A. Anatomi

a. Bagian dari Gigi

B. Karies Gigi

Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum yang disebabkan aktivitas jasad renik yang ada dalam suatu karbohidrat yang diragikan. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Hal ini akan menyebabkan terjadinya invasi bakteri dan kerusakan pada jaringan pulpa serta penyebaran infeksi ke jaringan periapikal dan menimbulkan rasa nyeri.Etiologi:

Ada yang membedakan faktor etiologi atau penyebab karies atas faktor penyebab primer yang langsung mempengaruhi biofilm (lapisan tipis normal pada permukaan gigi yang berasal dari saliva) dan faktor modifikasi yang tidak langsung mempengaruhi biofilm. Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Pada tahun 1960-an oleh Keyes dan Jordan (cit. Harris and Christen, 1995), karies dinyatakan sebagai penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada tiga faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan ditambah faktor waktu, yang digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang-tindih. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dan waktu yang lama.

FAKTOR RISIKOAdanya hubungan sebab akibat terjadinya karies sering diidentifikasi sebagai faktor risiko

karies. Beberapa faktor yang dianggap sebagai faktor risiko adalah pengalaman karies, penggunaan fluor, oral higiene, jumlah bakteri, saliva dan pola makan.

PENGUKURAN RISIKO KARIES

Metode pengukuran risiko karies yang cukup populer dipromosikan oleh Dr. Bo Krasse (1985) yang difokuskan pada penghitungan jumlah bakteri laktobasillus dan Streptokukus mutans dalam saliva yaitu Lactobacillus counts (penghitungan jumlah laktobasilus) dan uji Streptokokus mutans. Selain itu dikenal metode dip slide, kariostat dan beberapa metode baru seperti TL-M, kariogram, dan oral tester.

Alat yang dapat digunakan untuk mengetahui aktivitas karies adalah Cariostat, dengan perubahan pH terlihat perubahan warna media sehingga diketahui urutan aktivitaskaries, dari aktivitas karies tidak aktif sampai yang aktif berat. Karies dini dapat dideteksi dengan menggunakan quantitative light fluorescence (QLF), infrared laser fluorescence (DIAGNOdent) untuk permukaan oklusal dan permukaan halus dan digital imaging fiber optic trasilluminatio (DIFOTI) untuk daerah approksimal.

Penghitungan jumlah LaktobasilusUji aktivitas karies yang pertama sekali digunakan oleh para ahli adalah penghitungan jumlah

Laktobasilus. Uji ini dilakukan dengan menggunakan saliva cair yang diperoleh dari mengunyah 1g parafin atau karet gelang steril. Setelah itu, saliva tersebut dimasukkan ke dalam piring petri yang sudah diberi 10 mL media laktobasilus Rogosa pada suhu 45°C. Biasanya penghitungan dibuat dari skor 1-4 dan dikategorikan menjadi rendah, sedang dan tinggi (Tabel 1.2). Uji ini tidak digunakan lagi dengan adanya metode yang baru, namun metode ini masih digunakan pada penelitian-penelitian laboratorium.

Uji Streptokokus mutansUji S. mutans merupakan indikator yang layak digunakan dalam pengukuran karies, namun

uji ini kurang sensitif untuk memprediksi karies dini. S. mutans memiliki beberapa karakteristik yang dapat meningkatkan potensi kariogenik dan merupakan mikroorganisme asidogenik yang pertama berkolonisasi pada permukaan gigi. Uji ini dilakukan dengan menggunakan 1 mL spesimen saliva yang ditempatkan pada agar mitis salivarius yang sudah ditambahkan sukrosa dan bacitracin kemudian diinkubasi selama 4 hari (Tabel 1.2).

Metode dip-slideMetode ini merupakan metode yang mudah digunakan untuk menghitung jumlah

laktobasilus dan dapat digunakan dalam praktek dokter gigi sehari-hari. Metode ini menggunakan parafin yang tidak larut dalam saliva yang dikunyah dan ditempatkan pada dip-slide plastik yang dilapisi dengan agar laktobasilus (lactobacillus selective agar). Kemudian slide ini dimasukkan ke dalam tabung steril dan diinkubasi selama 4 hari pada suhu 37°C. Laktobasilus akan tumbuh seperti koloni tidak berwarna (transparan) atau berwarna putih.

