tm sk 2 endokrin

8/11/2019 TM sk 2 endokrin

1/32

LO 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi TiroidLI 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis

Glandula thyroidea terdiri atas lobus kanan dan kiriyang dihubungkan oleh isthmus yang sempit. Kelenjar ini

merupakan organ vascular yang dibungkus oleh selubungyang berasal dari lamina pretrachealis fasciae profundae.Selubung ini melekatkan glandula pada larynx dan trachea.

Setiap lobus berbentuk seperti buah alpukat, denganapexnya menghadapn ke atas sampai linea oblique cartilago

thyroideae; basisnya terletak di bawah setinggi cincin

trachea keempat atau kelima.Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin

trachea 2, 3, dan 4. Sering terdapat lobus pyramidalis, yangmenonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis

tengah. Sebuah pita fibrosa atau muskular seringmenghubungkan lobus pyramidalis dengan os hyoideum.Bila pita ini muscular, disebut m. levator gambar 1.

glandulae thyroideae

Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid

Batas-batas lobus

Anterolateral : M. sternohyoideus, ventersuperior m. omohyoideus, m. sternohyoideus, dan pinggiranterior m. sternocleidomastoideus.

Posterolateral :Selubung carotis dengan a. carotiscommunis, v. jugularis interna, dan n. vagus.

Medial : Larynx, trachea, pharynx, danoesophagus. Dekat dengan struktur-struktur ini adalah m.

cricothyroideus dan suplai sarafnya, n. laryngeus externus.Di alur antara oesophagus dan trachea terdapat n. laryngeus

recurrens.

Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulatberhubungan di posterior dengan glandula parathyroidea

superior dan inferior dan anastomosis antara a. thyroideasuperior dan inferior.

Batas-batas isthmus

Anterior :M. sternothyroideus, m.sternohyoideus, v. jugularis anterior, fascia, dan kulit.

Posterior :Cincin trachea 2, 3, dan 4.

Cabang-cabang terminal terminal a. thyroidea superiorberanastomosis sepanjang pinggir atas isthmus.

Vaskularisasi Glandula ThyroideaArteri ke glandula thyroidea adalah:


2/32

- A. thyroidea inferior, cabang dari a. carotis externa,berjalan turun menuju kutub atas setiap lobus, bersama

dengan n. laryngeus externus.

- A. thyroidea inferior, cabang dari truncus thyrocervicalis,

berjalan ke atas di belakang glandula sampai setinggicartilago cricoidea. Kemudian membelok ke medial danbawah untuk mencapai pinggir posterior glandula. N.

laryngeus recurrens melintasi di depan atau di belakangarteri ini, atau mungkin berjalan di antara cabang-

cabangnya.

- A. thyroidea ima, jika ada, dapat merupakan cabang dari a.brachiocephalica atau arcus aortae. Berjalan ke atas di depan

trachea menuju isthmus.

Vena-vena dari glandula thyroidea adalah:-

V. thyroidea superior, yang bermuara ke v. jugularisinterna.

- V. thyroidea media, yang bermuara ke v. jugularis interna.

- V, thyroidea inferior, menampung darah dari isthmus dan

kutub bawah kelenjar. V. thyroidea inferior dari kedua sisi

beranastomosis satu dengan lainnya pada saat merekaberjalan turun di depan trachea. Vena-vena ini akan

bermuara ke dala v. brachicephalica sinistra di dalam ronggathorax.

Aliran L imfe

Cairan limfe dari glandula thyroidea terutama mengalir ke

lateral ke dalam nodi lymphoidei cervicalis profundi.Beberapa pembuluh limfe berjalan turun ke nodi lymphoidei

paratracheales.

Persarafan di Daerah Leher

Saraf berasal dari n. laryngeus recurrensb dan truncus

symphaticus.

LI 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopis

Kelenjar tiroid terdiri atas ribuan follicle.Follicle terdiriatas satu lapis epitel yang membungkus suatu rongga yangumumnya terisi colloid.Bentuk sel beragam tetapi biasanya

kuboid.Sel rendah bila kelenjar hipoaktif, dan selnya tinggibila kelenjar hiperaktif.

Gambar 2.Mikroanatomi (histologi) dari glandula thyroidea.Dapat dilihat folikel-folikel thyroid (F) saling dihubungkan

satu sama lain olehjar ingan penghubung(CT). Sel epitelfolikel (FC) terlihat gepeng, yang menandakan bahwa sel-selini sedang dalam keadaan tidak aktif.I nti sel yang ditunjuk (N)

bisa jadi merupakan inti sel jaringan penghubung ataupun intisel folikel. Di dalam folikel terdapat suatu massa yang disebut

koloid (Cl). Di beberapa folikel, terdapat sel parafolikular

(PF), yang dapat dibedakan dari sel epitel folikel karena selparafolikular memiliki sitoplasma yang pucat (tanda panah)

dan inti yang lebih besar.


3/32

Kelenjar tiroid terdiri dari 2 sel:

1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex

kuboideumyang mengelilingi suatu massa koloid.Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi

bentuk kolumner ketika folikel lebih aktif (sepertiperkembangan otot yang terus dilatih).

