Secara umum telinga terbagi atas telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam. Telinga luar sendiri terbagi atas daun telinga, liang telinga dan bagian lateral dari membran timpani (Lee K.J,1995; Mills JH et al, 1997).

Daun telinga di bentuk oleh tulang rawan dan otot serta ditutupi oleh kulit. Ke arah liang telinga lapisan tulang rawan berbentuk corong menutupi hampir sepertiga lateral, dua pertiga lainnya liang telinga dibentuk oleh tulang yang ditutupi kulit yang melekat erat dan berhubungan dengan membran timpani. Bentuk daun telinga dengan berbagai tonjolan dan cekungan serta bentuk liang telinga yang lurus dengan panjang sekitar 2,5 cm, akan menyebabkan terjadinya resonansi bunyi sebesar 3500 Hz (Mills JH et al, 1997).

Telinga tengah berbentuk seperti kubah dengan enam sisi. Telinga tengah terbagi atas tiga bagian dari atas ke bawah, yaitu epitimpanum terletak di atas dari batas atas membran timpani, mesotimpanum disebut juga kavum timpani terletak medial dari membran timpani dan hipotimpanum terletak kaudal dari membran timpani (Liston SL et al,1989; Pickles JO,1991).

Organ konduksi di dalam telinga tengah ialah membran timpani, rangkaian tulang pendengaran, ligamentum penunjang, tingkap lonjong dan tingkap bundar (Liston SL et al,1989; Pickles JO,1991; Mills JH et al, 1997).

Kontraksi otot tensor timpani akan menarik manubrium maleus ke arah anteromedial, mengakibatkan membran timpani bergerak ke arah dalam, sehingga besar energi suara yang masuk dibatasi (Liston SL et al,1989; Pickles JO,1991; Mills JH et al, 1997).

Fungsi dari telinga tengah akan meneruskan energi akustik yang berasal dari telinga luar kedalam koklea yang berisi cairan. Sebelum memasuki koklea bunyi akan diamplifikasi melalui perbedaan ukuran membran timpani dan tingkap lonjong, daya ungkit tulang pendengaran dan bentuk spesifik dari membran timpani. Meskipun bunyi yang diteruskan ke dalam koklea mengalami amplifikasi yang cukup besar, namun efisiensi energi dan kemurnian bunyi tidak mengalami distorsi walaupun intensitas bunyi yang diterima sampai 130 dB (Mills JH et al, 1997).

Aktifitas dari otot stapedius disebut juga reflek stapedius pada manusia akan muncul pada intensitas bunyi diatas 80 dB (SPL) dalam bentuk reflek bilateral dengan sisi homolateral lebih kuat. Reflek otot ini berfungsi melindungi koklea, efektif pada frekuensi kurang dari 2 khz dengan masa latensi 10 mdet dengan daya redam 5-10 dB. Dengan demikian dapat dikatakan telinga mempunyai filter terhadap bunyi tertentu, baik terhadap intensitas maupun frekuensi (Liston SL et al,1989; Pickles JO,1991; Mills JH et al, 1997; Wright A, 1997).Telinga dalam terdiri dari organ kesimbangan dan organ pendengaran. Telinga dalam terletak di pars petrosus os temporalis dan disebut labirin karena bentuknya yang kompleks. Telinga dalam pada waktu lahir bentuknya sudah sempurna dan hanya mengalami pembesaran seiring dengan pertumbuhan tulang temporal. Telinga dalam terdiri dari dua bagian yaitu labirin tulang dan labirin membranosa. Labirin tulang merupakan susunan ruangan yang terdapat dalam pars petrosa os temporalis ( ruang perilimfatik) dan merupakan salah satu tulang terkeras. Labirin tulang terdiri dari vestibulum, kanalis semisirkularis dan kohlea (Santi PA, 1993; Lee KJ, 1995; Wright A, 1997; Mills JH et al, 1998).

Vestibulum merupakan bagian yang membesar dari labirin tulang dengan ukuran panjang 5 mm, tinggi 5 mm dan dalam 3 mm. Dinding medial menghadap ke meatus akustikus internus dan ditembus oleh saraf. Pada dinding medial terdapat dua cekungan yaitu spherical recess untuk sakulus dan eliptical recess untuk utrikulus. Di bawah eliptical recess terdapat lubang kecil akuaduktus vestibularis yang menyalurkan duktus endolimfatikus ke fossa kranii posterior diluar duramater (Santi PA, 1993; Lee KJ, 1995; Wright A, 1997; Mills JH et al, 1998).

Di belakang spherical recess terdapat alur yang disebut vestibular crest. Pada ujung bawah alur ini terpisah untuk mencakup recessus kohlearis yang membawa serabut saraf kohlea kebasis kohlea. Serabut saraf untuk utrikulus, kanalis semisirkularis superior dan lateral menembus dinding tulang pada daerah yang berhubungan dengan N. Vestibularis pada fundus meatus akustikus internus. Di dinding posterior vestibulum mengandung 5 lubang ke kanalis semisirkularis dan dinding anterior ada lubang berbentuk elips ke skala vestibuli kohlea (Mills JH et al, 1998; Santi PA, 1993).

Gambar 2.2 Anatomi Telinga Dalam (Dhingra PL., 2007)

Ada tiga buah semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis superior, posterior dan lateral yang terletak di atas dan di belakang vestibulum. Bentuknya seperti dua pertiga lingkaran dengan panjang yang tidak sama tetapi dengan diameter yang hampir sama sekitar 0,8 mm. Pada salah satu ujungnya masing-masing kanalis ini melebar disebut ampulla yang berisi epitel sensoris vestibular dan terbuka ke vestibulum (Wright A., 1997).

Ampulla kanalis superior dan lateral letaknya bersebelahan pada masing-masing ujung anterolateralnya, sedangkan ampulla kanalis posterior terletak dibawah dekat lantai vestibulum. Ujung kanalis superior dan inferior yang tidak mempunyai ampulla bertemu dan bersatu membentuk crus communis yang masuk vestibulum pada dinding posterior bagian tengah. Ujung kanalis lateralis yang tidak memiliki ampulla masuk vestibulum sedikit dibawah cruss communis (Ballenger, 1996).

Kanalis lateralis kedua telinga terletak pada bidang yang hampir sama yaitu bidang miring ke bawah dan belakang dengan sudut 30 derajat terhadap bidang horizontal bila orang berdiri. Kanalis lainnya letaknya tegak lurus terhadap kanal ini sehingga kanalis superior sisi telinga kiri letaknya hampir sejajar dengan posterior telinga kanan demikian pula dengan kanalis posterior telinga kiri sejajar dengan kanalis superior teling kanan (Mills JH, 1998).

Koklea membentuk tabung ulir yang dilindungi oleh tulang dengan panjang sekitar 35 mm dan terbagi atas skala vestibuli, skala media dan skala timpani. Skala timpani dan skala vestibuli berisi cairan perilimfa dengan konsentrasi K+ 4 mEq/l dan Na+ 139 mEq/l. Skala media berada dibagian tengah, dibatasi oleh membran reissner, membran basilaris, lamina spiralis dan dinding lateral, berisi cairan endolimfa dengan konsentrasi K+ 144 mEq/l dan Na+ 13 mEq/l. Skala media mempunyai potensial positif (+ 80 mv) pada saat istirahat dan berkurang secara perlahan dari basal ke apeks (Ballenger JJ, 1996).

Gambar 2.3 Kohklea (Dhingra PL., 2007)

Organ corti terletak di membran basilaris yang lebarnya 0.12 mm di bagian basal dan melebar sampai 0.5 mm di bagian apeks, berbentuk seperti spiral. Beberapa komponen penting pada organ corti adalah sel rambut dalam, sel rambut luar, sel penunjang Deiters, Hensens, Claudius, membran tektoria dan lamina retikularis (Santi PA, 1993; Wright A, 1997; Mills JH et al, 1998).

Sel-sel rambut tersusun dalam 4 baris, yang terdiri dari 3 baris sel rambut luar yang terletak lateral terhadap terowongan yang terbentuk oleh pilar-pilar Corti, dan sebaris sel rambut dalam yang terletak di medial terhadap terowongan. Sel rambut dalam yang berjumlah sekitar 3500 dan sel rambut luar dengan jumlah 12000 berperan dalam merubah hantaran bunyi dalam bentuk energi mekanik menjadi energi listrik (Ballenger JJ, 1996).