KariostatMetode kariostat, dirancang oleh Professor Tsutomo Shimono dari Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Okayama. Metode ini menggunakan cairan semi-sintesis yang mengandung 20% sukrosa dan indikator pH. Sebagai suatu uji kolorimetri, metode ini dapat membuat bakteri penghasil asam merubah warna media dari biru kehitaman menjadi biru, hijau dan kuning (Tabel 1.3).

Di bawah undang-undang pemerintah Jepang, maka semua anak-anak harus melakukan pemeriksaan rongga mulut pada usia 1 1/2 dan 3 tahun. Kelompok umur ini dianggap cukup signifikan dan kritis karena bila karies terjadi di usia 1 1/2 tahun, maka besar kemungkinan prevalensi karies anak meningkat pada waktu si anak mencapai usia 3 tahun.

Traffic Light Matrix Model (TL-M)Selain metode yang sudah dijelaskan di atas, ada juga pemeriksaan faktor risiko karies

dengan menggunakan model TL-M (Traffic Light-Matrix) yang terdiri atas 2 elemen. Elemen pertama disebut lampu lalu lintas (traffic light) dan elemen ke dua adalah tabel (matrix). Dengan kata lain, TL-M adalah suatu model tabel pemeriksaan seperti lampu lalu lintas dengan warna merah, kuning dan hijau pada kolomnya. Hasil pemeriksaan yang diperoleh ditulis pada kolom yang sudah disediakan sesuai dengan kriteria yang telah ditentukan sebelumnya. Misalnya, apabila dari pemeriksaan diperoleh pH saliva normal (dalam keadaan tidak dirangsang) <5.8, maka skor faktor risikonya warna merah. Warna merah menunjukkan bahwa risiko karies pasien tinggi (buruk), warna kuning berarti pasien mudah terkena karies dan warna hijau menunjukkan bahwa risiko karies rendah (baik). Sebenarnya model ini tidak memprediksi insiden karies tetapi lebih sebagai suatu model peringatan dini sehingga mengingatkan dokter gigi adanya faktor risiko pada pasien agar merubah kondisi rongga mulutnya. Selain itu juga menolong mengingatkan pasien untuk melakukan kunjungan berulang.

Ada 5 faktor risiko yang digunakan dalam model ini dan setiap faktor dibedakan atas beberapa subfaktor sehingga menjadi 16 subfaktor yaitu saliva, diet, fluor, biofilm oral dan faktor modifikasi.- Saliva1. Kemampuan kelenjar ludah minor memproduksi saliva2. Konsistensi saliva normal (unstimulated)3. pH saliva normal (unstimulated)4. Aliran saliva (stimulated)5. Kapasitas buffer saliva- DietJumlah gula yang dikonsumsi setiap hariFrekuensi terpapar asam- FluorRiwayat sebelum dan sesudah mendapat fluor- Biofilm oralPewarnaanKomposisiAktivitas- Faktor modifikasiStatus pemeriksaan gigi dulu dan sekarangStatus medis dulu dan sekarangPencegahan dan Pemeliharaan. KeluhanGaya hidupStatus sosial-ekonomi.

Salah satu contoh model TL-M adalah pemeriksaan derajat keasaman saliva pasien. Semakin tinggi derajat keasaman saliva maka semakin tinggi pula risiko pasien untuk terkena karies. Cara sederhana yaitu menggunakan kertas lakmus yang dicelupkan ke dalam saliva dan dalam beberapa menit derajat keasaman dapat terlihat. Apabila warna lakmus berubah menjadi hijau, maka pada kolom tabel diisi dengan warna hijau, yang berarti derajat keasaman saliva pasien cukup aman.

KariogramProgram ini diperkenalkan oleh Dr. Bratthal untuk memperoleh pemahaman yang lebih baik

