BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan

Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan

pembuluh darah yang memberi makan (nekrosis iskemik), yang disebabkan oleh mikroemboli

aterotrombosis akibat adanya penyakit vaskular perifir oklusi yang menyertai penderita diabetes.

Gangren ini dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dan dapat

terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah. Ganggren diabetikum

merupakan salah satu komplikasi menahun diabetes mellitus (DM). Komplikasi menahun ini

terutama berupa kelainan pembuluh darah yaitu aterosklerosis yang mengenai pembuluh darah

kecil dan kapiler atau mikroangiopati , maupun pembuluh darah sedang dan besar atau

makroangiopati.

Alasan paling sering yang membuat penderita DM dirawat adalah karena infeksi atau

ulkus atau gangren pada kakinya. Dan bila infeksi dan atau gangren kakinya itu terus

berkembang maka satu dari lima pasien tersebut akhirnya dilakukan amputasi. Dari seluruh

amputasi akibat nontrauma, 50 % diantaranya karena gangren DM. Disamping sebagai suatu

kejadian paling menakutkan, suatu amputasi akan mengganggu kwalitas hidup serta diikuti oleh

peningkatan resiko reamputasi pada tempat yang sama, amputasi pada kaki kontralateral,

peningkatan angka kematian 3-5 tahun pertama, dan penggunaan tenaga dan fasilitas kesehatan.

Tahun 1993 – 1995 di Amerika Serikat (AS) rata-rata 67.000 amputasi dilakukan pertahun yang

berkaitan dengan DM. Rata-rata biaya peramputasi adalah 57.300 dolar AS, dan pertahun

diperkirakan mencapai 600 juta dolar AS. Sedangkan biaya perawatan untuk mencapai

penyembuhan ulkus dengan osteomielitis adalah sebesar 26.000 dolar AS, dan pertahun

mencapai 1,5 miliar dolar AS.

Meskipun ada kemajuan perkembangan obat-obat baru anti diabetikum oral (OAD)

tetapi DM tetap berlanjut kearah morbiditas yang serius. Infeksi merupakan morbiditas yang

paling sering. Disamping kejadian infeksi pada penderita DM lebih sering, juga lebih berat

dibandingkan penderita Non DM. Resiko amputasi pada penderita ulkus diabetikum 15 kali lebih

tinggi dibanding non DM. Rata-rata 85 % dari semua amputasi pada pasien DM oleh karena

infeksi.

Oleh karena tingginya morbiditas dan mortalitas serta dampak ekonomi daripada ulkus /

gangren diabetikum maka diperlukan pengetahuan akan faktor resiko, aspek klinik gangren

diabetikum serta penanganan yang tepat dengan pendekatan team multidisiplin. Diperkirakan

dengan cara demikian dapat menurunkan angka amputasi sampai 85%.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. Infeksi Kaki Diabetes ( Diabetic Foot Infections )

2.1 Perubahan Host defense

Infeksi kaki pada penderita DM merupakan masalah serius yang sering dihadapi. Telah

diketahui bahwa penderita DM lebih rentan terhadap infeksi. Disamping infeksi lebih sering,

juga lebih berat dibandingkan penderita non DM. Adanya defek Imun merupakan pencetus

meningkatnya kerentanan terhadap infeksi. Perubahan perubahan “Host depenses” yang terjadi

pada penderita DM sehingga menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi adalah :

a. Kekebalan Seluler

Beberapa penurunan kekebalan pada DM telah dilaporkan, terutama yang paling terkena

adalah kekebalan seluler berupa kelainan-kelainan atau disfungsi dari leukosit polimorfonuklear

( PMN ), monosit dan hinfosit dalam hal kemotaksis, fogositosis, ”Oxi dative burst” dan

“intracellular killing” Studi terakhir yang dilakukan menyokong temuan-temuan sebelumnya.

Delamaire (1997) melaporkan bahwa kemampuan kemoktaksis neutrofil menurun secara

bermakna pada kedua tipe DM dibandingkan kontrol. Sedangkan Gallacher (1995) yang

mengamati fungsi bakterisidal neutrofil menemukan adanya korelasi negatif antara level glukosa

dalam darah dengan aktifitas bakterisidal neutrofil. Patogenesis dari kelainan-kelainan ini tidak

jelas diketahui secara pasti, tetapi tampaknya berkaitan dengan derajat dan lamanya

hiperglikemia, dan beberapa kelainan-kelainan tersebut akan terkoreksi dengan melakukan

kontrol glikemia secara baik. Teori dari beberapa peneliti menyatakan bahwa hiperglikemia atau

adanya “Advances Glycation End Products ( AGEs )” bisa mendorong ke arah kondisi dimana

aktivasi PMN pada level rendah secara menetap. Hal ini terbukti dengan adanya peningkatan

konsentrasi neutropilelastase, peningkatan aktivitas neutrofil alkhalifosfatase dan peningkatan

konsumsi oksigen neutrofil. Keadaan ini sebagai pencetus aktivasi spontan dari oksida radikal

dan pelepasan mieloperoksidase, elastase serta komponen-komponen granula neutrofil lainya

yang dapat merusak melalui dua cara ;

1. Menyebabkan kematian ataupun kemunduran respon dari PMN terhadap

kuman patogen.

2. Dapat memulai proses patologis suatu cedera vaskuler.

Penulis lain mengatakan bahwa peningkatan sifat adesi dari PMN sebagai hal yang penting

dalam patogenesis penyakit asterosklerosis. Dengan demikian adanya disregulasi imun pada DM

tidak hanya sebagai faktor predispasisi terjadinya komplikasi infeksi tetapi juga komplikasi

vaskuler.

b. Kekebalan Humoral.

Kekebalan humoral pada penderita DM tampaknya normal dimana level imunoglobalin

adalah normal, demikian juga respon terhadap vaksinasi. 10

c. Pengaruh kontrol glukosa pada defek imun.

Dengan melakukan pengendalian yang baik terhadap kadar glukosa, memperlihatkan

perbaikan defisiensi imun serta menurunkan risiko infeksi luka operasi. Zerr dkk (1997) dan

Pomposelli dkk (1998) mendapatkan bahwa dengan mempertahankan kadar gula darah dibawah

200 mg/dl, dapat menurunkan angka infeksi luka operasi secara signifikan .

2.2. Beberapa faktor predisposisi infeksi kaki pada penderita DM

a. Neuropati perifir.

Merupakan faktor resiko atau pencetus terbesar timbulnya ulkus yang memungkinkan masuknya

kuman patogen. Terganggunya fungsi saraf meliputi sensorik, motorik,dan autonom.

