TUGAS MAKALAH

FARMAKOTERAPI KELENJAR TIROID

DISUSUN OLEH

NAMA : JABARUDDIN

NIM : 11 01 045

DITUJUKAN SEBAGAI TUGAS PORTO FOLIO

DALAM RANGKA MATAKULIAH

FARMAKOTERAPI II

SEMESTER AKHIR 2013/2014

PROGRAM STUDI S1 FARMSI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI

MAKASSAR

2013

1

DAFTAR ISI

Halaman Sampul

Kata Kengantar

Daftar Isi

BAB I Pendahuluan

BAB II Pembahasan

A. Pengertian Kelenjar Tiroid

B. Fisiologi Kelenjar Tiroid

C. Hormon Tiroid

D. Gangguan kelenjar Tiroid

E. Jenis-jenis Obat dan Pemilihan Obat

BAB III Penutup

A. Kesimpulan

B. Saran

Daftar Pustaka

1

BAB I

PENDAHULUAN

Kelenjar tiroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm,

yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan

faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul

divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami

decencus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk

sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada

umumnya duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada beberapa

keadaan masih menetap, atau terjadi kelenjar disepanjang jalan ini, yaitu antara

letak kelenjar yang seharusnya dengan basis lidah. Dengan demikian sebagai

kegagalan desensus atau menutupnya duktus akan ada kemungkinan terbentuk

kelenjar tiroid yang abnormal , persistensi duktus tiroglosus, tiroid lingual, tiroid

servikal, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan memberikan tiroid substernal.

Branchial pouch keempat pun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid dan

merupakan asal sel-sel parafolikuler atau sel C yang memproduksi kalsitonin.

Kelenjar tiroid memfasilitasi pertumbuhan dan marturasi normal dengan

cara mempertahankan tingkat metabolism dalam jaringan sehingga tetap optimal

untuk menjalankan fungsi normalnya. Kelejartiroid memproduksi hormone tiroid,

yang akan disimpan sebagai residu asam amaino dari tiroglobulin. Tiroglobulin

memrupakan glikoprotein yang menempati sebagian besar folikel koloid kelenjar

tiroid.

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan

empat mekanisme : yaitu sumbu hipotalamus -hipofisis-tiroid klasik, di mana

hormon pelepas -tirotropin hipotala mus (TRH) merangsang sintesis dan

pelepasan dari hormon perangsa ng-tiroid hipofisis anterior (TSH), yang

kemudian pada gilirannya meran gsang sekresi hormon dan pertu mbuhan oleh

kelenjar tiroid; kemudian deio dininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi

efek dari T4 dan T3; autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid

sendir i dalam hubung annya dengan suplai iodinnya; dan stimulasi atau inhibisi

dari fungsi tiroid oleh autoantibodireseptor TSH .

1

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid adalah salah satu dari kelenjarendokrin terbesar pada

tubuh manusia. Kelenjar ini dapat ditemui di bagian depan leher, sedikit di

bawah laring. Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh

membakar energi, membuat protein, dan mengatur sensitivitas tubuh terhadap

hormon lainnya. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berukuran besar yang

terletak di dalam leher, menempel pada trakea di bawah laring.

Kelenjar Tiroid terdiri dari 2 lobus, sebelah kanan dan kiri.Keduanya

dihubungkan oleh suatu struktur yaitu ismus.Setiap lobus berbentuk seperti

buah pir.Kelenjar tiroid mempunyai satu lapisan kapsul yang tipis dan

pretacheal fascia.Terdiri atas 2 buah lobus yang terletak disebelah kanan dari

trakea diikat bersama oleh jaringan tiroid dan yang melintasi trakea di sebelah

depan. Merupakan kelenjar yang terdapat di dalam leher bagian depan bawah,

melekat pada dinding Taring.Atas pengaruh hormon yang dihasilkan oleh

kelenjar hipofise lobus anterior, kelenjar tiroid ini dapat memproduksi hormon

tiroksin.Adapun fungsi dari hormon tiroksin; mengatur pertukaran

zat/metabolisme dalam tubuh dan mengatur pertumbuhan jasmani dan rohani.