2. Cellu la perif olliculares(sel C)yang terletak di antara

beberapa folikel yang berjauhan.

LI 1.2

Memahami dan Menjelaskan Inervasi dan Vaskularisasi

LO 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia

TiroidHormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel,

perkembangan dan metabolisme energi. Selain itu hormon

tiroid mempengaruhi pertumbuhan pematangan jaringan tubuh

dan energi, mengatur kecepatan metabolisme tubuh dan reaksimetabolik, menambah sintesis asam ribonukleat (RNA),

menambah produksi panas, absorpsi intestinal terhadapglukosa,merangsang pertumbuhan somatis dan berperan dalam

perkembangan normal sistem saraf pusat. Tidak adanyahormon-hormon ini, membuat retardasi mental dan kematangan

neurologik timbul pada saat lahir dan bayi

Bahan dasar sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan

iodium, yang keduanya harus diserap dari darah oleh sel-selfolikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalam jumlah

memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan kebutuhan

esensial dalam makanan. Di pihak lain, iodium yangdiperlukan untuk sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari

makanan. Pembentukan, penyimpanan, dan sekresi hormontiroid terdiri dari-dari langkah-langkah berikut :

1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di

molekul tiroglobulin di dalam koloid. Tiroglobulin itusendiri dihasilkan oleh kompleks Golgi/retikulum

endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalammolekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini

diproduksi. Setelah diproduksi, tiroglobulin yangmengandung tirosin dikeluarkan dari sel folikel ke

dalam koloid melalui eksositosis.

2.

Tiroid menangkap iodium dari darah danmemindahkannya ke dalam koloid melalui suatu

pompa iodium yang sangat aktif atau iodine-trapping

mechanism- protein pembawa yang sangat kuat danmemerlukan energi yang terletak di membran luar sel

folikel . hampir semua iodium di tubuh dipindahkanmelawan gradien konsentrasinya ke kelenjar tiroid

untuk mensintesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis


4/32

hormon tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain ditubuh.

3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat kesebuah iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin

di dalam molekul tiroglobulin, perlekatan sebuahiodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT).Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan

diiodotirosin (DIT).4. Kemudian, terjadi proses penggabungan antara

molekul-molekul tirosin beriodium untuk membentuk

hormon tiroid. Penggabungan antara molekul-molekultirosin beriodium untuk membentuk hormon tiroid.

Penggabungan dua DIT (masing2 dua atom iodium)menghasilkan tetraiodotironin (T4 atau tiroksin). Yaitu

bentuk hormon tiroid dengan empat iodium.Penggabungan satu MIT ( dengan satu iodium ) dansatu DIT (dengan 2 iodium) menghasilkan

triiodotironin atau T3 (dengan tiga iodium).Penggabungan tidak terjadi antara dua molekul MIT.

Karena reaksi ini berlangsung di dalam molekul

tiroglobulin, semua produk tetap melekat ke proteinbesar tersebut. Hormon-hormon tiroid tetap disimpan

dalam bentuk ini di koloid sampai mereka dipecah dandisekresikan. Diperkirakan bahwa jumlah hormon tiroid

yang secara normal disimpan di koloid cukup untuk

memasok kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan.

Sel folikel memfagositos koloid berisi tiroglobulin untuk

melakukan sekresi hormon tiroidPengeluaran hormon2 tiroid ke dlm sirkulasi sitemik

memerlukan proses yang agak rumit kerena dua alasan.Pertama sebelum dikeluarkan, T4 dan T3 tetap terikat ke

molekul tiroglobulin. Kedua hormon2 ini disimpan di tempat

ekstrasel pedalaman, lumen folikel, sebelum dapat memasukipembuluh darah yang berjalan di ruang interstitium, mereka

harus diangkut menembus dinding sel folikel. Proses sekresihormon tiroid pada dasarnya melibatkan penggigitan

sepotong koloid oleh sel folikel, sehingga molekul tiroglobulinterpecah menjadi bagian2nya. Dan peludahan T3 dan T4 bebaske dalam darah. Apabila terdapat rangsangan yang sesuai untuk

mengeluarkan hormon tiroid, sel2 folikel memasukkansebagian dari kompleks hormon tiroglobulin dengan

memfagositosis sepasang koloid. Di dalam sel, butir2 koloid

terbungkus membran menyatu dengan lisosom, yangenzim2nya kemudian memisahkan hormon tiroid yang aktif

secara biologis, T4 dan T3 serta iodotirosin yang non aktif,MIT dan DIT. Hormon2 tiroid karena sangat lipofilik dengan

mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk ke dalamdarah. MIT dan DIT tidak memiliki nilai endokrin. Sel2 folikelmengandung suatu enzim yang dengan cepat mengeluarkan

iodium dari MIT dan DIT sehingga Iodium yang dibebaskandapat di daur ulang untuk sintesis lebih banyak hormon. Enzim

yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodium hanya dari

MIT dan DIT yang tidak berguna, bukan dari T3 dan T4.Di luar tiroid, sebagian besar T4 yang disekresikan

diubah menjadi T3. Sekitar 90% produk sekretorik yangdikeluarkan dari kelenjar tiroid adalah dalam bentuk T4,

walaupun T3 memiliki aktivitaf biologis sekitar 4x lebih poten

dibanding T3. Namun sebagian besar T4 disekresikankemudian diubah menjadi T3 atau diaktifkan melalui proses

pengeluaran iodium di jaringan perifer. Dengan demikian T3adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di

tingkat sel, walaupun tiroid mengeluarkan lebih banyak T4.