Gambar 2.4 Organ Corti (Dhingra PL., 2007)

Vaskularisasi telinga dalam

Vaskularisasi telinga dalam berasal dari A. Labirintin cabang A. Cerebelaris anteroinferior atau cabang dari A. Basilaris atau A. Verteberalis. Arteri ini masuk ke meatus akustikus internus dan terpisah menjadi A. Vestibularis anterior dan A. Kohlearis communis yang bercabang pula menjadi A. Kohlearis dan A. Vestibulokohlearis. A. Vestibularis anterior memperdarahi N. Vestibularis, urtikulus dan sebagian duktus semisirkularis. A.Vestibulokohlearis sampai di mediolus daerah putaran basal kohlea terpisah menjadi cabang terminal vestibularis dan cabang kohlear. Cabang vestibular memperdarahi sakulus, sebagian besar kanalis semisirkularis dan ujung basal kohlea. Cabang kohlear memperdarahi ganglion spiralis, lamina spiralis ossea, limbus dan ligamen spiralis. A. Kohlearis berjalan mengitari N. Akustikus di kanalis akustikus internus dan didalam kohlea mengitari modiolus (Santi PA, 1993; Lee K.J, 1995). Vena dialirkan ke V.Labirintin yang diteruskan ke sinus petrosus inferior atau sinus sigmoideus. Vena-vena kecil melewati akuaduktus vestibularis dan kohlearis ke sinus petrosus superior dan inferior (Santi PA, 1993 ; Lee K.J, 1995).

Persarafan telinga dalam

N.Vestibulokohlearis (N.akustikus) yang dibentuk oleh bagian kohlear dan vestibular, didalam meatus akustikus internus bersatu pada sisi lateral akar N.Fasialis dan masuk batang otak antara pons dan medula. Sel-sel sensoris vestibularis dipersarafi oleh N.Kohlearis dengan ganglion vestibularis (scarpa) terletak didasar dari meatus akustikus internus.

Sel-sel sensoris pendengaran dipersarafi N.Kohlearis dengan ganglion spiralis corti terletak di modiolus (Santi PA,1993; Wright A, 1997; Mills JH et al,1998).HISTOLOGI TELINGATelinga merupakan organ pendengaran sekaligus juga organ keseimbangan. Telinga terdiri atas 3 bagian yaitu telinga luar, tengah dan dalam (Gb-1). Secara histologi telinga merupakan struktur yang rumit dan halus terdiri atas bagian tulang dan membran. Telinga terletak pada pars perosus tulang timpani.

Gambar-1 TelingaGelombang suara yang diterima oleh telinga luar di ubah menjadi getaran mekanis oleh membran timpani. Getaran ini kemudian di perkuat oleh tulang-tulang padat di ruang telinga tengah (tympanic cavity) dan diteruskan ke telinga dalam. Telinga dalam merupakan ruangan labirin tulang yang diisi oleh cairan perilimf yang berakhir pada rumah siput / koklea (cochlea). Di dalam labirin tulang terdapat labirin membran tempat terjadinya mekanisme vestibular yang bertanggung jawab untuk pendengaran dan pemeliharaan keseimbangan. Rangsang sensorik yang masuk ke dalam seluruh alat-alat vestibular diteruskan ke dalam otak oleh saraf akustik (N.VIII).TELINGA LUARTelinga luar terdiri atas daun telinga (auricle/pinna), liang telinga luar (meatus accus-ticus externus) dan gendang telinga (membran timpani) (Gb-1).Daun telinga /aurikula (Gb-2) disusun oleh tulang rawan elastin yang ditutupi oleh kulit tipis yang melekat erat pada tulang rawan. Dalam lapisan subkutis terdapat beberapa lembar otot lurik yang pada manusia rudimenter (sisa perkembangan), akan tetapi pada binatang yang lebih rendah yang mampu menggerakan daun telinganya, otot lurik ini lebih menonjol.

Gambar-2 Daun TelingaGambar-3 struktur histologis liang telinga

Liang telinga luar (Gb-1dan 3) merupakan suatu saluran yang terbentang dari daun telinga melintasi tulang timpani hingga permukaan luar membran timpani. Bagian permukaannya mengandung tulang rawan elastin dan ditutupi oleh kulit yang mengandung folikel rambut, kelenjar sebasea dan modifikasi kelenjar keringat yang dikenal sebagai kelenjar serumen. Sekret kelenjar sebacea bersama sekret kelenjar serumen merupakan komponen penyusun serumen. Serumen merupakan materi bewarna coklat seperti lilin dengan rasa pahit dan berfungsi sebagai pelindung. Membran timpani (Gb-4) menutup ujung dalam meatus akustiskus eksterna. Permukaan luarnya ditutupi oleh lapisan tipis epidermis yang berasal dari ectoderm, sedangkan lapisan sebelah dalam disusun oleh epitel selapis gepeng atau kuboid rendah turunan dari endoderm. Di antara keduanya terdapat serat-serat kolagen, elastis dan fibroblas. Gendang telinga menerima gelombang suara yang di sampaikan lewat udara lewat liang telinga luar. Gelombang suara ini akan menggetarkan membran timpani. Gelombang suara lalu diubah menjadi energi mekanik yang diteruskan ke tulang-tulang pendengaran di telinga tengah. TELINGA TENGAH (Gb-4)Telinga tengah atau rongga telinga adalah suatu ruang yang terisi udara yang terletak di bagian petrosum tulang pendengaran. Ruang ini berbatasan di sebelah posterior dengan ruang-ruang udara mastoid dan disebelah anterior dengan faring melalui saluran (tuba auditiva) Eustachius. Epitel yang melapisi rongga timpani dan setiap bangunan di dalamnya merupakan epitel selapis gepeng atau kuboid rendah, tetapi di bagian anterior pada pada celah tuba auditiva (tuba Eustachius) epitelnya selapis silindris bersilia. Lamina propria tipis dan menyatu dengan periosteum.

Gambar-4 Telinga luar, tengah dan dalamGambar-5 Rongga telinga (telinga tengah)

Di bagian dalam rongga ini terdapat 3 jenis tulang pendengaran (Gb-4) yaitu tulang maleus, inkus dan stapes. Ketiga tulang ini merupakan tulang kompak tanpa rongga sumsum tulang. Tulang maleus melekat pada membran timpani. Tulang maleus dan inkus tergantung pada ligamen tipis di atap ruang timpani. Lempeng dasar stapes melekat pada tingkap celah oval (fenestra ovalis) pada dinding dalam. Ada 2 otot kecil yang berhubungan dengan ketiga tulang pendengaran. Otot tensor timpani terletak dalam saluran di atas tuba auditiva, tendonya berjalan mula-mula ke arah posterior kemudian mengait sekeliling sebuah tonjol tulang kecil untuk melintasi rongga timpani dari dinding medial ke lateral untuk berinsersi ke dalam gagang maleus. Tendo otot stapedius berjalan dari tonjolan tulang berbentuk piramid dalam dinding posterior dan berjalan anterior untuk berinsersi ke dalam leher stapes. Otot-otot ini berfungsi protektif dengan cara meredam getaran-getaran berfrekuensi tinggi. Tingkap oval (Gb-5) pada dinding medial ditutupi oleh lempeng dasar stapes, memisahkan rongga timpani dari perilimf dalam skala vestibuli koklea. Oleh karenanya getaran-getaran membrana timpani diteruskan oleh rangkaian tulang-tulang pendengaran ke perilimf telinga dalam. Untuk menjaga keseimbangan tekanan di rongga-rongga perilimf terdapat suatu katup pengaman yang terletak dalam dinding medial rongga timpani di bawah dan belakang tingkap oval dan diliputi oleh suatu membran elastis yang dikenal sebagai tingkap bulat (fenestra rotundum)(Gb-5). Membran ini memisahkan rongga timpani dari perilimf dalam skala timpani koklea.