Struktur kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel-vesikel yang

dibatasi oleh epitelium silinder, disatukan oleh jaringan ikat.Sel-selnya

mengeluarkan sera, cairan yang bersifat lekat yaitu; Koloidae tiroid yang me-

ngandung zat senyawa yodium dan dinamakan hormon tiroksin.Sekret ini

mengisi vesikel dan dari sini berjalan ke aliran darah baik langsung maupun

melalui saluran limfe.

Fungsi kelenjar tiroid, terdiri dari:

1. Bekerja sebagai perangsang proses oksidasi.

2. Mengatur penggunaan oksidasi.

3. Mengatur pengeluaran karbondioksida.

4. Metabolik dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan.

5. Pada anak mempengaruhi perkembangan fisik dan mental

1

B. Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid memfasilitasi pertumbuhan dan marturasi normal

dengan cara mempertahankan tingkat metabolism dalam jaringan sehingga

tetap optimal untuk menjalankan fungsi normalnya. Dua hormon tiroid yang

utama adalah triidothyronine (T3; bentuk yang paling aktif) dan tyroxine (T4).

Kelenjar tiroid (Glandula thyreoidea) yang pada orang dewasa beratnya kurang

lebih 30 g, dengan dua lobus tepid an lobus tengah yang sempit menangkup

pada saluran pernapasan (trakea) dekat sebelah bawah tulang rawan tiroid.

Umumnya lobus tepi kanan terbentuk lebih baik dari pada lobus tepi

kiri.Disamping itu, dalam kira-kira 15% kasus, didepan tulang rawan tiroid

ditemukan suatu lobus ketiga disebut lobus piaramid.

Kelenjar tiroid terbagi dalam daerah lobus besar yang berbeda oleh

septum jaringan ikat yang mengandung pembuluh darah.Jaringan kelenjar

terdiri atas folikel, yang dindingnya dibentuk oleh epitel satu lapis yang tertutup.

Dibagian dalam terdapat massa yang homogeny, koloid, yang mengandung

hormone kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang mempengaruhi

metabolism :

1. L-tiroksin (levotiroksin = T4) dan

2. Triiodtironin (liotironin = T3).

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan

kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan

metabolisme tubuh melalui 2 cara :

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.

2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih

cepat. Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium

yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air.Iodium diserap oleh usus

halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya

ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air

kemih.Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium

ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar

tiroid dan mengandung asam amino tirosin.Kompleks yang mengandung iodium

1

ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk

dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu :

1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid,

hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.

2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif,

yaitu triiodotironin (T3).

T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung

(tiga untuk T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang

dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih

bermakna.Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu

protein plasma.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Ada 7 tahap pembentukan dan sekresi hormon tiroid, yaitu:

1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada

bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan

dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif.Pompa iodida ini

bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan

konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam

serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif

iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida

tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu

enzim peroksidase.Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan

bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah

ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi

tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga

makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium

yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat

akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

1

3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan

diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling

bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan

tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini

disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang

terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel

tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut

kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya

mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5. Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin.

Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan

residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih

menghemat pemakaian iodium.

6. Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang

pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas

pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan

enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi

MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran

basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di

sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre

Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang

berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada

ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total

menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu

jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang

1

mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung

mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein

pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita

pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan

berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

C. Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid memproduksi hormone tiroid, yang akan disimpan

sebagai residu asam amino tiroglobulin. Tiroglobulin merupakan glikoprotein

yang menempati sebagian besar folikel koloid kelenjar tiroid.

Secara garis besar, sintesis, penyimpanan, sekresi, dan konversi hormon

tiroid terdiri dari beberapa tahap :

a. Ambilan (uptake) ion yodida (I-) oleh kelenjar.

