setelah operasi reseksi dilaporkan mencapai 3-32% penderita.

Beberapa faktor seperti letak tumor, penetrasi dinding usus, keterlibatan kelenjar

limfa, perforasi rektum pada saat diseksi dan diferensiasi tumor diduga sebagai faktor

yang mempengaruhi rekurensi lokal. (AR Gennaro, 2012)

24

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

a. Nama : Tn. S

b. Umur : 40 tahun

c. Jenis kelamin : Laki- laki

d. Pekerjaan : Guru

e. Tanggal masuk : 25 januari 2016

f. Ruangan : Garuda bawah

II. ANAMNESIS

a. Keluhan utama

Nyeri perut bagian bawah

b. Anamnesis terpimpin

Pasien merupakan rujukan dari Rumah sakit Toli- toli dengan keluhan nyeri

perut bagian bawah yang dialami 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Nyeri perut terasa seperti kram. Perasaan mendesak ingin BAB namun

pasien tidak dapat BAB. Muntah sebanyak 2 kali, isi muntahan makanan.

Selama 2 hari kotoran disertai darah dan lendir. Pasien juga mengeluh mual,

muntah frekuensi 2 kali, tidak ada kentut, serta mengalami penurunan nafsu

makan. Dalam waktu 1 tahun terakhir, pasien sering mengeluh perut

kembung dan nyeri, tidak nyaman, serta teraba benjolan pada perut bagian

kanan dan mudah lelah. Dalam 2 bulan terakhir pasien mengalami

penurunan berat badan dari 67 kg ke 54 kg. Pasien memiliki kebiasaan

makan makanan berminyak dan makanan instan, jarang makan makanan

berserat seperti buah dan sayur.

c. Riwayat penyakit sebelumnya

Hipertensi (+),

d. Riwayat penyakit keluarga

25

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama

e. Riwayat pengobatan

Pasien pernah berobat ke klinik di Toli- toil dan mendapatkan anti nyeri

sehingga pasien merasa keluhannya berkurang

III. PEMERIKSAAN FISIS (Tanggal 9 februari 2016 setelah operasi dilakukan pada

pasien)

Status generalisata : Sakit berat/ Gizi baik/Compos mentis

Tanda vital

Tekanan darah: 120/80 mmHg

Nadi : 84 x/menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu aksilla : 36,3o C

Kepala

Bentuk : Normocephal

Konjungtiva : Anemis (+/+)

Sklera : Ikterik (-/-)

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax

Paru- paru

a. Inspeksi : Ekspansi paru simetris bilateral, retraksi dinding dada(-)

b. Palpasi : Vocal fremitus kanan= kiri, nyeri tekan (-), massa (-)

c. Perkusi : Sonor

d. Auskultasi : Vesikular (-/-), Rh (-/-), Wh (-/-)

Jantung

a. Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

b. Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea midklavicularis sinistra

26

c. Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

d. Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular, bunyi tambahan (-)

Abdomen

a. Inspeksi : Datar (+) kesan lemas, tampak luka post laparotomi,

terpasang drain pada abdomen kiri dan kanan

b. Auskultasi : Peristaltik usus (+) kesan normal

c. Perkusi : Timpani, batas paru- hepar dalam batas normal

d. Palpasi : Nyeri tekan (-), teraba massa pada abdomen regio inguinal

dextra sampai suprapubik, konsistensi keras, batas kurang tegas, terfiksasi.

Hepatomegali (-), splenomegali (-).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Darah lengkap

WBC : 9,3.103 u/L

RBC :3,4.106 u/L (rendah dari rentang normal)

HGB : 7 g/dl (rendah dari rentang normal)

HCT : 21,2 % (rendah dari rentang normal)

MCV :62,2 fL (rendah dari rentang normal)

MCH :20,5 pg (rendah dari rentang normal)

MCHC :33 g/dL

PLT :514.103 u/L (lebih dari rentang normal)

b. Fungsi hepar

SGOT : 12 U/L

SGPT : 2 U/L

c. Fungsi ginjal

Urea : 22 mg/dl

Creatinin : 1,43 mg/dl

d. USG abdomen

Tampak massa hipoechoic inhomogen berlapis membentuk sausage shape/

target sign pada paraumbilical kanan

27

Kesan : Intusussecption (Suspek colocolica type), Multiple cholelith,

sonografi hepar, pancreas, lien, kedua ginjal dan vesica urinary normal

V. RESUME

Pasien laki- laki umur 40 tahun rujukan dari Rumah sakit Toli- toli dengan

keluhan nyeri perut bagian bawah seperti spasme yang dialami 1 minggu

sebelum masuk rumah sakit. Perasaan mendesak ingin defekasi namun pasien

tidak dapat defekasi, flatus (-), emesis (+) sebanyak 2 kali, isi muntahan

makanan, red currant jelly stool (+) anoreksia (+). Dalam waktu 1 tahun terakhir,

malaise (+), meteorismus (+) dan nyeri, tidak nyaman, serta teraba massa pada

perut bagian kanan perasaan tidak nyaman pada perut bagian kanan. Dalam 2

bulan terakhir pasien mengalami penurunan berat badan dari 67 kg ke 54 kg.

