TUGAS UJIAN KOAS

STASE ILMU KULIT DAN KELAMIN

Disusun oleh:

DESY AYU PERMITASARI

22010112210002

PENDIDIKAN PROFESI KEDOKTERANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG2012

1. Ketebalan epidermis, sel-sel di epidermis, hubungan antara keratinosit dan

melanosit, dan lapisan-lapisan epidermis.

Sumber: Fitzpatric Dermatolgy in General Medicine Edisi 6

- Ketebalan epidermis 0.4-1.5 mm.

- Epidermis: merupakan epitel ektoderm, terdiri dari keratinosit, melanosit, Sel

Langerhans, Sel Merkel. Sel terbanyak yaitu keratinosit yang terdapat pada 4 lapisan.

Sel-senya berpindah ke luar dari sel basal dan terakhir keratinosit yang sudah

berdiferensiasi ditemukan di startum korneum. Terdapat juga sel melanosit, sel

langerhans dan sel Merkel. Melanosit dan sel Langerhan pindah ke epidermis saat

perkembangan embrionik, sel Merkel berdiferensiasi in situ. Sel immigran seperti

limfosit terdapat transien dan pada kulit normal biasanya jarang terdapat. Epidermis

menempel pada lamina basalis.

- Melanosit

Merupakan sel dendritic, sel pembentuk pigmen berasal dari neural crest di startum

basalis. Pada kulit individu post natal, badan sel melanosit meluas ke dermis dibawal

lapisan basal. Melanosit kontak dengan keratinosit pada lapisan basal dan lapisan

superfisial di atasnya tetapi tidak membentuk junction di lapisan manapun. Melanosit

terlihat secara mikroskopik sitoplasmanya pucat, inti oval dan melanosom.

Diferensiasi melanosit berhubungan dengan fungsinya yaitu melanogenesis, dan

transfer pigmen pada keratinosit.

Melanosom yang terlibat dalam sintesis eumelanin coklat atau hitam berbentuk ellips

dan lemella konsentris, melanosome yang mensintesis pigmen pheomelanin merah

atau kuning berbentuk spreoif. Ukuran melanosom ditentukan secara genetik. Kulit

hitam biasanya mengandung melanosom lebih besar dari kulit putih.

Terdapat hubungan antara keratinosit dan melanosit yaitu melanosit bergantung dalam

diferensiasi dan fungsinya. Sekitar 36 keratinosit basal dan suprabasal berdampingan

secara fungsional dengan melanosit. Dengan agregasi tersebut melanosit transfer

pigmen yang terbungkus melanosom pada keratinosit yang terhubung melalui dendrit,

sehingga pigmen didistribusikan melalui lapisan basal dan lapisan atasnya dimana

melindungi kulit dengan mengabsorosi radiasi yang berbahaya. Dengan adanya

keratinosit, melanosom hidup secara individual atau teragregasi ikatan membran

(melanosom kompleks). Distribusi melanosom dalam keratinosi bervariasi pada ras-

ras. Melanosom dalam keratinosit didegradasi oleh enzim lisosom selama diferensiasi

sel dan bergerak ke atas. Beberapa melanosom dapat ada pada startum korneum.

Keratinosit menghasilkan faktor suluble yang mengatur proliferasi melanosit, dendrit

dan melanisasi.Keratinosit menghasilkan faktor pertumbuhan mitogenic untuk

melanosit (TGF-a) dan juga memproduksi faktor penghambat pertumbuhan.

Proliferasi melanosit, melanogenesis , dan juga transfer pigmen juga tergantung dari

faktor hormonal (MSH dan sex hormon), mediator inflaasi dan vitamin D3 yang

disintesis di epidermis.

- Lapisan Kulit dari bawah ke atas secara histologi

1. Stratum basale/ stratum germinativum / Stratum silindrikum / Stratum

pigmentosum tersusun dari sel-sel berbentuk kolumner yang tersusun vertikal pada

perbatasan dermo-epidermal junction.Sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi

reproduktif. Lapisan ini terdiri dari 2 jenis sel yaitu sel sel yang berbentuk kolumnar

dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang

lainnya oleh jembatan antar sel dan sel pembentuk melanin (melanosit) yang

merupakan sel berwarna merah muda dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan

mengandung butir pigmen (melanosom).

2. Stratum spinosum tersusun dari beberapa lapis sel diatas startum basale. Berbentuk

polihedral dengan inti bulat/lonjong. Pada mikroskop biasanya tampak mempunyai

tonjolan sehingga tampak seperti duri yang disebut "prickle cell /spina" dan terlihat

saling berhubungan dan di dalamnya terdapat tonofibril sebagai Intercellular Bridge.

Pada lapisan ini terjadi mitosis.