Yodium dari makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk yodida. Pada

keadaan normal kadarnya dalam darah sangat rendah (0,2-0,4 µg/dL), tetapi

kelenjar tiroid mampu menyerap yodida cukup kuat. Hingga yodida dalam

kelenjar mencapai 2050 kali, bahkan bila kelenjar teransang mencapai 100

kali dari kadar plasma. Mekanisme transport yodida ke kelanjar dihambat

beberapa ion, misalnya tiosianat dan perkolat. System transport yodida ini

dipicu oleh hormon tirotropin dari adenohipofisis (thyroid-stimulating

hormone, TSH), yang diatur oleh mekanisme autoregulasi. Karenanya bila

simpanan yodium dikelenjar rendah ambilan yodida akan dipicu dan

sebaliknya pemberian yodida akan menekan mekanisme diatas.

b. Oksidasi yodida dan yodinasi gugus tirosil pada tiroglobulin

Oksidasi yodida jadi bentuk aktifnya diperantarai tiroid peroksidase, enzim

yang mengandung heme, dan menggunakan H2O2 sebagai oksidan.Enzim ini

berada dimembran sel dan terkosentrasi dipermukaan paling atas dari

kelenjar.Reaksi ini menghasilkan residu monoyodotirosil (MT) dan

diyodotirosil (DIT) dalam tiroglobulin, tepat sebelum penympanan

ekstraselularnya di lumen folikel kelenjar.Reaksi tersebut dirangsang TSH.

c. Penggabungan residu yoditirosin, a.I. menghasilkan yodotironin

Pembentukan tiroksin dan triyodotironin dari yodotirosin.Tahap berikutnya,

pembentukan triyodotironin dari residu monoyodotirosil dan

1

diyodotirosil.Reaksi oksidasi ini juga dikatalisis oleh enzim tiroid

peroksidase. Kecepatan pembentukan tiroksin dipengaruhi kadar TSH dan

tersedianya yodida. Telah diketahui bahwa terdapat hubungan antara

jumlah tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk dalam kelenjar dan

tersedianya jumlah yodida atau kedua yodotirosin.

d. Resorbsi koloid tiroglobulin dari lumen kedalam sel

e. Proteolysis tiroglobulin dan pengeluaran dan sekresi tirosin (T4) dan

tiroyoditironin (T3) ke aliran darah

f. Recycling yodium diantara sel-sel tiroid melalui deyodinasi dari mono- dan

diyodotirosin dan penggunaan kembali ion yodida (I-)

Karena T3dan T4disintesis dan disimpan sebagai bagian tiroglobulin, maka

untuk sekresinya diperlukan proses proteolysis. Proses ini dimulai dari

endositosis koloid dari lumen folikel pada permukaan sel, dengan bantuan

reseptor tiroglobulin, yakni megalin. Tiroglobulin harus dipecah dahulu

menjadi beberapa asam amino, agar hormone tiroid dapat dilepaskan proses

ini dibantu oleh TSH. Pada saat tiroglobulin terhidrolisis, monoyodotirosin

dan diyodotirosin juga dilepaskan tetapi berada dalam kelenjar. Sedangkan

yodium yang dilepaskan sebagai yodida akan bergabung lagi denga protein.

Molekul tiroglobulin dibentuk oleh 300 residu karbohidrat dan 5500 residu

asam amino dan hanya 2-5 diantaranya adalah T4, dengan demikian untuk

melepaskan hormone tiroid, molekul tiroglobulin harus dipecah menjadi

gugus-gugus asam amino. Mekanisme ini dipicu oleh hormone tirotropin.

g. Konversi T4 menjadi T3 dijaringan perifer dan dalam kelenjar tiroid.

Pada keadaan normal produksi tirosin (T4) sehari antara 70-90 µg,

sedangkan triyodotironin (T3) 15-30 µg. meski T3 diproduksi kelenjar tiroid,

sekitar 80% T3 disirkulasi adalah hasil metabolism T4 yang terjadi memalui

sekuensial monodeyodinasi dijaringan perifer. Sebagian besar konversi T4

manjadi T3 diluar kelanjar, yakni terjadi dihati,. Karenanya bila tiroksin

diberikan pada pasien hipetiroid dengan dosis yang dapat menormalkan

tiroksin plasma, kadar T3 plasma juga akan mencapai normal.