tentang karies gigi sebagai penyakit multifaktorial. Program ini sudah diterjemahkan ke dalam beberapa bahasa termasuk bahasa Indonesia yang dapat di download dari internet untuk diinstal di komputer sendiri. Ada 10 parameter yang harus diisi dan diberi skor (0-3) pada kotak yang tersedia dengan menggunakan tanda panah ke atas atau ke bawah. Kesepuluh parameter tersebut meliputi pengalaman karies (DMFT), penyakit umum, diet karbohidrat, frekuensi diet, skor plak (indeks Plak, Loe & Silness), jumlah S. Mutans (uji S. Mutans), penggunaan fluor, sekresi saliva, kapasitas bufer saliva (Dentobuff R Strip) dan penilaian klinis dari operator. Apabila setidaknya tujuh atau lebih parameter telah terjawab, maka akan muncul kariogram di tengah layar (Gambar 1.2). Untuk semua parameter, skor 0 berarti nilai paling baik dan 3 adalah nilai paling buruk. Pada kariogram, akan terlihat persentase secara otomatis sesuai dengan isi jawaban pada kotak. Keadaan akan menguntungkan bila sektor hijau (peluang untuk menghindari karies baru) cukup besar. Jika sektor hijau mencapai 80% atau lebih, maka dapat disimpulkan bahwa pasien memiliki peluang yang besar terhindar dari karies baru sampai tahun yang akan datang, dengan catatan bahwa kondisi tidak berubah. Sebaliknya apabila sektor hijau 20% atau kurang, menandakan bahwa risiko karies sangat tinggi. Yang perlu diingat bahwa kariogram hanya memberi petunjuk risiko karies. Kasus seperti gigi/tambalan yang fraktur/pecah, diskolorasi, dan sebagainya, yang mungkin memerlukan penambalan tidak termasuk di sini.

Oral testerOral tester adalah suatu perangkat pengukuran risiko karies yang terdiri atas pengukuran

kuantitas saliva, uji bufer dan uji Streptokokus mutans dilengkapi dengan perangkat lunak (Gambar 1.3). Cara ini dikembangkan oleh Dr. Takashi Kumagai, seorang kariologis Jepang dari Klinik Gigi Tokuyama. Oral tester dapat dilakukan di praktek dokter gigi karena caranya sangat sederhana dan waktu yang dibutuhkan sedikit yaitu tidak lebih dari 30 menit. Sebelum dilakukan pemeriksaan,

biasanya pasien diberi penjelasan terlebih dulu tentang risiko karies dan cara pengukurannya. Selain itu dijelaskan tindakan apa saja yang akan dilakukan oleh dokter gigi mulai dari kunjungan pertama sampai akhir perawatan. Setelah itu baru dilakukan pemeriksaan secara visual diikuti dengan pemeriksaan yang meliputi pengukuran kuantitas saliva, uji bufer dan uji Streptokokus mutans. Hasil pemeriksaan ini akan dijelaskan kepada pasien apakah pasien berisiko tinggi atau tidak. Selain itu, dijelaskan juga apa yang akan dilakukan oleh dokter gigi kepada pasien tentang strategi pemeliharaannya yang meliputi penyikatan gigi, diet, tindakan Profesional Mechanical Tooth Cleaning (PMTC), pemberian fluor dan silen.

Prosedur pengukuran risiko karies dengan oral tester meliputi:1. Saliva dikumpulkan selama 5 menit. Bagi yang salivanya sulit diperoleh, dapat dirangsang dengan mengunyah permen karet tanpa rasa selama 5 menit atau dengan menggosok gigi selama 30 detik.2. Saliva yang sudah terkumpul selama 5 menit dimasukkan ke dalam gelas ukur dan volumenya langsung dapat dilihat pada gelas ukur tersebut. Untuk melihat daya bufer saliva, diambil 0,5 ml saliva dan dimasukkan ke dalam tabung yang sudah berisi larutan reagen, tabung dikocok dan dilihat perubahan warna yang terjadi dan disesuaikan dengan Kartu warna (chart). Perubahan warna akan menunjukkan daya bufernya (Tabel 1.4).3. Antigen diambil dari larutan saliva.4. Pengukuran Streptokokus mutans dilakukan secara immunochromatography danhasilnya dapat dilihat pada media yang tersedia.

Sudah banyak upaya yang dilakukan oleh para ahli untuk merancang uji yang dapat mengevaluasi dan memprediksi risiko karies pada seseorang secara akurat. Sampai sekarang, beberapa metode sudah dapat diterima bahkan digunakan oleh dokter gigi di praktek. Namun demikian, tidak satupun tes yang dapat digunakan untuk mengukur ketahanan host, mikroba patogen dan kariogenisitas makanan sekaligus.

PENCEGAHANKaries gigi adalah penyakit yang dapat dicegah. Kedokteran gigi pencegahan meliputi seluruh

aspek kedokteran gigi yang dilakukan oleh dokter gigi, individu dan masyarakat yang mempengaruhi kesehatan rongga mulut. Sehubungan dengan hal ini, pelayanan pencegahan difokuskan pada tahap awal, sebelum timbulnya penyakit (pre-patogenesis) dan sesudah timbulnya penyakit (patogenesis).