Pasien memiliki kebiasaan makan makanan berminyak dan makanan instan,

jarang makan makanan berserat seperti buah dan sayur.

Tanda vital

Tekanan darah: 120/80 mmHg

Nadi : 84 x/menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu aksilla : 36,3o C

Pemeriksaan fisik abdomen

Inspeksi : Datar (+) kesan normal, tampak luka post laparotomi,

terpasang drain pada abdomen kiri dan kanan

Auskultasi : Peristaltik usus (+) kesan normal

Perkusi : Timpani, batas paru- hepar dalam batas normal

Palpasi : Nyeri tekan (-), teraba massa pada abdomen regio inguinal

dextra sampai suprapubik, konsistensi keras, batas kurang tegas, immobile.

Hepatomegali (-), splenomegali (-).

Pemeriksaan penunjang

Darah lengkap

28

WBC : 9,3.103 u/L

RBC :3,4.106 u/L (rendah dari rentang normal)

HGB : 7 g/dl (rendah dari rentang normal)

HCT : 21,2 % (rendah dari rentang normal)

MCV :62,2 fL (rendah dari rentang normal)

MCH :20,5 pg (rendah dari rentang normal)

MCHC :33 g/dL

PLT :514.103 u/L (lebih dari rentang normal)

USG abdomen

Tampak massa hipoechoic inhomogen berlapis membentuk sausage shape/

target sign pada paraumbilical kanan

Kesan : Intusussecption (Suspek colocolica type), Multiple cholelith,

sonografi hepar, pancreas, lien, kedua ginjal dan vesica urinary normal

VI. DIAGNOSA

Invaginasi Colocolica et causa Suspek Tumor cecum

VII. PENATALAKSAAAN

IVFD RL 20 TPM

Inj. Ketorolac 30 mg/8 Jam/IV

Inj.Ranitidin 50 mg/8 Jam/Iv

Transfusi PRC 500 cc (2 kantung)

FOLLOW UP

Tanggal Subjective Objective Assessment Planning Ketera

29

ngan26/1/2016 Nyeri perut

(+),mual (+),muntah (+), BAB (-), BAK (+)

TD : 110/70 mmHgN : 80x/mRR : 20x/mS : 36,6o C

Peristaltic usus (+)Teraba massa intraabdomen kanan, batas kurang tegas, kurang mobile,Anemia (+/+)

Massa

O 0

Massa intra abdomen.DD : Tumor kolon, intususepsi

IVFD RL 20 TPM




USG Abdomen

Pasien masih dirawat di Paviliun Walet atas

27/1/2016 Nyeri perut (+), BAB (+) BAB cair, darah (-), terakhir BAB tadi pagi, mual (-),muntah (-)

TD : 120/80 mmHgN : 80x/mRR : 20x/mS : 36o C

peristaltik usus (+)Teraba massa intraabdomen kanan, batas kurang tegas, kurang mobile

Hasil USG abdomen :Invaginaasi colocolicaHGB : 7,0 g/dl

Massa


IVFD RL 20 TPM



Transfusi PRC 500 cc (2 kantung) s/d HGB ≥ 10 g/dl

CT Scan abdomen dengan kontras

30

O 0

28/1/2016 Nyeri perut (+),BAB (+) BAB cair, darah (-),mual (-),muntah (-)

TD : 120/80 mmHgN : 80x/mRR : 20x/mS : 36o CPeristaltik usus (+)Teraba massa intraabdomen kanan, batas kurang tegas, kurang mobileHGB : 9,1 g/dl

Massa

O 0


IVFD RL 20 TPM



Transfusi PRC 500 cc (2 kantung) s/d HGB ≥ 10 g/dl

Tunggu hasil CT Scan abdomen dengan kontras

29/1/2016 Nyeri perut (+),BAB (+) BAB cair, darah (-)

TD : 120/80 mmHgN : 80x/mRR : 20x/mS : 36o CKU baik

Massa invaginasi

O 0

Hasil CT Scan Abdomen dengan

Invaginasi colocolica

IVFD RL: D5%: KAEN 3B 1:1:1

Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/IV


Inj.Ranitidin 50

Pasien pindah ruang perawatan di paviliun Beo kelas 2

31

kontras :Invaginasi Colocolica, tanpa tanda- tanda strangulasi

mg/8 Jam/Iv

Inj Asam Traneksamat/8 jam/IV


Edukasi dan motivasi pasien

Release invaginasi

Bila ACC rencana operasi senin 1/2/2016

30/1/2016 BAB darah (+),mual (-),muntah (-)

TD : 120/80 mmHgN : 80x/mRR : 20x/mS : 36o CKU baikperistaltik usus (+)

Massa invaginasi

O 0






Inj Asam Traneksamat/8

32

jam/IV Cek

HGB jika <10 g/dl, transfusi PRC

rencana operasi senin 1/2/2016

31/1/2016 BAB darah (+),mual (-),muntah (-)

TD : 120/80 mmHgN : 80x/mRR : 20x/mS : 36o CKU baikperistatik usus (+)Massa intraabdomen (+)