Neuropati Sensorik :

Penderita kehilangan rasa nyeri, sehingga tidak menyadari kakinya mengalami

cedera/lecet. Disamping itu juga penderita mengalami kehilangan sensasi terhadap

tekanan dan kemampuan proprioseptif. Adapun sumber cedera diantaranya pemakaian

sepatu yang ketat, benda asing didalam sepatu, luka bakar dikaki.

Neuropati Motorik :

Menimbulkan deformitas seperti clow toes, hammering, dan hallux rigidus pada jari kaki,

akibatnya terjadi perubahan titik tumpu kaki sehingga menyebabkan peningkatan tekanan

secara terus menerus pada daerah kaput metatarsal pada saat berdiri atau berjalan lama

kelamaan terjadi penipisan bantalan lemak, kerusakan kulit, lalu berakhir dengan ulkus.

Disamping itu adanya keterbatasan gerak sendi akibat glycosylated joint capsule collagen

serta deformitas lainnya seperti hammer toes, charcot’s foot ( neuro osteo arthropathy ) ,

sehingga metatarsal dan tulang-tulang dipergelangan kaki membentuk konfiguransi

rocker bottom, hal ini menyebabkan tekanan berat badan tertumpu pada daerah

permukaan plantar dari arkus sehingga mudah terjadi ulkus.

Neuropati Autonom ( autosimpatektomi) :

Menimbulkan produksi keringat berkurang, kulit kering berkerak dan pecah-pecah,

merupakan tempat masuknya kuman.

b. Angiopati / penyakit vaskular perifir

Pasien DM mempunyai resiko 20 kali timbulnya angiopati. Makroangiopati sering

mengenai pembuluh darah besar dibawah lutut berupa aterosklerosis oklusif, akibatnya terjadi

gangguan aliran darah kedaerah ulkus, ganguan pengangkutan oksigen dan antibiotika sehingga

menghambat penyembuhan luka. Sedangkan Mikroangiopati yang mengenai kapiler di kaki

menunjukkan kelainan mikrosirkulasi berupa penebalan basal membran. Kelainan ini

menyebabkan gangguan difusi unsur-unsur nutrien, keterbatasan kemampuan leukosit bermigrasi

kedaerah infeksi.

c. Defek imun

Adanya disfungsi leukosit, menyebabkan respon terhadap kuman patogen menjadi lambat

sehingga mudah terjadi infeksi.

d. Kontrol gula darah

Terjadi proses yang saling terkait antara infeksi dan kontrol gula darah. Gula darah yang

tidak terkontrol akan memperburuk infeksinya, sedangkan infeksi akan mempersulit usaha-usaha

mengontrol kadar gula darah karena adanya produk-produk pro inflamasi yang merangsang

keluarnya hormon-hormon anti regulasi. Tanda dan gejala sepsis terjadi lambat dan sering tak

ada, sehingga pasien tidak menyadari ada infeksi yang berat yang mengancam kaki dan jiwanya.

Terbukti bahwa kurang dari sepertiga pasien menunjukan peningkatan angka leukosit, dan hanya

8% terjadi peningkatan suhu tubuh. Tetapi pasien pada suatu waktu ada dalam kondisi buruk

yang dapat mengancam jiwa maupun kakinya. Satu-satunya tanda yang ada hanyalah

hiperglikemia yang tidak bisa diterangkan dan tidak terkontrol.

e. Kerusakan kulit karena infeksi dermatofit

Paronikia, memungkinkan masuknya kuman patogen. Karena pasien tidak

memperhatikan hal itu infeksi dapat berkembang dan meluas kedalam jaringan yang lebih dalam

tanpa diketahui sendiri oleh pasien.

2.3. Proses Infeksi Kaki Diabetes

Awalnya adalah trauma minor dikulit, diikuti oleh pada awalnya kolonisasi flora normal

yang ada dikulit kemudian kolonisasi kuman patogen. Untuk menentukan apakah luka di koloni

oleh kuman flora normal yang berada di kulit atau di sekitar luka ataukah oleh kuman patogen

maka biakan kuman yang diambil dari spesimen jaringan dalam adalah sangat esensial. Kultur

dari jaringan permukaan memiliki nilai yang kurang dibandingkan kultur jaringan dalam. Biakan

kuman dari jaringan dalam lebih bisa dipercaya untuk mengetahui kuman patogen yang

sebenarnya, sehingga cukupan antimikrobanya bisa lebih tepat. Sedangkan pengambilan biakan

jaringan dari permukaan disamping kumannya polimikroba, juga lebih banyak patogen, sehingga

cendrung overuse antimicroba yang akan bisa mencetuskan problem baru.

2.4. Prevalensi Kuman Patogen Pada Infeksi Kaki Diabetes

Kebanyakan infeksi kaki diabetes adalah polimikroba ( lebih dari 3 kuman ) yaitu gram (+),

gram (-), aerob dan anaerob, karena itu biakan kuman aerob dan anaerob harus dikerjakan.

Prevalensi kuman patogen menurut hasil penelitian yang dilakukan oleh beberapa rumah sakit di

luar negeri menunjukan hasil yang berbeda-beda. Viswanathan (2002) melaporkan diantara

kuman-kuman patogen tersebut adalah 66,8 % kuman aerob,33,2 % kuman anaerob, sedangkan

Gibbons (1995) melaporkan 90 % gram positif terutama staphylococcus aureus dan

streptococcus sp, 50 % enterik gram( - ) dan 50 - 70 % anaerob.

Diantara kuman patogen aerob

Enterobacteriaceae 48 %

Staphylococus Sp 18.2 %

Streptococcus Sp 16.5 %

Pseudomonas Sp 17 %

Diantara kuman anaerob

Peptosterptococus Sp dan Clostridium 69.4 %

Bacteroides Sp dan Fusobacterium Spp 30.6 %

Viswanathan (2002) juga melaporkan bahwa semakin tinggi derajat wagner semakin tinggi

prevalensi kuman an aerob sedangkan healing time lebih lama pada infeksi karena kuman an

aerob daripada aerob. Infeksi kaki diabetes umumnya lebih berat dan sulit diobati dibandingkan

dengan non DM karena beberapa faktor :

1. Adanya gangguan sirkulasi mikrovaskular.

2. Neuropati.

3. Perubahan Anatomi.

4. Penurunan Imunitas.

III. Gangren Diabetik

3.1 Faktor-faktor resiko gangren diabetik

Menurut Jarret dan Kein (1975), Levin dan O’Neal (1997), WHO (1985), Zimmet dan King

(1985) yang dikutip dari Heyder (1992) kejadian gangren diabetik pada dasarnya dipengaruhi

oleh faktor-faktor yang dapat digolongkan sebagai berikut :

Faktor Aterogen

Termasuk kolesterol frigliserida, hipertensi, aktivitas tubuh atau olah raga dan kebiasaan

merokok semaunya berperan dalam proses terbentuknya trombus.

