SINDROM GANGGUAN PERNAPASAN AKUT

Nabil Issa and Michael Shapiro

Seorang korban dari kecelakaan kendaraan bermotor berusia 20-tahun dibawa

ke unit perawatan intensif bedah (SICU) setelah kerusakan laparotomi kontrol.Ia

diresusitasihingga denyut jantung 100/min dan tekanan darah sistolik 120 mmHg

dengan kristaloid dan produk darah. Modus ventilator ventilasi terpilih sebagai

Synchronized Intermittent Ventilasi Wajib (SIMV), pada frekuensi nafas 12 / menit,

volume tidal (V.) 800 mL, PEEP 5 cm, dan Fi02 50%. Keesokan harinya, setelah

pembalikan asidosis, hipotermia, dan Coagulopathy, pasien dikembalikan ke ruang

operasi untuk menghilangkan pack dan penutupanfasia.Beberapa hari kemudian,

pasien menjadi hypoxemic, meskipun Fi02 meningkat dan dukungan PEEP.Foto

toraks menunjukkan infiltrasi bilateral dan efusi pleura moderat.Rasio P02/Fi02

adalah 120. Volume tidal diubah menjadi 6 cc / kg V., dan F102 dan PEEP yang

meningkat secara bertahap untuk memberikan P02> 60 mmHg, sambil

mempertahankan tekanan plateau (Po) <30 mmHg. Diuresis dimulai.Karena

dyssinkron terus menerus dengan ventilator, kelumpuhan neuromuskuler dimulai.

Karena hipoksemia persisten meskipun terdapat eskalasi FiO2 dan PEEP signifikan,

oksida nitrat inhalasi. Inhalasi oksida nitrat (INO) ditambahkan, dan pasien berubah

dalam posisi rawan. Peningkatan bertahap dalam oksigenasi dan ventilasi tercatat

selama 6 hari ke depan. INO dihentikan, dan terapi rotasi dihentikan.Pasien berhasil

disapih dari ventilasi mekanis dan diekstubasi pada SICU hari 13.

1

CEDERA PARU AKUT DAN SINDROM GANGGUAN PERNAFASAN AKUT

DEFINISI

Cedera paru-paru akut (ALI) dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)

merupakan alasan utama kegagalan pernafasan akut pada populasi bedah, termasuk

trauma. Amerika-Eropa Komite Konsensus ARDS pada tahun 1994 Mendefinisikan

ALI sebagai sindrom peradangan paru dan peningkatan permeabilitas kapiler yang

berhubungan dengan konstelasi clini-kal, radiologi, dan kelainan fisiologis yang tidak

dapat dijelaskan oleh, tetapi mungkin hidup berdampingan dengan , kegagalan atrium

kiri atau pulmo-nary hipertensi kapiler. (I) Kriteria klinis untuk ALI adalah kegagalan

pernafasan akut dengan rasio Pa02/Fi02 <300 mmHg, infiltrat paru bilateral terlihat

pada toraks, dan oklusi arteri pulmonalis tekanan PAOP) <18 mmHg atau tidak ada

bukti klinis peningkatan tekanan atrium kiri.ARDS adalah bentuk yang lebih parah

ALI mewakili manifestasi maju dari hilangnya integritas fungsional dan struktural

dari paru-paru. Ini saham kriteria klinis yang sama dengan ALI kecuali bahwa rasio

Pa02/Fi02 adalah <200 mmHg, terlepas dari ekspirasi positif tekanan tingkatakhir

(PEEP) digunakan pada ventilator mekanis.

EPIDEMIOLOGI

Tentang 5-15% dari pasien dirawat di unit perawatan intensif (ICU) di seluruh

AS yang didiagnosis dengan ALI / ARDS, diperkirakan 190.600 kasus per tahun.

Dengan pemahaman yang lebih baik dari proses penyakit dan kemajuan baru-baru ini

dukungan ventilasi dan sistemik, tingkat kematian telah dicatat menurun dari estimasi

60% pada tahun 1980 (2, 3), sampai 38% dikutip dalam perkiraan terbaru. Terlepas

dari kemajuan ini, biaya tambahan merawat pasien dengan ALI / ARDS diperkirakan

lebih sebesar $ 7 miliar dolar / tahun. (4, 5)

Sebagian besar kematian di ARDS yang disebabkan sepsis atau kegagalan

multiorgan (MOF) daripada kegagalan paru sebenarnya. Faktor risiko lain dicatat

2

untuk peningkatan mortalitas pada ARDS adalah usia lanjut, penyakit hati kronis,

disfungsi organ paru, dan sepsis. (6)

Konsekuensi jangka panjang utama cedera paru-paru terkait dengan neu ¬

romuscular, kognitif, dan disfungsi psichological.Anehnya, disfungsi paru jangka

panjang terjadi pada tingkat yang lebih rendah di stur ¬ selamat. (7-I 0)

