toksisitas lidokain.doc

3
. Toksisitas Lidokain Gelala awal dari komplikasi SSP adalah rasa tebal lidah, agitasi, disorientasi, euphoria, pandangan kabur dan mengantuk. Toksisitas lidokain terhadap CNS terjadi secara bifasik. Manifestasi awal adalah eksitasi SSP dengan masalah berupa kejang. Manifestasi yang berikutnya adalah depresi SSP dengan berhentinya kejang dan diikuti dengan hilangnya kesadaran, depresi nafas, hingga berhentinya nafas. Efek bifasik ini terjadi karena obat anestesi lokal memblok inhibitory pathway ( menghasilkan stimulasi ) dan kemudian dengan cepat memblok inhibitory dan excitatory pathway ( menghasilkan hambatan luas SSP). Konsentrasi tinggi dalam serum dari suatu anestesi lokal menyebabkan efek pada kardiovaskular. Lidokain memblok Channel Natrium melalui mekanisme fast‐in slow‐out. Pada jantung mekanisme ini mendepresi depolarisasi selama fase 0 potensial aksi jantung dan mungkin menyebabkan aritmia. Tambahannya konduksi yang melalui Sinoatrial Node dan Atrioventricular Node di tekan. Bila tidak diobati, toksisitas lidokain dapat menyebabkan kejang, depresi dan henti napas, hipotensi, henti jantung dan kematian. Penyebab tersering dari keracunan lidokain adalah kesalahan dosis. Dosis maksimum yang direkomendasikan adalah 3‐5 mg/kgBB tanpa adrenalin dan sampai 7 mg/kgBB bila dengan adrenalin. Rasa tebal lidah, pandangan kabur dan mengantuk adalah gejala awal dengan konsentrasi plasma > 5 mcg/ml, hilangnya kesadaran pada

Upload: tegar-m-wijaya

Post on 16-Nov-2015

15 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

. Toksisitas LidokainGelala awal dari komplikasi SSP adalah rasa tebal lidah, agitasi, disorientasi, euphoria, pandangan kabur dan mengantuk. Toksisitas lidokain terhadap CNS terjadi secara bifasik. Manifestasi awal adalah eksitasi SSP dengan masalah berupa kejang. Manifestasi yang berikutnya adalah depresi SSP dengan berhentinya kejang dan diikuti dengan hilangnya kesadaran, depresi nafas, hingga berhentinya nafas. Efek bifasik ini terjadi karena obat anestesi lokal memblok inhibitory pathway ( menghasilkan stimulasi ) dan kemudian dengan cepat memblok inhibitory dan excitatory pathway ( menghasilkan hambatan luas SSP). Konsentrasi tinggi dalam serum dari suatu anestesi lokal menyebabkan efek pada kardiovaskular. Lidokain memblok Channel Natrium melalui mekanisme fastin slowout. Pada jantung mekanisme ini mendepresi depolarisasi selama fase 0 potensial aksi jantung dan mungkin menyebabkan aritmia. Tambahannya konduksi yang melalui Sinoatrial Node dan Atrioventricular Node di tekan. Bila tidak diobati, toksisitas lidokain dapat menyebabkan kejang, depresi dan henti napas, hipotensi, henti jantung dan kematian.

Penyebab tersering dari keracunan lidokain adalah kesalahan dosis. Dosis maksimum yang direkomendasikan adalah 35 mg/kgBB tanpa adrenalin dan sampai 7 mg/kgBB bila dengan adrenalin. Rasa tebal lidah, pandangan kabur dan mengantuk adalah gejala awal dengan konsentrasi plasma > 5 mcg/ml, hilangnya kesadaran pada konsentrasi > 10 mcg/ml, diikuti dengan kejang pada 1218 mcg/ml, dan akhirnya depresi napas dan jantung pada konsentrasi 2024 mcg/ml. CD100 ( convulsan dose ) pada manusia adalah 57 mg/kgBB dengan bolus cepat intra vena.

CD50 adalah dengan 24 mg/kgBB bolus cepat intra vena. Toksisitas lidokain tidak akan terjadi dengan konsentrasi plasma kurang dari 5 mcg/ml.

Saat ini dilaporkan dosis bervariasi antara 11,5 mg/kgBB bolus intravena. Secara umum dosis ini menghasilkan konsentrasi plasma 1,3 3,7 mcg/ml. Pada dosis ini tidak ada peningkatan toksisitas lidokain.40,41Tujuan utama dari pengobatan toksisitas lidokain adalah pertahankan jalan napas dan penanganan terhadap kejang. Penanganan toksisitas lidokain adalah hentikan segera pemberian obat dan persiapan untuk penanganan reaksi yang terjadi. Pastikan oksigenasi yang adekuat melalui facemask atau intubasi. Anticonvulsan seperti benzodiazepin dan barbiturat adalah obat pilihan untuk mengatasi kejang yang terjadi, phenytoin tidak efektif dan sebaiknya dicegah. Pada reaksi yang berat system kardiovaskular dimonitor dan terapi supportif berupa cairan intra vena dan vasopressor diperlukan. Asidosis metabolik dapat terjadi

sehingga penggunaan natrium bikarbonat dapat dipertimbangkan