Faktor DM

Antara lain lama menderita DM, kadar gula darah dan faktor pengendalian atau kontrol

DM, keadaan ini berpengaruh terhadap proses terjadinya angiopati.

Faktor Usia dan Jenis Kelamin

Faktor usia selalu dihubungkan dengan proses aterosklerosis sedangkan faktor jenis

kelamin tergantung pada ras dan letak geografis. Di Indonesia kebanyakan peneliti

melaporkan bahwa wanita lebih banyak dari pada pria.

Faktor Pencetus Berupa Trauma dan Infeksi

Trauma merupakan faktor pencetus paling sering dan paling berperan, tetapi perannya

harus dilandasi kelainan neuropati atau angiopati. Infeksi bukan merupakan faktor primer

pada kejadian gangren diabetik, tetapi lebih bertangggung jawab terhadap perluasan

gangren.

3.2 Aspek Klinis Gangren Diabetik

Kelainan-kelainan di kaki seperti adanya ulkus,infeksi dan gangren merupakan pencetus

pasien DM datang berobat kerumah sakit, bahkan tidak sedikit dari mereka membutuhkan

amputasi disekitar daerah kaki ataupun diatas pergelangan kaki sebagai konsekwensi dari infeksi

yang berat atau ishemia perifir. Dengan demikian spektrum klinik dari suatu gangren diabetikum

tidak hanya terpokus pada suatu aspek klinik saja, tetapi perlu evaluasi beberapa aspek seperti ;

1. DM sebagai penyakit primer.

2. Neuropati sebagai faktor predisposisi.

3. Iskemia sebagai faktor predisposisi.

4. Infeksi dan trauma sebagai faktor pencetus.

5. Ulkus dan atau gangren.

Diabetes Millitus

Sampai saat ini telah disepakati secara internasional berdasarkan kriteria WHO diagnosis

DM berdasarkan kadar glukosa darah yaitu ;

Glukosa random > 200 mg / dl

Glukosa puasa > 140 mg / dl

Disamping pengukuran kadar glukosa darah, maka perlu diketahui pula keadaan terkendalinya

DM, karna pengelolaan penderita DM memberi tekanan yang lebih besar pada pengendalian

jangka panjang kadar glukosa darah untuk mencegah atau menghambat komplikasi – komplikasi

DM. Diantara parameter yang dipakai, penetapan kadar hemoglobin yang terglikosilasi ( Hb

A1c ) paling berguna karena mencerminkan rata-rata kadar glukosa darah selama 8 – 10 minggu

terakhir, dan rentang nilai normal berkisar 5,7 – 8 %.

Neuropati

Sebanyak 50 – 60 % penderita DM mengalami neuropati perifir, dan lebih dari 80% pada

penderita dengan kelainan kaki. Dengan demikian terdapat hubungan langsung antara neuropati

dan kejadian ulkus dikaki. Neuropati memungkinkan adanya tekanan berulang pada kaki tanpa

disadari penderita, sampai akhirnya menimbulkan ulkus. Deformitas struktural dan mobilitas

sendi yang terbatas, meningkatkan tekanan pada plantar dan sering kali menghasilkan

pembentukan callus. Jika callus menetap atau tekanan tidak dihilangkan oleh karena neuropati,

ulkus mungkin akan terjadi sehingga menetapkan titik mana yang kehilangan sensasi merupakan

hal yang penting. 4 Dengan menggunakan Semmes – Weinstein Monofilament Wire atau

biothesiometer neuropati dapat dideteksi. Bagian-bagian kaki yang dites adalah :

Bagian plantar digiti I, III, V.

Bagian plantar kaput metatarsal I, III, V.

Bagian medial dan lateral dari pertengahan kaki bagian plantar.

Bagian plantar tumit.

Iskemia

Iskemia merupakan pertimbangan yang paling mendasar bagi ahli bedah vaskuler bila

berhadapan dengan penderita kaki diabetes. Terdapat tiga prinsip dasar yang dipakai sebagai

pertimbangan yaitu :

1. Semua ulkus diabetikum dikaki hendaknya dilakukan evaluasi terhadap

komponen iskemia.

2. Koreksi terhadap iskemia akan bisa memperbaiki penyembuhan ulkus.

3. Kapan saja bila memungkinkan, hendaknya direncanakan untuk membuat normal

kembali sirkulasi dan tekanan arteri didaerah iskemia, melalui rekonstruksi arteri.

Mengidentifikasi adanya iskemia pada pasien kaki diabetik dapat lebih sulit daripada yang

diperkirakan karena diabetesnya sendiri menutupi iskemianya. Keadaan-keadaan berikut dapat

menyulitkan diantaranya :

1. Inaktifitas dan neuropati ;

Kedua kondisi tersebut dapat meniadakan keluhan-keluhan klaudikasio dan nyeri

istirahat.

2. A-V Shunting ;

Dapat membatasi timbulnya pucat dan dingin, kaki bisa saja terasa hangat dan

berwarna merah dengan capillary refill normal walaupun sebenarnya sudah terjadi

insufisiensi aliran darah.

Iskemia mencerminkan adanya kelainan atau gangguan daripada integritas vaskular. Integritas

vaskular adalah keutuhan pembuluh darah baik anatomi maupun fungsinya. Integritas vaskular

tampaknya memegang peranan penting dalam kejadian dan meluasnya gangren diabetik. Dasar-

dasar pemeriksaan integritas vaskular adalah :

a. Anamnesis

1. Claudicatio Intermittens

Adalah rasa sakit yang khas yaitu dirasakan sakit waktu berjalan dan hilang selama

istirahat, namun bila berjalan lagi pada jarak tertentu yang umumnya tetap maka sakit

mulai timbul lagi dan keluhan ini berkurang atau hilang beberapa menit setelah

istirahat. Letak keluhan ini dapat memperkirakan kemungkinan letak kelainan arteri.

2. Rest Pain

Bila penyumbatan arteri makin hebat, maka penderita akan mengeluh sakit meskipun

sedang dalam keadaan istirahat. Keluhan sakit dirasakan terutama didaerah distal

biasanya jari-jari dan kaki.

b. Pemeriksaan Fisik

1. Inspeksi

a. Atropi otot terutama dibawah lutut.

b. Tidak ada rambut atau pertumbuhannya terhambat.

c. Atropi kulit dan subkutis.

d. Kulit kasar.

e. Pertumbuhan kuku terganggu.

f. Bila kaki di elevasi lebih cepat pucat, bila di rendahkan pengisian vena lebih lambat.

g. Ulkus terutama didaerah tumit, kaput metatarsal I dan V, maleolus lateralis.