3. Stratum granulosum. Terdiri 2-4 lapis sel yang rapat dan berbentuk polihedral

rendah atau belah ketupat pipih dan sejajar sumbu panjang permukaan kulit. Dalam

sitoplasma terdapat butir-butir tercat gelap dengan hematoxilin yang merupakan

keratohialin.

4. Stratum lusidum. Lapisan gepeng tanpa inti. Tidak jelas terlihat dan bila terlihat

berupa lapisan tipis yang homogen, terang jernih dan afinitasnya terhadap bahan

warna kecil, inti dan batas sel tak terlihat. Stratum lusidum terdiri dari protein eleidin.

Lebih terlihat di telapak tangan dan kaki.

5. Stratum korneum merupakan lapisan terluar epidermis dimana eleidin berubah

menjadi keratin yang tersusun tidak teratur sehingga serabut elastis dan retikulernya

lebih sedikit sel-sel saling melekat erat terdiri 15-20 lapisan. Terdiri dari epitel gepeng

yang telah mati.

- Lapisan kulit dari bawah ke atas

Lapisan Basal

Lapisan basal/ stratum germinativum aktif membelah, terdiri dari keratinosit bentuk

kolumner yang menempel ke membrana basalis. Sel basal mengandung inti yang

besar.Terdapat organel golgi, retikulum endoplasma halus, mitokondria, lisosom, dan

ribosome yang terdapat pada sitoplasma, adanya vakuola yang terikat membran yang

mengandung melanosom berpigmen yang ditransfer dari melanosit dengan

fagositosis.

Stratum spinosum

Bentuknya spine-like appearance, polihedral dan memiliki inti bulat. Sel bagian atas

stratum spinosum lebih besar, lebih datar dan mengandung organel lamella granules.

Sel pada stratum spinosim mengandung cabang filamen keratin yang besar. Struktur

desmosom abnormal atau rusaknya desmosom mengakibatkan sel menjadi bulat dan

memisah (akantolisis) dan membentuk bula dan vesikel dalam epidermis yang dapt

mengakibatkan eksfoliasi beberpa lapisan epidermis. Perubahan tersebut terdapat

pada pemfigus, dimana pasien memproduksi autoantibodi yang terikat spesifik pada

desmoglein 1 dan 3, atau eksotoksin SSSS yang memotong desmoglein 1.

Stratum granulosum

Terdapat pembentukan komponen / organel dalam programmed cell death dan

pembentukan barier superfisial water impermeable. Pada sel-selnya masil terdapat

adanya organel untuk metabolisme tetapi didominasi oleh granula keratohyalin yang

mengandung Loricrin ( protein evelope cornified cell).

Transisi dari stratum granulosum menjadi cornified cell. Sel granulosum tidak hanya

mensintesis, modifikasi, protein dalam keratinisasi tetapi juga berperan dalam

destruksi yang terprogram. Hal ini terjadi dalam transisi yang singkat dari sel granar

menjadi cornified cell. Perubahan meliputi hilangnya inti dan kandungan seluler

kecuali filamen keratin dan matrix filaggrin.

Stratum Korneum

Transisi lengkap menjadi sel tanduk memberikan proteksi mekanik pada kulit dan

bariier kehilangan cairan dan substansi solubel ke lingkungan. Barier startum

korneum terbentuk dari corneosit rendah lemak tinggi protein dan dikelilingi matrik

ekstraselluler lipid. Sel tanduk yang datar, bentuk polihedral. Bentuknya dan

kandungan selnya untuk mempertahankan integritas startum korneum sehingga dapat

deskuamasi. Ini sel stratum korneum hilang tetapi masih pada pada sel kyang

berkeratinisasi yang immatur (parakeratosis) - psoriasis. Sisa organel terutama

membran dan pigmen melanin terkadang terdapat pada sel normal.

2. Ketebalan dermis, Pembuluh darah di dermis

Ketebalan dermis dari 0.3 - 4 mm. Terdapat jaringan ikat longgar, jaringan ikat

kolagen, fibroblas, makrofag dan sel mast, limfosit, sel plasma, leukosit lainnya.

Source: www.anatomyatlases.org

Pada kulit terdapat banya pembuluh darah dan plexus horizontal yang terletak pada

dermis dan mensuplai adneksa epidermis. Meliputi arteriol/terminal arteriol,

precapillary sphincter, kapiler arteri dan vena, venule postkapiler dan collecting

venule. Pembuluh darah di dermis merupakan cabang kecil dari arteri

musculocutaneus yang menembus lemak subkutan dan memasuki dermis pars

retikularis bagian bawah dimana membentuk plexus arteriolar horizontal. Arteriol

naik ke atas secara vertikal menuju epidermis. Arteriol memiliki 2 lapisan otot polos.