1

Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di

hipotalamus.TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga

Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).

2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel

tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan

trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya

adalah produksi hormon meningkat.

3. Umpan balik sekresi hormone

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis.T3 selain

berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan

mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar

hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang

menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar

tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu,

maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika

kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa

mengeluarkan lebih banyak TSH.

D. Gangguan kelenjar Tiroid

Gangguan fungsi tiroid

1. Hipofungsi Tiroid,

Hipotirodisme, bila hebat disebut miksedema, merupakan penyakit

gangguan tiroid yang paling umum. Hamper diseluruh dunia, hal ini

disebabkan karena defisiensi yodium; pada daerah non-endemik dimana

yodium cukup tersedia, umumnya disebabkan karena tiroiditis autoimumn

yang kronik (tiroiditis hashimoto). Penyakit ini ditandai oleh tingginya

antibody terhadap peroksidase tiroid disirkulasi, dan mungkin juga dengan

kadar tiroglobulin yang tinggi meski ini lebih jarang terjadi. Dapat juga

1

terjadi hambatan antibody terhadap reseptor TSH, terjadi eksaserbasi

hipotiroidisme.

Kegagalan tiroid untuk memproduksi hormone tiroid yang cukup

merupakan penyebab yang paling umum hipertiroidisme dan ini disebut

sebagai hipertiroidisme primer. Hipotiroidisme sentral (Central

hypothyroidism) yang lebih jarang terjadi, disebabkan karena efek stimulasi

dari TSH yang kurang, akibat gangguan pada adenohipofisis (hipotirodisme

sekunder) atau akibat gangguan hipotalamus (hipotirodisme tersier).

Hipotirodisme non-goiter umumnya berhubungan dengan

degenerasi dan atrofi kelenjar atau terjadi setelah operasi tiroid atau

destruksi akibat yodium radioaktif.Karena jenis hipotirodisme ini dapat

terjadi sesudah penggunaan obat antitiroid pada pasien pada penyakit

Grave, ada pendapat bahwa keadaan ini dapat merupakan fase akhir (end

state) dari penyakit Grave (burnt-out Grave’s disease).

Hipotirodisme dengan goiter terjadi pada tiroditis Hashimoto, atau

bila ada gangguan sintesis hormon tiroid yang hebat. Bila penyakit ini

bersifat ringan, gejala tidak nyata, sementara progresivitas penyakit dapat

berjalan terus akibatnya gejala yang timbul berlebihan.

2. Hiperfungsi.

Tirotoksikosis adalah keadaan yang disebabkan oleh meninggkatnya

hormone tiroid bebas dalam darah.Sindroma ini dapat disebabkan oleh

berbagai hal.Hipotirodisme adalah keadaan dimana produksi dan sekrsi

hormone tiroid meningkat akibat hiperfungsi kelenjar tiroid.Pada keadaan

ini uptake yodium oleh kelanjar meningkat, ini dibuktikan denga tes uptake

yodium radioaktif RAIU (radioactive iodine uptake) selama 24 jam.

Sebaliknya pada radang atau rentruksi kelenjar tiroid, RAIU 24 jam rendah.

Yang disebut sebagai sublinical hyperthyroidism adalah apabila adanya

beberapa gejala hipotirodisme dengan kadar TSH plasma yang rendah

dengan kadar T3 dan T4 yang normal.

Pada destruksi kelenjar tiroid dsn tirotoksitosis akibat penggunaan

hormone tiroid eksogen akan didapat kadar RAIU yang rendah.

Tirotoksitosis dengan RAIU rendah akibat tiroiditis sub akut disertai rasa

1

sakit dan tiroiditis tanpa rasa sakit (silent) terjadi sekitar 5% sampai 20%

dari seluruh kasus.

