TUGAS MAKALAH KEPERAWATAN ANAK II VENTRIKEL SEPTUM DEFEK (VSD) diajukan guna memenuhi tugas makalah keperawatan anak II mahasiswa semester VI Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Jember

oleh: Mayang Anggun Pertiwi Rahayu Dyah Lestarini Siska Ari Puspitasari Khofi Hadidi 072310101005 072310101020 072310101036 072310101059

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2009

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SwT karena atas segala rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Ventricular Septal Defect (VSD). Makalah ini disusun untuk melengkapi tugas mata kuliah Keperawatan Anak II pada semester VI (genap) pada Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Jember. Pembuatan makalah ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak. Untuk itu kami ingin menyampaikan terimakasih kepada : 1. dr. Nugraha W Cahyana, Sp.M., selaku Ketua Program Studi Ilmu Keperawatan, Universitas Jember. 2. Ns. Dini Kurniawati S.Kep, selaku Koordinator mata kuliah Keperawatan Anak II pada Program Studi Ilmu Keperawatan, Universitas Jember, yang telah meluangkan waktunya untuk memberikan kritikan yang sifatnya membangun. 3. teman-teman seangkatan dan seperjuangan Perawat 2006 dan semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu, terima kasih untuk kalian semua. Demi kesempurnaan makalah ini, kami mengharapkan berbagai masukan berupa saran dan kritik dari para pembaca. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua.

Jember, April 2010

Penulis

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30% dari semua jenis penyakit jantung bawaan. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonates, karena pada minggu-minggu pertama bising yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan sembarangan.

1.2 Tujuan 1.2.1 Tujuan umum Mahasiswa keperawtan mampu memahami asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan jantung bawaan ( VSD ) . 1.2.2 Tujuan khusus Mahasiswa keperawatan dapat : a. Menjelaskan pengertian ventrikel septum defek. b. Menyebutkan penyebab ventrikel septum defek c. Menyebutkan gambaran klinis dari ventrikel septum defek d. Menjelaskan patofisiologi dan patway ventrikel septum defek e. Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diaonostik VSD f. Menyebutkan komplikasi VSD g. Menjelaskan penatalaksanaan VSD h. Menjelaskan asuhan keperawatan pada anak dengan VSD

BAB II TINJAUAN MEDIS 2.1 Definisi Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. VSD adalah contoh lain dimana gejala-gejala berhubungan dengan kerusakan yang berat mengingat VSD adalah suatu lubang didinding antara kedua ventricles. Ketika kerusakannya kecil, anak-anak tidak menderita gejala-gejala, dan satu-satunya tanda VSD adalah suara desiran jantung yang keras. Jika lubangnya besar, bayi dapat mengembangkan gagal jantung, kurang gizi dan pertumbuhan yang lambat. Pada kasus-kasus yang lebih maju dengan pengembangan pulmonary hypertension yang permanen (kenaikan tekanan darah yang parah pada arteri-arteri dari paru-paru), cyanosis dapat berkembang. Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagian bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau defect pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel; aliran darah pada arteri pulmonalis lebih

banyak; tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek. 2.2 Klasifikasi Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan kelainan hemdinamik serta klasifikasi anatomik. a. Berdasarkan kelainan hemodinamik: 1. Defek kecil dengan tahanan paru normal Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status kardivaskular masih dalam batas normal. 2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalman hipertrofi dan dilatasi. 3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di samping beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering merupakan stadium awal dari hipertensi pulmonal yang ireversibel. 4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler parutanpa melalui fase hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan

meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger). b. Berdasarkan letak anatomis : 1. Defek daerah pars membranasea septum disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek perimembran dengan perluasan ke daerah trabekular. 2. Defek muskular dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet, defek muskular trabekular. 3. Defek subarterial Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas krista supraventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena banyak terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada defek ini adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut (dalam kedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal. 2.3 Etilogi Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.

VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD: 1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil 2. Gizi ibu hamil yang buruk 3. Ibu yang alkoholik 4. Usia ibu diatas 40 tahun 5. Ibu menderita diabetes. Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Faktor yang berpengaruh adalah : 1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik. 2. Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ). 2.4 Manifestasi klinik Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system sirkulasi menyebabka infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini yang memerlukan pengobatan medis intensif. Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi : 1. VSD kecil Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besranya defek bukan satu-satuny factor yang mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal

walaupun terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal, hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayaya. Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun. Tidak diperlukan kateterisasi jantung Pemeriksaan Fisik : a. Palpasi : Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. b. Auskultasi : Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras, split sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolitik yang kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar, digolongkan dalam bising kebocoran. Pemeriksaan Penunjang b. Elektrokardiorafi Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal. c. Radiologi Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih. 2. VSD sedang Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya. Kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.. Defek 5 10 mm. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu. Mudah

menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan. Takipnue, retraksi, serta bentuk dada normal. Pemeriksaan Penunjang a. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan , tetapi kiri lebih meningkat b. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis 3. VSD besar Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. Sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan tumbuh kembang. Pemeriksaan Fisik : 1. Inspeksi : Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik. 2. Palpasi : Impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan katup pulmonal jelas teraba pada sela iga menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus

III kiri dekat sternum. Teraba getaran bising pada dinding dada. Pada defek sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan. Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan. 3. Auskultasi : Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri. Pemeriksaan Penunjang 1. Elektrokardiorafi Pada 2. Radiologi Pada VSD besar akan menunjukkan: a. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang. b. pembesaran atrium kiri. c. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen. d. ada corakan pembuluh darah yang berlebih Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain : 1. Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan; dengan tumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD sedang-besar akan mengalami hambatan tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF, dan intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi biventrikular

dengan nyata. 2. Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar maksimal di LLSB (tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat terlihat pada LLSB. Adanya rumble diastolik di daerah apeks merupakan indikasi adanya L R melalui defek. Bunyi jantung S2 dapat terpisah (split), dan intensitas P2 meningkat jika sudah terjadi hipertensi pulmonal. 3. Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD, tersering pada jenis VSD trabekular kecil. Dan umumnya terjadi pada tahun pertama kehidupan. Defek besar cenderung mengecil sesuai pertambahan umur. VSD inlet dan infundibulum tidak akan mengecil atau menutup. Gagal jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar setelah berumur 6-8 minggu (setelah tahanan vaskuler paru menurun). PVOD dapat bermanifes pada bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak mengalami R L shunt sebelum memasuki dekade kedua umurnya. 4. Sesak nafas 5. Bayi sulit menyusui 6. Keringat yang berlebihan 7. Berat badan yang tidak bertambah 8. Asimtomatik pada VSD kecil 9. Takipneu, ISPA berulang 10. Kemampuan minum berkurang/lekas lelah 11. Pertumbuhan bayi terhambat

2.5 Patofisiologi Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Kira kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira kira 50 % - 60% anak anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger)

2.6 PATHWAYS Faktor Eksogen Faktor Endogen Ventrikel Septum Defek Pirau Ventrikel Kiri ke ventrikel kanan Volume ke paru-paru meningkat Volume sekuncup turun Tekanan ventrikel kanan meningkat Hipertropi otot ventrikel kanan COP menurun Hipertropi pulmonal Aliran darah ke paru meningkat Worklood Kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk metabolisme tubuh tidak seimbang Takipnoe sesak nafas pada saat aktivitas (bermain) Fibriotik katup arteri pulmonal

Atrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan worklood Berat badan sukar naik Intoleransi Aktifitas Aliran darah balik ke ventrikel kiri Pembesaran atrium kanan Darah CO2 dan O2 bercampur Penurunan curah jantung 2.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan foto pada pasien dengan DSV kecil biasanya memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit meningkat. Pada defek sedang, tampak kardiomegali srdang denagn kon us pulmonalis yang menonjol, peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran pembuluh darah di sekitar hilus. Pada defek besar tampak kelainan yang lebih berat, dan oada defek besar dengan hipertensi pulmonal. Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apapun harus dilakukan dengan hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada bayi dan anak dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali normal atau sedikit terdapat peningkatan aktifitas ventrikel kiri. Gambaran EKG pada neonates dengan defek sedang dan besar juga normal, namun pad abayi yang lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan kelainan. Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di tempat-tempat tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu untuk menentukan letak serta ukuran defek septum ventrikel di samping

untukmenentukan kelainan penyerta.

Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi sistemik. Operasi harus dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih besar dari2. 2.7 Penatalaksanaan Terapi 1. Pada VSD kecil : . VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi anak. Berikan antibiotik seawal mungkin . Vasopresor atau vasodilator adalah obat obat yang dipakai untuk anak dengan VSD dan gagal jantung misal dopamin ( intropin ) memiliki efek inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi. Sedang isoproterenol ( isuprel ) memiliki efek inotropik posistif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan / penyatuan arteri pulmonar. Pembedahan tidak ditunda sampai melewati usia prasekolah. 2. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. 3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen : biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat

ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. 4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. 5. Antibiotic profilaksis mencegah endokarditis p[ada tindakan tertentu 6. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun 7. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan baik, BB .15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. 2.8 Komplikasi 1. Gagal jantung kronik 2. Endokarditis infektif 3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary 4. Penyakit vaskular paru progresif 5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan membesar 6. Kelainan fungsi ventrikel 7. Gagal jantung

2.9 Prognosis 1. Dengan bertambahnya umur VSD mengecil, bahkan menutup 2. Sebagian besar menutup pada 2 tahun pertama pada VSD kecil 3. Lebih dari 2 tahun tidak menutup menetap 4. Defek sedang & besar gagal jantung

BAB III. ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajian 1. Identitas klien 2. Riwayat kesehatan sekarang 3. Riwayat kesehatan dahulu, penyakit keturunan, penyakit kelamin misalnya syphilis. 4. Riwayat perkawinan 5. Riwayat kehamilan, yaitu penyakit yang pernah diderita yang dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin seperti hipertensi, DM, Rubella, khususnya bila terserang pada trimester 1, merokok selama hamil, obat-obatan yang diminum selama hamil, sebelum hamil ikut KB atau tidak, KB yang pernah digunakan. 6. Gejala yang timbul : a. Sesak nafas atau dispnea b. Palpitasi c. Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba akibat penurunan aliran darah keota Edema d. Cyanosis e. Bayi malas minum 7. Pemeriksaan fisik, meliputi : inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi 3.2 Diagnosa 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung. 2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac output 3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. 5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak. 3.3 Intervensi 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung Tujuan : curah jantung dalam batas normal Intervensi : a. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit Rasional : memberikan data untuk evaluasi intervensi dan memungkinkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi. b. Tegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger) Rasional : mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang tepat. c. Berikan obat obat digitalis sesuai order Rasional : obat obat digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung sehingga cardiak outpun meningkat / sekurang kurangnya klien bisa beradaptasi dengan keadaannya. c. Berikan obat obat diuretik sesuai order Rasional : mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga kerja jantung akan lebih ringan. 2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac output Tujuan : Gangguan perfusi jaringan teratasi Intervensi : a. Observasi frekuensi bunti jantung b. Observasi adanya sianosis c. Beri oksigen sesuai kebutuhan d. Kaji kesadaran anak

e. Observasi TTV f. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi 3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. Tujuan : Gangguan tumbang teratasi Intervensi a. Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik. Rasional : mengetahui perubahan berat badan. b. Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat tidur. Rasional : tidur dapat mempercepat pertumbuhan dan perkembangan anak. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. Tujuan : Aktivitas anak normal Intervensi : a. Anjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang ringan. Rasional : melatih klien agar dapat beradaptasi dan mentoleransi terhadap aktifitasnya. b. Bantu klien untuk memilih aktifitas sesuai usia, kondisi dan kemampuan. Rasional : melatih klien agar dapat toleranan terhadap aktifitas. c. Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas Rasional : mencegah kelelahan berkepanjangan . 5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori. Tujuan : nutrisi anak terpenuhi Intervensi :

a. Hindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien Rasional : menghindari kelelahan pada klien b. Libatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien Rasional : klien diharapkan lebih termotivasi untuk terus melakukan latihan aktifitas c. Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi sering Rasional : jika kelelahan dapat diminimalkan maka masukan akan lebih mudah diterima dan nutrisi dapat terpenuhi d. Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium, memberikan zat besi. e. Sediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat. f. Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan Rasional : anak yang mendapat terapi diuretik akan kehilangan cairan cukup banyak sehingga secara fisiologis akan merasa sangat haus. 3.4 Implementasi 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung Implementasi : a. Mengobservasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit b. Menegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger) c. Memberikan obat obat digitalis sesuai order d. Memberikan obat obat diuretik sesuai order 2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan cardiac output Implementasi: a. Mengobservasi frekuensi bunti jantung b. Mengobservasi adanya sianosis c. Memberi oksigen sesuai kebutuhan

d. Mengkaji kesadaran anak e. mengobservasi TTV f. Mengkolaborasikan dengan dokter untuk pemberian terapi 3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. Implementasi a. Memonitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama dan didokumentasikan dalam bentuk grafik. b. Mengijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat tidur. 4.. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel. Implementasi: a. Menganjurkan klien untuk melakukan permainan dan aktivitas yang ringan. b. Membiarkan klien untuk memilih aktifitas sesuai usia, kondisi dan kemampuan. c. Memberikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas 5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saamakan dan meningkatnya kebutuhan kalori. Implementasi : a. Menghindarkan kegiatan perawatan yang tidak perlu pada klien b. Meliibatkan keluarga dalam pelaksanaan aktifitas klien c. Menghindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi sering d. Mempertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium, memberikan zat besi. e. Menyediakan diet yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.

f. Jangan batasi minum bila anak sering minta minum karena kehausan

3.5 Evaluasi

No 1

Diagnosa

Evaluasi

Penurunan curah jantung yang S : berhubungan malformasi jantung. . dengan O: TTV dbn A: Intervensi berhasil P: Lanjutkan intervensi

2

Gangguan berhubungan

perfusi

jaringan S: dengan O: TTV dbn A: Intervensi berhasil

penurunan cardiac output 3

P: Lanjutkan intervensi Gangguan pertumbuhan dan S: perkembangan berhubungan O: TB dan BB anak naik, anak dapat dengan tidak adekuatnya suplai beraktivitas oksigen dan zat nutrisi ke A: Intervensi berhasil jaringan. P: Pertahankan intervensi aktivitas S: dengan O: anak dapat beraktivitas antara A: Intervensi berhasil

4

Intoleransi berhubungan ketidakseimbangan

pemakaian oksigen oleh tubuh P: Pertahankan intervensi dan suplai oksigen ke sel.

5

Perubahan nutrisi kurang dari S: kebutuhan tubuh berhubungan O: BB meningkat dengan kelelahan pada saat A: Intervensi berhasil makan dan meningkatnya P: Lanjutkan intervensi kebutuhan anak BAB IV PENUTUP

4.1. Kesimpulan Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak Ventrikel septum defek (VSD) yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD juga adalah suatu defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak di bawah katup aorta dan dapat terjadi pula pada pars muscolorum. VSD perimembraneus dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun pulmonal, keadaan ini disebut doubly commited vsd . VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple, vsd muskuler yang multiple disebut swiss cheese vsd VSD adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih, yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Untuk menghindari atau mencegah penyebab dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan sembarangan. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosusTetralogi Fallot. Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri

pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. 4.2 Saran VSD adalah suatu kelainan jantung bawaan yang cukup mengancam jiwa anak. Orang tua sebaiknya bias mendeteksi sedini mungkin kemungkinankemungkinan yang bias terjadi agar anak bias mendapat pertolongan dan pengobatan segera.

DAFTAR PUSTAKA Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mansjoer, Arief M. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius. Schwartz, William M. 2004. Pedoman Klinis Pediatric. Jakarta: EGC