Hugh Roadman Leavell dan E Guerney Clark (Leavell dan Clark) dari Universitas Harvard dan Colombia membuat klasifikasi pelayanan pencegahan tersebut atas 3 yaitu pencegahan primer, sekunder dan tersier.

Pelayanan yang diarahkan pada tahap pre-patogenesis merupakan pelayanan pencegahan primer atau pelayanan untuk mencegah timbulnya penyakit. Hal ini ditandai dengan upaya meningkatkan kesehatan (health promotion) dan memberikan perlindungan khusus (spesific protection). Upaya promosi kesehatan meliputi pengajaran tentang cara menyingkirkan plak yang efektif atau cara menyikat gigi dan menggunakan benang gigi (flossing). Upaya perlindungan khusus termasuk pelayanan yang diberikan untuk melindungi host dari serangan penyakit dengan membangun penghalang untuk melawan mikroorganisme. Aplikasi pit dan fisur silen merupakan upaya perlindungan khusus untuk mencegah karies.

Pelayanan yang ditujukan pada tahap awal patogenesis merupakan pelayanan pencegahan sekunder, untuk menghambat atau mencegah penyakit agar tidak berkembang atau kambuh lagi. Kegiatannya ditujukan pada diagnosa dini dan pengobatan yang tepat. Sebagai contoh, melakukan penambalan pada lesi karies yang kecil dapat mencegah kehilangan struktur gigi yang luas.Yang terakhir, pelayanan ditujukan terhadap akhir dari patogenesis penyakit yang dikenal sebagai pencegahan tersier untuk mencegah kehilangan fungsi. Kegiatannya meliputi pemberian pelayanan untuk membatasi ketidakmampuan (cacat) dan rehabilitasi. Gigi tiruan dan implan termasuk dalam kategori ini.

Pencegahan primer yang dilakukan dokter gigi meliputi aplikasi topikal, pit dan fisur silen, konseling diet, program kontrol plak, dan melakukan pengukuran risiko karies. Pencegahan primer yang diberikan dalam masyarakat adalah fluoridasi air minum, fluoridasi air sekolah dan kumur-kumur dengan larutan fluor sedangkan individu melakukan tindakan menyikat gigi dengan pasta gigi yang mengandung fluor dan menggunakan alat pembersih gigi dan mulut lainnya. Semua metode ini akan dibicarakan kembali secara rinci dalam Bab 7.

Sejalan dengan perkembangan ilmu pengetahuan, belakangan ini diperkenalkan metode pencegahan inovatif untuk mencegah karies gigi yaitu imunisasi karies, penggunaan sinar laser (laser CO2 dengan panjang gelombang 9,3 μm) dan metode prob molekuler. Penggunaan teknologi baru ini memerlukan perhatian khusus. Sampai sekarang metode ini terus dikembangkan untuk dapat digunakan secara klinis.

PLAK DAN KARBOHIDRATKarbohidrat merupakan sumber energi yang penting bagi tubuh. Ada 3 jenis karbohidrat

yaitu polisakarida, ologosakarida/disakarida dan monosakarida. Karbohidrat yang disebut gula adalah sukrosa, jenis disakarida yang paling banyak dikonsumsi orang padahal bersifat lebih kariogenik daripada jenis lainnya. Disakarida dan monosakrida (glukosa) akan difermentasi oleh bakteri dalam mulut dan menghasilkan asam yang akan menyebabkan demineralisasi sehingga terjadi karies atau lubang pada gigi. Oleh karena itu, belakangan ini perhatian ditujukan untuk mencari bahan pengganti gula yang bersifat kariogenik tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa gula alkohol memenuhi syarat untuk digunakan sebagai gula biasa, beberapa di antaranya adalah xilitol, sorbitol dan manitol. Para ahli menyarankan agar menggunakan bahan pemanis ini karena tidak merusak kesehatan gigi. Segera setelah mengonsumsi karbohidrat (sukrosa, glukosa), maka karbohidrat akan mengalami fermentasi. pH di dalam plak akan turun dalam beberapa menit (5-10 menit) sampai dibawah 5 atau 5,5, yaitu ph kritis untuk mengakibatkan email mengalami demineralisasi. Stephan adalah orang pertama yang menunjukkan adanya hubungan penurunan pH dengan terjadinya demineralisasi (kurva Stephan) (Gambar 1.4).