Sebagian besar T4 dan T3 diangkut di darah dalamkeadaan terikat ke protein plasma tertentu. Setelah dikeluarkan

ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik dengan


5/32

cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk

tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasamengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan

hormon tiroid memiliki akses ke reseptor sel sasaran danmampu menimbulkan suatu efek.Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam

pengikatan hormon tiroid : globulin pengikat tiroksin(thyroxin-binding globulin) yang secara selektif mengikat

hormin tiroid- 55% dari T4 dan 65%dari T3 dalam sirkulasi-

walaupun namanya hanya menyebutkan secara khusustiroksin (T4) nonselektif mengikat banyak hormon

lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3 danthyroxine-binding prealbumin yang mengikat sisa 35% T4.

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. I

o

d

i

d

e

T

r

a

p

p

ing, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+

ATPase.

2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalamioksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya

jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapaistatus valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan

enzim peroksidase.3. I odinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akanbereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di

dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim

tiroperoksidase(tipe enzim peroksidase).

4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua

molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin,tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT

(monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin).reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim

tiroperoksidase.5. Hidrolisisyang dibantu oleh TSH (Thyroid-StimulatingHormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa

inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam selfolikel.

6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan

masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH.7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan

mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkanlagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam

proses ini.

8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin olehretikulum endoplasmadan kompleks golgi.

Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke JaringanSetelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang

sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa proteinplasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap

berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini


6/32

memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas darikeseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan

mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3protein plasmayang penting

dalampengikatan

hormon tiroid:

1. TBG

(Thyroxine-

Binding

Globulin) yang

secara

selektifmengikat 55%

T4 dan 65%T3 yang

ada di dalam

darah.2. Albuminyang secara nonselektif mengikat banyak

hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35%dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang

mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalambentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar

empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4

yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, ataudiaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan

ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4

yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringanperifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid

yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid(kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti

sel.2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria

sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat)

meningkat.3. Meningkatkan transfor aktif ionmelalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak,terutama pada masa janin.

Pengaturan Sekresi Hormon TiroidMula-mula, hipotalamus sebagai pengatur

mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yangdisekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia

mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian

diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk

meningkatkan pengeluaran TSH.


7/32

TSH merupakan salah

satu kelenjar hipofisisanterior yang

mempunyai efekspesifik terhadapkelenjar tiroid:

1. Meningkatkan

proteolisistiroglobulin yang

disimpandalam folikel, dengan

hasil akhirnya adalahterlepasnya hormon-

hormon tiroid ke

dalamsirkulasi darah dan

berkurangnyasubtansi

folikel tersebut.

2. Meningkatkanaktifitas pompa

yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodidetrapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala

meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel

terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyakdelapan kali normal.

3. Meningkatkan iodinasi tirosinuntuk membentukhormon tiroid.

4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel- sel

tiroid.5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan

dengan perubahan sel kuboid menjadi sel

kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epiteltiroid ke dalam folikel.

Mekanisme Kerja Kelenjar Tiroid

Efek Fisiologik Hormon TiroidEfek transkripsional dari T3 secara karakteristik

memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hariuntuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini

menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan

jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panasdan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh

peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi darireseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari

T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2

hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asamamino.Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan

berikut ini.

Efek pada Perkembangan JaninSistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi padajaninmanusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin

tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasentayang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4

maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali

hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian,janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya

sendiri.Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpaadanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan

pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme

(retardasi mental dan dwarfisme/cebol).


8/32

Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan

Pembentukan Radikal BebasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagianmelalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan

kecuali otak, lien, dan testis.Hal ini berperan pada peningkatankecepatan metabolisme basal (keseluruhankonsumsi O2 hewansaat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada

hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadardismutase superoksida, menimbulkan peningkatan

pembentukan radikal bebas anionsuperoksida. Hal ini dapat

berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidismekronik.

Efek KardiovaskularT3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan

menghambat rantai berat miosin, memperbaiki kontraktilitasotot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+

ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkankontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -

K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta

dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroidmempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata

terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaranjantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme

dan kebalikannya pada hipotiroidisme.

Efek SimpatikSeperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlahreseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal,

jaringan adiposa, dan limfosit.Mereka juga menurunkan

reseptor adrenergik-alfa miokardial.Di samping itu; merekajuga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat

pascareseptor.Dengan demikian, kepekaan terhadap

katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, danterapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat

sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia danhiperkapne normal pada pusat pernapasan.Pada hipotiroidisme

berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang memerlukanventilasi bantuan.

Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme

menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin danpeningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak

meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian

eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi

O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepadajaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat

menimbuklan peningkatan motilitas dan diare padahipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi

pada hipotiroidisme.Hal ini juga menyumbang padatimbulnya

penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme danpertambahan berat pada hipotiroidisme.

Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang,

meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebihkecil, pembentukan tulang.Dengan demikian, hipertiroidisme

dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus


9/32

berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatanekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

Efek Neuromuskular

Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis daribanyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapatpeningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot

atau miopati.Hal ini dapat berkaitan dengankreatinuriasontan.Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi

dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia

atau hipertiroidisme-atau sebaliknya padahipotiroidisme.Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan

fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas padahipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat

mencolok.

Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis danglikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus.

Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi

diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterolkeduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini

sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptorlow-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol

menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga

meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya,kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak

hormon dan obat-obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal,

sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada

pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkatpada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga

mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal,

timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid darihipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakitadrenal.Ovulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme maupun

hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksidengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum

meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme,

kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasanTRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.

LO 3 Memahami dan Menjelaskan GoiterLI 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi

Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada

leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainanglandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan

susunan kelenjar dan morfologinya.20

Dampak struma terhadap tubuh terletak pada pembesarankelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-

organ di sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroidterdapat trakea dan esophagus. Struma dapat mengarah ke

dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara

sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebutakan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen,

nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar makaakan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau

tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia

LI 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi


10/32

Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormontyroid merupakan faktor penyebab pembesaran kelenjar tyroid

antara lain:

1.Defisiensi iodium. Pada umumnya, penderita penyakit

struma sering terdapat di daerah yang kondisi air minum dantanahnya kurang mengandung iodium, misalnya daerah

pegunungan.2.Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa

hormon tyroid.

3.Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (sepertisubstansi dalam kol, lobak, kacang kedelai).

4.Penghambatan sintesa hormon oleh obat-obatan (misalnya:

thiocarbamide, sulfonylurea dan litium).

Berbagai faktor diidentifikasikan sebagai penyebab terjadinyahipertropi kelenjar tiroid termasuk didalamnya defisiensi

yodium, goitrogenik glikosida agent (zat atau bahan ini dapatmensekresi hormon tiroid) seperti ubi kayu, jagung, lobak,

kangkung, kubis bila dikonsumsi secara berlebihan, obat-

obatan anti tiroid, anomali, peradangan dan tumor/neoplasma.

a. Auto-imun (dimana tubuh menghasilkan antibodi yang

menyerang komponen spesifik pada jaringan tersebut).

Tiroiditis Hasimotos adalah kondisi autoimun di mana

terdapat kerusakan kelenjar tiroid oleh sistem kekebalan tubuhsendiri. Sebagai kelenjar menjadi lebih rusak, kurang mampu

membuat persediaan yang memadai hormon tiroid.

Penyakit Graves. Sistem kekebalan menghasilkan satu protein,

yang disebut tiroid stimulating imunoglobulin (TSI). Sepertidengan TSH, TSI merangsang kelenjar tiroid untuk

memperbesar memproduksi sebuah gondok.

b. Defisiensi Yodium

Yodium sendiri dibutuhkan untuk membentuk hormon tyroid

yang nantinya akan diserap di usus dan disirkulasikan menujubermacam-macam kelenjar. Kelenjar tersebut diantaranya

Choroid, Ciliary body, Kelenjar susu, Plasenta, Kelenjar airludah, Mukosa lambung, Intenstinum tenue, Kelenjar gondok.

Sebagaian besar unsur yodium ini dimanfaatkan di kelenjar

gondok.Jika kadar yodium di dalam kelenjar gondok kurang,

dipastikan seseorang akan mengidap penyakit gondok.

c. Obat-obatan tertentu yang dapat menekan produksi hormon

tiroid.

d. Peningkatan Thyroid Stimulating Hormone(TSH) sebagaiakibat dari kecacatan dalam sintesis hormon normal dalam

kelenjar tiroid.

1) Kerusakan genetik, yang lain terkait dengan luka atau

infeksi di tiroid.

Tiroiditis adalah peradangan dari kelenjar tiroid sendiri dapat

mengakibatkan pembesaran kelenjar tiroid.

2) Beberapa disebabkan oleh tumor (Baik dan jinak tumor

kanker)

Multinodular Gondok. Individu dengan gangguan ini memilikisatu atau lebih nodul di dalam kelenjar tiroid yang

menyebabkan pembesaran. Hal ini sering terdeteksi sebagai

nodular pada kelenjar perasaan pemeriksaan fisik. Pasien dapathadir dengan nodul tunggal yang besar dengan nodul kecil di

kelenjar, atau mungkin tampil sebagai nodul beberapa ketika

pertama kali terdeteksi.
http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/gondok.htmhttp://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/gondok.htmhttp://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/gondok.htm


11/32

Kanker Tiroid. Thyroid dapat ditemukan dalam nodul tiroidmeskipun kurang dari 5 persen dari nodul adalah kanker.