PATOFISIOLOGI

ARDS memiliki tiga tahap patologis khas: sebuah exuda ¬ tive fase awal

diikuti oleh fase proliferasi dan terakhir fibrosis. (11) Tahap eksudatif ditandai

dengan peningkatan permeabilitas cap ¬ Illary dan akumulasi cairan protein dalam

ruang alveolar. Secara fisiologis, proporsi besar alveoli menjadi konsolidasi dan tidak

tersedia untuk pertukaran gas.Hal ini menghasilkan paru fungsional lebih kecil

dengan hipoksemia signifikan dan hypercarbia.Hypaxemia lanjut dapat memperburuk

parenchy ¬ mal cedera paru-paru, sehingga sindrom respon inflamasi sistemik yang

signifikan dan peningkatan potensi multiorgan dys ¬ fungsi.Dari catatan, ini

tampaknya menyebar parenkim inju ¬ Ries sebenarnya telah menandai perbedaan

regional dalam tingkat sekarang peradangan, dan dengan demikian derajat kelainan

mekanik dan fungsional yang ada. (12) Kebanyakan pasien sembuh dari fase ini

dalam waktu seminggu. Jika resolusi tidak terjadi, penyakit berlangsung ke dalam

fase proliferasi. Jaringan ikat dan elemen struktur di paru-paru berkembang biak

dalam menanggapi cedera awal, dan jaringan paru-paru muncul padat seluler di

bawah mikroskop, tahap ini biasanya berlangsung 3-10 minggu. Pada tahap ketiga

atau fibrosis, resolusi peradangan dan kelebihan cellularity digabungkan dengan

manifestasi kelebihan fibrosis dan penghancuran ¬ tion parenkim paru dilihat sebagai

ruang udara diperbesar seluruh paru-paru.Tingkat fibrosis lebih dari penyembuhan

menentukan hasil fungsional pasien.

3

Ventilator-Induced Cedera Paru (VIM

Ventilasi mekanis bisa berbahaya bagi paru-paru yang telah

diganggu.Beberapa pola cedera yang sudah dikenali."Banatrauma.Menggambarkan

kebocoran udara dari alveoli yang rusak menyebabkan pneumotoraks,

pneumomediastinurn, dan subkutan emphysema. Ini adalah Lat ¬ Diakui pada sekitar

13% dari pasien ARDS., Dengan (" kematian membengkak <2%. (13. 14) Tingginya

kadar PEEP yang berhubungan dengan burotraurna, tetapi tidak berarti tinggi atau

puncak udara atau dataran tinggi pres ¬ lakukannya. (15) "Volutrauma-menjelaskan

mekanisme over-peregangan alveolus ¬ ing cedera. Hal ini dapat terjadi ketika napas

volume besar digunakan dalam paru-paru ftmctionally kecil , sehingga over-distensi

alveoli dan menyebabkan cedera pada pneurnocytes alveolar, cedera mikrovaskuler,

dan memburuknya edenu paru. (16) "Atelevtrauma-hasil dari siklus berulang

perekrutan dan derecruitment dari alw ¬ oh, dengan keausan mekanis yang dihasilkan

dan air mata dari dinding alveolar. "Biotraumf disebabkan oleh respon inflamasi

alveolar sekunder untuk hipoksemia makrofag alveolar dan pneumocytes. Sel-sel ini

akan melepaskan mediator lokal dan sistemik, termasuk tumor necrosis factor

interleukin (IL-6, IL-8, dan IL- 10) (17-19)-semua terbukti berhubungan dengan

peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien ARDS. (20)

Pengobatan Akut Respiratory Distress Syndrome

Pengobatan ALI dan ARDS membutuhkan perawatan suportif.Ini termasuk

kontrol sumber dan pengobatan sepsis, gizi dukungan ¬ pelabuhan, manajemen cairan

terkontrol, dan pencegahan intervensi komplikasi medis.Sesuai mekanik ventilasi

strat ¬ egy adalah sangat penting untuk mendukung ALI / ARDS pasien.

VENTILASI LOW-STRETCH

Ventilasi rendah peregangan menggambarkan strategi yang dirancang untuk

mengurangi ketegangan dinding alveolar. American College of Chest Physicians

konferensi konsensus pada ventilasi mekanik pada tahun 1993 recom ¬ diperbaiki

4

menjaga tekanan inspirasi kurang dari 35 cm H20 pada pasien dengan A RDS. (21)

Rekomendasi ini didasarkan pada pengamatan pada subyek manusia serta hewan

model VILI . Pada sukarelawan manusia normal, tekanan paru distending pada

kapasitas paru total, mewakili tekanan plateau alveolar, adalah meas ¬ ured menjadi

37 cm H20, meskipun ini mungkin tidak berkelanjutan dengan inspirasi penuh

diulang. (22) I Dalam model hewan VILI, tekanan dataran tinggi 30-35 cm I-120,

tergantung pada spesies, yang diasosiasikan ¬ diciptakan dengan pengembangan paru

injur . (23-25)

