Download - Tugas makalah farmakoterapi 2
TUGAS MAKALAH
FARMAKOTERAPI KELENJAR TIROID
DISUSUN OLEH
NAMA : JABARUDDIN
NIM : 11 01 045
DITUJUKAN SEBAGAI TUGAS PORTO FOLIO
DALAM RANGKA MATAKULIAH
FARMAKOTERAPI II
SEMESTER AKHIR 2013/2014
PROGRAM STUDI S1 FARMSI
SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI
MAKASSAR
2013
1
DAFTAR ISI
Halaman Sampul
Kata Kengantar
Daftar Isi
BAB I Pendahuluan
BAB II Pembahasan
A. Pengertian Kelenjar Tiroid
B. Fisiologi Kelenjar Tiroid
C. Hormon Tiroid
D. Gangguan kelenjar Tiroid
E. Jenis-jenis Obat dan Pemilihan Obat
BAB III Penutup
A. Kesimpulan
B. Saran
Daftar Pustaka
1
BAB I
PENDAHULUAN
Kelenjar tiroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm,
yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan
faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul
divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami
decencus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk
sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada
umumnya duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada beberapa
keadaan masih menetap, atau terjadi kelenjar disepanjang jalan ini, yaitu antara
letak kelenjar yang seharusnya dengan basis lidah. Dengan demikian sebagai
kegagalan desensus atau menutupnya duktus akan ada kemungkinan terbentuk
kelenjar tiroid yang abnormal , persistensi duktus tiroglosus, tiroid lingual, tiroid
servikal, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan memberikan tiroid substernal.
Branchial pouch keempat pun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid dan
merupakan asal sel-sel parafolikuler atau sel C yang memproduksi kalsitonin.
Kelenjar tiroid memfasilitasi pertumbuhan dan marturasi normal dengan
cara mempertahankan tingkat metabolism dalam jaringan sehingga tetap optimal
untuk menjalankan fungsi normalnya. Kelejartiroid memproduksi hormone tiroid,
yang akan disimpan sebagai residu asam amaino dari tiroglobulin. Tiroglobulin
memrupakan glikoprotein yang menempati sebagian besar folikel koloid kelenjar
tiroid.
Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan
empat mekanisme : yaitu sumbu hipotalamus -hipofisis-tiroid klasik, di mana
hormon pelepas -tirotropin hipotala mus (TRH) merangsang sintesis dan
pelepasan dari hormon perangsa ng-tiroid hipofisis anterior (TSH), yang
kemudian pada gilirannya meran gsang sekresi hormon dan pertu mbuhan oleh
kelenjar tiroid; kemudian deio dininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi
efek dari T4 dan T3; autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid
sendir i dalam hubung annya dengan suplai iodinnya; dan stimulasi atau inhibisi
dari fungsi tiroid oleh autoantibodireseptor TSH .
1
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid adalah salah satu dari kelenjarendokrin terbesar pada
tubuh manusia. Kelenjar ini dapat ditemui di bagian depan leher, sedikit di
bawah laring. Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh
membakar energi, membuat protein, dan mengatur sensitivitas tubuh terhadap
hormon lainnya. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berukuran besar yang
terletak di dalam leher, menempel pada trakea di bawah laring.
Kelenjar Tiroid terdiri dari 2 lobus, sebelah kanan dan kiri.Keduanya
dihubungkan oleh suatu struktur yaitu ismus.Setiap lobus berbentuk seperti
buah pir.Kelenjar tiroid mempunyai satu lapisan kapsul yang tipis dan
pretacheal fascia.Terdiri atas 2 buah lobus yang terletak disebelah kanan dari
trakea diikat bersama oleh jaringan tiroid dan yang melintasi trakea di sebelah
depan. Merupakan kelenjar yang terdapat di dalam leher bagian depan bawah,
melekat pada dinding Taring.Atas pengaruh hormon yang dihasilkan oleh
kelenjar hipofise lobus anterior, kelenjar tiroid ini dapat memproduksi hormon
tiroksin.Adapun fungsi dari hormon tiroksin; mengatur pertukaran
zat/metabolisme dalam tubuh dan mengatur pertumbuhan jasmani dan rohani.