Klasifikasi Dental Karies:Dental karies diklasifikasikan dlm bbrp cara:1. Menurut lokasi karies pd gigi:- Karies pit and fissure- Karies pd permukaan yg halus

2. Berdasarkan dalamnya struktur jaringan yg terkena:- Karies superfisialis atau email:Pd tahap ini, karies mgni lap. email, menyebab. iritasi pulpa. Biasanya pasien blm mengeluh rasa skt.- Karies Media atau dentin:Karies sdh mgni lap. dentin, menyebab. Reaksi hiperemi pd pulpa. Nyeri bl terkena rangsangan panasat dingin, makanan panas at dingin, & akan berkurang bl rangsangan dihilangkan.- Karies profunda atau pulpa:Rasa sakit spontan.

3. Berdasarkan waktu terjadinya:- Karies primer ---> karies yg terjd. Pd lokasi yg blm pernah memiliki riwayat karies sblmnya- Karies sekunder ---> karies yg rekuren, karies timbul pd lokasi yg tlh memiliki riwayat karies seblmnya. Karies ditemukan pd tepi tambalan.

4. Berdasarkan tingkat progresifitas:- Karies akut ---> berkembang dan memburuk dgn cepat. mis: Rampant karies, pasien xerostomia- Karies kronis ---> proses karies berjalan lambat dgn penampakan warna kecoklatan sampai hitam- Karies terhenti (Arrested Caries) ---> lesi karies tdk berkembang, bs disebabkan oleh perubahan dr lingkungan.

Klasifikasi karies menurut ICDAS:

D1: White spot yang terlihat pada saat gigi dikeringkan.

D2: White spot yang terlihat tanpa gigi dikeringkan.

D3: Karies email.

D4: Karies dentin terbatas.

D5: Karies dentin luas.

D6: Karies mencapai pulpa.

Klasifikasi karies berdasarkan letak lesi karies, yaitu:

- Site 1: terdapat pit, fissura, dan kerusakan email pada oklusal gigi posterior atau permukaan halus lainnya.

- Site 2: terdapat pada lapisan email proximal, berkontak dengan gigi di sebelahnya.

- Site 3: terdapat pada sepertiga servikal mahkota atau dapat pula diikuti dengan resesi gingiva sehingga akar dapat terekspos.

Klasifikasi karies berdasarkan ukuran lesi, yaitu:

- Size 0: merupakan lesi paling awal sebagai tingkat permulaan demineralisasi. Perlu dilakukan perawatan dengan cara menghilangkan penyebabnya (perawatan non-invasif).

- Size 1: berupa cavitas pada permukaan yang minimal, dari email hingga batas dentin. Perlu dilakukan restorasi untuk mengembalikan permukaan yang halus dan mencegah akumulasi plak lebih lanjut.

- Size 2: sudah melibatkan sedikit dentin, cavitas menyisakan email yang disokong dengan baik oleh dentin. Oklusi masih normal. Struktur gigi yang tersisa cukup kuat untuk menyokong restorasi.

- Size 3: Lesi telah membesar sampai dentin. Struktur gigi yang tersisi lemah karena cusp dan incisal edge sudah rusak sehingga oklusi tidak baik.

- Size 4: Karies telah membesar sampai pulpa. Struktur gigi dalam jumlah besar juga sudah hilang. Kemungkinan diperlukan perawatan saluran akar.

Tingkatan diagnosa karies menurut WHO:

C0: tanpa kavitas, hanya terdapat white spot.

C1: kavitas pada email.

C2: kavitas pada dentin.

C3: kavitas mencapai pulpa.

C4: hanya tersisa akar.

Klasifikasi Lesi Karies menurut G.V Black:

- Kelas I: Karies mencapai pit dan fisura, pada oklusal, buccal, dan permukaan lingual gigi posterior, dan lingual gigi anterior.

- Kelas II: Karies mencapai permukaan proksimal gigi molar dan premolar.

- Kelas III: Karies terdapat pada sentral permukaan proksimal, lateral, dan cuspids.

- Kelas IV: Karies pada sisi proksimal, termasuk tepi incisal gigi anterior.

- Kelas V: Karies terdapat pada gingiva 1 / 3 dari permukaan labial/buccal atau lingual gigi anterior atau posterior.

- Kelas VI: (tidak pernah dijelaskan oleh Black, ditambahkan kemudian oleh orang lain) Karies terdapat pada tips puncak gigi dari gigi molar, premolar, dan cuspids.

C. Bercak Putih (White Spot Lesion)

1. Definisi

Bercak putih atau white spot adalah lesi awal yang akan terlihat secara mikroskopis, namun kemudian akan terlihat jelas di email.