Pada junction antara pars papilaris dan retikularis dermis, terminal arteriol

membentuk plexus subpapillary. Di lapisan ini hanya terdapat sedikit serat elastin dan

1 lapisan otot polos sehingga membentuk precapillary sphincter. Loop kapiler

memanjang dari terminal arteriol pada dermis pars papillare. Kemudian turun ke

bawah membentuk kapiler vena, terbentuk dari plexus subpapilary yang terletak

diatas dan dibawah plexus arteriolar. Kemudian menjadi venule postcapillary.

Postcapillary venule dan plexus subpapillary merespon mediator inflamasi dengan

membentuk celah sehingga terdapat ekstravasasi cairan dan sel.

Sumber: Fitzpatric Dermatolgy in General Medicine Edisi 6

3. Lapisan subcutan terdiri dari apa saja ?

Terdapat jaringan lemak, folikel rambut yang aktif tumbuh, dan terdapat kelenjar

ekrin dan aprokrin. Adiposit berasal dari mesenkim. Terbagi dalam lobulus dan ada

septa. Saraf, pembuluh darah, dan pembuluh limfe terdapat dalam septa. Lemak

subkutan mulai terbentuk trimester 3 fetus dan sempurna pada bayi baru lahir.

Adiposit mensekresi hormon leptin untuk menghasilkan sinyal feedback dalam

regulasi lemak.

Sumber: Fitzpatric Dermatolgy in General Medicine Edisi 6

4. Kelenjar ekrin, apokrin, kelenjar sebaseus. Anatomi, patofisiologi, dan kelainannya.

Sumber: Fitzpatric Dermatolgy in General Medicine Edisi 6

Terdapat 2 kelenjar, yaitu Kelenjar Sebasea dan Kelenjar Sudorifera yang terdiri atas

kelenjar Ekrin dan apokrin

Kelenjar Sebasea

Kelenjar sebasea mulai tumbuh dalam janin pada minggu ke 13 hingga 15 dari

tonjolan folikel rambut. Setelah terbentuk sempurna, galndula tetap menempel pada

folikel rambut melalui sebuah duktus dimana sebum dapat mengalir pada kanalis

folikel hingga mencapai permukaan kulit. Glandula sebasea terdapat pada seluruh

folikel rambut pada tubuh, kecuali pada telapak tangan dan kaki. Glandula sebasea

yang dikenal sebagai Fordyce spots terkadang ada pada epitel mulut dan duktusnya

langsung bermuara pada permukaan.

Glandula sebasea ada yang unilobular, multilobular, dan bervariasi ukurannya

meskipun pada individu yang sama dan area anatomi yang sama. Ukuran terbesar dan

kelanjar yang terpadat terletak pada muka dan kulit kepala.

Kelenjar sebasea mengeluarkan lipid dengan adanya disintegrasi sel-selnya dengan

sebuah proses yang dinamakan sekresi holokrin. Sel yang terluar didalam membrana

basalis merupakan sel yang kecil, berinti dan tanpa lemak. Lapisan ini mengandung

sel yang membelah yang mengisi kembali kelenjar setelah sel-sel hilang selama

proses ekskresi lipid.Sel-sel tersebut pindah ke tengah kelenjar untuk mulai produksi

lipid yang terakumulasi dalam droplet. Pada akhirnya sel-sel menggelembung dengan

droplet lipid dan inti beserta struktur lainnya hilang. Setelah sel mendekat pada

duktus, sel tersebut hancur dan melepaskan kandungannya. Hanya lipid netral yang

mencapai permukaan kulit. Protein, asam nukleat, dan membran fosfolipid digunakan

kembali.Aktivitas kelenjar sebasea tinggi saat baru lahir, tetapi turun dan hampir tidak

berfungsi saat usia 2 hingga 6 tahun. Pada usia 7, sekresi sebum mulai meningkat

hingga remaja. Mulai usia 20-an terdapat penurunan sekitar 23% per 10 tahun pada

pria dan 32% pada wanita.

Sebum mengandung squalen, kolesterol, kolesterol ester, wax ester, dan trigliserid.

Selama perjalan sebum melalui kanalis rambut, enzim bakteri menghidrolisis

beberapa trigliserida, sehingga kombinasi lipid yang mencapai permukaan kulit

mengandung asam lemak bebas. Kelenjar sebasea dikendalikan oleh androgen dan

retinoid, melanokortin, esterogen, progesteron.

Kelainan kelenjar sebasea yaitu acne vulgaris.

Patogenesis terjadinya acne vulgaris yaitu:

1. Penebalan pada lapisan keratin dan tersumbatnya duktus sebasea yang menyebabkan terjadinya komedo tertutup (whiteheads) atau terbuka (blackheads) (berikut akan dijelaskan mengenai komedo).