Massa invaginasi

O 0







Cek HGB jika <10 g/dl, transfusi PRC

Rencana operasi senin 1/2/2016

1/2/2016 BAB darah (+),mual

TD : 120/80 mmHgN : 80x/m


IVFD RL:

33

(-),muntah (-) RR : 20x/mS : 36,5o CKU baikperistatik usus (+)Massa intraabdomen (+)

Massa invaginasi

O 0

Darah lengkap : WBC : 8,4 (4,8-

10,8) RBC : 4,3 (4,7-

6,1) HGB : 10,9 (14-

18) MCV : 70,3 (80-

99) MCH : 25,1 (27-

31) MCHC : 35,7

(33-37) HCT : 30,5 (42-

52) PLT : 361 (150-

450)

CT : 7 menit BT : 3 menit

D5%: KAEN 3B 1:1:1





Rencana operasi selasa 2/2/2016

2/2/2016 BAB berlendir (+) bercampur darah sedikit berkurang, BAK lancar

TD : 120/80 mmHgN : 80x/mRR : 20x/mS : 36,5o CKU baikperistatik usus (+)Massa


Pro op invaginasi colocolica

Laparotomi + Adhesiolisis

Pasien pindah rawat di ICU

34

intraabdomen (+)

Massa invaginasi

O 0

Balance cairanInput Infus : 1750 cc Inj : 24 cc Transfusi : 350 cc Spuling : 100 cc Air

metabolisme : 277 cctotal 2311

Output Urin : 1200 cc IWL : 831 cc Drain I : 100 cc Drain II : 300 cc

total 2431Balance cairan 2311- 2431- 120 (deficit)

Post op reseksi + end to end colon anastomosis + insisi biopsy

Adhesi intestineInvaginasi ec. Tumor colon + massa extraperitoneal

IVFD RL: D5%: Pan Amin 6 1:1:1 28 TPM

Drips santagesik 2 amp/kolf





PuasaLaporan operasi

35

Tanggal operasi : 2 februari 2016Jam operasi : 10.30Jam operasi selesai : 12.00Lama operasi berlangsung : 1 jam 30 menitNama/ macam operasi : Laparotomi+Adhesiolisis+Reseksi colon+End to end anastomose+ insisi biopsi

1. Pasien disiapkan dimeja operasi dengan posisi supinasi2. Dilakukan spinal anastesi3. Disinfeksi lapangan operasi4. Dilakukan insisi midline diperdalam sampai cavum abdomen5. Cavum abdomen dibuka6. Didapatkan adhesi intestinal dan dilakukan adhesiolisis7. Identifikasi kembali, didapatkan invaginasi colocolica8. Dilakukan reseksi colon, end to end anastomosis antara ileum dan colon ascendens9. Identifikasi kembali, didapatkan tumor pada ekstraperitoneal melekat pada aorta abdominal10. Dilakukan pemasangan drain I pada intraabdomen kiri dan drain II pada intraabdomen kanan11. Jahit luka operasi, dan bersihkan dengan povidon iodine dan NaCl 0,9%12. Operasi selesai3/2/2016 Nyeri bekas

operasi (+), mual (-), muntah (-), nyeri pada perut kanan bawah (+), flatus (-), BAB (-),flatus (-), BAK terpasang kateter

TD : 110/70 mmHgN : 84 x/mRR : 20x/mS : 36,8o CKU sedang nampak lemahKesadaran compos mentisAbdomen :kembung (+)Peristaltik usus (-)

Balance cairanInput Infus : 126 cc Inj : 37 cc Spuling : 100 cc Air

metabolisme : 277 cctotal 540

Output Urin : 850 cc IWL : 831 cc

Post Op laparotomi reseksi colon H-1 + end to end anastomosis ec. Adhesi intestine iinvaginasi ec. Tumor cecum+ massa extraperitoneal





Inj tranexid/8 jam/IV

Puasa Cek HGB Pasang

NGT Balance

36

Drain I : 50 cc Drain II : 50 cc

total 1781Balance cairan 540-1781- 1241 (deficit)

Darah lengkap WBC : 12 RBC : 4,1 HGB : 10,4 MCV : 72,8 MCH : 25,7 MCHC : 35,3 PLT : 279

cairan

4/2/2016 Nyeri bekas operasi (+), mual (-), muntah (-), nyeri pada perut kanan bawah (+), flatus (-), BAB (+) berwarna kuning, BAB sedikit, flatus (-),BAK terpasang kateter

TD : 110/70 mmHgN : 94 x/mRR : 20x/mS : 36,3o C

KU sedang nampak lemahKesadaran compos mentisAbdomen :kembung (+)Peristaltik usus (+) lemah


metabolisme : 350 cctotal 2.036

Output Urin : 750 cc Cairan lambung :

60 cc IWL : 1058 cc

Post Op laparotomi reseksi colon H-2 + end to end anastomosis ec. Adhesi intestine iinvaginasi ec. Tumor cecum + massa extraperitoneal






Balance cairan

Mobilisasi

37

Drain I : 15 cc Drain II : 50 cc

total 1925Balance cairan 2036 - 1925111 (excess)