Gambar-6 Tuba auditiva EustachiusTuba auditiva (Eustachius) (Gb-6) menghubungkan rongga timpani dengan nasofarings lumennya gepeng, dengan dinding medial dan lateral bagian tulang rawan biasanya saling berhadapan menutup lumen. Epitelnya bervariasi dari epitel bertingkat, selapis silindris bersilia dengan sel goblet dekat farings. Dengan menelan dinding tuba saling terpisah sehingga lumen terbuka dan udara dapat masuk ke rongga telinga tengah. Dengan demikian tekanan udara pada kedua sisi membran timpani menjadi seimbang.TELINGA DALAM (Gb-6 dan Gb-7)Telinga dalam adalah suatu sistem saluran dan rongga di dalam pars petrosum tulang temporalis. Telinga tengah di bentuk oleh labirin tulang (labirin oseosa) yang di da-lamnya terdapat labirin membranasea. Labirin tulang berisi cairan perilimf sedangkan labirin membranasea berisi cairan endolimf.

Labirin tulang terdiri atas 3 komponen yaitu kanalis semisirkularis, vestibulum, dan koklea tulang. Labirin tulang ini di sebelah luar berbatasan dengan endosteum, sedangkan di bagian dalam dipisahkan dari labirin membranasea yang terdapat di dalam labirin tulang oleh ruang perilimf yang berisi cairan endolimf. Vestibulum merupakan bagian tengah labirin tulang, yang berhubungan dengan rongga timpani melalui suatu membran yang dikenal sebagai tingkap oval (fenestra ovale). Ke dalam vestibulum bermuara 3 buah kanalis semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis anterior, posterior dan lateral yang masing-masing saling tegak lurus. Setiap saluran semisirkularis mempunyai pelebaran atau ampula. Walaupun ada 3 saluran tetapi muaranya hanya lima dan bukan enam, karena ujung posterior saluran posterior yang tidak berampula menyatu dengan ujung medial saluran anterior yang tidak berampula dan bermuara ke dalam bagian medial vestibulum oleh krus kommune.

Gambar-7 Telinga dalam, Labirin tulang (atas)Labirin membran (bawah)

Ke arah anterior rongga vestibulum berhubungan dengan koklea tulang dan tingkap bulat (fenestra rotundum). Koklea (Gb-7 dan 8) merupakan tabung berpilin mirip rumah siput. Bentuk keseluruhannya mirip kerucut dengan dua tiga-perempat putaran. Sumbu koklea tulang di sebut mediolus. Tonjolan tulang yang terjulur dari modiolus membentuk rabung spiral dengan suatu tumpukan tulang yang disebut lamina spiralis. Lamina spiralis ini terdapat pembuluh darah dan ganglion spiralis, yang merupakan bagian koklear nervus akustikus.

Gambar-8 KokleaLABIRIN MEMBRANASEA (Gb-7b dan 8)Labirin membransea terletak di dalam labirin tulang, merupakan suatu sistem saluran yang saling berhubungan dilapisi epitel dan mengandung endolimf. Labirin ini dipisahkan dari labirin tulang oleh ruang perilimf yang berisi cairan perilimf. Pada beberapa tempat terdapat lembaran-lembaran jaringan ikat yang mengandung pembuluh darah melintasi ruang perilimf untuk menggantung labirin membranasea. Labirin membranasea terdiri atas:1. Kanalis semisirkularis membranasea2. Ultrikulus3. Sakulus4. Duktus endolimfatikus merupakan saluran penghubung duktus ultrikularis dan duktus sakularis.5. Sakus endolimfatikus merupakan ujung buntu duktus endolimfatikus6. Duktus reuniens, saluran kecil penghubung antara sakulus dengan duktus koklearis7. Duktus koklearis mengandung organ Corti yang merupakan organ pendengaran.Terdapat badan-badan akhir saraf sensorik dalam ampula kanalis semisirkularis pada bangunan yang dikenal sebagai krista ampularis) (Gb-9). Pada ultrikulus dan sakulus juga terdapat badan-badan akhir saraf yang terdapat pada bangunan yang dikenal sebagai makula sakuli dan ultrikuli (Gb-9) yang berfungsi sebagai indera statik dan kinetik.

Gambar-9 Krista Ampularis (Atas) dan Makula (Bawah)SAKULUS DAN ULTRIKULUS (Gb-7 dan 9)Dinding sakulus dan ultrikulus dibentuk oleh lapisan jaringan ikat tebal yang mengandung pembuluh darah, sedangkan lapisan dalamnya dilapisi epitel selapis gepeng sampai selapis kuboid rendah. Pada sakulus dan ultrikulus terdapat reseptor sensorik yang disebut makula sakuli dan makula ultrikuli. Makula sakuli terletak paling banyak pada dinding sehingga berfungsi untuk mendeteksi percepatan vertikal lurus sementara makula ultrikuli terletak kebanyakan di lantai /dasar sehingga berfungsi untuk mendeteksi percepatan horizontal lurus. Makula disusun oleh 2 jenis sel neuroepitel (disebut sel rambut) yaitu tipe I dan II (Gb-9 dan 10) serta sel penyokong (Gb-9 dan 10) yang duduk di lamina basal. Serat-serat saraf dari bagian vestibular nervus vestibulo-akustikus (N.VIII) akan menerima impuls saraf dari sel-sel neuroepitel ini.

Gambar 10 Sel RambutSel rambut I berbentuk seperti kerucut dengan bagian dasar yang membulat berisi inti dan leher yang pendek. Sel ini dikelilingi suatu jala terdiri atas badan akhir saraf dengan beberapa serat saraf eferen, mungkin bersifat penghambat/ inhibitorik. Sel rambut tipe II berbentuk silindris dengan badan akhir saraf aferen maupun eferen menempel pada bagian bawahnya. Kedua sel ini mengandung stereosilia pada apikal, sedangkan pada bagian tepi stereosilia terdapat kinosilia. Sel penyokong (sustentakular) (Gb-9) merupakan sel berbentuk silindris tinggi, terletak pada lamina basal dan mempunyai mikrovili pada permukaan apikal dengan beberapa granul sekretoris. Pada permukaan makula (Gb-9) terdapat suatu lapisan gelatin dengan ketebalan 22 mikrometer yang dikenal sebagai membran otolitik. Membran ini mengandung banyak badan-badan kristal yang kecil yang disebut otokonia atau otolit yang mengandung kalsium karbonat dan suatu protein. Mikrovili pada sel penyokong dan stereosilia serta kinosilia sel rambut terbenam dalam membran otolitik. Perubahan posisi kepala mengakibatkan perubahan dalam tekanan atau tegangan dalam membran otolitik dengan akibat terjadi rangsangan pada sel rambut. Rangsangan ini diterima oleh badan akhir saraf yang terletak di antara sel-sel rambut. KANALIS SEMISIRKULARIS (Gb-9,10, 11)Kanalis semisirkularis membranasea mempunyai penampang yang oval. Pada permukaan luarnya terdapat suatu ruang perilimf yang lebar dilalui oleh trabekula. Pada setiap kanalis semisirkularis ditemukan sebuah krista ampularis, yaitu badan akhir saraf sensorik yang terdapat di dalam ampula (bagian yang melebar) dari kanalis semisirkularis (Gb-10).. Tiap krista ampularis di bentuk oleh sel-sel penyokong dan dua tipe sel rambut yang serupa dengan sel rambut pada makula. Mikrovili, stereosilia dan kinosilianya terbenam dalam suatu massa gelatinosa yang disebut kupula (Gb-9 dan11) serupa dengan membran otolitik tetapi tanpa otokonia.