E. Jenis-jenis Obat dan Pemilihan Obat

Thyroid hormone replacement therapy.Tiroksin (Na-levotiroksin;

L-T4) merupakan obat pilihan utama untuk replacement therapy pada

hipotirodisme atau kretinisme, karena potensinya konsisten dan lama

kerjanya panjang.Absorbsinya di usus halus berfariasi dan tidak lengkap.

Beberapa obat dapat menghambat absorbs levotiroksin, a.l.sukralfat, resin

kolestiramin, Fe, kalsium, Al(OH)3. Eskresi bilier dapat meningkat bila

diberikan bersama obat yang menginduksi sitokrom (CYP)), seperti fenitoin,

karbamazepin, dan rifampin.Pada keadaan ini perlu dipikirkan penembahan

dosis levotiroksin oral.Triyodotironin (Na-liotironin) dapat digunaka bila

diperlukan obat dengan mula kerja lebih cepat, missal pada koma

miksedema (meski jarang) atau untuk persiapan yodium radioaktif pada

kangker tiroid.

Dosis levotiroksin untuk replacement therapy 112 µg sebagai dosis

tunggal, untuk liotironin 50-75 µg dibagi dalam beberapa kali pemberian.

Karena massa paruh tiroksin panjang (7 hari), keadaan kadar mantap

tercapai setelah sekitar 5 minggu, karenanya reevaluasi terapi dengan

mengukur kadar TSH plasma sebaliknya dilakukan pada minggu –minggu ke

6-8 pengobatan. Tujuan terapi ini untuk mencapai kisaran kadar TSH

normal (0,5-5,0 µlU/mL), bila terapi berlebihan akan terjadi supresi TSH

sampai subnormal, dan dapat menyebabkan asteoporosis dan disfungsi

jantung. Pada pasien muda yang kurang patuh minum obat, levotiroksin

diberikan 1 kali seminggu, dosis harus yang cukup aman dan efektif. Pasien

usia lanjut diberikan dosis 25-50 µg sehari untuk mencegah eksaserbasi

penyakit jantung yang tidak terdiagnosi.

Ada 4 golongan penghambat sintesis hormone tiroid yaitu :

1. Antitiroid, yang menghambat sintesis hormone secara langsung.

2. Penghambat ion, yang memblok mekanisme transport yodida.

3. Yodium dengan kosentrasi tinggi, yang dapat mengurangi sintesis dan

pengeluaran hormone dan kelenjarnya

1

4. Yodium radioaktif, yang merusak kelenjar dengan radiasi ionisasi.

Juga ada beberapa obat yang tidak berefek pada hormone di kelenjar,

tetapi digunakan sebagai terpai ajuvan, bermanfaat untuk mengatasi gejala

tirotoksitosis, misalnya antagonis reseptor-β dan penghambat Ca++ .

Antitiroid golongan tionamida,misalnya propiltiourasil, menghambat

proses inkorporasi yodium pada residu tirosil dan tiroglobulin, dan juga

menghambat penggabungan residu yodotirosil ini untuk membentuk

yodotironin. Kerjanya dengan menghambat enzim peroksidase sehingga

oksidasi ion iodide dan gugus yodotirosil terganggu. Tiourasil distribusi

keseluruh jaringan tubuh dan diekskresi melalui urin dan air susu ibu, tetapi

tidak melalui tinja.

Propiltiourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam,

sedangkan metimazol pada dosis 30-40 mg bekerja selama kira-kira 24 jam.

Dengan dosis di atas, keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12

minggu.Setelah ini tercapai dosis perlu dikurangi, tetapi sebaiknya jangan

dihentikan. Efek samping propiltiourasil dan metimazol jarang sekali

menimbulkan efek samping dan bila timbul biasanya mempunyai gambaran

yang sama, frekuensinya kir-kira 3 % untuk propiltiourasil dan 7 % untuk

metimazol.

Antitiroid digunakan untuk terapi hipetirodisme, untuk mengatasi

gejala klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai persiapan

operasi.Juga dapat digunakan dalam kombinasi dengan yodium radioaktif

untuk mempercepat pembalikan klinis sementara menunggu efek terapi

yodium radioaktif.