2. Meningkatnya sekresi sebum.

3. Meningkatnya pertumbuhan bakteri Propionibacterium acnes pada saluran sebasea.

4. Peradangan pada sekitar kelenjar sebasea.

Kelenjar Ekrin

Secara umum, keringan dari kelenjar ekrin merupakan respon fisiologi terhadap

peningkatan suhu tubuh selama latihan fisik atau stres termal dan juga dimana

manusia meregulasi suhu tubuhnya dengan kehilangan panas secara evaporasi.

Kegagalan mekanisme tersebut dapat menimbulkan heat exhaustion, heat stroke,

hipertermia dan kematian. Manusia memiliki 2-4 juta kelenjar keringat ekrin yang

terdistribusi di seluruh permukaan tubuh. Aktivitas sekresi kelenjar ekrin berfungsi: 1)

sekresi ultrafiltrat cairan plasma-like precursor dalam respon terhadap acetilkolin. 2)

reabsorpsi sodium pada kelebihan air oleh ductus, produksi keringat hipotonik. Dalam

kondisi ekstrim, dimana konsumsi air mencapai beberapa liter sehari, fungsi

reabsorpsi ductus berperan penting dalam menjaga elektrolit. Selain itu juga ekskresi

komponen metal berat, substansi organik dan makromolekul.

Anatomi

Paling banyak terdapat pada kaki dan paling sedikit pada punggung. Kelenjar ekrin

berasal dari epidermal ridge sebagai cord sel epitel yang tumbuh ke bawah; kelanjar

apokrin berasal dari bagian atas folikel rambut - solid epitelial bud. Kelenjar ekrin

memiliki 2 lapisan dan lumennya dibentuk pada fetus antara bulan ke 4-8, dan

lumennya melebar menyerupai kelenjar pada dewasa. Terdiri atas 2 segmen, secretory

coil dan ductus.

Regulasi suhu tubuh internal merupakan fungsi tubuh yang fundamental. Area

preoptic hypotalamus berperan penting dalam regulas suhu tubuh; panas lokal pada

hipothalamus preoptic mengaktivasi keringat, vasodilatasi dan nafas cepat, dimana

adanya suhu dingin pada area preoptic mengakibatkan vasokontriksi dan menggigil.

Elevasi suhu di hipotalamus terkait dengan peningkatan suhu badan menghasilkan

stimulus kuat dalam termoregulator respon keringat. Suhu kulit mempengaruhi laju

keringat melalui serat sarat C.

Laju keringat pada tubuh ditentukan oleh jumlah kelenjar yang aktif dan laju keringat

rata-rata. Laju maksimal bervariasi antara 2-20nL/menit/kelenjar.

Komposisi Kelenjar Ekrin

1. Ion inorganik. Kelenjar dibentuk dalam 2 tahap: 1.Sekresi cairan primer

mengandung isotonik NaCL oleh secretary coil 2. reabsopsi NaCl dari cairan oleh

duktus. Selain itu juga terdapat potasium dan HCO3.

2. Air, Laktat, urea, ammonia, asam amino, protein dan protease.

Kelainan kelenjar ekrin dapat terjadi karena berbagai macam sebab, termasuk tidak

berfungsinya pusat kelenjar, perubahan pada ppreganlionic efferent sympathetic

pathways, perubahan sympathetic ganglia atau postganglionic sympathetic fiber;

respon terhadap reseptor farmakologi.

a. Hiperhidrosis(kortikal/emosional,volar,aksilar,hipotalamus, medularis,

spinal, kompensatorik)

Hiperhidrosis adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan sekresi

keringat ekrin, dibagi dua jenis neural dan non neural berdasarkan

mekanisme kerja dan respon yang ditimbulkan.

b. Anhidrosis

Suatu keadaan hilangnya sebagian aktifitas kelenjar keringat. Jarang

terjadi secara menyeluruh sehingga lebih tepat disebut sebagai

hipohidrosis. Biasanya kondisi anhidrosis pada satu tempat diikuti

terjadinya hiperhidrosis kompensatoris pada kelenjar keringat lain yang

berfungsi sempurna. Penyebabnya dibagi 3, yaitu: neuropati, perubahan

tingkat kelenjar non neural perifer dan idiopatik.

c. Miliaria

Suatu keadaan dimana pori-pori keringat tertutup sehingga timbul

retensi keringat di kulit. Terbentuknya sumbat parakeratotik di duktus

diduga akibat lesi pada sel epidermis pembentuk duktus. Lesi terjadi

akibat maserasi yang ditimbulkan air yang berasal dari keringat yang

berlebihan (lingkungan tropis dengan suhu dan kelembaban udara yang

tinggi). Tingkat obstruksi dalam duktus ekrin menentukan tipe miliaria

yang ditimbulkan, ada 3 macam:

Miliaria kristalina

Sumbatan superfisial pada stratum korneum. Vesikel yang

terbentuk menyerupai kristal jernih. Asimtomatik dan vesikel

sifatnya mudah pecah.