Gambar-11 Krista ampularisDalam krista ampularis, sel-sel rambutnya di rangsang oleh gerakan endolimf akibat percepatan sudut kepala. Gerakan endolimf ini mengakibatkan tergeraknya stereosilia dan kinosilia. Dalam makula sel-sel rambut juga terangsang tetapi perubahan posisi kepala dalam ruang mengakibatkan suatu peningkatan atau penurunan tekanan pada sel-sel rambut oleh membran otolitik.KOKLEA (Gb-7 dan 8)Koklea tulang berjalan spiral dengan 23/4 putaran sekiitar modiolus yang juga merupakan tempat keluarnya lamina spiralis. Dari lamina spiralis menjulur ke dinding luar koklea suatu membran basilaris. Pada tempat perlekatan membran basilaris ke dinding luar koklea terdapat penebalan periosteum yang dikenal sebagai ligamentum spiralis. Di samping itu juga terdapat membran vestibularis (Reissner) yang membentang sepanjang koklea dari lamina spiralis ke dinding luar. Kedua membran ini akan membagi saluran koklea tulang menjadi tiga bagian yaitu1. Ruangan atas (skala vestibuli)2. Ruangan tengah (duktus koklearis)3. Ruang bawah (skala timpani).Antara skala vestibuli dengan duktus koklearis dipisahkan oleh membran vestibularis (Reissner). Antara duktus koklearis dengan skala timpani dipisahkan oleh membran basilaris. Skala vesibularis dan skala timpani mengandung perilimf dan di dindingnya terdiri atas jaringan ikat yang dilapisi oleh selapis sel gepeng yaitu sel mesenkim, yang menyatu dengan periosteum disebelah luarnya. Skala vestibularis berhubungan dengan ruang perilimf vestibularis dan akan mencapai permukaan dalam fenestra ovalis. Skala timpani menjulur ke lateral fenestra rotundum yang memisahkannya dengan ruang timpani. Pada apeks koklea skala vestibuli dan timpani akan bertemu melalui suatu saluran sempit yang disebut helikotrema. Duktus koklearis berhubungan dengan sakulus melalui duktus reuniens tetapi berakhir buntu dekat helikotrema pada sekum kupulare. Pada pertemuan antara lamina spiralis tulang dengan modiolus terdapat ganglion spiralis yang sebagian diliputi tulang. Dari ganglion keluar berkas-berkas serat saraf yang menembus tulang lamina spiralis untuk mencapai organ Corti. Periosteum di atas lamina spiralis menebal dan menonjol ke dalam duktus koklearis sebagai limbus spiralis. Pada bagian bawahnya menyatu dengan membran basilaris.Membran basilaris yang merupakan landasan organ Corti dibentuk oleh serat-serat kolagen. Permukaan bawah yang menghadap ke skala timpani diliputi oleh jaringan ikat fibrosa yang mengandung pembuluh darah dan sel mesotel. Membran vestibularis merupakan suatu lembaran jaringan ikat tipis yang diliputi oleh epitel selapis gepeng pada bagian yang menghadap skala vestibuli.DUKTUS KOKLEARIS (Gb-7 dan 8)Epitel yang melapisi duktus koklearis beragam jenisnya tergantung pada lokasinya, diatas membran vestibularis epitelnya gepeng dan mungkin mengandung pigmen, di atas limbus epitelnya lebih tinggi dan tak beraturan. Di lateral epitelnya selapis silindris rendah dan di bawahnya mengandung jaringan ikat yang banyak mengandung kapiler. Daerah ini disebut stria vaskularis dan diduga tempat sekresi endolimf. ORGAN CORTI (Gb-10 dan Gb-11)Organ Corti terdiri atas sel-sel penyokong dan sel-sel rambut. Sel-sel yang terdapat di organ Corti adalah1. Sel tiang dalam merupakan sel berbentuk kerucut yang ramping dengan bagian basal yang lebar mengandung inti, berdiri di atas membran basilaris serta bagian leher yang sempit dan agak melebar di bagian apeks. 2. Sel tiang luar mempunyai bentuk yang serupa dengan sel tiang dalam hanya lebih panjang. Di antara sel tiang dalam dan luar terdapat terowongan dalam (Terowongan Corti) 3. Sel falangs luar merupakan sel berbentuk silindris yang melekat pada membrana basilaris. Bagian puncaknya berbentuk mangkuk untuk menopang bagaian basal sel rambut luar yang mengandung serat-serat saraf aferen dan eferen pada bagian basalnya yang melintas di antara sel-sel falangs dalam untuk menuju ke sel-sel rambut luar. Sel-sel falangs luar dan sel rambut luar terdapat dalam suatu ruang yaitu terowongan Nuel. Ruang ini akan berhubungan dengan terowongan dalam. 4. Sel falangs dalam terletak berdampingan dengan sel tiang dalam. Seperti sel falangs luar sel ini juga menyanggah sel rambut dalam. 5. Sel batas membatasi sisi dalam organ corti6. Sel Hansen membatasi sisi luar organ Corti. Sel ini berbentuk silindris terletak antara sel falangs luar dengan sel-sel Claudius yang berbentuk kuboid. Sel-sel Claudius terletak di atas sel-sel Boettcher yang berbentuk kuboid rendah. Permukaan organ Corti diliputi oleh suatu membran yaitu membrana tektoria yang merupakan suatu lembaran pita materi gelatinosa. Dalam keadaan hidup membran ini menyandar di atas stereosilia sel-sel rambut.

Gambar-12 Organ CortiGANGLION SPIRALIS (Gb-6, Gb-10 dan Gb-11)Ganglion spiralis merupakan neuron bipolar dengan akson yang bermielin dan berjalan bersama membentuk nervus akustikus. Dendrit yang bermielin berjalan dalam saluran-saluran dalam tulang yang mengitari ganglion, kehilangan mielinnya dan berakhir dengan memasuki organ Corti untuk selanjutnya berada di antara sel rambut. Bagian vestibular N VIII memberi persarafan bagian lain labirin. Ganglionnya terletak dalam meatus akustikus internus tulang temporal dan aksonnya berjalan bersama dengan akson dari yang berasal dari ganglion spiralis. Dendrit-dendritnya berjalan ke ketiga kanalikulus semisirkularis dan ke makula sakuli dan ultrikuli. Telinga luar menangkap gelombang bunyi yang akan diubah menjadi getaran-getaran oleh membran timpani. Getaran-getaran ini kemudian diteruskan oleh rangkaian tulang tulang pendengaran dalam telinga tengah ke perilimf dalam vestibulum, menimbulkan gelombang tekanan dalam perilimf dengan pergerakan cairan dalam skala vestibuli dan skala timpani. Membran timpani kedua pada tingkap bundar (fenestra rotundum) bergerak bebas sebagai katup pengaman dalam pergerakan cairan ini, yang juga agak menggerakan duktus koklearis dengan membran basilarisnya. Pergerakan ini kemudian menyebabkan tenaga penggunting terjadi antara stereosilia sel-sel rambut dengan membran tektoria, sehingga terjadi stimulasi sel-sel rambut. Tampaknya membran basilaris pada basis koklea peka terhadap bunyi berfrekuensi tinggi , sedangkan bunyi berfrekuensi rendah lebih diterima pada bagian lain duktus koklearis.

OTITIS MEDIA

Definisi dan Klasifikasi

Otitis Media adalah peradangan pada sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.Otitis media berdasarkan gejalanya dibagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif, di mana masing-masing memiliki bentuk yang akut dan kronis. Selain itu, juga terdapat jenis otitis media spesifik, seperti otitis media tuberkulosa, otitis media sifilitika. Otitis media yang lain adalah otitis media adhesiva (Djaafar, 2007). Otitis media akut (OMA) adalah peradangan telinga tengah dengan gejala dan tanda-tanda yang bersifat cepat dan singkat. Gejala dan tanda klinik lokal atau sistemik dapat terjadi secara lengkap atau sebagian, baik berupa otalgia, demam, gelisah, mual, muntah, diare, serta otore, apabila telah terjadi perforasi membran timpani. Pada pemeriksaan otoskopik juga dijumpai efusi telinga tengah (Buchman, 2003). Terjadinya efusi telinga tengah atau inflamasi telinga tengah ditandai dengan membengkak pada membran timpani atau bulging, mobilitas yang terhad pada membran timpani, terdapat cairan di belakang membran timpani, dan otore (Kerschner, 2007).