2. Palpasi

Dilakukan pengukuran palpasi a. femoralis, a. poplitea, a. dorsalis pedis atau a. tibialis

posterior. Pada palpasi, dinilai ada atau tidaknya denyut atau pulsasi arteri perifir. Tidak

terabanya pulsasi dapat diasumsikan bahwa ada oklusi arteri.

c. Pengukuran Tekanan Darah

1. Ankle Pressure

Merupakan tekanan sisbolik pada a. dorsalis pedis atau a. tibialis posterior. Caranya

mudah dengan memakai manset, tetapi kurang peka. Critical Limb Ischemia adalah

bila rest pain yang menetap selama lebih dari dua minggu dan atau ulkus atau

gangren pada kaki atau jari disertai tekanan sistolik kaki kurang dari 50 mm Hg.

2. Ankle Brachial Index ( ABI )

Yaitu suatu perbandingan antara tekanan sistolik di kaki dan lengan atas.

Normalnya adalah tekanan darah di kaki lebih tinggi atau sama dengan lengan atas (

1 ). Index < 0,8 sudah menunjukan adanya insufisiensi atau sumbatan arteri di kaki,

makin rendah index makin berat sumbatannya. Index < 0,5 menunjukkan iskemia

berat. Tetapi ABI tidak dapat dipercaya, apabila ada kalsifikasi dinding pembuluh

darah, sehingga kelenturan dinding arteri hilang dan akan menaikkan tekanan darah

melebihi tekanan yang sebenarnya.

3. Toe Pressure ( Tekanan Darah Ibu Jari Kaki)

Dengan memakai manset kecil yang dipasang di ibu jari atau jari lainnya bila ibu jari

kaki teramputasi / gangren, toe pressure lebih dapat dipercaya karena arteri pada

daerah ini kurang mengalami kalsifikasi.

4. Tekanan Segmental

Informasi hasil pengukuran tekanan sistolik beberapa tempat ditungkai seperti paha

atas, atas lutut, bawah lutut, dan pada sendi kaki dapat memperkirakan lokasi

sumbatan arteri. Pada pengukuran semua tingkat probe dopler diletakkan diatas a.

dorsalis pedis atau tibialis posterior, Normal perbedaan tekanan antara dua tingkat

tidak lebih dari 20 – 30 mm Hg, bila lebih dari 30 mm Hg menunjukkan adanya

sumbatan arteri diantara kedua tingkat tersebut.

Pengukuran yang tidak mengandalkan kopresibilitas dinding arteri seperti doppler pulse –

volume waveform atau transcutaneous oxygen toe pressure lebih dapat dipercaya untuk menilai

adanya sumbatan arteri.

d. Arteriografi

Merupakan prosedur diagnostik yang invasif dengan kemungkinan terjadi komplikasi berupa

perdarahan atau infeksi, tetapi menjadi Gold Standard pada pemeriksaan vaskular karena

akan memberikan informasi mengenai ada tidaknya sumbatan, luas sumbatan, serta kolateral.

Arteriografi dengan teknik pilihan Intra Arterial Digital Subtraction Anteriografi (IADSA).

Dengan teknik ini mampu memvisualisasikan runoff distal lebih akurat dibandingkan teknik

standar. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal dapat terjadi komplikasi Transient Contrast

Medium Induced Renal Failure resiko ini dapat dikurangi dengan hidrasi adeknat pre

arteriografi dan penberian osmotik diuretik.

Indikasi Arteriogarafi adalah :

1. Rest Pain.

2. Hasil pemeriksaan non invasif abnormal.

3. Ulkus dan infeksi yang sukar sembuh.

4. Gangren disebelah distal.

5. Terabanya pulsasi a. dorsalis pedis tergantung dari keadaan a. poplitae, adanya

kolateral, dan tingginya tekanan arteriola kaki, maka arteriografi diajukan secara

rutin pada gangren diabetikum ada atau tidak pulsasi a. darsalis pedis.

6. Ada rencana melakukan revaskularisasi.

Menilai beratnya iskemia menjadi sulit pada kaki dibetes dengan ulkus dan infeksi. Kesulitannya

adalah :

1. Dengan pemeriksaan klinis standard seperti palpasi pulsasi distal, evaluasi

perubahan fropi kulit dan rubor, menjadi sulit karena adanya oedema dan eritema.

2. Adanya pulsasi a. dorsalis pedis tidak dapat menyingkirkan kemungkinan iskemia

akibat timbulnya sistim kolateral.

INFEKSI

Infeksi kaki DM umumnya lebih berat dan lebih sulit diobati daripada non DM karena :

1. Gangguan sirkulasi Mikrovaskuler

2. Neuropati

3. Perubahan anatomis

4. Penurunan imunitas

Diagnosa adanya infeksi pada ulkus DM berdasarkan kriteria klinik luka dengan sekret purulen,

dan atau 2 tanda-tanda lokal seperti febris, eritema, limfangitis atau limfodenopati, edema,

nyeri, functio laesa, disertai biakan spesimen menunjukkan positif kuman. 7 , 11 Seringkali pasien

dengan infeksi berat adalah afebril, leukosit darah normal, tanda-tanda lokal maupun sistemik

minimal. 7 Tanda-tanda dan gejala sepsis terjadi lambat dan sering kali tidak ada, tetapi pasien

pada suatu waktu ada dalam kondisi buruk yang dapat mengancam jiwa maupun kaki. Satu-

satunya tanda yang ada adalah heperglikemia yang tidak bisa diterangkan dan tidak terkontrol.

Kurang dari sepertiga pasien menunjukan peningkatan leukosit dan hanya 8% peningkatan suhu

tubuh, oleh karena itu kewaspadaan tetap diperlukan untuk kemungkinan timbulnya infeksi yang

lebih berat.

Infeksi digolongkan dalam :

1. Infeksi ringan atau non limb threatening infections;

Adalah infeksi superfisial, selulitis < 2 cm tanpa ada tanda-tanda iskemia yang

berat, toksisitas umum maupun mengenai tulang atau sendi.

2. Infeksi berat atau limb threatening infections;

Adalah ulserasi dalam, dengan selulitis > 2 cm, disertai tanda-tanda iskemia berat,

toksitsitas sistemik dan telah mengenai tulang atau sendi.

Ulkus / Gangren.

Pencatatan karakteristik ulkus / gangren merupakan hal yang menentukan, dan sangat penting

untuk : 7

1. Menentukan strategi pengobatan

2. Monitoring efektitivitas pengobatan

3. Prediksi hasil pengobatan

4. Media komunikasi diantara pusat pelayanan kesehatan

Oleh karena itu setiap ulkus hendaknya digambar, diukur atau difoto serta dicatat mengenai : 4

1. Lokasi Ulkus

Lokasi adalah penting didalam menilai penyebab ulkus tersebut;

Ulkus di plantar pedis, karena tekanan berulang dari kaput metatorsal atau

tulang sesamoid yang prominen.