Antara 1996 dan 1999, National Heart, Lung, dan Darah Institute ARDS-

Network melakukan multicenter, acak, percobaan terkontrol untuk ALI / ARDS

pasien dan dibandingkan strategi tinggi peregangan-ventilasi '(awal pasang oakum 12

mL / badan ideal kg Berat disesuaikan untuk mempertahankan Pi <50 cm 140)

dengan strategi "low-stretch" (pasang vorlune awal 6 mUkg berat badan ideal,

disesuaikan untuk mempertahankan Pei <30 cm H:. 0). Sidang menunjukkan

keuntungan yang signifikan dalam mendukung strategi "low-'stretch' kematian di

dalam rumah sakit dikurangi menjadi 31 vs 40%, masing-masing:. P = 0,007

(Gambar 26.1) Jumlah hari bebas ventilator di pertama. 28 hari lebih tinggi pada

kelompok perlakuan dengan volume tidal rendah seperti jumlah hari tanpa kegagalan

sistem organ non-paru.Ada pengurangan dibuktikan dalam sitokin inflamasi.IL-6, IL-

8, dan IL-10 pada pasien dikelola dengan volume tidal rendah (20), menunjukkan

pelemahan signifikan dari respon inflamasi • pada pasien.Sebagai hasil dari uji coba

ini, ventilasi rendah peregangan • telah menjadi standar perawatan dalam pengelolaan

ventilator dari pasien dengan ALI / ARDS.

Persyaratan sedasi Selama Ventilasi dalam Peregangan

Kekhawatiran awal bahwa strategi volume tidal rendah akan meningkatkan

penggunaan obat penenang dan narkotika gagap belum didukung. Sebuah analisis

sekunder pasien yang berpartisipasi dalam uji coba ARDS-Jaringan asli untuk

ventilasi volume tidal rendah tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam

5

persentase hari studi di mana pasien menerima obat penenang, opioid, atau blokade

neuromuskuler, juga tidak ada perbedaan dalam jumlah dari obat yang diberikan.

Penelitian lain mengkonfirmasi temuan-temuan. (26-28)

Penciptaan terapis pernafasan dan algoritma sedasi perawat-driven dan

ventilator penyapihan protokol telah terbukti meningkatkan hasil pasien termasuk

tingkat kematian menurun dan menurunkan kejadian ventilator terkait pneumonia

(VAP) pada pasien. (29, 30) The implementasi protokol seperti juga telah

ditunjukkan untuk memotong biaya dan meningkatkan sumber daya ICU utiliza

Volutne Tidal rendah (vi) Versus Tekanan Plateau rendah (Ps) Pertanyaan-

pertanyaan muncul setelah publikasi ARDS-Network, apakah hasil yang

menguntungkan terutama karena keterbatasan volume tidal atau tekanan dataran

tinggi. Tidak ada uji coba yang sebenarnya dirancang untuk menguji teori ini, tetapi

meta-analisis yang dilakukan pada tahun 2002 yang meliputi seluruh rendah vs tinggi

volume tidal ARDS percobaan berpendapat bahwa tekanan dataran tinggi yang lebih

rendah saja akan menjadi target yang memadai, kemerdekaan ¬ independen dari

volume tidal yang digunakan ( 33). Analisis juga menunjukkan bahwa menggunakan

volume tidal 6 mLlkg berat badan ideal bisa menjadi masalah pada pasien yang sudah

mencapai tekanan plateau inspirasi dari 28-32 cm H20 (Gambar 262)

Tandingan A disajikan setelah menganalisis hasil di kuartil berbeda tingkat

tekanan plateau dari origi nal ¬ ARDS-Jaringan rendah tidal volume trial (34)

(Gambar 26.3).Analisis ini menunjukkan efek menguntungkan menggunakan

ventilasi mlume pasang surut rendah di semua kuartil tekanan plateau.Ini tion sug ¬

gested bahwa manfaat yang diperoleh oleh absolut volume tidal pengurangan ¬ lebih

dari penyesuaian tekanan plateau.

Sampai bukti lebih lanjut disajikan, standar perawatan untuk ven ¬

manajemen tilator pasien dengan ALI / ARDS harus mencakup mempertahankan

kedua volume tidal 46 mUkg berat badan ideal dan tekanan plateau kurang dari 30

cm H20.

6

PEEP TINGGI VERSUS PEEP RENDAH

Tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) merupakan komponen penting ¬ nent

ventilasi mekanis untuk pasien dengan ARDS. PEEP merekrut alveoli, meningkatkan

kapasitas residu fungsional dan menyebabkan peningkatan oksigenasi. Pada pasien

yang tidak cukup diresusitasi, PEEP tinggi dikaitkan dengan hipotensi, karena antar ¬

Feres dengan darah kembali ke atrium kanan.