Gambar 2.1. Skema Pembagian Otitis Media

Etiologi 1. Bakteri

Bakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang tersering. Menurut penelitian, 65-75% kasus OMA dapat ditentukan jenis bakteri piogeniknya melalui isolasi bakteri terhadap kultur cairan atau efusi telinga tengah. Kasus lain tergolong sebagai non-patogenik karena tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. Tiga jenis bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae (40%), diikuti oleh Haemophilus influenzae (25-30%) dan Moraxella catarhalis (10-15%). Kira-kira 5% kasus dijumpai patogen-patogen yang lain seperti Streptococcus pyogenes (group A beta-hemolytic), Staphylococcus aureus, dan organisme gram negatif. Staphylococcus aureus dan organisme gram negatif banyak ditemukan pada anak dan neonatus yang menjalani rawat inap di rumah sakit. Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak balita. Jenis mikroorganisme yang dijumpai pada orang dewasa juga sama dengan yang dijumpai pada anak-anak (Kerschner, 2007).2. Virus Virus juga merupakan penyebab OMA. Virus dapat dijumpai tersendiri atau bersamaan dengan bakteri patogenik yang lain. Virus yang paling sering dijumpai pada anak-anak, yaitu respiratory syncytial virus (RSV), influenza virus, atau adenovirus (sebanyak 30-40%). Kira-kira 10-15% dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus atau enterovirus. Virus akan membawa dampak buruk terhadap fungsi tuba Eustachius, menganggu fungsi imun lokal, meningkatkan adhesi bakteri, menurunkan efisiensi obat antimikroba dengan menganggu mekanisme farmakokinetiknya (Kerschner, 2007). Dengan menggunakan teknik polymerase chain reaction (PCR) dan virus specific enzyme-linked immunoabsorbent assay (ELISA), virus-virus dapat diisolasi dari cairan telinga tengah pada anak yang menderita OMA pada 75% kasus (Buchman, 2003). Menurut Bluestone (2001) dalam Klein (2009), distribusi mikroorganisme yang diisolasi dari cairan telinga tengah, dari 2807 orang pasien OMA di Pittsburgh Otitis Media Research Center, pada tahun 1980 sampai dengan 1989 adalah seperti berikut: Gambar 2.3. Distribusi mikroorganisme yang diisolasi dari cairan telinga tengah pasien OMA.

Faktor Risiko Faktor risiko terjadinya otitis media adalah umur, jenis kelamin, ras, faktor genetik, status sosioekonomi serta lingkungan, asupan air susu ibu (ASI) atau susu formula, lingkungan merokok, kontak dengan anak lain, abnormalitas kraniofasialis kongenital, status imunologi, infeksi bakteri atau virus di saluran pernapasan atas, disfungsi tuba Eustachius, inmatur tuba Eustachius dan lain-lain (Kerschner, 2007). Faktor umur juga berperan dalam terjadinya OMA. Peningkatan insidens OMA pada bayi dan anak-anak kemungkinan disebabkan oleh struktur dan fungsi tidak matang atau imatur tuba Eustachius. Selain itu, sistem pertahanan tubuh atau status imunologi anak juga masih rendah. Insidens terjadinya otitis media pada anak laki-laki lebih tinggi dibanding dengan anak perempuan. Anak-anak pada ras Native American, Inuit, dan Indigenous Australian menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi dibanding dengan ras lain. Faktor genetik juga berpengaruh. Status sosioekonomi juga berpengaruh, seperti kemiskinan, kepadatan penduduk, fasilitas higiene yang terbatas, status nutrisi rendah, dan pelayanan pengobatan terbatas, sehingga mendorong terjadinya OMA pada anak-anak. ASI dapat membantu dalam pertahanan tubuh. Oleh karena itu, anak-anak yang kurangnya asupan ASI banyak menderita OMA. Lingkungan merokok menyebabkan anak-anak mengalami OMA yang lebih signifikan dibanding dengan anak-anak lain. Dengan adanya riwayat kontak yang sering dengan anak-anak lain seperti di pusat penitipan anak-anak, insidens OMA juga meningkat. Anak dengan adanya abnormalitas kraniofasialis kongenital mudah terkena OMA karena fungsi tuba Eustachius turut terganggu, anak mudah menderita penyakit telinga tengah. Otitis media merupakan komplikasi yang sering terjadi akibat infeksi saluran napas atas, baik bakteri atau virus (Kerschner, 2007).EpidemiologiDalam realita yang ada, OMA merupakan salah satu dari berbagai penyakit yang umum terjadi di berbagai belahan dunia, termasuk di negara-negara dengan ekonomi rendah dan Indonesia, serta memiliki angka kejadian yang cukup bervariasi pada tiap-tiap negara (Aboet, 2006; WHO, 2006; WHO-SEARO, 2007). Penyakit ini juga telah menimbulkan beban lain yang cukup berarti, diantaranya waktu dan biaya. Ramakrishnan menemukan bahwa OMA merupakan penyakit infeksi yang paling sering terjadi di Amerika Serikat (Ramakrishnan, 2007). Salah satu laporan Center for Disease Control and Prevention (CDC) dalam salah satu programnya yaitu CDCs Active Bacterial Core Surveillance (ABCs) di Amerika Serikat tahun 1999 menunjukkan kasus OMA terjadi sebanyak enam juta kasus per tahun. Meropol, dkk juga mendapati 45-62% indikasi pemberian antibiotik pada anak-anak di Amerika Serikat disebabkan OMA (Meropol dkk, 2008). Oleh karena pemakaian antibiotik yang tinggi, beban negara tersebut yang digunakan untuk kasus OMA tergolong signifikan, melebihi 3,8 triliun dolar setiap tahunnya (Heikkinen dkk, 1999). Sementara itu di Kanada, tepatnya di Quebec, biaya penanganan OMA diperkirakan menghabiskan dana lebih dari sepuluh juta dolar setiap tahunnya dan tenaga medis menghabiskan waktu kira-kira 4,9 jam untuk keseluruhan penanganan OMA (Dube dkk, 2011).Faktor usia merupakan salah satu faktor resiko yang cukup berkaitan dengan terjadinya OMA. Kasus OMA secara umum banyak terjadi pada anak-anak dibandingkan kalangan usia lainnya. Kondisi demikian terjadi karena faktor anatomis, dimana pada fase perkembangan telinga tengah saat usia anak-anak, tuba Eustachius memang memiliki posisi yang lebih horizontal dengan drainase yang minimal dibandingkan dengan usia lebih dewasa (Tortora dkk, 2009). Hal inilah yang membuat kecenderungan terjadinya OMA pada usia anak-anak lebih besar dan lebih ekstrim dibandingkan usia dewasa (Torpy, 2010). Berdasarkan realita yang ada, Donaldson menyatakan bahwa anak-anak berusia 6-11 bulan lebih rentan terkena OMA, dimana frekuensinya akan berkurang seiring dengan pertambahan usia, yaitu pada rentang usia 18-20 bulan. Pada usia yang lebih tua, beberapa anak cenderung tetap mengalami OMA dengan persentase kejadian yang cukup kecil dan terjadi paling sering pada usia empat tahun dan awal usia lima tahun. Setelah gigi permanen muncul, insidensi OMA menurun dengan signifikan, walaupun beberapa individu yang memang memiliki kecenderungan tinggi mengalami otitis tetap sering mengalami episode eksaserbasi akut hingga memasuki usia dewasa. Kadang-kadang, individu dewasa yang tidak pernah memiliki riwayat penyakit telinga sebelumnya, namun mengalami Infeksi Saluran Pernafasan Atas (ISPA) yang disebabkan oleh adanya infeksi virus juga mengalami OMA (Donaldson, 2010).