1. Ciri dan Karakteristik

Kehilangan translusensi normal dari enamel dengan bercak putih, secara partikular ketika terdehidrasi.

Permukaan rusak/retak di bagian fit dan fissure secara particular. Peningkatan porositas secara partikular di permukaan bawah yg berpotensi meningkatkan

noda. Penurunan densitas permukaan bawah, terdetek secara radiografik atau transiluminasi. Potensi utk remineralisasi dg peningkatan resisten terhadap perubahan asam selanjutnya

secara partikular (remineralisasi treatments).

Etiologi

Distimulasi oleh bakteri tertentu dan produk-produknya.

Manifestasi Klinis

Kelanjutan dari white spot adalah terjadinya peningkatan porositas yang mampu menambah jumlah stain (noda) dan akan menjadi kecoklatan, bila dibiarkan akan berlanjut terbentuknya kavitas, lalu kerusakan pulpa yang irreversible.

Stain adalah pigmen yang tertimbun di permukaan gigi. Staining terbagi menjadi 2, yaitu :

1. Extrinsic Stains; terjadi di permukaan gigi2. Intrinsic Stains; terjadi di dalam substansi gigi

Mekanisme

Secara umum karies gigi dapat terjadi jika proses demineralisasi lebih tinggi dibanding proses remineralisasi. Proses awalnya distimulasi oleh flora bakteri tertentu dan produk-produknya, lesi awal akan terlihat jelas di email yaitu white spot atau dapat pula berupa perlunakan sementum. Kelanjutan dari white spot adalah peningkatan porositas yang mampu menambah jumlah stain (noda) dan akan menjadi kecoklatan. Lalu akan terbentuk kavitas, dan dilanjutkan kerusakan pulpa irreversible. Lesi karies terjadi pada pit, fissure, permukaan interproksimal, pada gingival bagian facial dan lingual. Lesi karies dapat terlihat dengan adanya stains.

Interaksi ion asam dengan apatit

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara demineralisasi dengan remineralisasi dapat terjadi karies, yaitu jika demineralisasi > remineralisasi.

a.        Demineralisasi

Komponen mineral dari enamel, dentin, dan sementum adalah Hidroksiapatit. Pada lingkungan netral HA seimbang dengan lingkungan lokal (saliva) yang banyak

mengandung ion calsium dan fosfat. HA bersifat reaktif dengan ion hidrogen dibawah pH 5.5 (pH kritis HA) H+ bereaksi khusus dengan fosfat di dekat permukaan kristal, lalu mengkonversi fosfat

menjadi asam fosfat melalui adisi H+ dan pada saat yang sama H+ menjadi penyangga. Asam fosfat tidak dapat berperan kembali pada keseimbangan HA karena mengandung

fosfat lebih daripada asam fosfat. Kristal HA larut, hal ini disebut demineralisasi.

b.    Remineralisasi

Proses demineralisasi dapat dibalikkan jika pH dinetralkan dan terdapat ion calsium dan fosfat dalam jumlah cukup.

Pelarutan apatit dapat menjadi netral dengan menyangga, melalui saliva yang mengandung Ca2+ dan fosfat.

Ini dapat membangun kembali bagian-bagian kristal apatit yang larut, disebut remineralisasi.

c.    Reaksi Lanjutan Ion-Ion Asam dengan HA

Selama erupsi gigi terdapat proses mineralisasi berlanjut yang disebabkan oleh ion kalsium dan fosfat dalam saliva.

Awal mula enamel terdiri dari karbonat dan magnesium (sangat mudah larut bahkan pada keadaan asam lemah).

Terjadi pergantian yakni hidroksil dan fluoride menggantikan karbonat dan magnesium yang telah larut, sehingga email lebih matang dengan resistensi terhadap asam yg lebih besar.

Tingkat kematangan (resistensi asam) dapat ditingkatkan dengan kehadiran fluoride.

d.    Kemungkinan Lanjutan

Enamel dapat melanjutkan kematangannya, resisten terhadap asam. Karies kronis dapat berkembang à demineralisasi lambat dengan remineralisasi aktif (lesi

subpermukaan/subsurface lesion). Karies besar dapat timbul à demineralisasi tinggi dengan remineralisasi lemah.