Pem. LabAlbumin : 2,69 g/dl

5/2/2016 Nyeri bekas operasi (+), mual (+), muntah (+) tadi malam, nyeri pada perut kanan bawah (+), flatus (-), BAB (+), BAK terpasang kateter




metabolisme : 350 cctotal 2.036

Output Urin : 750 Cairan lambung :

60 cc IWL : 1058 cc Drain I : 15 cc Drain II : 50 cc

total 1925Balance cairan 2036 - 1925





Inj.Ranitidin 50 mg/8 Jam/IV

Metronidazol infus/8 jam/IV


Balance cairan

Human albumin

Sanmol infus (k/p)

Inj Ondancetron 8 jam/IV

38

111 (excess)6/2/2016 Nyeri bekas

operasi (+),flatus (+), BAB (+) encer, BAK terpasang kateter




metabolisme : 35



total 2210Balance cairan 1888 - 2210-322 (defisit)

Pem.LabAlbumin : 2,90 g/dl








Balance cairan

Mobilisasi Sanmol

infus (k/p) Inj

Ondancetron 8 jam/IV

Pasien pindah ruang perawatan di Paviliun Garuda bawah

7/2/2016 Nyeri bekas operasi (+) berkurang, flatus (+), BAB (+), BAK terpasang kateter, demam

TD : 120/90 mmHgN : 79 x/mRR : 18 x/mS : 36,4o C

KU baikKesadaran compos

Post Op laparotomi reseksi colon H-5 + end to end anastomosis ec. Adhesi


Inj. Ceftriaxon

39

(-), mual (-), muntah (-)

mentisAbdomen :Peristaltik usus (+) mulai terdengar auskultasinyeri tekan di regio abdomen (-)Balance cairanInput : 2036



totalBalance cairan 2036 - 2391111 (defisit)

intestine invaginasi ec. Tumor cecum + massa extraperitoneal

e 1 gr/12 jam/IV




Sanmol infus (k/p)

Minum Balance

cairan Mobilisasi

8/2/2016 Nyeri bekas operasi (+) berkurang, flatus (+), BAB (+), BAK terpasang kateter, demam (-), mual (-), muntah (-)


KU baikKesadaran compos mentisAbdomen :Peristaltik usus (+), nyeri tekan di regio abdomen (-)

CairanOutput Urin : 1500 Cairan lambung :

40 Drain I : 5 cc Drain II : 450 cc

Post Op laparotomi reseksi colon H-6 + end to end anastomosis ec. Adhesi intestine invaginasi ec. Tumor cecum + massa extraperitoneal






Aff kateter

Mobilisasi

40

minum

9/2/2016 Nyeri bekas operasi (+) berkurang, flatus (+), BAB (+), BAK (+), demam (-), mual (-), muntah (-)


KU baikKesadaran compos mentisAbdomen :Peristaltik usus (+), Nyeri tekan di regio abdomen (-)Keluar cairan disertai feses dari sela- sela antara luka pemasangan drain dengan drain

CairanOutput Cairan lambung :

10 Drain I : 7 cc Drain II : 400 cc

Pemeriksaan elektrolit K+ : 2,66

mmol/L (3,48-5,50)

Cl : 106,56 mmol/L(96- 106)







VIP albumin 3x1

Diet lunak tinggi kalori tinggi protein

Mobilisasi Aff NGT



KU baikKesadaran compos mentisAbdomen :

Post Op laparotomi reseksi colon H-8 + end to end anastomosis ec. Adhesi intestine invaginasi ec.

IVFD RL: D5%: 1:1 28 TPM


Inj. Ketorolac

41

Peristaltik usus (+), Nyeri tekan di regio abdomen (-)Keluar darah dari pada luka pemasangan drain, pus (-), feses (-)

CairanOutput Drain I : kosong Drain II : 300 cc

Darah lengkap WBC : 7,7 RBC : 3,5 HGB : 8,8 MCV : 73,9 MCH : 25 MCHC : 34 HCT : 25,9 PLT : 345Albumin : 4,62 d/dlUrea : 52 mg/dlCreatinin : 1,03 mg/dl

Tumor cecum + massa extraperitoneal

30 mg/8 Jam/IV



VIP albumin 3x1


Mobilisasi









Metronidazol infus/8

42

12/2/2016 Nyeri bekas operasi (-), flatus (+), BAB (+), BAK (+), demam (-), mual (-), muntah (-)


TD : 110/60 mmHgN : 82 x/mRR : 20x/mS : 36o CKU baikKesadaran compos mentisAbdomen :Peristaltik usus (+), Nyeri tekan di regio abdomen (-)Keluar cairan disertai feses dari sela- sela antara luka pemasangan drain dengan drain



jam/IV VIP

albumin 3x1 Diet lunak

tinggi kalori tinggi protein

Mobilisasi




Meloxicam 7,5 mg 3x1

Ranitidine 150 mg 3x1

VIP albumin 3x1


Mobilisasi Ganti

verband

13/2/2016 Nyeri bekas operasi (-), flatus (+), BAB (+), BAK (+),

TD : 110/70 mmHgN : 78 x/mRR : 20x/mS : 36o C

Post Op laparotomi reseksi colon H-11 + end to


Inj.