Meskipun secara teoritis dinyatakan demikian, pendataan tentang kasus OMA berdasarkan tingkat usia menunjukkan hasil yang bervariasi pada berbagai negara. Kaneshiro menyatakan bahwa OMA merupakan penyakit yang umum terjadi pada bayi, balita, dan anak-anak, sedangkan kasus OMA pada orang dewasa juga pernah dilaporkan terjadi, namun dengan frekuensi yang tidak setinggi pada anak-anak (Kaneshiro, 2010). Di Amerika Serikat, Lanphear, dkk menyatakan bahwa otitis media merupakan diagnosis yang paling sering ditegakkan pada anak-anak pra-sekolah, bahkan kejadiannya meningkat selama dekade terakhir (Lanphear dkk, 1997). Donaldson (2010) bahkan menunjukkan bahwa 70% dari anak-anak mengalami 1 kali serangan OMA sebelum usia 2 tahun. Di Kanada, Dube, dkk (2011) melakukan studi di Quebec dan mendapatkan bahwa pada usia 3 tahun, 60-70% anak telah mengalami minimal 1 kali episode OMA. Berbeda dengan para peneliti sebelumnya, Balzanelli, Yonamine, dan Geyik menemukan hasil yang cukup berbeda mengenai kasus OMA pada orang dewasa. Balzanelli, dkk (2003) pada tahun 1993-2000 menemukan 11 pasien OMA yang berusia antara 21-71 tahun Di Brazil, Yonamine, dkk dalam studinya mengemukakan bahwa estimasi insidensi OMA pada orang dewasa berkisar 0,004% dan progresivitas kasus OMA umumnya lebih berat pada orang dewasa (Yonamine dkk, 2009). Hal ini berbeda dengan kasus OMA pada anak-anak, karena meskipun sering terjadi, kasus OMA pada anak-anak umumnya dapat membaik dengan perhatian khusus (watchful waiting) tanpa perlu diberikan antibiotik tertentu, kecuali adanya indikasi lain (Bylander dkk, 2007). Geyik, dkk (2002) dalam studinya di Turki mendapatkan 56 kasus OMA pada orang dewasa. Di Indonesia sendiri, belum ada data akurat yang ditemukan untuk menunjukkan angka kejadian, insidensi, maupun prevalensi OMA. Suheryanto menyatakan bahwa OMA merupakan penyakit yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari, bahkan di poliklinik THT RSUD Dr. Saiful Anwar Malang pada tahun 1995 dan tahun 1996, OMA menduduki peringkat enam dari sepuluh besar penyakit terbanyak dan pada tahun 1997 menduduki peringkat lima, sedangkan di poliklinik THT RSUD Dr. Soetomo Surabaya pada tahun 1995 menduduki peringkat dua (Suheryanto, 2000). Di sisi lain, penelitian maupun pendataan yang meninjau hubungan faktor usia dan kejadian OMA belum pernah dilakukan di Medan. Situasi ini mencetuskan pemikiran untuk mengetahui hubungan faktor usia dengan terjadinya OMA, secara khusus di RSUP H. Adam Malik Medan periode 2009-2010.Patofisiologi

Tuba Eustachius

Fungsi abnormal tuba Eustachius merupakan faktor yang penting pada otitis media. Tuba Eustachius adalah saluran yang menghubungkan rongga telinga tengah dengan nasofaring, yang terdiri atas tulang rawan pada dua pertiga ke arah nasofaring dan sepertiganya terdiri atas tulang (Djaafar, 2007).

Tuba Eustachius biasanya dalam keadaan steril serta tertutup dan baru terbuka apabila udara diperlukan masuk ke telinga tengah atau pada saat mengunyah, menelan dan menguap. Pembukaan tuba dibantu oleh kontraksi muskulus tensor veli palatini apabila terjadi perbedaan tekanan telinga tengah dan tekanan udara luar antara 20 sampai dengan 40 mmHg. Tuba Eustachius mempunyai tiga fungsi penting, yaitu ventilasi, proteksi, dan drainase sekret. Ventilasi berguna untuk menjaga agar tekanan udara dalam telinga tengah selalu sama dengan tekanan udara luar. Proteksi, yaitu melindung telinga tengah dari tekanan suara, dan menghalangi masuknya sekret atau cairan dari nasofaring ke telinga tengah. Drainase bertujuan untuk mengalirkan hasil sekret cairan telinga tengah ke nasofaring (Djaafar, 2007; Kerschner, 2007).

Patogenesis OMA

Pathogenesis OMA pada sebagian besar anak-anak dimulai oleh infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) atau alergi, sehingga terjadi kongesti dan edema pada mukosa saluran napas atas, termasuk nasofaring dan tuba Eustachius. Tuba Eustachius menjadi sempit, sehingga terjadi sumbatan tekanan negatif pada telinga tengah. Bila keadaan demikian berlangsung lama akan menyebabkan refluks dan aspirasi virus atau bakteri dari nasofaring ke dalam telinga tengah melalui tuba Eustachius. Mukosa telinga tengah bergantung pada tuba Eustachius untuk mengatur proses ventilasi yang berkelanjutan dari nasofaring. Jika terjadi gangguan akibat obstruksi tuba, akan mengaktivasi proses inflamasi kompleks dan terjadi efusi cairan ke dalam telinga tengah. Ini merupakan faktor pencetus terjadinya OMA dan otitis media dengan efusi. Bila tuba Eustachius tersumbat, drainase telinga tengah terganggu, mengalami infeksi serta terjadi akumulasi sekret di telinga tengah, kemudian terjadi proliferasi mikroba patogen pada sekret. Akibat dari infeksi virus saluran pernapasan atas, sitokin dan mediator-mediator inflamasi yang dilepaskan akan menyebabkan disfungsi tuba Eustachius. Virus respiratori juga dapat meningkatkan kolonisasi dan adhesi bakteri, sehingga menganggu pertahanan imum pasien terhadap infeksi bakteri. Jika sekret dan pus bertambah banyak dari proses inflamasi lokal, perndengaran dapat terganggu karena membran timpani dan tulang-tulang pendengaran tidak dapat bergerak bebas terhadap getaran. Akumulasi cairan yang terlalu banyak akhirnya dapat merobek membran timpani akibat tekanannya yang meninggi (Kerschner, 2007).

Obstruksi tuba Eustachius dapat terjadi secara intraluminal dan ekstraluminal. Faktor intraluminal adalah seperti akibat ISPA, dimana proses inflamasi terjadi, lalu timbul edema pada mukosa tuba serta akumulasi sekret di telinga tengah. Selain itu, sebagian besar pasien dengan otitis media dihubungkan dengan riwayat fungsi abnormal dari tuba Eustachius, sehingga mekanisme pembukaan tuba terganggu. Faktor ekstraluminal seperti tumor, dan hipertrofi adenoid (Kerschner, 2007).

Penyebab-penyebab Anak Mudah Terserang OMA

Dipercayai bahwa anak lebih mudah terserang OMA dibanding dengan orang dewasa. Ini karena pada anak dan bayi, tuba lebih pendek, lebih lebar dan kedudukannya lebih horizontal dari tuba orang dewasa, sehingga infeksi saluran pernapasan atas lebih mudah menyebar ke telinga tengah. Panjang tuba orang dewasa 37,5 mm dan pada anak di bawah umur 9 bulan adalah 17,5 mm (Djaafar, 2007). Ini meningkatkan peluang terjadinya refluks dari nasofaring menganggu drainase melalui tuba Eustachius. Insidens terjadinya otitis media pada anak yang berumur lebih tua berkurang, karena tuba telah berkembang sempurna dan diameter tuba Eustschius meningkat, sehingga jarang terjadi obstruksi dan disfungsi tuba. Selain itu, sistem pertahanan tubuh anak masih rendah sehingga mudah terkena ISPA lalu terinfeksi di telinga tengah. Adenoid merupakan salah satu organ di tenggorokan bagian atas yang berperan dalam kekebalan tubuh. Pada anak, adenoid relatif lebih besar dibanding orang dewasa. Posisi adenoid yang berdekatan dengan muara tuba Eustachius sehingga adenoid yang besar dapat mengganggu terbukanya tuba Eustachius. Selain itu, adenoid dapat terinfeksi akibat ISPA kemudian menyebar ke telinga tengah melalui tuba Eustachius (Kerschner, 2007).

Gambar 2.4. Perbedaan Antara Tuba Eustachius pada Anak-anak dan Orang Dewasa

Stadium OMA

OMA dalam perjalanan penyakitnya dibagi menjadi lima stadium, bergantung pada perubahan pada mukosa telinga tengah, yaitu stadium oklusi tuba Eustachius, stadium hiperemis atau stadium pre-supurasi, stadium supurasi, stadium perforasi dan stadium resolusi (Djaafar, 2007).