"Open ventilasi paru-paru" menggambarkan pendekatan yang PEEP tinggi

diterapkan untuk belat alveoli terbuka dan mencegah siklus perekrutan / cedera

derecruitment. Strategi yang mencakup tingkat PEEP tinggi telah dikaitkan dengan

kelangsungan hidup yang lebih baik dan tingkat yang lebih rendah dari mediator

inflamasi dalam plasma dan bronchoalveo ¬ lar Livage cairan A27, 35) Namun, pada

mereka uji coba pasien yang menerima tingkat PEEP tinggi juga menerima volume

tidal rendah dan dipelihara rendah inspirasi tekanan udara, sehingga tidak jelas

apakah hasil yang lebih baik dihasilkan dari PEEP tinggi lev ¬ els, semakin rendah

volume tidal dan tekanan udara, atau keduanya. Pertanyaan selanjutnya dipelajari

dalam sidang ARDS-Jaringan 2004, Penilaian Volume Tidal rendah dan Peningkatan

Tekanan Akhir-ekspirasi untuk menghindarkan Cedera Paru, yang dikenal sebagai

Pengadilan alveoli. (36) pasien ARDS secara acak protokol ventilasi memanfaatkan

tinggi atau rendah tingkat PEEP dalam langkah-langkah yang telah ditentukan untuk

athieve kejenuhan oksigen (Sp02) dari 8845%, diukur dengan pulsa oksim ¬ mencoba

atau Pa02 dari 55-80 mmHg diukur melalui gas darah arteri. Semua pasien yang

berventilasi dengan volume tidal yang rendah (6 mUkg berat badan ideal) dan

tekanan dataran tinggi dipertahankan di bawah 30 per H20. Tidak ada perbedaan

angka kematian antara kedua kelompok (24,9% pada kelompok PEEP rendah vs

27,5% pada kelompok PEEP tinggi). Panjang dukungan ventilator, angka kematian di

rumah sakit, dan durasi kegagalan organ non-paru adalah serupa antara kedua

kelompok.Hasil ini menunjukkan bahwa pada pasien dengan .ALI / ARDS yang

menerima ventilasi mekanis dengan tujuan volume tidal 6 mil / kg berat badan

7

ideal.Dan mempertahankan batas tekanan plateau dari 30 cm, hasil klinis mirip

apakah tingkat PEEP rendah atau lebih tinggi adalah digunakan.

Temuan serupa dilaporkan dalam multicenter, multinasional, uji coba

terkontrol secara acak dari 983 pasien ARDS ditetapkan untuk ujian-ine efek pada

mortalitas dari strategi ventilasi paru terbuka. Protokol termasuk aplikasi simultan

rendah pasang surut vol-ume ventilasi, manuver perekrutan, dan tingkat tinggi

PEEP.Pendekatan paru terbuka dibandingkan dengan mendirikan rendah strategi

volume tidal pada pasien dengan (37) ALI / ARDS.Penelitian ini menunjukkan tidak

ada perbedaan yang signifikan dalam semua penyebab kematian di rumah sakit atau

kejadian barotrauma antara kedua kelompok.

PERMISIF HIPERKAPNIA

Pemlissive hiperkapnia adalah pelindung, rendah strategi volume tidal paru-

paru di mana ditinggikan PaCO2 ditoleransi, dan asidosis pernafasan konsekuen

secara medis dikelola.Ini adalah sebuah alternatif untuk menggunakan volume tidal

tinggi dan tekanan tinggi untuk mencapai eucapnia pada pasien dengan ALI / ARDS.

(38, 39)

Keamanan hiperkapnia ditunjukkan dalam beberapa pejantan ¬ ies (40-42),

dan beberapa peneliti telah menunjukkan efek anti-inflamasi dan antioksidan

menguntungkan hiperkapnia dalam kondisi hipoksia dan peradangan di modelsof ALI

dan cedera organ (43-45).Furthennore • efek perlindungan dari asidosis hiperkapnia

terhadap ventilator akibat cedera babi tercatat selama analisis data sekunder dari

percobaan ARDS-Network. (46) Menggunakan hipotesa-driven regresi logistik

multivariat, peneliti menemukan bahwa asidosis hiperkapnia dikaitkan dengan

penurunan 28-hari mortalitas pada kelompok volume tinggi pasang surut (12 mUkg)

setelah mengendalikan komorbiditas dan keparahan cedera paru-paru. Efek

perlindungan dari hiperkapnia tidak dicatat pada pasien dikelola dengan volume tidal

rendah. Sug ini ¬ gested bahwa hypen permisif: apnia dapat menjadi pelindung pada

pasien dengan terpapar terus volume tidal tinggi.

8

REKOMENDASI MANAJEMEN CAIRAN

ARDS merupakan edema paru noncardiogenic sekunder untuk unit alveolo-

kapiler bocor. Manajemen cairan yang tepat adalah

wajib untuk meningkatkan hasil pasien. Pencegahan dan pengobatan edema sangat

penting untuk meningkatkan oksigenasi memulihkan fungsi paru ¬ tion.Under-

resusitasi, bagaimanapun, dapat menyebabkan hipotensi dan shock peredaran darah

dengan gagal ginjal dan selanjutnya Depkeu.