Miliaria rubra

Sumbatan terjadi pada epidermis yang lebih dalam. Disertai

gejala eritem dan pruritus akibat vasodilatasi perifer dan

stimulasi reseptor gatal oleh ensim sel epidermis yang rusak.

Lesi ditemukan ekstra folikuler

Miliaria profunda

Sumbatan terjadi pada taut dermoepidermal. Berupa papul

putih dengan diameter 1-3 mm, predileksi di tubuh/ektremitas.

Dapat menimbulkan komplikasi hiperhidrosis fasial

kompensatorik

d. Dishidrosis

Adalah erupsi vesikuler, rekuren non inflamasi pada telapak tangan atau

kaki. Sinonim pomfolik.

Kelenjar Apokrin

Mulai berkembang saat pubertas dari eccrine-like precursor gland dan terdapat pada

axilla dewasa. Distimulasi oleh kolinergik, adrenergik dan laju sekresi nya 10 kali dari

kelenjar ekrin, karena merupakan kelanjar besar. Berperan penting dalam axilary

hiperhidrosis. Ditemukan di axilla dan perineum.

Fungsi

Berfungsi odoriferous, terutama sexual attractant, penanda teritorial dan sinyal

bahaya, dan berperan dalam peningkatan resistensi friksional dan sensibilitas taktil.

Dapat pula untuk produksi pheromon.

Komposisi

Komposisinya milky dan kental tanpa bau ketika pertama kali disekresi. Aksi

bakterial berperan dalam produksi bau. Karena muaranya bersamaan dengan glandula

sebasea maka sekresinya bercampur sebum. Hal ini disebut milky appearance dengan

adanya kanulasi duktus sudosebaceous.

Kelainan kelenjar apokrin meliputi:

Bromhidrosis adalah suatu keadaan dimana bau yang hebat

menusuk hidung keluar dari kulit. Terdapat dua jenis, bromhidrosis

apokrin (akibat penguraian keringat apokrin oleh bakteri Gram

negatif) dan bromhidrosis ekrin (akibat degradasi mikrobiologik

pada stratum korneum yang melunak karena produksi keringat

ekrin yang berlebihan

Kromhidrosis adalah kelainan yang ditandai adanya sekresi

keringat apokrin yang berwarna, ada dua bentuk klinis : fasial dan

aksiler. Terjadinya diduga disebabkan oleh meningkatnya jumlah

ekskresi keringat apokrin diikuti oleh oksidasi yang meningkat

pada lipofuchsin (pigmen bentuk granuler yang normal terdapat

pada kelenjar apokrin)

Hidradenitis supurativa

Hidradenitis supurativa

Definisi : merupakan penyakit kronis supuratif dan sikatrikal pada kulit

lokasi kelenjar apokrin, terutama di aksila dan anogenital.

Etiopatogenesis : pada awalnya terjadi sumbatan keratin pada duktus

apokrin distal diduga karena gesekan (trauma ketika mencukur rambut

atau pakaian yang ketat) atau iritasi bahan kimia (anti persipiran

deodoran), selanjutnya terjadi pelebaran duktus, diikuti masuknya

bakteri ( yang tersering stapilokokus, streptokokus dan e. Coli) yang

kemudian terjebak di bawah tempat yang tersumbat. Bakteri tumbuh

dan berkembang dengan lingkungan nutrisi dalam duktus apokrin.

Selanjutnya terjadi peradangan yang menyolok pada kelenjar apokrin

yang tersumbat.

Manifestasi klinik : Awalnya terjadi bisul eritem yang nyeri tanpa

puncak pustuler, pada daerah apokrin. Biasanya soliter, jika multiple

jarang lebih dari tiga. Dalam beberapa hari menjadi abses yang

membesar dan tanpa terapi akan pecah mengeluarkan cairan purulen

atau seropurulen, pada penyembuhan terjadi fibrosis. Secara

keseluruhan terdapat tiga stadium :

Stadium I

Terjadinya abses soliter, atau bila multipel biasanya terpisah, tanpa

ada jaringan parut atau sinus.

Stadium II

Terjadinya abses yang rekuren dengan sinus-sinus dan sikatrik,

dapat tunggal atau multipel tapi lesi masih terpisah.

Stadium III

Terjadinya abses yang difus dengan sinus-sinus multipel dan saling

berhubungan.