Gambar 2.5. Membran Timpani Normal1. Stadium Oklusi Tuba Eustachius

Pada stadium ini, terdapat sumbatan tuba Eustachius yang ditandai oleh retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan intratimpani negatif di dalam telinga tengah, dengan adanya absorpsi udara. Retraksi membran timpani terjadi dan posisi malleus menjadi lebih horizontal, refleks cahaya juga berkurang. Edema yang terjadi pada tuba Eustachius juga menyebabkannya tersumbat. Selain retraksi, membran timpani kadang-kadang tetap normal dan tidak ada kelainan, atau hanya berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah terjadi tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sulit dibedakan dengan tanda dari otitis media serosa yang disebabkan oleh virus dan alergi. Tidak terjadi demam pada stadium ini (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007). 2. Stadium Hiperemis atau Stadium Pre-supurasi

Pada stadium ini, terjadi pelebaran pembuluh darah di membran timpani, yang ditandai oleh membran timpani mengalami hiperemis, edema mukosa dan adanya sekret eksudat serosa yang sulit terlihat. Hiperemis disebabkan oleh oklusi tuba yang berpanjangan sehingga terjadinya invasi oleh mikroorganisme piogenik. Proses inflamasi berlaku di telinga tengah dan membran timpani menjadi kongesti. Stadium ini merupakan tanda infeksi bakteri yang menyebabkan pasien mengeluhkan otalgia, telinga rasa penuh dan demam. Pendengaran mungkin masih normal atau terjadi gangguan ringan, tergantung dari cepatnya proses hiperemis. Hal ini terjadi karena terdapat tekanan udara yang meningkat di kavum timpani. Gejala-gejala berkisar antara dua belas jam sampai dengan satu hari (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).

Gambar 2.6. Membran Timpani Hiperemis

3. Stadium Supurasi

Stadium supurasi ditandai oleh terbentuknya sekret eksudat purulen atau bernanah di telinga tengah dan juga di sel-sel mastoid. Selain itu edema pada mukosa telinga tengah menjadi makin hebat dan sel epitel superfisial terhancur. Terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani menyebabkan membran timpani menonjol atau bulging ke arah liang telinga luar. Pada keadaan ini, pasien akan tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat. Pasien selalu gelisah dan tidak dapat tidur nyenyak. Dapat disertai dengan gangguan pendengaran konduktif. Pada bayi demam tinggi dapat disertai muntah dan kejang.

Stadium supurasi yang berlanjut dan tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan iskemia membran timpani, akibat timbulnya nekrosis mukosa dan submukosa membran timpani. Terjadi penumpukan nanah yang terus berlangsung di kavum timpani dan akibat tromboflebitis vena-vena kecil, sehingga tekanan kapiler membran timpani meningkat, lalu menimbulkan nekrosis. Daerah nekrosis terasa lebih lembek dan berwarna kekuningan atau yellow spot.

Keadaan stadium supurasi dapat ditangani dengan melakukan miringotomi. Bedah kecil ini kita lakukan dengan menjalankan insisi pada membran timpani sehingga nanah akan keluar dari telinga tengah menuju liang telinga luar. Luka insisi pada membran timpani akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi ruptur, lubang tempat perforasi lebih sulit menutup kembali. Membran timpani mungkin tidak menutup kembali jikanya tidak utuh lagi (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).

Gambar 2.7. Membran Timpani Bulging dengan Pus Purulen4. Stadium Perforasi Stadium perforasi ditandai oleh ruptur membran timpani sehingga sekret berupa nanah yang jumlahnya banyak akan mengalir dari telinga tengah ke liang telinga luar. Kadang-kadang pengeluaran sekret bersifat pulsasi (berdenyut). Stadium ini sering disebabkan oleh terlambatnya pemberian antibiotik dan tingginya virulensi kuman. Setelah nanah keluar, anak berubah menjadi lebih tenang, suhu tubuh menurun dan dapat tertidur nyenyak. Jika mebran timpani tetap perforasi dan pengeluaran sekret atau nanah tetap berlangsung melebihi tiga minggu, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut. Jika kedua keadaan tersebut tetap berlangsung selama lebih satu setengah sampai dengan dua bulan, maka keadaan itu disebut otitis media supuratif kronik (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).

Gambar 2.8. Membran Timpani Peforasi

5. Stadium Resolusi Keadaan ini merupakan stadium akhir OMA yang diawali dengan berkurangnya dan berhentinya otore. Stadium resolusi ditandai oleh membran timpani berangsur normal hingga perforasi membran timpani menutup kembali dan sekret purulen akan berkurang dan akhirnya kering. Pendengaran kembali normal. Stadium ini berlangsung walaupun tanpa pengobatan, jika membran timpani masih utuh, daya tahan tubuh baik, dan virulensi kuman rendah.

Apabila stadium resolusi gagal terjadi, maka akan berlanjut menjadi otitis media supuratif kronik. Kegagalan stadium ini berupa perforasi membran timpani menetap, dengan sekret yang keluar secara terus-menerus atau hilang timbul.

Otitis media supuratif akut dapat menimbulkan gejala sisa berupa otitis media serosa. Otitis media serosa terjadi jika sekret menetap di kavum timpani tanpa mengalami perforasi membran timpani (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).

Gejala Klinis

Gejala klinis OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur pasien. Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga, di samping suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya. Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri, terdapat gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang mendengar. Pada bayi dan anak kecil, gejala khas OMA adalah suhu tubuh tinggi dapat mencapai 39,5C (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh turun dan anak tidur tenang (Djaafar, 2007).

Penilaian klinik OMA digunakan untuk menentukan berat atau ringannya suatu penyakit. Penilaian berdasarkan pada pengukuran temperatur, keluhan orang tua pasien tentang anak yang gelisah dan menarik telinga atau tugging, serta membran timpani yang kemerahan dan membengkak atau bulging. Menurut Dagan (2003) dalam Titisari (2005), skor OMA adalah seperti berikut:

Penilaian derajat OMA dibuat berdasarkan skor. Bila didapatkan angka 0 hingga 3, berarti OMA ringan dan bila melebihi 3, berarti OMA berat. Pembagian OMA lainnya yaitu OMA berat apabila terdapat otalgia berat atau sedang, suhu lebih atau sama dengan 39C oral atau 39,5C rektal. OMA ringan bila nyeri telinga tidak hebat dan demam kurang dari 39C oral atau 39,5C rektal (Titisari, 2005).Diagnosis dan Diagnosis BandingKriteria Diagnosis OMA Menurut Kerschner (2007), kriteria diagnosis OMA harus memenuhi tiga hal berikut, yaitu: 1. Penyakitnya muncul secara mendadak dan bersifat akut. 2. Ditemukan adanya tanda efusi. Efusi merupakan pengumpulan cairan di telinga tengah. Efusi dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda berikut, seperti menggembungnya membran timpani atau bulging, terbatas atau tidak ada gerakan pada membran timpani, terdapat bayangan cairan di belakang membran timpani, dan terdapat cairan yang keluar dari telinga. 3. Terdapat tanda atau gejala peradangan telinga tengah, yang dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda berikut, seperti kemerahan atau erythema pada membran timpani, nyeri telinga atau otalgia yang mengganggu tidur dan aktivitas normal. Menurut Rubin et al. (2008), keparahan OMA dibagi kepada dua kategori, yaitu ringan-sedang, dan berat. Kriteria diagnosis ringan-sedang adalah terdapat cairan di telinga tengah, mobilitas membran timpani yang menurun, terdapat bayangan cairan di belakang membran timpani, membengkak pada membran timpani, dan otore yang purulen. Selain itu, juga terdapat tanda dan gejala inflamasi pada telinga tengah, seperti demam, otalgia, gangguan pendengaran, tinitus, vertigo dan kemerahan pada membran timpani. Tahap berat meliputi semua kriteria tersebut, dengan tambahan ditandai dengan demam melebihi 39,0C, dan disertai dengan otalgia yang bersifat sedang sampai berat. Perbedaan OMA dan Otitis Media dengan Efusi OMA dapat dibedakan dari otitis media dengan efusi yang dapat menyerupai OMA. Efusi telinga tengah (middle ear effusion) merupakan tanda yang ada pada OMA dan otitis media dengan efusi. Efusi telinga tengah dapat menimbulkan gangguan pendengaran dengan 0-50 decibels hearing loss.