Peran manajemen cairan pada pasien ARDS dinilai pada ARDS-Network,

Fluida dan Kateter Pengobatan Trial, yang dikenal sebagai percobaan FACTT. (47)

Seribu ALI / ARDS pasien berlari ¬ domized baik untuk penggunaan konservatif atau

liberal cairan di bawah ketat pemantauan hemodinamik invasif. Pasien menerima

furosemide atau cairan untuk memindahkan tekanan intravaskular mereka terhadap

kisaran target. Pada kelompok liberal-strategi, tujuan utama vena pres ¬ yakin (CVP)

10-14 mmHg atau PAOP14-18 mmHg dipilih, sedangkan pada kelompok

konservatif-strategi, CVP tujuannya adalah kurang dari 4 mmHg atau PAOP kurang

dari 8 mmHg. Keseimbangan cairan kumulatif selama 7 hari pertama secara

signifikan berbeda antara kedua kelompok.Pada kelompok restriktif, saldo negatif

140 IRD.dicapai, dibandingkan dengan saldo positif sebesar 7 L di lib ¬ kelompok

eral. Dibandingkan dengan strategi liberal, strategi konservatif meningkatkan

oksigenasi dan diperbolehkan untuk ventilator lebih cepat penyapihan dan debit awal

dari ICU.Strategi konservatif tidak meningkatkan kejadian atau durasi shock atau

jumlah kegagalan organ non-paru selama masa studi atau penggunaan

dialisis.Namun, tidak ada statistik dif-konferensi di semua penyebab kematian 60-hari

antara kedua kelompok.Hasil ini mendukung penggunaan strategi konservatif

manajemen cairan pada pasien dengan ALI / ARDS. Sementara masih ada ada bukti

untuk mendukung hasil yang lebih baik, itu adalah bias yang kuat penulis bahwa

kateter arteri paru, yang menawarkan penilaian berkelanjutan fungsi jantung dan vena

9

campuran oksigen kejenuhan ¬ tion, adalah nilai dalam mengelola pasien dengan

ARDS.

DUKUNGAN KONVENSIONAL UNTUK KEADAAN AKUT

PERNAPASAN DISTRESS SINDROM

Sejumlah strategi telah diusulkan untuk pengelolaan pasien dengan gagal

pernapasan parah, memburuk meskipun dukungan ventilasi yang optimal.Ini

termasuk ventilator modalitas yang berbeda, perubahan posisi.dan farmakologis

intervensi. Sebagian besar dari strategi ini telah terbukti meningkatkan oxy ¬

genation dan pasien / ventilator sinkron pada beberapa pasien, tetapi tidak ada yang

telah terbukti untuk mengubah perjalanan penyakit atau meningkatkan hasil pasien

secara keseluruhan.Dalam banyak kasus, intervensi ini telah memikirkan langkah-

langkah dukungan seperti yang ditambahkan yang dapat membantu menstabilkan

kondisi pasien, hingga mampu melanjutkan dukungan dengan moda yang lebih

konvensional.

1. Ventilasi rasio Inverse III (IRV) dan tekanan udara rilis ventilasi (APRS )

The inspirasi normal rasio ekspirasi (II E) selama spontan ¬ pernapasan neous

adalah 1:02-01:03. Rasio ini dapat dimanipulasi dur ¬ ing ventilasi mekanik di kedua

volume dan mode tekanan bersepeda.Ventilasi rasio terbalik memperpanjang fase

inspirasi, mempertahankan inflasi alveolar dan dengan demikian meningkatkan

oxygena ¬ tion.Sedasi berat dan mungkin kelumpuhan diperlukan.Pada tingkat

pernapasan tinggi, jika tidak ada cukup waktu untuk menyelesaikan exhala ¬ tion,

PEEP intrinsik (• auto-PEEP ") dapat semakin mempersulit pertukaran gas.

APRV adalah tekanan terbatas, modus waktu bersepeda dari mechani ¬ kal

ventilasi yang memungkinkan pernapasan spontan pasien terbatas.APRV

menggunakan tekanan udara tinggi terus menerus untuk pro ¬ perekrutan alveolar

mote dan mempertahankan volume paru-paru yang memadai.Sebuah fase waktu rilis-

bersepeda ke tekanan yang lebih rendah memastikan menit ventilasi yang memadai.

10

(48) pernapasan spontan terikat sepanjang siklus ventilator APRV, dalam teori,

memungkinkan untuk taruhan ¬ ter ventilasi daerah paru-paru tergantung. Napas

spontan ¬ ing mengurangi atelektasis dan meningkatkan volume paru ekspirasi akhir

selama cedera paru-paru. (49) Ada dukungan anekdotal substansial bagi penggunaan

IRV dan APRV pada pasien dengan ARDS. Namun demikian, tidak ada percobaan

terkontrol acak menunjukkan IRV atau APRV keberhasilan pada pasien ARDS dalam

hal kematian, durasi ventilasi mekanis, dan panjang tinggal di ICU dan di rumah

sakit. Banyak praktisi menemukan mode ini secara teoritis menarik, namun karena

kurangnya supremasi atas modus lain penggunaan rutin mereka tidak dianjurkan.