5. Merkel merupakan rabaan halus. Meissner merupakan rabaan kasar.

6. Kelainan histopatologi kulit

Sumber: Fitzpatrick Dermatology in General Medicine edisi 6.

Gangguan Kinetik Sel Epidermis

Homeostatis epidermis diatur oleh: laju mitotik sel germinativum, laju deskuamasi

korneosit, pertumbuhan sel epidermal.

- Akantosis: meningkatnya proliferasi sel ditambah dengan adanya pembesaran sel

germinativum dan meningkatnya laju mitosis sehingga populasi sel epidermis

bertambah yang mengakibatkan epidermis bertambah luas. Dapat disebabkan oleh

virus atau menunjukkan sinyal yang mencapai epidermis dari dermis atau pembuluh

darah. Sehingga pergerseran rasio prliferasi sel yang beristirahat, dengan adanya G1

atau G2 maka meningkatkan turn over epidermis dan meningkatkan volume sel

germinativum yang terletak pada dermo-epidermal junction.

Pada akantosis adanya hubungan epidermis dan jaringan ikat di bawahnya, karena

penebalan epidermis dan pemanjangan rete ridge yang biasanya disertai dengan

pemanjangan papilla jaringan ikat, yang memanjang ke epitelium.

Epidermal atrofi disebabkan oleh adanya penurunan kinetik sel epidermis sehingga

turn over epidermis menurun. Adanya penyusutan volume sel germinativum dan

pendataran rete ridge, epidermis menjadi lebih tipis.

Gangguan kinetik sel epidermis pada arsitektur dan komposisi startum korneum

misalnya hiperkeratosis dimana adanya penebalan startum korneum dikarenakan

meningkatknya produksi atau penurunan deskuamasi corneosyte. Pada ortokeratosis,

stratum korneum tampak normal tetapi adanya perbedaan kohesi dan bentuk pada sel

tanduk. Penebalan startum korneum dapat terjadi oleh adanya startum granulosum

yang immatur.

Gangguan diferensiasi sel epidermis

Parakeratosis yaitu gangguan diferensiasi epidermis dimana keratinisasi yang

dipercepat menghasilkan retensi nuklei piknotik sel epidermis, dan stratum

garanulosumnya masih rudimenter atau belum terdapat seluruhnya, tetapi granulai

kecil ultrastuktural keratohyalin dapat dideteksi. Dapat juga disebabkan diferensiasi

yang tidak sempurna pada sel germinativum postmitotik yang terlihat secara

morfologi pada lapisan epidermis dimana keratinisasi biasanya terjadi secara lengkap

(startum korneum). Dapat juga karena waktu transit sel germinativum post mitotik

nya menurun (normal 14 hari). Parakeratosis epidermis cellophane-stripped menjadi

terlihat secara mikroskopis 1 jam setelah trauma, dimana disini parakeratosis tidak

menunjukkan gangguan diferensiasi, tetapi merupakan hasil dari trauma langsung

seluler. Pada beberapa penyakit kulit, dimana patologi terdapat pada atau sekitar

pembuluh darah superfisial dermis, parakeratosis dapat timbul sebagai fenomena

epidermis sekunder 24 jam setelah erupsi. Pada kasus ini parakeratosis merupakan

sinya yang disampaikan pada sel epidermin lapisan atas bahwa sudah diferensiasi

jauh. Maka, definisi parakeratosis dapat terjadi karena gangguan diferensiasi dan

maturasi dan trauma seluler langsung.

Diskeratosis merupakan korrnifikasi prematur sel pada lapisan epidermis, yang

meiliki sitoplasma eusinofilik dan terbungkus filamen keratin tersusun dalam agregat

sitoplasma. Hal tersebut menghasilkan rusaknya skeleton sitoplasmik dimana

menurunkan kemampuan menyesuaikan bentuk dan membentuk sesuai kebutuhan

keratinosit terdekat. Diskeratosis berhubungan dengan akantolisis, tetapi tidak

sebaliknya. Diskeratosis menunjukkan kerusakan seluler ireversibel. Pada beberapa

penyakit hal ini merupakan ekspresi genetik gangguan keratinisasi dimana filamen

keratin menempel pada tempat asal desmosomal dan beragregasi pada sitoplasma

perinuklear. Contoh: aktinik keratosis, karsinoma sel squamosa. Dapat juga

disebabkan oleh adanya apoptosis atau trauma fisik dan kimia langsung.

Gangguan koherensi epidermal

Disebabkan ketidakseimbangan pembentukan dan hilangnya hubungan interseluler.

Kohesi epidermal yang mengatur gerakan sel epidermis. Baik desmosom dan

substansi interseluler mengatur kohesi interseluler.