Penatalaksanaan

Pengobatan

Penatalaksanaan OMA tergantung pada stadium penyakitnya. Pengobatan pada stadium awal ditujukan untuk mengobati infeksi saluran napas, dengan pemberian antibiotik, dekongestan lokal atau sistemik, dan antipiretik. Tujuan pengobatan pada otitis media adalah untuk menghindari komplikasi intrakrania dan ekstrakrania yang mungkin terjadi, mengobati gejala, memperbaiki fungsi tuba Eustachius, menghindari perforasi membran timpani, dan memperbaiki sistem imum lokal dan sistemik (Titisari, 2005).

Pada stadium oklusi tuba, pengobatan bertujuan untuk membuka kembali tuba Eustachius sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang. Diberikan obat tetes hidung HCl efedrin 0,5 % dalam larutan fisiologik untuk anak kurang dari 12 tahun atau HCl efedrin 1 % dalam larutan fisiologis untuk anak yang berumur atas 12 tahun pada orang dewasa. Sumber infeksi harus diobati dengan pemberian antibiotik (Djaafar, 2007).

Pada stadium hiperemis dapat diberikan antibiotik, obat tetes hidung dan analgesik. Dianjurkan pemberian antibiotik golongan penisilin atau eritromisin. Jika terjadi resistensi, dapat diberikan kombinasi dengan asam klavulanat atau sefalosporin. Untuk terapi awal diberikan penisilin intramuskular agar konsentrasinya adekuat di dalam darah sehingga tidak terjadi mastoiditis terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan kekambuhan. Antibiotik diberikan minimal selama 7 hari. Bila pasien alergi tehadap penisilin, diberikan eritromisin. Pada anak, diberikan ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari yang terbagi dalam empat dosis, amoksisilin atau eritromisin masing-masing 50 mg/kgBB/hari yang terbagi dalam 3 dosis (Djaafar, 2007).

Pada stadium supurasi, selain diberikan antibiotik, pasien harus dirujuk untuk melakukan miringotomi bila membran timpani masih utuh sehingga gejala cepat hilang dan tidak terjadi ruptur (Djaafar, 2007). Pada stadium perforasi, sering terlihat sekret banyak keluar, kadang secara berdenyut atau pulsasi. Diberikan obat cuci telinga (ear toilet) H2O2 3% selama 3 sampai dengan 5 hari serta antibiotik yang adekuat sampai 3 minggu. Biasanya sekret akan hilang dan perforasi akan menutup kembali dalam 7 sampai dengan 10 hari (Djaafar, 2007).

Pada stadium resolusi, membran timpani berangsur normal kembali, sekret tidak ada lagi, dan perforasi menutup. Bila tidak terjadi resolusi biasanya sekret mengalir di liang telinga luar melalui perforasi di membran timpani. Antibiotik dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. Bila keadaan ini berterusan, mungkin telah terjadi mastoiditis (Djaafar, 2007).

Sekitar 80% kasus OMA sembuh dalam 3 hari tanpa pemberian antibiotik. Observasi dapat dilakukan. Antibiotik dianjurkan jika gejala tidak membaik dalam dua sampai tiga hari, atau ada perburukan gejala. Ternyata pemberian antibiotik yang segera dan dosis sesuai dapat terhindar dari tejadinya komplikasi supuratif seterusnya. Masalah yang muncul adalah risiko terbentuknya bakteri yang resisten terhadap antibiotik meningkat. Menurut American Academy of Pediatrics (2004) dalam Kerschner (2007), mengkategorikan OMA yang dapat diobservasi dan yang harus segera diterapi dengan antibiotik sebagai berikut.

Diagnosis pasti OMA harus memiliki tiga kriteria, yaitu bersifat akut, terdapat efusi telinga tengah, dan terdapat tanda serta gejala inflamasi telinga tengah. Gejala ringan adalah nyeri telinga ringan dan demam kurang dari 39C dalam 24 jam terakhir. Sedangkan gejala berat adalah nyeri telinga sedang-berat atau demam 39C. Pilihan observasi selama 48-72 jam hanya dapat dilakukan pada anak usia enam bulan sampai dengan dua tahun, dengan gejala ringan saat pemeriksaan, atau diagnosis meragukan pada anak di atas dua tahun. Follow-up dilaksanakan dan pemberian analgesia seperti asetaminofen dan ibuprofen tetap diberikan pada masa observasi (Kerschner, 2007).

Menurut American Academic of Pediatric (2004), amoksisilin merupakan first-line terapi dengan pemberian 80mg/kgBB/hari sebagai terapi antibiotik awal selama lima hari. Amoksisilin efektif terhadap Streptococcus penumoniae. Jika pasien alergi ringan terhadap amoksisilin, dapat diberikan sefalosporin seperti cefdinir. Second-line terapi seperti amoksisilin-klavulanat efektif terhadap Haemophilus influenzae dan Moraxella catarrhalis, termasuk Streptococcus penumoniae (Kerschner, 2007). Pneumococcal 7-valent conjugate vaccine dapat dianjurkan untuk menurunkan prevalensi otitis media (American Academic of Pediatric, 2004).

Pembedahan

Terdapat beberapa tindakan pembedahan yang dapat menangani OMA rekuren, seperti miringotomi dengan insersi tuba timpanosintesis, dan adenoidektomi (Buchman, 2003).

1. Miringotomi

Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran timpani, supaya terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke liang telinga luar. Syaratnya adalah harus dilakukan secara dapat dilihat langsung, anak harus tenang sehingga membran timpani dapat dilihat dengan baik. Lokasi miringotomi ialah di kuadran posterior-inferior. Bila terapi yang diberikan sudah adekuat, miringotomi tidak perlu dilakukan, kecuali jika terdapat pus di telinga tengah (Djaafar, 2007). Indikasi miringostomi pada anak dengan OMA adalah nyeri berat, demam, komplikasi OMA seperti paresis nervus fasialis, mastoiditis, labirinitis, dan infeksi sistem saraf pusat. Miringotomi merupakan terapi third-line pada pasien yang mengalami kegagalan terhadap dua kali terapi antibiotik pada satu episode OMA. Salah satu tindakan miringotomi atau timpanosintesis dijalankan terhadap anak OMA yang respon kurang memuaskan terhadap terapi second-line, untuk menidentifikasi mikroorganisme melalui kultur (Kerschner, 2007).

2. Timpanosintesis

Menurut Bluestone (1996) dalam Titisari (2005), timpanosintesis merupakan pungsi pada membran timpani, dengan analgesia lokal supaya mendapatkan sekret untuk tujuan pemeriksaan. Indikasi timpanosintesis adalah terapi antibiotik tidak memuaskan, terdapat komplikasi supuratif, pada bayi baru lahir atau pasien yang sistem imun tubuh rendah. Menurut Buchman (2003), pipa timpanostomi dapat menurun morbiditas OMA seperti otalgia, efusi telinga tengah, gangguan pendengaran secara signifikan dibanding dengan plasebo dalam tiga penelitian prospertif, randomized trial yang telah dijalankan.

3. Adenoidektomi

Adenoidektomi efektif dalam menurunkan risiko terjadi otitis media dengan efusi dan OMA rekuren, pada anak yang pernah menjalankan miringotomi dan insersi tuba timpanosintesis, tetapi hasil masih tidak memuaskan. Pada anak kecil dengan OMA rekuren yang tidak pernah didahului dengan insersi tuba, tidak dianjurkan adenoidektomi, kecuali jika terjadi obstruksi jalan napas dan rinosinusitis rekuren (Kerschner, 2007).Komplikasi

Sebelum adanya antibiotik, OMA dapat menimbulkan komplikasi, mulai dari abses subperiosteal sampai abses otak dan meningitis. Sekarang semua jenis komplikasi tersebut biasanya didapat pada otitis media supuratif kronik. Mengikut Shambough (2003) dalam Djaafar (2005), komplikasi OMA terbagi kepada komplikasi intratemporal (perforasi membran timpani, mastoiditis akut, paresis nervus fasialis, labirinitis, petrositis), ekstratemporal (abses subperiosteal), dan intracranial (abses otak, tromboflebitis).

Pencegahan

Terdapat beberapa hal yang dapat mencegah terjadinya OMA. Mencegah ISPA pada bayi dan anak-anak, menangani ISPA dengan pengobatan adekuat, menganjurkan pemberian ASI minimal enam bulan, menghindarkan pajanan terhadap lingkungan merokok, dan lain-lain (Kerschner, 2007).

5