Ulkus di medial, lateral dan digital sebagai akibat tekanan sepatu.

2. Kedalaman dan karakteristik ulkus

Tepi jaringannya : granulasi, fibrotik, nekrotik.

Tepi luka : hiperkeratosis, maserasi.

Cairan yang keluar: purulen, serous.

Bau.

Sekitar luka : edema,eritema,selulitis, hangat, fluktuasi (Abses).

Kedalaman luka diukur dengan probe.

3. Menetapkan klasifikasi ulkus atau derajat luas dan beratnya ulkus atau gangren.

Ada beberapa klasifikasi yang mengambarkan tentang derajat luas dan berat ulkus / gangren DM.

a. Klasifikasi Wagner yang di modifikasi 8

Grade O Kulit intak, deformitas tulang atau lesi preulserasi.

Grade I Ulkus superfisial terlokalisir.

Grade II A Ulkus dalam, mengenai tendon, tulang, ligamen, sendi.

Grade II B Ulkus dalam, mengenai tendon, tulang, ligamen, sendi,

infeksi, selulitis.

Grade III A Abses yang dalam dengan atau tanpa selulitis.

Grade IV Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.

Grade V Gangren seluruh kaki.

Klasifikasi Wagner agak komplek, tidak mencangkup iskemia, ihtiar pengobatan (initiative

treatment) atau outcome.

b. Klasifikasi Gibbon 2

Dibagi dalam kategori;

1. Non Limb – threatening

Karakteristik Klinik Karakteristik Pasien

Ulkus superfisial KU baik

Minimal tanpa selulitis Tak ada gangguan imunologi

Tdk kena tulang / sendi

Iskemia tidak signifikan

Tidak ada toksisitas sistemik

2. Severe Limb-threatening

Karakteristik klinik Karakteristik pasien

Ulkus dalam KU kurang baik

Selulitis > 2 cm Ganguan imonologi

Kena tulang atau sendi

Iskemia jelas

Ada toksisitas sistemik

c. University Of Texas Diabetic Wound Classification System 7

Klasifikasi ini menggunakan matriks, dimana gradasi luka pada aksis horisontal dan

stadium luka pada aksis vertikal.

Grade

O I II III

S A Pre or Post ulceraktive Supercial Wound not Wound penetrating Wound penetrating

T lesion completely invalvedg tendon, to tendon no To bone no

A epithelized non capsule,bone, no ischemia / infection ischemia/infection

G ischemia / infection Ischemia / Infection

E

B Infection Infection Infection Infection

C Ischemia Ischemia Ischemia Ischemia

D Infection and Ischemia Infection and Ischemia Infection n’ Ischemia Infection n’ Ischemia

IV. Penanganan Gangren Diabetikum.

Standar penanganan gangren diabetikum secara tradisional meliputi : 2, 4, 8

1. Debridement

2. Off – loading / pressure redduction

3. Pembrantasan infeksi / antibiotika

4. Perawatan luka

5. Revaskularisasi

1. Debridement.

Merupakan faktor kunci dalam penanganan gangren dibetikum, bertujuan menjaga dan

mempertahankan lingkungan lokal yang dapat merangsang proses penyembuhan luka.

Debridemen yang baik adalah mengangkat semua benda asing dan jaringan nekrotik yang

terinfeksi maupun yang avaskuler sampai kejaringan yang sehat. Hal ini sangat esensial

untuk penyembuhan yang optimal. Debridemen akan mengurangi kolonisasi bakteri didaerah

luka, hal ini penting oleh karena protease yang berasal dari bakteri dapat mengurangi dan

menghambat faktor pertumbuhan dan penyembuhan jaringan. Debridement juga

memungkinkan visualisasi area ulkus lebih baik, sehingga staging ulkus lebih akurat.

2. Off - Loading

Adalah Eliminisasi titik-titik tekanan abnormal agar penyembuhan cepat dan mencegah

rekurensi. Memindahkan tekanan pada ulkus dengan cara mengistirahatkan dan elevasi kaki

hendaknya dimulai sesegera mungkin. Idealnya pasien tidak menumpu berat badannya

dengan menggunakan kruk, walker, kursi roda. Bila tetap menumpu berat badan, maka alas

kaki harus diganti sandal atau sepatu khusus. Pada saat dimana terdapat tulang-tulang

prominen seperti kaput metatarsal, tulang sesamoid, bunion, hammertoe, diperlukan

intervensi bedah lebih awal untuk mengoreksi diformitas.

3. Pemberantasan Infeksi

Kebanyakan infeksi adalah polimikroba, karena itu kultur kuman aerob dan anaerob

harus dikerjakan. Terapi awal dimulai dengan antibiotika spektrum luas. Debridement luka

dan drainase pus mutlak dikerjakan. Pada ulkus yang dalam dimana tampak atau teraba

tulang maka 85% terjadi osteomyelitis, dan untuk mengevaluasi ada tidaknya serta luasnya

osteomielitis diperlukan pemeriksaan radiologi. Kadang-kadang diperlukan metode

pencitraan yang lain seperti leukosit scan, MRI, CT scan. Bila terdapat osteomielitis,

diperlukan debridement yang agresif dimana semua tulang yang terinfeksi dan yang

menonjol tanpa ada jaringan penutup harus diangkat. Dengan melakukan reseksi tulang-

tulang yang terinfeksi diyakini dapat mengurangi lamanya penggunaan antibiotika dan masa

rawat dirumah sakit.

Beberapa pedoman dalam penggunaan antibiotika : 8, 12, 13

1. Memperhatikan faktor lokal seperti iskemia, jaringan nekrose, hematom dan dead space,

akan memberikan respon jelek.

2. Infeksi ringan bisa peroral atau rawat jalan, tetapi infeksi berat (ada demam, selulitis,

gengren, osteomyelitis) diberikan intravena dan dirawat di rumah sakit.

3. Pada awal terapi seleksi antibiotika secara empiris, diberikan secara kombinasi,

hendaknya memiliki spektrum luas mencakup terutama untuk streptokokus dan

stafilokokus. Antibiotika tersebut diantaranya : 8

Amoxicillin – asam klavulanat.

Cephalexin.

Levofloxasin.

Ofloxasin.

Trimethoprim – Sulfamethoxazole + Clindamycin.