Vesikulasi: hilangnya kohesi antara sel epidermis dan secondary influx caran dari

dermis.

Cavitas intraepidermal : adanya kematian sel dan lisis sel epidermis.

Spongiosis: hilangnya kohesi (sekunder) antara sel epidrmal karena influx cairan

jaringan pada epidermis, misalnya eksudat serous dari dermis. Jika semakin

bertambah maka sel ruptur dan lisis dan terbentuk mikrcavitas (vesikel spongiotic).

Gabungan mikrokavitas membentuk bula. Sel epidermis juga dipisahkan oleh leukosit

yang mengganggu kohesi intraepidermal. Karena adanya akumulasi leukosit PMN

maka akan membentuk pustul.

Akantolisis: Kehilangan kohesi (primer) sel epidermis. Dimulai dari pemisahan

interdesmosom sel membran keratonosit,diikuti hilangnya desmosom. Sel intak tetapi

tidak menempel. Adanya gaps interseluler maka terjadi influx cairan dari dermis dapat

terbentuk di suprabasal, midepidermal, atau subcorneal.

Akantololisis bisa terjadi pada pemfigus dimana terdapat interaksi autoantibodi dan

determinant antigen pada membran keratinosist dan dimediasi oleh epidermal

protease.

Gangguan Kohesi Dermal-Epidermal

Gangguan pada zona ini biasanya terjadi karena gangguan kohesi dermal-epidrmal

dan menimbulkan lepuh. Bula / lepuh tersebut biasanya terdapat subepidermal

(mikroskopik). Bula subepidermal dapat terjadi di epidermal seperti pada

epidermolisis bullosa simplex. Pada pemfigoid bulosa terdapat celah melalui lamina

lucida membrana basalis yang disebabkan autoantibodi terhadap antigen pada

cytomembran di sel basal.

Kelainan histopatologi epidermis

1. Hiperkeratosis adalah penebalan stratum korneum.

Sebagai contoh callus, clavus.

a. Parakeratosis.

b. Ortokeratosis dengan inti sel-sel stratum yang masih ada. Oleh karena

sel-sel tersebut sehingga bila kena sinar matahari akan terlihat pantulan

sinar seperti mika (oleh karena ada pembiasan sinar). Contoh lesi pada

psoriasis.

2. Hipergranulosis yaitu penebalan stratum granulosum.

3. Akantosis yaitu penebalan stratum spinosum.

4. Hiperplasia yaitu penebalan epidermis akibat adanya pertambahan jumlah sel.

5. Hipoplasia yaitu suatu keadaan dimana epidermis yang menipis akibat

berkurangnya sel-sel.

6. Hipertrofi adalah epidermis yang bertambah tebal dengan adanya sel-sel yang

bertambah besar.

7. Atrofi adalah keadaan dimana epidermis mengalami penipisan karena sel-selnya

mengecil.

8. Spongiosis adalah kelainan dengan adanya pengumpulan cairan di ruang antar

sel yang satu dengan sel yang lain menjadi renggang.

9. Degenerasi balon adalah sel-sel epidermis membulat akibat odemanya sel-sel.

10. Eksositosis adalah suatu keadaan adanya sel-sel radang di dalam epidermis.

11. Sel Diskeratotik adalah suatu kelainan keratinisasi sel epidermis yang lebih awal.

Dimana sitoplasma menjadi eosinofil dan intinya menjadi lebih kecil.

12. Nekrosis adalah kematian sel atau jaringan pada makhluk hidup.

13. Degenerasi hidropik adalah adanya ruangan berisi cairan di atas atau dibawah

stratum basal yang kemudian bergabung menjadi satu sehingga merusak stratum

basal yang teratur seperti pagar menjadi tidak teratur.

14. Cleft adalah adanya suatu ruangan yang tidak berisi cairan.

Kelainan histopatologi dermis:

1. Papilomatosis adalah papil-papil yang tumbuh secara berlebihan dan melebihi

permukaan kulit.

2. Degenerasi hialin.

Peristiwa dimana serabut-serabut kolagen menjadi satu dan berwarna

kemerah-merahan.

3. Fibrosis.

Pertumbuhan serabut-serabut kolagen dimana susunan anyaman serabut ini

berubah dan jumlah sel-sel fibroblaspun bertambah.

4. Sklerosis.

Serabut-serabut kolagen bertambah disertai dengan perubahan susunan

anyaman dan jumlah sel-sel fibroblas yang berkurang.