43

demam (-), mual (-), muntah (-)



end anastomosis ec. Adhesi intestine invaginasi ec. Tumor cecum + massa extraperitoneal

Ceftriaxone 1 gr/12 jam/IV




VIP albumin 3x1


Mobilisasi jalan


TD : 100/60 mmHgN : 78 x/mRR : 20x/mS : 36o CKU baikKesadaran compos mentisAbdomen :Peristaltik usus (+), Nyeri tekan di regio abdomen (-)Keluar cairan disertai feses dari sela- sela antara luka pemasangan drain dengan drain








VIP albumin 3x1

Diet lunak tinggi kalori

44

tinggi protein

Mobilisasi jalan


TD : 110/60 mmHgN : 82 x/mRR : 20x/mS : 36,5o CKU baikKesadaran compos mentisAbdomen :Peristaltik usus (+), Nyeri tekan di regio abdomen (-)Keluar cairan disertai feses dari sela- sela antara luka pemasangan drain dengan drain








VIP albumin 3x1


Mobilisasi jalan


TD : 120/60 mmHgN : 86 x/mRR : 20x/mS : 36,5o CKU baikKesadaran compos mentisAbdomen :Peristaltik usus (+), Nyeri tekan di regio abdomen (-)Keluar cairan disertai feses dari sela- sela antara






Ranitidine

45

luka pemasangan drain dengan drain

CairanOutput Drain I : kosong Drain II : kosong

150 mg 3x1

VIP albumin 3x1


Mobilisasi jalan

Ganti verband



CairanOutput Drain I : kosong Drain II : 10 ccDarah rutin WBC : 8,1 RBC : 4,1 HGB : 10,4 MCV : 74,8 MCH : 25,2 MCHC : 33,7 HCT : 30,9 PLT : 496







VIP albumin 3x1


Mobilisasi jalan

Ganti verband

46










VIP albumin 3x1


Mobilisasi jalan

Ganti verband









47


Pemeriksaan Patologi AnatomiDiffuse large B cell lymphoma

VIP albumin 3x1


Mobilisasi jalan

Aff drain Aff

hecting Pasien

direncanakan berobat lanjut

48

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien laki- laki umur 40 tahun rujukan dari Rumah sakit Toli- toli dengan

keluhan nyeri perut bagian bawah seperti spasme yang dialami 1 minggu sebelum

masuk rumah sakit. Perasaan mendesak ingin defekasi namun pasien tidak dapat

defekasi, flatus (-), emesis (+) sebanyak 2 kali, isi muntahan makanan, red currant

jelly stool (+) anoreksia (+). Dalam waktu 1 tahun terakhir, malaise (+), meteorismus

(+) dan nyeri, tidak nyaman, serta teraba massa pada perut bagian kanan. Dalam 2

bulan terakhir pasien mengalami penurunan berat badan dari 67 kg ke 54 kg. Pasien

memiliki kebiasaan makan makanan berminyak dan makanan instan, jarang makan

makanan berserat seperti buah dan sayur. Pemeriksaan tanda vital tekanan darah

120/80 mmHg, nadi 84 x/menit, pernapasan : 20 x/menit dan suhu 36,3o C. Pemeriksa

melalukan pemeriksan fisik setelah pasien dioperasi, didapatkan perut datar tampak

luka post laparotomi, terpasang drain intraabdomen kiri dan kanan, tidak ada nyeri

tekan, teraba massa pada abdomen region inguinal dextra sampai suprapubik,

konsistensi keras, batas kurang tegas, immobile, batas paru- hepar dalam batas

normal, hepatomegali (-).

Gambar 4. Luka Post Laparotomi

49

Gambar A Gambar B

Gambar 5. Drain Intraabdomen : A.Drain intra abdomnen dextra, keluar feses

diantar celah drain dengan kulit. B.Drain intrabdomen sinistra

Dari anamnesis didapatkan tanda-tanda dari invaginasi seperti pada teori yang

menunjukkan keadaan obstruksi usus pada umumnya yaitu perubahan frekuensi

defekasi berupa pasien tidak dapat defekasi dan flatus disertai urgensi (kebutuhan

mendesak untuk defekasi), kram spasme perut, dan emesis sebanyak 2 kali. Proses

obstruksi sudah dimulai sejak invaginasi terjadi, tetapi penampilan klinik obstruksi

memerlukan waktu umumnya 10-12 jam sampai menjelang 24 jam gejala. Perubahan

patologik yang diakibatkan intususepsi terutama mengenai intususeptum. Perubahan

pada intususeptum ditimbulkan oleh penekanan bagian ini oleh karena kontraksi dari

intususepien, dan juga karena terganggunya aliran darah sebagai akibat penekanan

dan tertariknya mesenterium. Edema dan pembengkakan dapat terjadi sedemikian

besarnya sehingga menghambat reduksi dan umumnya menutup lumen usus sehingga

akan menunjukkan gejla obstruksi usus. Adanya bendungan menimbulkan

perembesan lendir dan darah ke dalam lumen yang biasa disebut ‘red currant jelly’,

selain itu dapat juga terjadi ulserasi pada dinding usus. Sebagai akibat strangulasi

tidak jarang terjadi gangren yang dapat berakibat lepasnya bagian yang mengalami

prolaps. (Marinis A, 2009)

50

Crampy abdominal pain yang mendadak dan intermiten, disertai. Nyeri dari

intususepsi hilang dan timbul, biasanya setiap 15 sampai 20 menit pada awalnya.

episode ini bertahan lebih lama dan lebih sering terjadi seiring berjalannya waktu.