Struktur kelenjar tiroid terdiri atas sejumlah besar vesikel-vesikel yang
dibatasi oleh epitelium silinder, disatukan oleh jaringan ikat.Sel-selnya
mengeluarkan sera, cairan yang bersifat lekat yaitu; Koloidae tiroid yang me-
ngandung zat senyawa yodium dan dinamakan hormon tiroksin.Sekret ini
mengisi vesikel dan dari sini berjalan ke aliran darah baik langsung maupun
melalui saluran limfe.
Fungsi kelenjar tiroid, terdiri dari:
1. Bekerja sebagai perangsang proses oksidasi.
2. Mengatur penggunaan oksidasi.
3. Mengatur pengeluaran karbondioksida.
4. Metabolik dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan.
5. Pada anak mempengaruhi perkembangan fisik dan mental
1
B. Fisiologi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid memfasilitasi pertumbuhan dan marturasi normal
dengan cara mempertahankan tingkat metabolism dalam jaringan sehingga
tetap optimal untuk menjalankan fungsi normalnya. Dua hormon tiroid yang
utama adalah triidothyronine (T3; bentuk yang paling aktif) dan tyroxine (T4).
Kelenjar tiroid (Glandula thyreoidea) yang pada orang dewasa beratnya kurang
lebih 30 g, dengan dua lobus tepid an lobus tengah yang sempit menangkup
pada saluran pernapasan (trakea) dekat sebelah bawah tulang rawan tiroid.
Umumnya lobus tepi kanan terbentuk lebih baik dari pada lobus tepi
kiri.Disamping itu, dalam kira-kira 15% kasus, didepan tulang rawan tiroid
ditemukan suatu lobus ketiga disebut lobus piaramid.
Kelenjar tiroid terbagi dalam daerah lobus besar yang berbeda oleh
septum jaringan ikat yang mengandung pembuluh darah.Jaringan kelenjar
terdiri atas folikel, yang dindingnya dibentuk oleh epitel satu lapis yang tertutup.
Dibagian dalam terdapat massa yang homogeny, koloid, yang mengandung
hormone kelenjar tiroid.
Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang mempengaruhi
metabolism :
1. L-tiroksin (levotiroksin = T4) dan
2. Triiodtironin (liotironin = T3).
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan
kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan
metabolisme tubuh melalui 2 cara :
1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.
2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.
Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih
cepat. Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium
yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air.Iodium diserap oleh usus
halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya
ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air
kemih.Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium
ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar
tiroid dan mengandung asam amino tirosin.Kompleks yang mengandung iodium
1
ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk
dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu :
1. Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid,
hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.
2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif,
yaitu triiodotironin (T3).
T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung
(tiga untuk T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang
dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih
bermakna.Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu
protein plasma.
Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid
Ada 7 tahap pembentukan dan sekresi hormon tiroid, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada
bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan
dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif.Pompa iodida ini
bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan
konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam
serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif
iodida ini dirangsang oleh TSH.
2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida
tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu
enzim peroksidase.Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan
bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah
ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi
tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga
makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium
yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat
akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.
1
3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan
diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling
bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan
tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini
disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang
terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel
tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.
4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut
kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya
mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.
5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin.
Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan
residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih
menghemat pemakaian iodium.
6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang
pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas
pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan
enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi
MIT dan DIT.
7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)
Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran
basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di
sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre
Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang
berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada
ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total
menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu
jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang
1
mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung
mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein
pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita
pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan
berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.
C. Hormon Tiroid
Kelenjar tiroid memproduksi hormone tiroid, yang akan disimpan
sebagai residu asam amino tiroglobulin. Tiroglobulin merupakan glikoprotein
yang menempati sebagian besar folikel koloid kelenjar tiroid.
Secara garis besar, sintesis, penyimpanan, sekresi, dan konversi hormon
tiroid terdiri dari beberapa tahap :
a. Ambilan (uptake) ion yodida (I-) oleh kelenjar.