2. Posisi Rawan

Model posisi Rawan menggunakan gaya gravitasi untuk mengelola antar ¬

stitial ITMG edema dan memungkinkan untuk penurunan shunting intrapulmonary.

Perubahan posisi pasien meningkatkan oksigenasi dengan mengoptimalkan ven ¬

tilation / perfusi pencocokan dan dengan mempromosikan perekrutan alveolar. (50)

Meskipun secara konsisten menunjukkan perbaikan jangka pendek dalam oksigenasi,

posisi rawan selama ventilasi mekanik telah gagal memperbaiki tingkat kematian

dalam beberapa acak ials tr terkontrol. (51-53) Komplikasi endotrachea I tabung atau

pembuluh darah Cathe ¬ ter dislodgement dikhawatirkan tetapi tidak jelas terjadi

pada tingkat meningkat.Masalah ini dapat menjadi diperdebatkan sebagai prosedur

untuk mengubah pasien rentan telah menjadi teknis sederhana dengan perkembangan

tempat tidur rotasi mekanik.

3. Oksida Nitrat Inhalasi

INO merupakan vasodilator selektif paru, yang mengakibatkan penurunan

resistensi pembuluh darah paru, tekanan arteri paru, dan afterload ventrikel kanan.

Selektivitas oksida nitrat (NO) untuk sirkulasi paru-paru adalah hasil dari hemoglobin

rapid-m ed i diciptakan inaktivasi NO. Dosis rendah INO di ALI / ARDSpatients

telah dikaitkan dengan peningkatan oksigenasi jangka pendek.Ini tidak,

bagaimanapun, diterjemahkan ke dalam penurunan durasi ventilasi mekanis atau

11

kematian. (54, 55) Selain itu, meskipun sekitar 60% dari pasien yang menerima

dihirup NO menanggapi klinis dengan peningkatan oksigenasi, manfaat ini biasanya

berumur pendek, memudar setelah Beberapa pertama (1-2) hari pemerintahannya.

Dalam pengalaman penulis, sulit untuk memprediksi pasien akan merespon INO, dan

beberapa pasien telah menunjukkan peningkatan yang luar biasa. INO, oleh karena

itu, digunakan sebagai bagian dari pendekatan pengobatan terkoordinasi. Karena

relatif pembelanjaan ¬ sive, itu dihentikan jika pasien tidak menunjukkan respons

dalam waktu 4 jam dari memulai terapi.

4. Frekuensi Tinggi Ventilasi Berosilasi (HMV)

HFOV menggunakan pompa piston-driven diafragma untuk memberikan

volume tidal kecil gas, sehingga membatasi alveolar atas distensi, sambil

mempertahankan tekanan udara rata-rata tinggi. Ini mencegah derecruitment siklus

paru-paru.

Sementara banyak laporan anekdotal dan seri kasus kecil telah

menggambarkan penggunaan HFOV pada orang dewasa, manfaat hasil belum

terbukti dalam prospektif, uji coba besar secara acak. (56-58) The Multisenter

Ventilasi berosilasi untuk Pernapasan Akut Distress Syndrome Trial (percobaan

MOAT) dibandingkan HFOV dengan strategi ventilasi tekanan-dikendalikan Atau =

148). HFOV dikaitkan dengan perbaikan awal oksigenasi dibandingkan dengan

kelompok ventilasi konvensional con ¬, namun perbedaan ini tidak bertahan

melampaui 24 jam. Oksigenasi menurun serupa selama 72 jam pertama pada kedua

kelompok. Kematian tiga puluh hari tidak terpengaruh (37% pada kelompok HFOV

vs 52% pada kelompok ventilasi konvensional, p = 0. L). Tidak ada perbedaan yang

diidentifikasi dalam persentase pasien hidup tanpa ventilasi mekanik pada hari ke 30

(36% vs 31% HFOV konvensional, p = 0,7). Tidak ada perbedaan yang signifikan

dalam variabel hemodinamik, oksigenasi atau kegagalan ventilasi, baro-trauma, atau

lendir mencolokkan antara kedua kelompok.

12

Demikian pula, review dari pengalaman klinis dengan HFOV di Toronto Atau = 156)

pada pasien dengan ARDS parah (rata-rata Pa02 / FiO2 rasio, 91 ± 48 mmHg)

menyimpulkan bahwa HFOV memiliki benefi ¬ efek sosial pada oksigenasi dan

dapat menjadi terapi penyelamatan yang efektif untuk orang dewasa dengan

hipoksemia berat dan bahwa institusi awal HFOV mungkin menguntungkan. (60, 61)

5. Cortkosteroids

Penggunaan steroid dalam ARDS masih kontroversial.ARDS Persistent

ditandai dengan peradangan, proliferasi sel, dan deposisi dis-memerintahkan kolagen.