7. Obat teratogenik di kulit dan kelamin

Obat teratogenik yang digunakan dalam Dermatology (www.fda.gov)

1. Acitetin

2. Finasteride

3.Fluorouracil

4.Griseovulvin

5. Goserelin

6. Isotretinoin

7. Methotrexate

8. Podophyllin

9. Stanozolol

10. Tazaroten

11. Thalidomid

8. Riwayat sosial dan ekonomi

Riwayat sosial penting untuk memahami latar belakang pasien, pengaruh penyakit

yang diderita terhadap pasien sendiri dan keluarga, pekerjaan juga berisiko

menimbulkan penyakit tertentu. Berdasarkan Teori L.Blum mengenai 4 faktor yang

berpengaruh terhadap kesehatan salah satunya yaitu lingkungan yang meliputi sosial,

budaya, pendidikan, dan ekonomi. Status ekonomi erat kaitannya dengan kemampuan

seseorang untuk memenuhi kebutuhan gizi, pakaian dan perumahan sehat serta

kebutuhan lain yang berkaitan dengan pemeliharaan kesehatan.

9. Anamnesis menurut Fitzpatrick

Lebih menekankan pada pemeriksaan pasien sebelum mendapatkan riwayat pasien

(anamnesis), karena 1) Ketepatan diagnosis lebih tinggi saat pemeriksaan visual, 2)

Dugaan tersebut mempunyai kekuatan untuk mengeliminasi pertimbangan penting

mengenai Dfferential Diagnosis, 3) Lesi dan erupsi dermatologi sangat jelas sehingga

riwayat pasien tidak diperlukan untuk diagnosis.

Namun, beberapa riwayat pasien diagnosis untuk mencegah kesalahan dalam

mendiagnosa. Riwayat tersebut sebaliknya dapat digunakan untuk panduan dalam

pemeriksaan selanjutnya atau memperbaiki pemeriksaan yang dilakukan. Riwayat

dalam penyakit kulit harus meliputu onset, deskripsi munculnya lesi pertama kali,

detail pertumbuhan dan perluasan lesi. Dalam memperoleh riwayat, pertanyaan secara

hati-hati perlu dilakukan dalam menjelaskan hubungan antara onset erupsi pertama

kali atau rekurensi pada 1) pekerjaan pasien; 2) terapi yang diperoleh pasien

sebelumnya baik pada dokter maupun pengobatan sendiri; 3) diagnosis dan terapi dan

bagaimana hasilnya; 4) pengalaman pasien dengan resep maupun terapi non resep

yang didapat; 5)paparan terhadap sinar matahari dan variasi iklim; 6) lingkungan

termasuk kontak dengan tumbuhan, hewan, kimia, metal; 7)keadaan fisiologi seperti

menstruasi dan kehamilan dan 8) makanan.

Dan juga harus didapatkan riwayat penggunaan obat baik secara oral maupun

parenteral.

Source: Fitzpatrick Dermatology in General Medicine edisi 6.

10. Kelainan kulit pada pasien Diabetes Melitus

Pada Diabetes Melitus, hiperglikemia menyebabkan Nonenzymatic Glycosylation

(NEG) termasuk pada kolagen. NEG menyebabkan pembentukan Advanced

Glycosylation End Products (AGEs) yang bertanggung jawab pada penurunan

solubilitas asam dam pencernaan colagen kulit. Karena adanya akumulasi AGEs maka

kulit pasien diabetes menjadi tebal dan adanya keterbatasan gerak pada sendi.

Source: Fitzpatrick Dermatology in General Medicine edisi 6.

11. Hubungan menggaruk dan gatal

Menggaruk Memodulasi dan Meregulasi Gatal

Tindakan menggaruk (scratching) merupakan tindakan yang mengaktivasi serabut

saraf A- termielinasi yang akan menekan proses rangsang gatal di tingkat substansia

gelatinosa korda spinalis dan mengaktivasinya. Mekanisme modulasi gatal pada

umumnya menggunakan sistem gerbang (gated mechanism). Selain itu, akar dorsal

juga menerima sinyal inhibisi dari daerah periakuaduktus otak tengah. Selain itu,

menggaruk akan merangsang serabut saraf C polimodal yang akan menimbulkan

impuls nyeri dan menginhibisi timbulnya impuls gatal.

Sumber: Moschella SL. Hurley HJ. (editor). Dermatology: third edition

12. Komunitas yang mudah memunculkan skabies

Faktor predisposisi skabies: kepadatan penduduk, imigrasi, kebersihan yang buruk

dan kontak seksual.

Source: repository USU.

13. Cara pemakaian Gentamycin cream

Panduan umum dalam memberikan antibiotik topikal

Berikan antibiotik topikal tipis pada kulit, sebagai gold standar yaitu ujung jari, dan

secara umum, tidak boleh digunakan lebih dari 3 kali dalam sehari.

Sumber: http://www.gulfdermajournal.com/pdf/2010-04/1.pdf