Beberapa kombinasi memiliki efikasi sinergis : 12

Amikasin + piperacillin

Ampisilin-sulbactam + Piperacillin

Ampisilin-sulbactam + Cefoperazone

Ofloxacillin + Cefotaxime

4. Durasi pemberian, bila infeksi ringan diberikan selama 1 - 2 minggu ; infeksi berat

diberikan lebih dari 6 minggu.

5. Terapi definitif disesuaikan berdasarkan hasil kultur dan test kepekaan kuman serta

respon klinik.

OSTEOMIELITIS

Diagnosis dan penanganan osteomielitis yang tidak adekuat, meningkatkan risiko amputasi,

kekambuhan, penggunaan antibiotika berkepanjangan dan masa rawat yang lebih lama. Oleh

karena itu diagnosis awal dan akurat sangat diperlukan. Beberapa pedoman yang dianjurkan

sebagai langkah-langkah diagnotik dan terapi osteomielitis adalah : 2, 4, 10

1. Periksa secara teliti ukuran dan dalamnya ulkus, apakah tampak atau teraba tulang bila

perlu dengan melakukan probing ke tulang atau sendi. Probing mempunyai nilai

prediktive terhadap kejadian osteomielitis, ulkus yang dalam dan teraba tulang 80%

terjadi osteomielitis.

2. Melakukan pemeriksaan radiologi secara rutin pada foto polos, kelainan tidak terlihat

dalam periode 10 - 20 hari setelah infeksi. Beberapa pemeriksaan lainya mempunyai

sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi seperti : 99 m TC Scanning, In labeled leukocyte

scan, dan MRI.

3. Bila ada osteomielitis, diperlukan debridement yang agresif, semua tulang yang

terinfeksi, tulang yang tidak vital dan tulang yang menonjol sebagai penyebab ulkus

harus dibuang. Selanjutnya harus dibuat kultur dan tes kepekaan kuman dari spesimen

tulang tersebut. Kontroversi terjadi pada osteomilitis, diman tulang tersebut tidak tertutup

jaringan dan tidak nekrosis apakah dibuang atau dipertahankan. Bagi yang tidak

membuang pertimbangannya adalah sebagai upaya mempertahankan weight bearing

surpace, dan bila integritas vaskuler baik serta pemberian antibiotika 4 – 6 minggu,

maka jaringan granulasi akan menutupi tulang dan memberikan kesembuhan. Pendapat

lain mengatakan bahwa dengan membuang tulang yang terinfeksi akan mencegah

kekambuhan, memperpendek masa mempergunakan antibiotika serta masa rawat.

4. Perawatan Luka.

Setiap melakukan perawatan luka harus diawali dengan debridemen yang adekuat,

setelah itu baru pembalutan luka atau dressing. Karena dressing tidak dapat

menggantikan kedudukan debridement. Tujuan yang ingin dicapai dari pembalutan luka

adalah memberikan suasana lingkungan yang hangat, basah, dan bebas dari kontaminasi

luar. 2, 4, 10

Teknik perawatan luka yang dianjurkan : 2, 4, 10

Diawali dengan debridement adekuat.

Setelah luka bersih kasa polos dibasahi dengan larutan garam fisiologis atau saline

atau antiseptik isotonik, dipakai sebagai pembalut. Beberapa pembalut tertutup seperti

hidrokoloid, alginat, hidropilik, film, bisa dipakai tetapi tidak selalu cocok untuk

berbagai situasi.

Pembalut diganti 2 hari sekali atau tergantung dari perkembangan luka.

Non Weight Bearing.

Elevasi tungkai atau dengan elastik stoking untuk mengurangi edema karena edema

merupakan faktor yang sangat berpengaruh terhadap perfusi jaringan.

Hal-hal yang tidak dianjurkan:

1. Wet to dry dressing changes.

Karena dapat melepaskan jaringan granulasi yang baru tumbuh.

2. Whirlpool bath

Menyemprot luka dengan keras,dapat merusak jaringan dan

mempermudah penyebaran kuman.

3. Retentive Dressing.

Penggunaan film, hydrokoloid sebagai pembalut tertutup akan

memungkinkan bakteri berdiam dibwah balutan dan beresiko infeksi

serius.

4. Memakai larutan hipertonis, larutan panas serta meredam luka karena bisa

merusak jaringan.

Penambahan tunjangan nutrisi terutama pasien-pasien kronis, geriatri dan

gangguan imunologi.

Bila ulkus telah sembuh, konsultasi ke ahli podiatrik atau ortotik untuk modifikasi

alas kaki yang sesuai.

Konsep Baru Dalam perawatan Luka.

Pada kasus-kasus dimana dengan terapi standar, memberikan respon yang jelek, ulkus menjadi

kronik dan tidak sembuh – sembuh, maka dapat dipertimbangkan jenis terapi berikut :

1. Oksigen Hiperbarik.

Hasil penelitian terakhir memperlihatkan bahwa infeksi, hipovolemia dan

hipoksia merupakan faktor penting yang menggamhambat penyembuhan luka.

Hipoksia (rendahnya tekanan parsial oksigen jaringan) menyebabkan kurang

efesiennya produksi zat-zat yang digunakan untuk regenerasi jaringan,

menghambat fagositosis dan terjadi proliferasi bakteri terutama anaerob. Dengan

terapi oksigen hiperbarik akan terjadi hiperoksia, selanjutnya akan merangsang

neovaskularisasi, aktifasi fagositosis, migrasi fibrosit untuk disposisi kolagen

sehingga terjadi akselerasi kontraksi dan penutupan luka secara sekunder. 4, 20

Walaupun memberikan perbaikan klinis, masih diperlukan penelitian lebih lanjut

untuk mempertegas indikasi yang spesifik. 21 Konsep baru patofisiologis

penyembuhan luka ini juga sering dipakai dalam pengembangan obat baru yang

dapat mencegah Hipoksia dengan pemberian zat pembawa oksigen. Telah

disintesis senyawa kombinasi oksigen klorida yang nontoksik dalam bentuk obat

generik tetrachlorodecaoxide (TCDO) dengan nama dagang Oxoferin. 22

2. Bioengineered tissue.

Suatu material pengganti skin graft yang dibuat dari pembiakan fibroblas yang

diambil dari kulit ari bayi dan teranyam pada polygalactic acid mesh. 8

3. Growth Factors (GF)

GF merangsang kemotaksis, mitogenesis, angiogenesis, dan sintesis kolagen dan

matriks ekstraseluler contoh GF adalah becaplermin ( Regranex) suatu

rekombinan DNA yang mengandung kuman platelet derived growth factor dalam

bentuk jelly. 8, 23

5.Koreksi Iskemia ( Revaskularisasi ).