Yodium dari makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk yodida. Pada
keadaan normal kadarnya dalam darah sangat rendah (0,2-0,4 µg/dL), tetapi
kelenjar tiroid mampu menyerap yodida cukup kuat. Hingga yodida dalam
kelenjar mencapai 2050 kali, bahkan bila kelenjar teransang mencapai 100
kali dari kadar plasma. Mekanisme transport yodida ke kelanjar dihambat
beberapa ion, misalnya tiosianat dan perkolat. System transport yodida ini
dipicu oleh hormon tirotropin dari adenohipofisis (thyroid-stimulating
hormone, TSH), yang diatur oleh mekanisme autoregulasi. Karenanya bila
simpanan yodium dikelenjar rendah ambilan yodida akan dipicu dan
sebaliknya pemberian yodida akan menekan mekanisme diatas.
b. Oksidasi yodida dan yodinasi gugus tirosil pada tiroglobulin
Oksidasi yodida jadi bentuk aktifnya diperantarai tiroid peroksidase, enzim
yang mengandung heme, dan menggunakan H2O2 sebagai oksidan.Enzim ini
berada dimembran sel dan terkosentrasi dipermukaan paling atas dari
kelenjar.Reaksi ini menghasilkan residu monoyodotirosil (MT) dan
diyodotirosil (DIT) dalam tiroglobulin, tepat sebelum penympanan
ekstraselularnya di lumen folikel kelenjar.Reaksi tersebut dirangsang TSH.
c. Penggabungan residu yoditirosin, a.I. menghasilkan yodotironin
Pembentukan tiroksin dan triyodotironin dari yodotirosin.Tahap berikutnya,
pembentukan triyodotironin dari residu monoyodotirosil dan
1
diyodotirosil.Reaksi oksidasi ini juga dikatalisis oleh enzim tiroid
peroksidase. Kecepatan pembentukan tiroksin dipengaruhi kadar TSH dan
tersedianya yodida. Telah diketahui bahwa terdapat hubungan antara
jumlah tiroksin dan triyodotironin yang terbentuk dalam kelenjar dan
tersedianya jumlah yodida atau kedua yodotirosin.
d. Resorbsi koloid tiroglobulin dari lumen kedalam sel
e. Proteolysis tiroglobulin dan pengeluaran dan sekresi tirosin (T4) dan
tiroyoditironin (T3) ke aliran darah
f. Recycling yodium diantara sel-sel tiroid melalui deyodinasi dari mono- dan
diyodotirosin dan penggunaan kembali ion yodida (I-)
Karena T3dan T4disintesis dan disimpan sebagai bagian tiroglobulin, maka
untuk sekresinya diperlukan proses proteolysis. Proses ini dimulai dari
endositosis koloid dari lumen folikel pada permukaan sel, dengan bantuan
reseptor tiroglobulin, yakni megalin. Tiroglobulin harus dipecah dahulu
menjadi beberapa asam amino, agar hormone tiroid dapat dilepaskan proses
ini dibantu oleh TSH. Pada saat tiroglobulin terhidrolisis, monoyodotirosin
dan diyodotirosin juga dilepaskan tetapi berada dalam kelenjar. Sedangkan
yodium yang dilepaskan sebagai yodida akan bergabung lagi denga protein.
Molekul tiroglobulin dibentuk oleh 300 residu karbohidrat dan 5500 residu
asam amino dan hanya 2-5 diantaranya adalah T4, dengan demikian untuk
melepaskan hormone tiroid, molekul tiroglobulin harus dipecah menjadi
gugus-gugus asam amino. Mekanisme ini dipicu oleh hormone tirotropin.
g. Konversi T4 menjadi T3 dijaringan perifer dan dalam kelenjar tiroid.