Yodida merupakan obat tertua yang digunakan untuk pengobatan

hipertiroidisme sebelum ditemukan berbagai macam antitiroid.Meskipun

yodida diperlukan dalam jumlah kecil untuk biosntesis hormone tiroid,

dalam jumlah yang berlebihan yodida dapat menyebabkan goiter dan

hipotiroidisme pada orang sehat.

1

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Kelenjar tiroid adalah salah satu dari kelenjarendokrin terbesar pada tubuh

manusia.Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar

energi, membuat protein, dan mengatur sensitivitas tubuh terhadap hormon

lainnya. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berukuran besar yang terletak

di dalam leher, menempel pada trakea di bawah laring.

2. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang mempengaruhi metabolism

:L-tiroksin (levotiroksin = T4) dan Triiodtironin (liotironin = T3).

3. Secara garis besar, sintesis, penyimpanan, sekresi, dan konversi hormon

tiroid terdiri dari beberapa tahap :

a. Ambilan (uptake) ion yodida (I-) oleh kelenjar.

b. Oksidasi yodida dan yodinasi gugus tirosil pada tiroglobulin

c. Penggabungan residu yoditirosin, a.I. menghasilkan yodotironin

d. Resorbsi koloid tiroglobulin dari lumen kedalam sel

e. Proteolysis tiroglobulin dan pengeluaran dan sekresi tirosin (T4) dan

tiroyoditironin (T3) ke aliran darah

f. Recycling yodium diantara sel-sel tiroid melalui deyodinasi dari mono-

dan diyodotirosin dan penggunaan kembali ion yodida (I-)

g. Konversi T4 menjadi T3 dijaringan perifer dan dalam kelenjar tiroid.

B. Saran

Sebaiknya dilakukan pemilihan obat-obat untuk pengobatang dalam

gangguan kelenjar tiroid.

1

DAFTAR PUSTAKA

1. Mycek, Marry J., 2001, Farmakologi Ulasan Bergambar, Widia Medika,

Jakarta; 329-331

2. Wall JR. Autoimmune thyroid disease. Endocrinol Metab Clin North Am

1987;229:1

3. Sulistia Gan Gunawan. FARMAKOLOGI DAN TERAPI EDISI 5. Departemen

Farmakologi dan terapeutik. Fakultas Kedoktera – Universitas Indonesia.

Jakarta. 2007. 433 – 443.

4. Magner JA : Thyroid stimulatin g hormone: biosynthesis, cell biology and

bioactivity. Endocr Rev 1990; 11:354

5. Glinoer D. Regulation of mater nal thyroid during pregnancy. J Clin

Endocrinol Metab 1990;71: 276

6. Mutschler, Ernst. 2010. Dinamika Obat Farmakologi dan Toksikologi Edisi

Kelima. Penerbit ITB; Bandung.327, 328, 329, 335.

1

KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah Kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan

segala Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga makalah yang berjudul “Farmakoterapi

Kelenjar Tiroid” dapat diselesaikan tepat waktu. Shalawat dan Salam selalu

tercurah kepada Nabi Besar Muhammad SAW, dimana Nabi yang mengantar

umatnya dari zaman Kebodohan menuju pada zaman kecerdasan yang beretika.

Dengan segala kerendahan hati, penulis menyadari bahwa penulisan

makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.Oleh karena itu, penulis mengharapkan

saran dan kritikan yang bersifat membangun dari pembaca demi kesempurnaan

makalah ini.Semoga saran dan kritik tersebut menjadi motivasi kepada penulis

untuk berbuat selangkah lebih maju menuju perubahan yang positif, Amin.

Akhirnya penulis mengucapkan terima kasih atas tegur sapa pembaca

semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua khususnya segenap akademika

STIFA Makassar dan aktivitas keseharian kita senantiasa bernilai ibadah di sisi-

Nya.

Makassar , 08 April 2014

1