Sebuah gondok tanpa nodul bukan merupakan resiko terhadap

kanker.

3) Kehamilan

Sebuah hormon yang disekresi selama kehamilan yaitu

gonadotropin dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.

Because of goiter in the United States many years ago, it is nolonger commonly observed. The primary activity of the thyroid

gland is to concentrate iodine from the blood to make thyroidhormone. The gland cannot make enough thyroid hormone if it

does not have enough iodine. Therefore, with iodine deficiency

the individual will become hypothyroid. Consequently, thepituitary gland in the brain senses the thyroid hormone level is

too low and sends a signal to the thyroid. This signal is called

thyroid stimulating hormone (TSH). As the name implies, thishormone stimulates the thyroid to produce thyroid hormone

and to grow in size. This abnormal growth in size produceswhat is termed a goiter. Thus, iodine deficiency is one cause

of goiter development. Wherever iodine deficiency is common,goiter will be common. It remains a common cause of goiters

in other parts of the world.

Hashimotos thyroiditis is a more common cause of goiterformation in the US. This is an autoimmune condition in which

there is destruction of the thyroid gland by ones own immunesystem. As the gland becomes more damaged, it is less able to

make adequate supplies of thyroid hormone. The pituitarygland senses a low thyroid hormone level and secretes more

TSH to stimulate the thyroid. This stimulation causes the

thyroid to grow, which may produce a goiter.

Another common cause of goiter is Graves disease. In thiscase, ones immune system produces a protein, called thyroid

stimulating immunoglobulin (TSI). As with TSH, TSIstimulates the thyroid gland to enlarge producing a goiter.

However, TSI also stimulates the thyroid to make too muchthyroid hormone (causes hyperthyroidism). Since the pituitarysenses too much thyroid hormone, it stops secreting TSH. In

spite of this the thyroid gland continues to grow and makethyroid hormone. Therefore, Graves disease produces a goiter

and hyperthyroidism.

Multinodular goiters are another common cause of goiters.

Individuals with this disorder have one or more nodules within

the gland which cause thyroid enlargement. This is oftendetected as a nodular feeling gland on physical exam. Patients

can present with a single large nodule or with multiple smallernodules in the gland when first detected (see Thyroid Nodule

brochure). Thus, in early stages of a multinodular goiter with

many small nodules, the overall size of the thyroid may not beenlarged yet. Unlike the other goiters discussed, the cause of

this type of goiter is not well understood.

In addition to the common causes of goiter, there are many

other less common causes. Some of these are due to geneticdefects, others are related to injury or infections in the thyroid,

and some are due to tumors (both cancerous and benigntumors).

LI 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

a. OrangData rekam medis Divisi Ilmu Bedah RSU Dr. Soetomo tahun

2001-2005 struma nodusa toksik terjadi pada 495 orangdiantaranya 60 orang laki-laki (12,12 %) dan 435 orang


12/32

perempuan (87,8 %) dengan usia terbanyak yaitu 31-40 tahun259 orang (52,3 2%), struma multinodusa toksik yang terjadi

pada 1.912 orang diantaranya17 orang laki-laki (8,9 %) dan174 perempuan (91,1%) dengan usia yang terbanyak pada usia

31-40 tahun berjumlah 65 orang (34,03 %).b. Tempat dan WaktuPenelitian Ersoy di Jerman pada tahun 2009 dilakukan palpasiatau pemeriksaan benjolan pada leher dengan meraba leher

1.018 anak ditemukan 81 anak (8,0%) mengalami struma

endemis atau gondok.35 Penelitian Tenpeny K.E di Haiti padatahun 2009 menemukan PR struma endemis 26,3 % yang

dilakukan pemeriksaan pada 1.862 anak usia 6-12 tahun.36

Penelitian Arfianty di Kabupaten Madiun tahun 2005 dengansampel 40 anak yang terdiri dari 20 anak penderita gondok dan

20 anak bukan penderita gondok menunjukan PR GAKY 31,9% di Desa Gading (daerah endemik) dan 0,65 % di Desa

Mejaya (daerah non endemik)

LI 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi

Klasifikasi Struma

Berdasarkan FisiologisnyaBerdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagaiberikut :

a. EutiroidismeEutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar

tiroid yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di

bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSHdalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacm ini

biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran padaleher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan

kompresi trakea.24

b. Hipotiroidisme

Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsionalkelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi

berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankankadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien

hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau

tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasiradioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang

beredar dalam sirkulasi.25,26 Gejala hipotiroidisme adalahpenambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin,

dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi,

kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaranterganggu dan penurunan kemampuan bicara. 27,28 Gambar

penderita hipotiroidisme dapat terlihat di bawah ini.Gambar 2.2 Hipotiroidisme 5

c. HipertiroidismeDikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapatdidefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap

pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan.29 Keadaanini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam

darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya

produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroidmenjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan

menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan,kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga

terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai

bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidakteratur, rambut rontok, dan atrofi otot