Pada keadaan normal produksi tirosin (T4) sehari antara 70-90 µg,
sedangkan triyodotironin (T3) 15-30 µg. meski T3 diproduksi kelenjar tiroid,
sekitar 80% T3 disirkulasi adalah hasil metabolism T4 yang terjadi memalui
sekuensial monodeyodinasi dijaringan perifer. Sebagian besar konversi T4
manjadi T3 diluar kelanjar, yakni terjadi dihati,. Karenanya bila tiroksin
diberikan pada pasien hipetiroid dengan dosis yang dapat menormalkan
tiroksin plasma, kadar T3 plasma juga akan mencapai normal.
1
Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)
Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di
hipotalamus.TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga
Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).
2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)
TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel
tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan
trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya
adalah produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormone
Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis.T3 selain
berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan
mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar
hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang
menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar
tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu,
maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika
kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa
mengeluarkan lebih banyak TSH.
D. Gangguan kelenjar Tiroid
Gangguan fungsi tiroid
1. Hipofungsi Tiroid,
Hipotirodisme, bila hebat disebut miksedema, merupakan penyakit
gangguan tiroid yang paling umum. Hamper diseluruh dunia, hal ini
disebabkan karena defisiensi yodium; pada daerah non-endemik dimana
yodium cukup tersedia, umumnya disebabkan karena tiroiditis autoimumn
yang kronik (tiroiditis hashimoto). Penyakit ini ditandai oleh tingginya
antibody terhadap peroksidase tiroid disirkulasi, dan mungkin juga dengan
kadar tiroglobulin yang tinggi meski ini lebih jarang terjadi. Dapat juga
1
terjadi hambatan antibody terhadap reseptor TSH, terjadi eksaserbasi
hipotiroidisme.
Kegagalan tiroid untuk memproduksi hormone tiroid yang cukup
merupakan penyebab yang paling umum hipertiroidisme dan ini disebut
sebagai hipertiroidisme primer. Hipotiroidisme sentral (Central
hypothyroidism) yang lebih jarang terjadi, disebabkan karena efek stimulasi
dari TSH yang kurang, akibat gangguan pada adenohipofisis (hipotirodisme
sekunder) atau akibat gangguan hipotalamus (hipotirodisme tersier).
Hipotirodisme non-goiter umumnya berhubungan dengan
degenerasi dan atrofi kelenjar atau terjadi setelah operasi tiroid atau
destruksi akibat yodium radioaktif.Karena jenis hipotirodisme ini dapat
terjadi sesudah penggunaan obat antitiroid pada pasien pada penyakit
Grave, ada pendapat bahwa keadaan ini dapat merupakan fase akhir (end
state) dari penyakit Grave (burnt-out Grave’s disease).
Hipotirodisme dengan goiter terjadi pada tiroditis Hashimoto, atau
bila ada gangguan sintesis hormon tiroid yang hebat. Bila penyakit ini
bersifat ringan, gejala tidak nyata, sementara progresivitas penyakit dapat
berjalan terus akibatnya gejala yang timbul berlebihan.
2. Hiperfungsi.
Tirotoksikosis adalah keadaan yang disebabkan oleh meninggkatnya
hormone tiroid bebas dalam darah.Sindroma ini dapat disebabkan oleh
berbagai hal.Hipotirodisme adalah keadaan dimana produksi dan sekrsi
hormone tiroid meningkat akibat hiperfungsi kelenjar tiroid.Pada keadaan
ini uptake yodium oleh kelanjar meningkat, ini dibuktikan denga tes uptake
yodium radioaktif RAIU (radioactive iodine uptake) selama 24 jam.
Sebaliknya pada radang atau rentruksi kelenjar tiroid, RAIU 24 jam rendah.
Yang disebut sebagai sublinical hyperthyroidism adalah apabila adanya
beberapa gejala hipotirodisme dengan kadar TSH plasma yang rendah
dengan kadar T3 dan T4 yang normal.
Pada destruksi kelenjar tiroid dsn tirotoksitosis akibat penggunaan
hormone tiroid eksogen akan didapat kadar RAIU yang rendah.
Tirotoksitosis dengan RAIU rendah akibat tiroiditis sub akut disertai rasa
1
sakit dan tiroiditis tanpa rasa sakit (silent) terjadi sekitar 5% sampai 20%
dari seluruh kasus.