Erosi dapat terjadi à demineralisasi sangat tinggi, tanpa remineralisasi sama sekali

Klasifikasi (by Mount)

D0 à tidak ada kelainan D1 à lesi dini (kering) D2 à lesi putih (basah) D3 à lesi email (terbuka), apabila dikeringkan sudah terlihat white spot masuk ke lesi dini,

apabila dibasahkan sudah terliaht white spot termasuk ke lesi putih D4 à lesi dentin terbatas D5 à lesi dentin dalam D6 à lesi mencapai pulpa KS à karies sekunder PF à pit dan fissure dalam

C. Mulut Kering (Xerostomia)

Mulut kering adalah perasaan bahwa tidak terdapat cukup saliva di dalam mulut. Xerostomia didefinisikan sebagai mulut kering hasil dari berkurang atau tidak adanya aliran saliva.

Pulpitis Reversible

Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.

Gejala

Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus. Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon awal yang langsung terjadi (tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan, pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Berdasarkan observasi hal ini, respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa.

Pulpitis Irreversible

Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali

merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa.

Gejala

Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin intens.Stimulus eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan.

Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin, responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik, menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama.

Kaping Pulpa

Pulp capping adalah aplikasi selapis atau lebih material pelindung atau bahan untuk perawatan diatas pulpa yang terbuka, misalnya hidroksida kalsium yang akan merangsang pembentukan dentin reparative (Harty dan Oston, 1993)Tujuan pulp capping adalah untuk menghilangkan iritasi ke jaringan pulpa dan melindungi pulpa sehingga jaringan pulpa dapat mempertahankan vitalitasnya. Dengan demikian terbukanya jaringan pulpa dapat terhindarkan (www.unpad.ac.id)Kaping pulpa (pulp capping) dibagi menjadi dua, yaitu kaping pulpa indirek (indirect pulp capping) dan kaping pulpa direk (direct pulp capping). (Walton & Torabinejad, 2008 ; 429)1. Kaping pulpa indirekProsedur kaping pulpa indirek digunakan dalam manajemen lesi karies yang dalam yang jika semua dentin yang karies dibuang mungkin akan menyebabkan terbukanya pulpa. Kaping pulpa indirek hanya dipertimbangkan jika tidak ada riwayat pulpagia atau tidak ada tanda-tanda pulpitis irreversible. (Walton & Torabinejad, 2008 ; 429)2. Kaping pulpa direkAda dua hal yang menyebabkan prosedur ini harus dilakukan yakni jika pulpa terbukas ecara mekanis (tidak sengaja) dan pulpa terbuka karena karies. Terbukanya pulpa secara mekanis dapat terjadi pada preparasi kavitas atau preparasi mahkota yang berlebihan, penempatan pin atau alat bantu retensi. Kedua tipe terbukanya pulpa ini berbeda ; jaringan pulpanya masih normal pada kasus pemajanan mekanis yang tidak sengaja, sementara pada pulpa yang terbuka karena karies yang dalam kemungkinan besar pulpanya telah terinfalamsi. (Walton & Torabinejad, 2008 ; 429)

Nekrosis Pulpa

pulpa nekrosis

Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral, dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut, proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Sebaliknya, tertutup atau ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal.

Gejala

Gejala umum nekrosis pulpa :

1. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible2. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.3. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik4. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan

periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura5. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat6. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau

beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.7.

Keluhan subjektif :

1. Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas2. Bau mulut (halitosis)3. Gigi berubah warna.

Pemeriksaan objektif :

1. Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman2. Terdapat lubang gigi yang dalam3. Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit4. Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe

liquifaktif.5. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan sondenasi sakit.

Pulpotomy adalah the surgical removal of the entire coronal pulp, leaving intact the vital radicular pulp within the canals.

Treatment Objectives for the Pulptomy• (1) amputate the infected coronal pulp,• (2) neutralize any residual infectious process,• (2) preserve the vitality of the radicular pulp.

Indications for the Pulpotomy• (1) cariously exposed primary teeth, when their retention is more advantageous than extraction.• (2) when inflammation is confined to the coronal portion of the pulp.

Contraindications:

• (1) fistula or swelling,• (2) the tooth crown is nonrestorable,• (3) absent hemorrhage; profuse hemorrhage,• (4) marked tenderness to percussion,• (5) mobility,• (6) radiolucency exists in the furcal or periradicular areas,• (7) spontaneous pain, especially at night,• (8) necrotic pulp,• (9) dystrophic calcification (pulp stones).

Definition of Pulpectomy for Primary Teeth• A nonvital technique.• The removal of necrotic pulp tissue followed by filling the root canals with resorbable cement.