Berdasarkan KlinisnyaSecara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan

menjadi sebagai berikut :


13/32

a. Struma ToksikStruma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa

toksik dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusalebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana

struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika

tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akanmemperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau

lebih benjolan (struma multinoduler toksik).30Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan

hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh

hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab terseringadalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic

goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukandiantara hipertiroidisme lainnya.31

Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun

telah diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentukreseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan

reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif.Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan

peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya

konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakitini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan

mencegah pembentukyna.32 Apabila gejala gejalahipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa

penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik

adanya rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin,

pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal

b. Struma Non ToksikStruma non toksik sama halnya dengan struma toksik yangdibagi menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa

non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekuranganyodium yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter,

struma endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan didaerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium

dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zatkimia. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu

nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma

nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme danhipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. Biasanya

tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembangmenjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita

tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau

hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhankosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun sebagian

pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan padaesofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak

disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam

nodul. Struma non toksik disebut juga dengan gondokendemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi

dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang makayodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang

diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok yang

dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok diatas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik

berat di atas 30 %.

LI 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

Struma terjadi akibat kekurangan yodium yang dapatmenghambat pembentukan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid

sehingga terjadi pula penghambatan dalam pembentukan TSHoleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis

mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH

kemudian menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikantiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke dalam folikel,

dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar.


14/32

Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatanpembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar

dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram.Selain itu struma dapat disebabkan kelainan metabolik

kongenital yang menghambat sintesa hormon tiroid,

penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenicagent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti

penyakit Graves. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumoratau neoplasma dan penghambatan sintesa hormon tiroid oleh

obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium,

gangguan metabolik misalnya struma kolid dan struma non

toksik (struma endemik)

LI 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

Gejala utama :

1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuksebuah benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawah

Adams apple.2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena

kompresi batang tenggorokan).

4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).5. Suara serak.

6.

Distensi vena leher.7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala

8. Kelainan fisik (asimetris leher)

Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya :

1. Tingkat peningkatan denyut nadi

2. Detak jantung cepat

3. Diare, mual, muntah4. Berkeringat tanpa latihan

5. Goncangan6. Agitasi

Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang

resisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula

memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah, danpengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada

pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroiddifus pada pasien penyakit Graves (Sadler et al, 1999)

Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkantanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan

mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati

infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan

Wilson, 1994). Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapattimbul. Beberapa goiter terletak di retrosternal (Sadler et al,

1999).

Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena

keluhan ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien,khususnya yang dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya

gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus (disfagia)atau trakea (sesak napas) (Noer, 1996). Gejala penekanan ini

data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang

keras (Tim penyusun, 1994). Biasanya tidak disertai rasa nyerikecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer, 1996).

Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan

terjadinya suara parau (Tim penyusun, 1994). Kadang-kadang

penderita datang dengan karena adanya benjolan pada lehersebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma

tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya


15/32

sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karenabenjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma

tiroid pada kranium (Tim penyusun, 1994).

Gejala utama :

Peningkatan frekuensi denyut jantung

Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatankepekaan terhadap katekolamin

Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatanpembentukan panas, intoleran terhadap panas, keringat

berlebihan.

Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar

Mata melotot

Dapat terjadi eksoftalmus (penonjolan bola mata)

Peningkatan frekuensi buang air besar

Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjartiroid.

Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuksebuah benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawahAdams apple.

Perasaan sesak di daerah tenggorokan.

Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karenakompresi batang tenggorokan).

Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus). Suara serak.

Distensi vena leher.

Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala

Kelainan fisik (asimetris leher)

LI 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis

LI 3.8 Memahami dan Menjelaskan D. Banding

1.Pengukuran T3 (Triodothyroxin) dan T4 (Tiroksin)

Nilai normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut :

Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dl

T3 : 0,2-0,3 ml/dl T4 : 6-12 ml/dl

Nilai normal pada bayi/anak :

T3 : 180-240

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah ukuran, bentuk

lokasi, dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Padapemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan setelah 24 jam

secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif

yang ditangkap oleh tiroid. Nilai normalnya 10-35%. Jika, 10%disebut menurun (hipotiroidisme), jika. 35% disebut meninggi

(hipertiroidisme).Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :

1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang

dibandingkan sekitarnya.2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari

pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas

yang berlebih.3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan

sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian

tiroid yang lain.4. Scintiscan yodium radio aktif dengan teknetium

porkeknera, untuk melihat medulanya.5. Sidik ultrasoud untuk mendeteksi perubahan-perubahan

kistik pada medula tiroid.Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan

beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakandengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat

didiagnosis dengan USG :


16/32

1. Kista2. Adenoma

3. Kemungkinan karsinoma4. Tiroiditis

5. Foto polos leher dan dada atau berguna untuk menunjukan

pergeseran trakea dan esofagus.6. Esofagogram untuk menunjukan goiter sebagai penyebab

disfagia.