Ada minat berkelanjutan dalam aplikasi potensi sifat anti-inflamasi kortikosteroid ¬

terapi costeroid untuk proses penyakit. Beberapa percobaan dari dosis tinggi, jangka

pendek kortikosteroid untuk ARDS awal fase gagal untuk menunjukkan perbaikan

dalam kelangsungan hidup. (62-65) Pada tahun 2007, secara acak, kontrol ¬ studi

yang dipimpin dari 91 pasien dalam ARDS awal (dalam waktu 3 hari dari diagnosis )

secara acak dosis rendah lama-kursus metilprednisolon vs plasebo dan mengadopsi

kebijakan lonjong lebih bertahap dari steroid. Dalam percobaan ini, pengobatan

glukokortikoid dikaitkan dengan down-regulasi tanda peradangan sistemik nd

dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan dalam disfungsi organ paru paru dan

ekstra. Hal ini juga menunjukkan penurunan total dura ¬ tion ventilasi mekanis dan

panjang ICU. Para penulis menekankan pentingnya panjang dan bertahap lonjong

steroid dalam mencapai hasil yang diinginkan (66)

Untuk menilai efek steroid pada pasien dengan ARDS tahap akhir, sebuah

ARDS-Jaringan tersamar ganda, uji coba secara acak (67) mendaftarkan pasien ISO

didiagnosis dengan ARDS untuk setidaknya 7 hari. Para pasien secara acak dosis

rendah meth ¬ ylprednisolone untuk menerima selama 21 hari vs plasebo.Steroid

yang meruncing selama 2-4 hari. Methylprednisolone meningkatkan jumlah hari

bebas ventilator dan shock-gratis selama 28 hari pertama dengan improvemen t

oksigenasi, kepatuhan pernafasan-sistem, dan pembacaan tekanan darah, termasuk

hari sedikit terapi vasopressor. Tidak ada peningkatan dalam tingkat infeksi kation ¬

13

komplikasi, tapi ada tingkat yang lebih tinggi kelemahan neuromuskuler antara pasien

yang diobati dengan steroid.Efek samping utama yang dihadapi meningkat tingkat

kematian pada pasien yang diobati dengan metilprednisolon.Yang meningkatkan

angka kematian terutama dicatat dalam pasien yang mendaftar paling lambat 14 hari

setelah timbulnya ARDS.

Perbedaan dalam karakteristik pasien dan steroid dosis dan meruncing skema

kontribusi terhadap hasil yang bertentangan dan obser ¬ vations dalam studi yang

berbeda.Sampai hasil yang konklusif tercapai, penggunaan steroid setelah 14 hari

mendiagnosa ARDS tidak rec ¬ dasikan karena dikaitkan dengan peningkatan

mortalitas.Penggunaan steroid dalam ARDS awal masih kontroversial.

6. Extracorporeal oksigenasi membran (ECMO)

ECMO adalah modalitas terbukti untuk pengobatan cardiores parah ¬

kegagalan pernapasan pada neonatus. (68) Penggunaannya pada orang dewasa

dengan serangan jantung telah terbukti untuk mencapai hasil yang menguntungkan.

(69, 70) Namun, pemanfaatan ECMO untuk pasien dengan parah tetapi berpotensi

reversibel kegagalan pernapasan termasuk ARDS masih kontroversial.Hal ini

terutama karena tuntutan teknis yang tinggi, kurva belajar yang panjang, biaya yang

signifikan.dan risiko komplikasi. terutama perdarahan. Beberapa laporan telah

menunjukkan manfaat yang mungkin untuk digunakan untuk menyelamatkan pasien

gagal agresif con ¬ terapi konvensional. (71) Di Inggris, uji coba terkontrol secara

acak untuk membandingkan dukungan ventilasi konvensional vs membran

extracorporeal oksigenasi untuk parah pernapasan dewasa ¬ kegagalan tory ,

Pengadilan CESAR (72), merekrut 180 pasien, 90 di setiap kelompok penelitian.

yang terbesar sampai saat ini. Ukuran hasil primer adalah kematian atau cacat berat 6

bulan setelah randomiza ¬ tion dan termasuk kematian sebelum dikeluarkan dari

rumah sakit jika terjadi setelah 6 bulan. Cacat berat didefinisikan sebagai baik ¬ con

didenda ke tempat tidur dan tidak dapat mencuci atau berpakaian diri. Lebih dari 50%

pasien pada kedua kelompok penelitian didiagnosis dengan pneu ¬ monia pada saat

14

perekrutan, dan lebih dari 25% pasien pada kedua kelompok memiliki lebih dari tiga

kegagalan organ terkait. Dari pasien secara acak untuk menerima ECMO, 57 dari 90

bertemu titik akhir utama dari kelangsungan hidup atau tidak adanya cacat berat pada