Memahami pola iskemia tungkai bawah pada pasien DM, merupakan hal

yang sangat mendasar sebelum melakukan revaskularisasi. Tetapi ada miskonsepsi yang

dianut secara luas bahwa komplikasi DM itu mengenai pembuluh darah kecil sehingga

proses patologi berupa oklusi itu bersifat tidak dapat dikoreksi (uncorectable).

Miskonsepsi ini yang menjadi penghalang usaha-usaha untuk mengevaluasi maupun

mengoreksi iskemia. 2 Padahal penelitian Goldenberg dkk, Strandness dkk, Conrad,

Irwin dkk pada spesimen amputasi kaki DM menunjukan tidak cukup bukti adanya

oklusi mikrovaskuler, tetapi ada kelainan anatomi dan fungsional mikro sirkulasi berupa

penebalan membrana basalis kapiler, tetapi bukan suatu lesi oklusi. Kelainan ini

menyebabkan ketidak seimbangan nutrisi dan gangguan hemostasis seluler. Hal ini

memberi kontribusi kejadian ulkus dan penurunan kemampuan melawan infeksi. Karena

pola anatomi dari atherosklerosis tungkai bawah pasien DM adalah unik yaitu oklusi luas

pada level cruris, dan relatif bebas pada level pedis, hal ini mendorong perkembangan

teknik revaskularisasi bypass graft infra maleoral atau pedal bypass. Trend saat ini adalah

bypass graft ke distal oleh karena langsung memberikan kelangsungan sirkulasi pedis. 2

Tindakan pedal / distal bypass graft memberikan angka mortalitas perioperatif

1%, angka patensi 2 tahun 72% unluk long bypass / femoro-distal dan 82% short

bypass / popliteo-distal , walaupun overall patensi 5 tahun turun menjadi 63%, tetapi

limb salvage 5 tahun mencapai 81%. 24

Apabila melalui evaluasi klinis, pemeriksaan non invasif maupun invasif

terbukti kuat bahwa iskemia memberi kontribusi timbulnya ulkus atau gangren dan

infeksi, maka revaskularisasi dilakukan lebih agresif, karena dapat menurunkan angka

amputasi baik mayor maupun minor. 2, 6

WOOND HELING

Penyebab ulserasi

x Vascular (vena, arteri, limfatik, vaskulitis)

x neuropatik (misalnya, diabetes, spina bifida, kusta)

x metabolik (misalnya, diabetes, asam urat)

x penyakit jaringan ikat (misalnya, rheumatoid arthritis,

skleroderma, lupus eritematosus sistemik)

x Pioderma gangrenosum (sering refleksi dari gangguan sistemik)

x penyakit hematologis (gangguan sel darah merah (misalnya,

penyakit sel sabit); gangguan sel darah putih (misalnya,

leukemia); gangguan trombosit (misalnya, trombositosis))

x Dysproteinaemias (misalnya, krioglobulinemia, amiloidosis)

x Immunodeficiency (misalnya, HIV, terapi imunosupresif)

x neoplastik (misalnya, karsinoma sel basal, sel skuamosa

karsinoma, penyakit metastasis)

x Menular (bakteri, jamur, virus)

x Panniculitis (misalnya, nekrobiosis lipoidika)

x Trauma (misalnya, tekanan ulkus, kerusakan radiasi)

x iatrogenik (misalnya, obat-obatan)

x tiruan (merugikan diri, "dermatitis artefakta")

x Lainnya (misalnya, sarcoidosis)

Hal ini penting bahwa proses normal untuk mengembangkan hipotesis diagnostik diikuti

sebelum mencoba untuk mengobati luka . Sebuah riwayat klinis rinci harus mencakup informasi

pada durasi ulkus , ulkus sebelumnya , riwayat trauma , riwayat keluarga ulserasi , karakteristik

ulkus ( lama , nyeri ,bau , dan eksudat atau discharge) , suhu ekstremitas , yang mendasari

kondisi medis ( misalnya , diabetes mellitus , penyakit penyakit pembuluh darah , penyakit

jantung iskemik , cerebrovascular kecelakaan , neuropati , penyakit jaringan ikat ( seperti

rheumatoid arthritis ) , varises , trombosis vena dalam ) ,vena sebelumnya atau arteri operasi ,

merokok , obat-obatan , dan alergi terhadap obat dan dressing . investigasi yang tepat harus

dilakukan .

Beberapa komplikasi luka kronis

x pembentukan Sinus

x Fistula

x belum diakui keganasan

x transformasi ganas di tempat ulkus ( ulkus Marjolin )

x Osteomielitis

x Kontraktur dan deformitas sendi sekitarnya

x sistemik amiloidosis

x heterotopic kalsifikasi

x Kolonisasi oleh beberapa patogen resistan terhadap obat , menyebabkan

resistensi antibiotik

x Anemia

x Septicaemia

Faktor lokal dan sistemik yang menghambat penyembuhan luka

Faktor local Faktor sistemik

x darah yang tidak memadai

persediaan

x Peningkatan ketegangan kulit

x Miskin bedah

aposisi

x Luka dehiscence

x Miskin drainase vena

x Kehadiran asing

tubuh dan asing

reaksi tubuh

x kehadiran Lanjutan

mikroorganisme

x Infeksi

x Kelebihan mobilitas lokal ,

seperti di atas sendi

x Memajukan usia dan imobilitas umum

x Obesitas

x merokok

x Malnutrisi

x Defisiensi vitamin dan elemen

x keganasan sistemik dan penyakit terminal

x Syok sebab setiap

x Kemoterapi dan radioterapi

x obat imunosupresan ,

kortikosteroid , antikoagulan

x Warisan gangguan neutrofil , seperti

defisiensi adhesi leukosit

x Gangguan aktivitas makrofag

( malacoplakia )

menilai luka

Ukuran luka

Ukuran luka harus dinilai pada presentasi pertama dan secara teratur setelahnya . Garis besar

margin luka harus ditelusuri ke asetat lembar dan transparan luas permukaan diperkirakan :

dalam luka yang sekitar melingkar , kalikan diameter terpanjang dalam satu pesawat dengan

diameter terpanjang di pesawat di sudut kanan ; di tidak teratur berbentuk luka , menambah

jumlah kotak yang ada di margin garis luka dari grid asetat tracing . Metode ini adalah yang

paling sederhana , tetapi harus mengakui bahwa mereka tidak tepat . Namun, mereka

menyediakan sarana yang berkembang dari waktu ke waktu untuk luka penutupan dapat

diidentifikasi . Posisi pasien , kelengkungan tubuh , atau meruncing dari anggota badan akan

mempengaruhi akurasi teknik ini .