Pemeriksaan Fisik

Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang strumadicantumkan keterangan lainnya, yaitu morfologi dan faal

struma.

Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan

gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau

auskultasi :

a.Bentuk kista : Struma kistik

Mengenai 1 lobus

Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

Kadang Multilobaris

Fluktuasi (+)

b.Bentuk Noduler : Struma nodusa

Batas Jelas

Konsistensi kenyal sampai keras

Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa

adenocarcinoma tiroidea

c.Bentuk diffusa : Struma diffusa

batas tidak jelas

Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

d.Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa

Tampak pembuluh darah Berdenyut

Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan strumavaskulosa

Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein

Pemeriksaan Diagnostik

a. Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan

toksik goiter noduler, menurun pada tiroiditis.

b.

T4 dan T3 serum : meningkatc. T4 dan T3 bebas serum : meningkatd. TSH :tertekan dan tidak berespon terhadap TRH (tiroid

releasing hormon)

e. Tiroglobulin : meningkatf. Stimulasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRHdari

tidak ada sampai meningkat setelah pembetian TRH.g. Ambilan tiroid 131 : meningkat

h. Ikatan protein oidium : meningkat

i. Gula darah : meningkat ( seiring dengan kerusakan

pada adrenal)j. Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkatk. Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal

l. Elektrolit : hiponatemian yang mungkin sebagai akibat

dari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairanpengganti. Hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada

kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.m. Katekolamin serum: menurun

n. Kreatinin urine : menurun


17/32

o. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek,

kardiomegali.

Tests

Blood tests to measure TSH, T4, T3 and Free T4 are readilyavailable and widely used. Tests to evaluate thyroid function

include the following:

TSH Tests

The best way to initially test thyroid function is to measure the

TSH level in a blood sample. A high TSH level indicates that

the thyroid gland is failing because of a problem that is directlyaffecting the thyroid (primary hypothyroidism). The opposite

situation, in which the TSH level is low, usually indicates that

the person has an overactive thyroid that is producing too muchthyroid hormone (hyperthyroidism). Occasionally, a low TSH

may result from an abnormality in the pituitary gland, whichprevents it from making enough TSH to stimulate the thyroid

(secondary hypothyroidism). In most healthy individuals, anormal TSH value means that the thyroid is functioning

normally.

T4 Tests

T4 circulates in the blood in two forms: 1) T4 bound toproteins that prevent the T4 from entering the various tissuesthat need thyroid hormone and 2) free T4, which does enter the

various target tissues to exert its effects. The free T4 fraction is

the most important to determine how the thyroid is functioning,and tests to measure this are called the Free T4 (FT4) and the

Free T4 Index (FT4I or FTI). Individuals who havehyperthyroidism will have an elevated FT4 or FTI, whereas

patients with hypothyroidism will have a low level of FT4 or

FTI. Combining the TSH test with the FT4 or FTI accuratelydetermines how the thyroid gland is functioning. The finding of

an elevated TSH and low FT4 or FTI indicates primaryhypothyroidism due to disease in the thyroid gland. A low TSH

and low FT4 or FTI indicates hypothyroidism due to a problem

involving the pituitary gland. A low TSH with an elevated FT4

or FTI is found in individuals who have hyperthyroidism.

T3 Tests

T3 tests are often useful to diagnosis hyperthyroidism or todetermine the severity of the hyperthyroidism. Patients who are

hyperthyroid will have an elevated T3 level. In someindividuals with a low TSH, only the T3 is elevated and the

FT4 or FTI is normal. T3 testing rarely is helpful in the

hypothyroid patient, since it is the last test to becomeabnormal. Patients can be severely hypothyroid with a high

TSH and low FT4 or FTI, but have a normal T3. In somesituations, such as during pregnancy or while taking birth

control pills, high levels of total T4 and T3 can exist. This isbecause the estrogens increase the level of the binding proteins.In these situations, it is better to ask both for TSH and free T4

for thyroid evaluation.

Thyroid Antibody Tests

The immune system of the body normally protects us fromforeign invaders such as bacteria and viruses by destroying

these invaders with substances called antibodies produced byblood cells known as lymphocytes. In many patients with

hypothyroidism or hyperthyroidism, lymphocytes makeantibodies against their thyroid that either stimulate or damage

the gland. Two common antibodies that cause thyroid problems

are directed against thyroid cell proteins: thyroid peroxidaseand thyroglobulin. Measuring levels of thyroid antibodies may


18/32

help diagnose the cause of the thyroid problems. For example,positive anti-thyroid peroxidase and/or anti-thyroglobulin

antibodies in a patient with hypothyroidism make a diagnosisof Hashimotos thyroiditis. If the antibodies are positive in a

hyperthyroid patient, the most likely diagnosis is autoimmune

thyroid disease.

Thyroglobulin

Thyroglobulin (Tg) is a protein produced by normal thyroid

cells and also thyroid cancer cells. It is not a measure of thyroidfunction and it does not diagnose thyroid cancer when the

thyroid gland is still present. It is used most often in patientswho have had surgery for thyroid cancer in order to monitor

them after treatment. Tg is included in this brochure of thyroid

function tests to communicate that, although measuredfrequently in certain scenarios and individuals, Tg is not a

primary measure of thyroid hormone function.