Nyeri disebabkan oleh iskemi segmen usus yang ber invaginasi. (Marinis A,

2009)

Hasil pemeriksaan USG abdomen dan CT Scan abdomen menunjukkan

Tampak massa hipoechoic inhomogen berlapis membentuk sausage shape/ target sign

pada paraumbilical kanan dengan kesan invaginasi (Suspek colocolica type) tanpa

tanda- tanda strangulasi.

Gambar 6. USG Abdomen Pada Invaginasi Colocolica

Gambar 7. CT Scan Abdomen Pada Invaginasi colocolica

Menurut teori, invaginasi tipe colocolica merupakan keadaan dimana colon

sebagai intussusceptum dan colon sendiri sebagai intussuscipiens. Dan merupakan

jenis yang paling sering terjadi pada dewasa. Kasus yang ditemui sekitar 80%,

kebanyakan disebabkan oleh karsinoma kolon primer. Intususepsi pada dewasa kausa

terbanyak adalah keadaan patologi pada lumen usus, yaitu suatu neoplasma baik yang

51

bersifat jinak dan atau ganas, seperti yang pernah dilaporkan ada perbedaan kausa

antara usus halus dan kolon sebab terbanyak intususepsi pada usus halus adalah

neoplasma yang bersifat jinak (diverticle meckel’s, polip) 12/25 kasus, sedangkan

pada kolon adalah bersifat ganas (adenocarsinoma)14/16 kasus. Etiologi lainnya

yang frequensinya lebih rendah seperti tumor extra lumen seperti lymphoma, diare,

riwayat pembedahan abdomen sebelumnya, inflamasi pada apendiks, juga pernah

dilaporkan intususepsi terjadi pada penderita AIDS, karena trauma tumpul abdomen

dan idiopatik. (Brunicardi et.al, 2007)

Terdapat berbagai variasi etiologi yang mengakibatkan terjadinya invaginasi

pada orang dewasa yang pada intinya adalah gangguan motilitas usus/ peristaltik yang

berlebihan yang terdiri dari dua komponen yaitu satu bagian usus yang bergerak

bebas dan satu bagian usus lainya yang terfiksir atau kurang bebas dibandingkan

bagian lainnya. Karena peristaltik bergerak dari oral ke anus, sehingga bagian yang

masuk ke lumen usus adalah yang arah oral atau proksimal. (Brunicardi et.al, 2007)

Pada tanggal 2 februari 2016 dilakukan tindakan bedah berupa laparotomi+

Adhesiolisis+ Reseksi colon+ End to end anastomose+ insisi biopsi.

Tatalaksana invaginasi secara umum mencakup beberapa hal penting sebagai

berikut:

1. Resusitasi cairan dan elektrolit

Resusitasi cairan dan elektrolit dilakukan karena dapat terjadi dehidrasi yang

disebabkan oleh muntah. Dehidrasi yang berat dapat menyebabkan gangguan

pada keseimbangan elektrolit sehingga dapat memperburuk keadaan umum pasien

tersebut. Pada pasien diberikan cairan berupa RL: D5%: KAEN 3B 1:1:1. Ringer

laktat merupakan cairan kristaloid dengan komposisi elektrolit dan konsentrasinya

yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluleryang dibutuhkan

untuk menggantikan kehilangan cairan pada dehidrasi. Dextrose 5% cairan

resusitasi untuk keperluan hidrasi selama dan setelah ooerasi. KAEN 3B adalah

larutan rumatan untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit dengan

kandungan kalium cukup untuk mengganti eksresi harian, pada keadaaan

asupannoral terbatas.

52

2. Dekompresi untuk menghilangkan peregangan pada usus dan muntah dengan

pemasangan Nasogastric tube. Antibiotik spektrum luas diberikan sebagai

profilaksis. Pada pasien ini diberikan inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/IV.

Ceftriaxone merupakan antibiotik golongan cephalosporin generasi III yang

berkerja dengan cara menghambat sintesis dari dinding sel bakteri sehingga

dinding sel menjadi rupture dan menyebabkan kematian bakteri.

3. Reposisi bisa dilakukan dengan konservatif / non operatif dan operatif

Berdasarkan teori, untuk menangani invaginasi harus dilakukan reduksi berupa

reduksi konservatif atau reduksi operatif. Pada pasien dilakukan reduksi operatif

berupa “Milking” atau massage manual dengan mendorong intususeptum secara

perlahan dan terus menerus tanpa tarikan dari distal usus yang mengalami

invaginasi kea rah proksimal sampai terjadinya reduksi ke posisi normalnya.