E. Jenis-jenis Obat dan Pemilihan Obat
Thyroid hormone replacement therapy.Tiroksin (Na-levotiroksin;
L-T4) merupakan obat pilihan utama untuk replacement therapy pada
hipotirodisme atau kretinisme, karena potensinya konsisten dan lama
kerjanya panjang.Absorbsinya di usus halus berfariasi dan tidak lengkap.
Beberapa obat dapat menghambat absorbs levotiroksin, a.l.sukralfat, resin
kolestiramin, Fe, kalsium, Al(OH)3. Eskresi bilier dapat meningkat bila
diberikan bersama obat yang menginduksi sitokrom (CYP)), seperti fenitoin,
karbamazepin, dan rifampin.Pada keadaan ini perlu dipikirkan penembahan
dosis levotiroksin oral.Triyodotironin (Na-liotironin) dapat digunaka bila
diperlukan obat dengan mula kerja lebih cepat, missal pada koma
miksedema (meski jarang) atau untuk persiapan yodium radioaktif pada
kangker tiroid.
Dosis levotiroksin untuk replacement therapy 112 µg sebagai dosis
tunggal, untuk liotironin 50-75 µg dibagi dalam beberapa kali pemberian.
Karena massa paruh tiroksin panjang (7 hari), keadaan kadar mantap
tercapai setelah sekitar 5 minggu, karenanya reevaluasi terapi dengan
mengukur kadar TSH plasma sebaliknya dilakukan pada minggu –minggu ke
6-8 pengobatan. Tujuan terapi ini untuk mencapai kisaran kadar TSH
normal (0,5-5,0 µlU/mL), bila terapi berlebihan akan terjadi supresi TSH
sampai subnormal, dan dapat menyebabkan asteoporosis dan disfungsi
jantung. Pada pasien muda yang kurang patuh minum obat, levotiroksin
diberikan 1 kali seminggu, dosis harus yang cukup aman dan efektif. Pasien
usia lanjut diberikan dosis 25-50 µg sehari untuk mencegah eksaserbasi
penyakit jantung yang tidak terdiagnosi.
Ada 4 golongan penghambat sintesis hormone tiroid yaitu :
1. Antitiroid, yang menghambat sintesis hormone secara langsung.
2. Penghambat ion, yang memblok mekanisme transport yodida.
3. Yodium dengan kosentrasi tinggi, yang dapat mengurangi sintesis dan
pengeluaran hormone dan kelenjarnya
1
4. Yodium radioaktif, yang merusak kelenjar dengan radiasi ionisasi.
Juga ada beberapa obat yang tidak berefek pada hormone di kelenjar,
tetapi digunakan sebagai terpai ajuvan, bermanfaat untuk mengatasi gejala
tirotoksitosis, misalnya antagonis reseptor-β dan penghambat Ca++ .
Antitiroid golongan tionamida,misalnya propiltiourasil, menghambat
proses inkorporasi yodium pada residu tirosil dan tiroglobulin, dan juga
menghambat penggabungan residu yodotirosil ini untuk membentuk
yodotironin. Kerjanya dengan menghambat enzim peroksidase sehingga
oksidasi ion iodide dan gugus yodotirosil terganggu. Tiourasil distribusi
keseluruh jaringan tubuh dan diekskresi melalui urin dan air susu ibu, tetapi
tidak melalui tinja.
Propiltiourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam,
sedangkan metimazol pada dosis 30-40 mg bekerja selama kira-kira 24 jam.
Dengan dosis di atas, keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12
minggu.Setelah ini tercapai dosis perlu dikurangi, tetapi sebaiknya jangan
dihentikan. Efek samping propiltiourasil dan metimazol jarang sekali
menimbulkan efek samping dan bila timbul biasanya mempunyai gambaran
yang sama, frekuensinya kir-kira 3 % untuk propiltiourasil dan 7 % untuk
metimazol.
Antitiroid digunakan untuk terapi hipetirodisme, untuk mengatasi
gejala klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai persiapan
operasi.Juga dapat digunakan dalam kombinasi dengan yodium radioaktif
untuk mempercepat pembalikan klinis sementara menunggu efek terapi
yodium radioaktif.