6 bulan dibandingkan dengan 41 dari 87 pasien dalam kelompok ventilasi

konvensional, risiko relatif mendukung kelompok ECMO dari 0,69 (959 (5

confidence interval, 0,05-0,97;. p = 0,03) Dalam maksud ¬ to-treat pada 6 bulan,

ECMO dikaitkan dengan insiden 31% lebih rendah dari hasil utama gabungan

kematian atau cacat berat daripada ventilasi konvensional I risiko relatif 0,69, 95%

confidence interval 0,05-0,97, p = 0,03). Para peneliti direkomendasikan ECM ()

untuk pasien yang gagal ventilasi Ring-pelindung dan menekankan bahwa itu harus

dilaksanakan sedini mungkin karena tidak akan ada keuntungan jika diterapkan

setelah 10 hari dari awal proses penyakit. Namun, karena biaya dan tuntutan

pemanfaatan sumber daya yang signifikan, ECMO untuk orang dewasa yang tersedia

di beberapa pusat di seluruh negeri.

7. Surfaktan

Surfaktan paru adalah kompleks lipoprotein terbentuk secara alami oleh tipe II

alveolar pneumocytes.Karena spesifik physiochemi ¬ kal susunan protein dan lipid

elemen com ¬ pon, mantel surfaktan lumen alveolar dan bertanggung jawab untuk

mengurangi tegangan permukaan dinding alveolar. Kehadiran surfaktan mencegah

kolaps alveolar pada akhir ekspirasi dan bertanggung jawab atas kepatuhan yang tepat

dari paru-paru. Disfungsi sistem Surfaktan, dan bahkan kerugian total, merupakan

temuan konstan pada pasien ARDS.Terapi surfaktan eksogen adalah standar

efektivitas ¬ tive perawatan, meningkatkan oksigenasi baik dan mortalitas pada

neonatus didiagnosis dengan ARDS.(73-75) Beberapa penelitian telah menunjukkan

bahwa surfaktan eksogen dapat meningkatkan oksigenasi pada orang dewasa dengan

ARDS (76, 77), tetapi semua studi klinis hingga saat ini telah menunjukkan tidak

berpengaruh signifikan terhadap tingkat kematian atau panjang penggunaan mechani

¬ kal ventilasi pada populasi orang dewasa.Penelitian lebih lanjut diperlukan pada

15

populasi orang dewasa sebelum memasukkan modalitas ini dalam pengelolaan pasien

dewasa yang didiagnosis dengan ARDS.

8. Terapi Potensial Novel Untuk ARDS

Activated protein C (APC) telah terbukti anti-inflamasi, Fibri ¬ nolytic, dan

antitrombotik efek dan telah terbukti secara signifikan mengurangi angka kematian

pada pasien dengan sepsis berat sistemik. (78) Proses inflamasi dasar yang terjadi di

paru-paru selama ARDS melibatkan trombosis dengan kapiler oklusi. endotelium

bocor, dan reaksi eksudatif fibrin-kaya. Dengan demikian, pemanfaatan potensi APC

dalam ARDS sedang dievaluasi dalam ARDS-Jaringan multicenter fase 11 percobaan

pada pasien dengan ALI.

Granulocyte-macrophagecolony-stimulating factor (GM-CSF) memainkan

peran penting dalam pengembangan dan homeostasis makrofag alveolar serta dalam

pencegahan apoptosis pada epitel alveolar dan saat ini sedang dievaluasi forum peran

terapeutik mungkin dalam ALI / ARDS. (79, 80)

Izin cairan alveolar adalah komponen penting untuk resolusi ¬ tion cedera

paru-paru.ff-Agonis mempercepat pembersihan cairan alveolar dan menurunkan

kejadian edema paru ketinggian tinggi pada individu yang berisiko tinggi. (81, 82)

Data eksperimental menunjukkan bahwa manipulasi clearance cairan alveolar dengan

/ 3-agonis dapat Accel ¬ erate resolusi alveolar edema dan meningkatkan

kelangsungan hidup pada pasien ARDS.Para ARDS-Network sedang melakukan

multicenter, acak, percobaan terkontrol untuk efikasi dan keamanan terapi 13-agonis

di ALI / ARDS pasien. Tujuannya adalah untuk menentukan apakah sus ¬ infus

intravena tained silbutamol akan mempercepat resolusi edema alveolar pada pasien

dewasa dengan ALI / ARDS.

16

RINGKASAN

ARDS adalah manifestasi maju disfungsi homeostatis paru, disebabkan oleh

proses lokal atau sistemik. Sementara sup ¬ Terapi portive dengan ventilasi mekanis

tetap menjadi andalan perawatan, tingginya tingkat dukungan ventilasi dalam dan dari

diri mereka merugikan parenkim paru yang tersisa. Beberapa strategi telah dijelaskan

untuk mempengaruhi dukungan paru sementara di bawah ¬ proses resolve

berbohong.

17

18