Namun pada pasien ini tidak berhasil sehingga dilakukan reseksi kolon. Reseksi

kolon adalah prosedur pembedahan untuk mengangkat sebagian kolon yang

mengalami gangguan. Reseksi dilakukan pada kasus yang tidak berhasil direduksi

secara manual, bila viabilitas usus diragukan atau ditemukan kelainan patologis

sebagai penyebab invaginasi. Setelah usus direseksi, dilakukan “End to end

anastomose” untuk menyambungkan dua bagian yang sehat yaitu pada pasien ini

antara ileum dan colon. (Brunicardi et.al, 2007)

Gambar 8. Reduksi Manual “Milking” pada Invaginai

53

Gambar 9. End to end Anastomose Antara Ileum dan Colon

Laparotomi merupakan tindakan membuka dinding abdomen dengan tujuan

menemukan organ visceral yang ada didalam ruang abdominal/ peritoneal.

Adhesiolosis dilakukan karena didapatkan adhesi pada intestinal. Insisi biopsi

dilakukan setelah ditemukan massa ekstraperitoneal pada cecum dan melekat pada

aorta abdominal. Hasil pemeriksaan patologi anatomi adalah “Diffuse large B cell

lymphoma”.

Secara teori pada karsinoma cecum dapat ditemukan trias berupa nyeri dan

adanya massa pada perut sebelah kanan serta anemia mikrositik. Pada pasien ini

ditemukan trias karsinoma cecum tersebut yaitu pasien mengeluh nyeri, tidak nyaman

dan teraba benjolan diperut sebelah kanan yang dialami sejak 1 tahun terakhir. Gejala

ini seringkali tidak disadari oleh pasien sebagai tanda dan gejala dari keganasan

karena diameter lumen cecum yang besar serta adanya polip pada cecum.

Pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksa setelah dilakukan operasi sehingga tidak lagi

ditemukan tanda dari invaginasi maupun karsinoma cecum selain teraba massa pada

abdomen regio inguinal dextra sampai suprapubik, konsistensi keras, batas kurang

tegas, terfiksasi, batas paru- hepar normal, tidak ada hepatomegali. Dimana secara

teori seharusnya dalam menegakkan diagnosis invaginasi akan didapatkan :

- Obstruksi mekanis ditandai darm steifung (peristaltik usus biasa terlihat) dan darm

contur (kontur usus terlihat)

- Pireksia

- Distensi abdomen.

54

- Teraba massa seperti sosis di daerah subcostal yang terjadi spontan.

- Nyeri tekan (+)

- Dance’s sign (+).Daerah yang ditinggalkan intususeptum akan teraba kosong

- Rectal Toucherr : Pseudoportio (+), lendir darah (+) Sensasi seperti portio vagina

akibat invaginasi usus yang lama.

Tanda- tanda anemia ditemukan konjungtiva anemis (+/+) dengan kadar

hemoglobin 7 gr/dl, MCV 62,2 fL, MCH :20,5 pg , MCHC 33 g/dL. Dengan

rendahnya kadar dari MCV< MCH dan MCHC menunjukkan anemia mikrositik

hipokrom. Secara teori pada pasien dengan karsinoma cecum akan terjadi anemia

karena adanya perdarahan samar (occult bleeding) dalam jangka lama. Sehingga

pasien mendapatkan transfusi PRC sebanyak 2 kantung (500 cc).

Traktus gastrointestinal adalah tempat ekstranodus yang paling terlibat dari

limfona non Hodgkin. Diffuse large B cell lymphoma (DLBCL) adalah jenis

patologis yang paling sering limfoma traktus gastrointestinal. Meskipun limfoma

dapat mengenai selurun bagian traktus gastrointestinal, namun bagian yang paling

sering adalah gaster, diikuti usus halus dan region ileocecal. 1-4% dari keganasan

saluran cerna adalah limfoma. Limfoma traktus gastrointestinal primer sangat jarang,

yang sering terjadi adalah limfoma sekunder yang merupakan penyebaran dari

kelenjar getah bening. Berdasarkan definisi, limfoma traktus gastrointestinal primer

tidak memperlihatkan keterlibatan hati, limpa atau sumsum tulang saat didiagnosis,

limfoma sporadic adalah bentuk tersering disunia dan berasal dari sel B jaringan

limfois terkait mukosa. Diffuse large B cell lymphoma banyak terjadi pada laki- laki

dekade 4 sampai ke 7, dengan gejala nyeri abdomen, penurunan berat badan, adanya

massa intrabdomen atau perdarahan dari traktus gastrointestinal bawah, tanda- tanda

obstruksi dan perforasi. Pada pasien ini telah menunjukkan gejala- gejala dari Diffuse

large B cell lymphoma. (Townsend,2012)

Faktor resiko terjadinya Diffuse large B cell lymphoma termasuk infeksi dari

Helicobacter pylori, HIV, penyakit celiac, Campylobacter jejuni, Epstein barr virus

(EBV), virus hepatitis B (HBV), inflammatory bowel disease dan immunosupresi,

diet. Dalam sebuah penelitian menyatakan bahwa diet rendah serat dalam

55

meningkatkan resiko terjadinya karsinoma karena serat dalam memperpendek transit

time karsinogen dalam usus. Pada pasien ini terpata faktor resiko diet yang rendah

serat dimana sangat jarang mengkonsumsi buah dan sayur. (Scotish Intercollegiate

Guidelines Network, 2015)