Yodida merupakan obat tertua yang digunakan untuk pengobatan
hipertiroidisme sebelum ditemukan berbagai macam antitiroid.Meskipun
yodida diperlukan dalam jumlah kecil untuk biosntesis hormone tiroid,
dalam jumlah yang berlebihan yodida dapat menyebabkan goiter dan
hipotiroidisme pada orang sehat.
1
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Kelenjar tiroid adalah salah satu dari kelenjarendokrin terbesar pada tubuh
manusia.Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar
energi, membuat protein, dan mengatur sensitivitas tubuh terhadap hormon
lainnya. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berukuran besar yang terletak
di dalam leher, menempel pada trakea di bawah laring.
2. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang mempengaruhi metabolism
:L-tiroksin (levotiroksin = T4) dan Triiodtironin (liotironin = T3).
3. Secara garis besar, sintesis, penyimpanan, sekresi, dan konversi hormon
tiroid terdiri dari beberapa tahap :
a. Ambilan (uptake) ion yodida (I-) oleh kelenjar.
b. Oksidasi yodida dan yodinasi gugus tirosil pada tiroglobulin
c. Penggabungan residu yoditirosin, a.I. menghasilkan yodotironin
d. Resorbsi koloid tiroglobulin dari lumen kedalam sel
e. Proteolysis tiroglobulin dan pengeluaran dan sekresi tirosin (T4) dan
tiroyoditironin (T3) ke aliran darah
f. Recycling yodium diantara sel-sel tiroid melalui deyodinasi dari mono-
dan diyodotirosin dan penggunaan kembali ion yodida (I-)
g. Konversi T4 menjadi T3 dijaringan perifer dan dalam kelenjar tiroid.
B. Saran
Sebaiknya dilakukan pemilihan obat-obat untuk pengobatang dalam
gangguan kelenjar tiroid.
1
DAFTAR PUSTAKA
1. Mycek, Marry J., 2001, Farmakologi Ulasan Bergambar, Widia Medika,
Jakarta; 329-331
2. Wall JR. Autoimmune thyroid disease. Endocrinol Metab Clin North Am
1987;229:1
3. Sulistia Gan Gunawan. FARMAKOLOGI DAN TERAPI EDISI 5. Departemen
Farmakologi dan terapeutik. Fakultas Kedoktera – Universitas Indonesia.
Jakarta. 2007. 433 – 443.
4. Magner JA : Thyroid stimulatin g hormone: biosynthesis, cell biology and
bioactivity. Endocr Rev 1990; 11:354
5. Glinoer D. Regulation of mater nal thyroid during pregnancy. J Clin
Endocrinol Metab 1990;71: 276
6. Mutschler, Ernst. 2010. Dinamika Obat Farmakologi dan Toksikologi Edisi
Kelima. Penerbit ITB; Bandung.327, 328, 329, 335.
1
KATA PENGANTAR
Syukur Alhamdulillah Kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan
segala Rahmat dan Hidayah-Nya sehingga makalah yang berjudul “Farmakoterapi
Kelenjar Tiroid” dapat diselesaikan tepat waktu. Shalawat dan Salam selalu
tercurah kepada Nabi Besar Muhammad SAW, dimana Nabi yang mengantar
umatnya dari zaman Kebodohan menuju pada zaman kecerdasan yang beretika.
Dengan segala kerendahan hati, penulis menyadari bahwa penulisan
makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.Oleh karena itu, penulis mengharapkan
saran dan kritikan yang bersifat membangun dari pembaca demi kesempurnaan
makalah ini.Semoga saran dan kritik tersebut menjadi motivasi kepada penulis
untuk berbuat selangkah lebih maju menuju perubahan yang positif, Amin.
Akhirnya penulis mengucapkan terima kasih atas tegur sapa pembaca
semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua khususnya segenap akademika
STIFA Makassar dan aktivitas keseharian kita senantiasa bernilai ibadah di sisi-
Nya.
Makassar , 08 April 2014
1