Tepi luka

Meskipun tidak diagnostik , pemeriksaan tepi luka dapat membantu untuk mengidentifikasi

etiologi dalam konteks sejarah luka . Misalnya , borok kaki vena umumnya memiliki lembut

miring tepi, ulkus arteri sering muncul baik batas-batasnya dan " Menekan keluar , " dan

digulung atau tepi everted harus menaikkan kecurigaan keganasan . Biopsi harus diambil dari

setiap luka yang mencurigakan .

Lama luka

Lama dari luka dapat membantu diagnosis ; ulkus kaki diabetik

sering muncul di bidang distribusi tekanan abnormal yang timbul

dari struktur kaki. Ulserasi vena terjadi terutama di daerah gaiter kaki

. Nonhealing bisul , kadang-kadang dalam lama yang tidak biasa , harus

pertimbangan terjadi keganasan.

luka decubitus

Jaringan granulasi yang sehat adalah merah muda dalam warna dan merupakan indikator

penyembuhan . Granulasi yang tidak sehat adalah merah berwarna gelap , sering berdarah pada

kontak , dan mungkin menunjukkan adanya luka

infeksi . Luka tersebut harus dibiakkan dan dirawat di terang hasil mikrobiologi . Granulasi

kelebihan atau overgranulation juga dapat dikaitkan dengan infeksi atau nonhealing luka . Ini

sering menanggapi kauter sederhana

dengan perak nitrat atau dengan topikal diterapkan persiapan steroid .

Luka kronis dapat ditutupi oleh mengkilap putih atau kuning jaringan fibrinous . Jaringan

iniavaskular , dan penyembuhan akan dilanjutkan hanya jika dibersihkan . Hal ini dapat

dilakukan dengan pisau bedah di samping tempat tidur . Jenis jaringan pada dasar luka akan

memberikan

informasi yang berguna berkaitan dengan harapan total waktu penyembuhan

dan risiko komplikasi .

Buat tabel

BUAT TABEL

Jaringan nekrotik , rawa , dan eschar

Luka decubitus dapat ditutupi dengan jaringan nekrotik ( nonviable

jaringan karena berkurangnya pasokan darah ) , rawa ( jaringan yang mati , biasanya krim atau

kuning dalam warna ) , atau eschar ( kering , hitam , keras nekrotik jaringan ) . Jaringan tersebut

menghambat penyembuhan . Jaringan nekrotik dan slough dapat dihitung sebagai berlebihan ( +

++ ) , sedang ( ++ ) , minimal ( + ) , atau tidak ada ( - ) .

Sejak jaringan nekrotik juga dapat pelabuhan patogen organisme , pengangkatan jaringan

tersebut membantu untuk mencegah luka infeksi . Jaringan nekrotik dan slough harus

debridement dengan pisau bedah sehingga tidur luka dapat secara akurat dinilai dan

memfasilitasi penyembuhan . Eschar mungkin patuh terhadap dasar luka , membuat debridement

dengan pisau bedah yang sulit . lebih lanjut debridement , sebagai bagian dari manajemen luka ,

mungkin diperlukan menggunakan teknik lain .

Jenis debridement

Tajam -Pada Samping tempat tidur ( menggunakan pisau bedah atau kuret )

Bedah -Dalam Teater operasi

Autolytic -Facilitation Mekanisme tubuh sendiri dari debridement

dengan dressing yang tepat

biologis - Terapi -Larval ( belatung )

enzimatik -Tidak Banyak digunakan ; pepaya ( pepaya ) atau pisang kulit digunakan dalam

negara berkembang

mekanis -Dressing -Wettodry ( tidak banyak digunakan di Inggris )

kedalaman

Metode yang akurat untuk mengukur kedalaman luka tidak praktis atau tersedia dalam praktek

klinis rutin . Namun, perkiraan pengukuran kedalaman terbesar harus diambil untuk menilai luka

kemajuan . Merusak dari tepi luka harus diidentifikasi dengan pemeriksaan digital atau

penggunaan probe . The kedalaman dan luasnya sinus dan fistula harus diidentifikasi . Daerah

merusak dan sinus harus dikemas dengan tepat berpakaian untuk memfasilitasi penyembuhan .

merusak luka dan sinus dengan leher sempit yang sulit untuk berpakaian mungkin setuju untuk

diletakkan terbuka di samping tempat tidur untuk memfasilitasi drainase dan berpakaian . Luka

dikaitkan dengan beberapa sinus atau fistula harus dirujuk untuk intervensi bedah spesialis .

kulit sekitarnya

Selulitis berhubungan dengan luka harus diobati dengan antibiotik sistemik . Perubahan

eczematous mungkin memerlukan pengobatan dengan ampuh persiapan steroid topikal .

Maserasi dari kulit sekitarnya sering merupakan tanda ketidakmampuan untuk berpakaian

mengontrol eksudat luka , yang mungkin menanggapi lebih perubahan rias sering atau perubahan

dalam jenis saus . belulang sekitarnya dan kadang-kadang meliputi ulkus kaki neuropatik

( misalnya , pada pasien diabetes ) harus debridement untuk ( a) memvisualisasikan luka , ( b )

menghilangkan sumber potensial infeksi ,

dan ( c ) menghapus daerah dekat dengan subjek luka ke normal

Tekanan yang lain akan menyebabkan pembesaran luka .

Hal ini dapat dilakukan di samping tempat tidur .

Infeksi

Cultur bakteriologi ditunjukkan hanya jika tanda-tanda klinis infeksi adalah tanda-tanda

pengendalian infeksi ada atau jika ( seperti tahan methicillin

staphylococcus aureus ( MRSA ) ) perlu dipertimbangkan .

tanda-tanda klasik infeksi yaitu panas , kemerahan , bengkak , dan nyeri .

Tanda-tanda tambahan dari infeksi luka meliputi peningkatan eksudat ,

penyembuhan tertunda , contact bleeding , bau , dan abnormal

jaringan granulasi . Pengobatan dengan antimikroba harus

dipandu oleh hasil mikrobiologi dan pola resistensi lokal .

Nyeri

Nyeri adalah karakteristik banyak penyembuhan dan nonhealing luka . Nyeri dapat disebabkan

oleh nociceptive dan

rangsangan neuropatik . Nyeri konstan mungkin timbul sebagai akibat dari yang mendasari

kondisi , seperti iskemia , neuropati , edema jaringan ,

kerusakan kronis jaringan ( misalnya , lipodermatosclerosis ) ,

infeksi , jaringan parut atau ( misalnya , atrophie blanche ) . The

sifat dan jenis nyeri harus diidentifikasi dan diobati

tepat . Alat penilaian nyeri dapat membantu untuk menilai

sifat dan keparahan nyeri . Dengan nyeri bandel , atau nyeri yang

sulit untuk mengontrol , mempertimbangkan rujukan ke tim nyeri lokal