TUGAS UJIAN NEURO ANESTESI II

PENGUJI : dr. SUDADI, SpAn, KNA

Nama Residen : Fauzi Abdillah S

Penatalaksanaan Peningkatan Tekanan Intrakranial

Hematom epidural yang luas, subdural atau intraserebral atau lesi massa yang signifikan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan mengganggu aliran darah otak. Untuk mencegah cedera otak sekunder, tindakan pembedahan evakuasi darurat harus segera dilakukan.

Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan edema otak masif walaupun tidak disertai oleh perdarahan intrakranial. Pada kasus ini diindikasikan tindakan kraniektomi dekompresi dan duroplasti. Fraktur tengkorak depresi atau terbuka yang disertai robekan dura memerlukan terapi pembedahan dalam waktu 6 jam atau lebih dini jika disertai perdarahan yang signifikan.

Semua pasien dengan cedera kepala berat harus ditransfer ke ruang rawat intensif, baik dari ruang gawat darurat maupun sesudah pembedahan. Penatalaksanaan pasien CKB pada dasarnya sama dengan semua pasien critically ill patients.. Since an increase in intracranial pressure represents the most common complication and is frequently associated with further deterioration of the patient’s state, we will especially focus on the current treatment strategies regarding this condition.

Nilai normal tekanan intrakranial adalah antara 8 – 10 mmHg, tetapi pada paska cedera kepala berat nilai TIK dibawah 15 mmHg dapat diterima.

Tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranialNyeri kepalaMual dan muntah PapilledemaDilatasi pupil unilateral Paralisis oculomotor atau abducens Penurunan tingkat kesadaran Pernapasan ireguler Pergeseran garis tengah (0,5 cm) atau penekanan otak akibat dilatasi ventrikel (CT scan atau MRI)

Pada TIK < 20 mmHg, terapi tidak diberikan bila CPP masih lebih besar dari 70 mmHg (9.3 kPa). Peningkatan TIK lebih dari 20 mmHg dapat saja dilakukan tindakan konservatif selama CPP lebih dari 70 mmHg (9.3 kPa) tanpa tanda-tanda herniasi. Peningkatan TIK biasanya dikelola dengan algoritma anak tangga dibawah ini.

Mekanisme untuk mengendalikan TIK :

Memanipulasi hubungan kurva MAP – CBF sebagai respon autoregulasi Mengurangi volume (air) intraseluler otak Hyperosmolar Therapy Memanipulasi hubungan CMRO2 – CBF sebagai respon autoregulasi Mengendalikan reaktifitas CBF terhadap pCO2

Reduksi massa intrakranial secara pembedahan Mengurangi cedera reperfusi

Bagan Penatalaksanaan Peningkatan TIK

Terapi First-tier mencakup dibawah ini :

Drainase LCS secara inkremental melalui kateter intraventrikuler. Diuresis dengan mannitol 0,25 – 1,5 mg/kg bolus intravena dalam 10 menit; data

penelitian merekomendasikan dosis maksimal. Mannitol menurunkan TIK dengan mekanisme mengurangi edema otak dan memperbaiki aliran darah otak (CBF). Pada tahap awal resusitasi dapat menyebabkan hipotensi. Status cairan (euvolemia atau sedikit hipervolemia) harus terjamin dan terpelihara selama terapi mannitol, osmolaritas serum juga selalu dimonitor pada nilai > 320 mOsm/L.

Moderate hyperventilation (untuk mencapai Paco2 35 – 40 mm Hg) juga dapat menurunkan TIK dengan mengurangi CBF. Hiperventilasi sebaiknya dipakai bila penurunan status neurologik akut atau peningkatan TIK refrakter terhadap drainage LCS dan terapi mannitol.

Terapi second-tier meliputi :

Aggressive hyperventilation dengan target Paco2 < 30 mm Hg mungkin diperlukan untuk peningkatan TIK yang refrakter terhadap terapi first-tier. Pemantauan saturasi oksigen vena jugularis (Sjo2) atau oksigenasi otak direkomendasikan selama hiperventilasi agresif karena beresiko gangguan metabolisme oksigen karena penurunan CBF. Persentase perubahan Sjo2 :

< 40% ~ CBF pada level iskemik. 40% - 60% ~ hipoperfusi. 60% - 75% dalam batas normal. 75% - 90% ~ hiperperfusi. > 90% merupakan tanda terhentinya CBF dan brain death.

Perubahan Sjvo2 sebagai respon terapeutik bermanfaat sebagai penanda adekuasi dan kelayakan (appropriateness) intervensi.

Pemberian barbiturat dosis tinggi dapat menurunkan TIK dengan menurunkan CBF dan metabolisme otak pada pasien yang refrakter dengan terapi first-tier. Cara ini boleh diberikan pada pasien dengan kondisi hemodinamik yang stabil dan kemungkinan kesembuhan yang tinggi. Terapi diawali dengan pentobarbital 10 mg/kg bolus intravena dalam waktu > 30 menit diikuti bolus 5 mg/kg/jam selama 3 jam, kemudian infus 1 – 3 mg/kg/jam. Kecepatan infus dititrasi hingga tercapai burst suppression pada elektroencephalografi (EEG) bedside. Komplikasi koma barbiturat adalah depresi miokard dan hipotensi.

Kraniektomi dekompresi terbukti dapat menurunkan TIK dan memperbaiki beberapa parameter fisiologik tetapi bukan survival rate pasien.