Dalam menentukan apakah limfoma pada pasien ini termasuk primer atau

sekunder masih harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu pemeriksaan lakta

dehidrogenase, kadar potassium, kalsium dan fosfor, aspirasi sumsum tulang untuk

menentukan keterlibatan sel limfoma dan mamantau respon terapi. Pemeriksaan lain

termasuk elektroforesis protein serum dan identifikasi paraprotein. Pemeriksaan

serologi tertentu dapat menentukan etiologi limfoma. CT scan thorax, abdomen dan

pelvis penting untuk menentukan stadium pada Diffuse large B cell lymphoma.

(Scotish Intercollegiate Guidelines Network, 2015)

Pada hari post operasi ke 6 ditemukan keluar cairan disertai feses dari sela-

sela antara luka pemasangan drain dengan drain. Hal ini terkait dengan adanya

gangguan dalam persambungan anastomosis antara ileum dan kolon. Hal ini dapat

disebabkan karena adanya hipoalbuminemia. Kadar albumin pasien adalah 2,69 g/dl

sehingga mendapatkan infus human albumin dan vip albumin dan kadar albumin

terkahir pasien adalh 4,62 g/dl. Secara teori pada penderita kanker dapat terjadinya

kakeksia sehingga pasokan asam amino dalam hepar tidak dapat mencukupi dan

terjadi penurunan kadar serum albumin. Pada pasien terjadi penurunan berat badan

namun belum menunjukkan tanda- tanda kakeksia berupa penuruan berat badan

secara progresif diserati dengan menurunnya jaringan lemak dan otot. (Bruce et.al,

2007)

56

DAFTAR PUSTAKA

America Joint committee on Cancer Colon and Rectum Cancer staging 7th Edition,

2007, USA

American Cancer Society, 2006. Cancer Facts and Figures 2006. American Cancer

Society Inc Atlanta

American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2016. Atlanta, Ga: American

Cancer

Anatomi dan Fisiologi Usus Besar. Available from URL :

www.sridianti.com/anatomi-dan-fisiologi-usus-besar.html

AR., Gennaro. Carcinoma of the caecum. Available from URL :

www.ncbi.nih.gov/pubmed/847603

Bruce et.al, 2007. The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery. Sfinger. USA

Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dun DL, Hunter JG, Pollock RE, 2007.

Schwartz’s Principle of Surgery. 9th ed. United Stated of America: The

MacGraw-Hill Companies.

Chang., J., George. M.D., etc. Practice Parameters for the Management of Colon

Cancer. 2012. P834

David et.al, 2001 ABC of Colorectal Cancer, BMJ Book, UK

Gian, 2005 Cecum Cancer- New Frontiers in Diagnosis Treatment and Rehabilitatio.

Sfinger, USA

Gray’s Anatomy, 2008. The Anatomical Basis of Clinical Practice, 14th ed

Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta :

EGC

57

http://www.ncbi.nih.gov/pubmed/847603

http://www.sridianti.com/anatomi-dan-fisiologi-usus-besar.html

Hee sang hwang et.al, 2014. Intestinal Diffuse Large B Cell Lymphoma An

Evaluation of Different Staging Systems. Journal of Korean Medical

Science ;29(1);53-60

Marinis A, Yiallourou A, Samanides L, Dafnios N, Anastasopoulos G, Vassiliou S, et

al. Intussusception of The Bowel in Adults: a review. World Journal

Gastroenterology. 2009; 15(4):407-11.

National centre for health statistics, division of health interviewstatistics. 2014,

USA

National Comprehensive Cancer Network, 2014. NCCN Guidelines for Patient Colon

Cancer version1, Washington DC

Penyebab munculnya gejala kanker usus besar. 2014. Available from URL :

www.sehatcenter.com/penyebab-munculnya-gejala-kanker-usus-besar/

Pillitteri, Adele. 2007. Maternal and Child Health Nursing: Care of the Childbearing

and Childrearing Family. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins

Prassana et.al, 2011. Primary Gastrointestinal Lymphoma, World Journal of

Gastroenterology 14;17(6);697-707

Robbins et.al, 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 2, Jakarta, EGC

Scotish Intercollegiate Guidelines Network, 2015. Diagnosis and Management of

Colorectal Cancer

Sjamsuhidajat, R, De jong, Wim. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 3. EGC, Juni

Townsend, M, Beauchamp, D, Mark, B. 2012. Sabiston Textbook of Surgery,19th ed,

Wilkinson., J., BSN., RN. Cecum Cancer. A Type of Colon Cancer. Available from

URL : www.coloncancer.about.com/od/coloncancerbasics/a/cecum-cancer.

Williams, S, Bulstrode, J, Ronan, O. Bailey and Love’s Short Practice of Surgery,

25th ed. 2008

58

http://www.sehatcenter.com/penyebab-munculnya-gejala-kanker-usus-besar/

tumor caecum

Documents