Treatment Objectives for Primary Tooth Pulpectomy• (1) Maintain the tooth free of infection,• (2) Biomechanically cleanse and obturate the root canals,• (3) Promote physiologic root resorption, and• (4) Hold the space for the erupting permanent tooth.

Indications:

• (1) Cooperative patient,• (2) Teeth with poor chance of vital pulp treatment,• (3) Strategic importance for space maintenance,• (4) Absence of severe root resorption,• (5) Absence of surrounding bone loss from infection,• (6) Expectation of restorability,• (7) Pulpless primary teeth with sinus tracts,• (8) Pulpless primary teeth in hemophiliacs,• (9) Pulpless primary teeth next to the line of a palatal cleft,• (10) Pulpless primary teeth when space maintainers or continued supervision are not feasible (handicapped or isolated children.

Contraindications:

• 1. Teeth with nonrestorable crowns,• 2. Periradicular involvement extending to the permanent tooth bud,• 3. Pathologic resorption of at least one-third of the root with a fistulous sinus tract,• 4. Excessive internal resorption,• 5. Extensive pulp floor opening into the bifurcation,• 6. Systemic illness such: as congenital or rheumatic heart disease, hepatitis, leukemia, and children on long-term corticosteroid therapy, or those who are immunocompromised,• 7. Primary teeth with underlying dentigerous or follicular cysts.

D. Perawatan akar SarafE. ROOT CANAL TREATMENTF. Q What is root canal treatment?G. A Root canal treatment (also called endodontics) is needed when the blood or nerve supply

ofH. the tooth (known as the pulp) is infected through decay or injury.I. Q Why is root canal treatment needed?J. A If the pulp becomes infected, the infection may spread through the root canal system of

theK. tooth. This may eventually lead to an abscess.L. If root canal treatment (RCT) is not carried out, the infection will spread and the tooth mayM. need to be taken out.N. Q Does it hurt?O. A No. A local anaesthetic is used and it should feel no different to having an ordinary fillingP. done.Q. Q What does it involve?R. A The aim of the treatment is to remove all infection from the root canal. The root is thenS. cleaned and filled to prevent any further infection.T. Root canal treatment is a skilled and time-consuming procedure. Most courses of treatmentU. will involve two or more visits to your dentist.V. At the first appointment, the infected pulp is removed. Any abscesses, which may beW. present, can also be drained at this time. The root canal is then cleaned and shaped readyX. for the filling. A temporary filling is put in and the tooth is left to settle.Y. The tooth is checked at a later visit and when all the infection has cleared, the tooth isZ. permanently filled.AA. Q What will my tooth look like after treatment?

BB. A In the past, a root filled tooth would often darken after treatment. However, with modernCC. techniques this does not usually happen. If there is any discolouration, there are severalDD. treatments available to restore the natural appearance.EE. Q What if it happens again?FF. A Root canal treatment is usually very successful. However, if the infection comes back theGG. treatment can be repeated.HH.Q Is it expensive?II. A You can have root canal treatment on the National Health Service. However, due to the

timeJJ. it takes and the skill needed, many dentists prefer to carry out this treatment privately. YourKK. dentistLL. will be pleased to give you an estimate.MM. Q What if I don’t have the treatment?NN.A The alternative is to have the tooth out. Once the pulp is destroyed, it can’t heal and it is

notOO.recommended to leave an infected tooth in the mouth.PP. Although some people would prefer an extraction, it is usually best to keep as many naturalQQ.teeth as possible.RR. Q Will the tooth be safe after treatment?SS. A Yes. However, it is better to restore the tooth with a crown to provide extra support andTT. strength to the tooth.UU.Q Where can this treatment be carried out?VV. A Root canal treatment is a routine dental procedure, which your dentist will be happy to doWW. for you.XX. Q What about aftercare?YY. A Root-treated teeth should be treated just the same as any other tooth. Remember to

cleanZZ. your teeth at least once a day, preferably with fluoride toothpaste. Cut down on sugaryAAA. snacks, and keep them only to mealtimes if possible. See your dentist for regular

check-ups.

DAFTAR PUSTAKA

http://dentalresource.org/topic58pulpotomypulpectomy.html

http://kompositpsmkgi.wordpress.com/2012/09/29/penyakit-jaringan-keras-gigi-sumber-fkg-ui/

http://tulisandrgmuda.blogspot.com/2012/10/klasifikasi-karies.html