Non-Blood Tests

Radioactive iodine uptake

Because T4 contains much iodine, the thyroid gland must pull alarge amount of iodine out from the blood stream in order for

the gland to make an appropriate amount of T4. The thyroid

has developed a very active mechanism for doing this.Therefore, this activity can be measured by having an

individual swallow a small amount of iodine, which isradioactive. The radioactivity allows the doctor to track where

the iodine molecules go. By measuring the amount of

radioactivity that is taken up by the thyroid gland (radioactiveiodine uptake, RAIU), doctors may determine whether the

gland is functioning normally. A very high RAIU is seen inindividuals whose thyroid gland is overactive

(hyperthyroidism), while a low RAIU is seen when the thyroidgland is underactive (hypothyroidism). In addition to the

radioactive iodine uptake, a thyroid scan may be obtained,which shows a picture of the thyroid gland (see Thyroid

Nodules brochure).

3.8. Diagnosis Banding

a. Radang

Tiroiditis atau radang kelenjar tiroid mencakup sejumlah

kelainan pada tiroid dari radang akut supuratif sampaiterjadinya proses kronik. Tiroiditis akut jarang dijumpai.

Berupa lesi berwarna merah, terasa nyeri, dan demam.

Termasuk disini yakni tiroiditis granulomatous (subakut,deQuervains), tiroiditis limfositik (Hashimotos disease), dan

struma Riedel.

b. Neoplasma

Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma

folikular) dan neoplasma ganas (karsinoma). Nodul tiroid dapatdiraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang dewasa di

Amerika Serikat. (3) Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan

untuk menentukan apakah nodul tiroid tersebut jinak atauganas.

Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis nodul tiroid jinak,

antara lain: (2,3,18,19)

Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun(Hashimoto tiroiditis) atau menderita nodul tiroid jinak.

Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)


19/32

Nodul yang disertai rasa nyeri

Nodul yang lunak dan mudah digerakkan

Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan

Gambaran kistik pada USG.

Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan

pada nodul tiroid, yaitu :

Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun

Jenis kelamin laki-laki

Disertai gejalagejala disfagi atau distoni

Adanya riwayat radiasi leher

Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid.

Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan

Adanya limfadenopati servikal

Gambaran solid atau campuran pada USG.

c. Karsinoma tiroid

Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan.Tumor ini banyak mendapat perhatian dari kalangan medik,

karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan ukuran

tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit

diraba walaupun sudah terjadi metastasis. (20)

Karsinoma tiroid umumnya tergolong keganasan yangpertumbuhan dan perjalanan penyakitnya lambat, serta

morbiditas dan mortalitas yang rendah, walau sebagian kecilada yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis

yang buruk. Tentunya hal ini merupakan tantangan bagi dokter

untuk menentukan secara cepat apakah nodul tersebut jinak

atau ganas.

Lipomas

Thyroid Lymphoma

Thyroid Nodule

Thyroid, Anaplastic Carcinoma

Thyroid, Medullary Carcinoma

Thyroid, Papillary Carcinoma

Thyroiditis, Subacute

1.Pengukuran T3 (Triodothyroxin) dan T4 (Tiroksin)

Nilai normal pada orang dewasa adalah sebagai berikut :

Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dl

T3 : 0,2-0,3 ml/dl

T4 : 6-12 ml/dl

Nilai normal pada bayi/anak :

T3 : 180-240

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah ukuran, bentuk

lokasi, dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada

pemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan setelah 24 jamsecara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif

yang ditangkap oleh tiroid. Nilai normalnya 10-35%. Jika, 10%disebut menurun (hipotiroidisme), jika. 35% disebut meninggi

(hipertiroidisme).Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :

6.

Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurangdibandingkan sekitarnya.

7. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak daripada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas

yang berlebih.8. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan

sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagiantiroid yang lain.


20/32

9. Scintiscan yodium radio aktif dengan teknetiumporkeknera, untuk melihat medulanya.

10.Sidik ultrasoud untuk mendeteksi perubahan-perubahankistik pada medula tiroid.

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan

beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakandengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat

didiagnosis dengan USG :

7. Kista

8. Adenoma9. Kemungkinan karsinoma

10.Tiroiditis

11.Foto polos leher dan dada atau berguna untuk menunjukanpergeseran trakea dan esofagus.

12.Esofagogram untuk menunjukan goiter sebagai penyebabdisfagia.

Pemeriksaan Fisik

Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma

dicantumkan keterangan lainnya, yaitu morfologi dan faal

struma.

Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan

gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atauauskultasi :

a.Bentuk kista : Struma kistik

Mengenai 1 lobus

Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

Kadang Multilobaris

Fluktuasi (+)

b.Bentuk Noduler : Struma nodusa

Batas Jelas

Konsistensi kenyal sampai keras

Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupaadenocarcinoma tiroidea

c.Bentuk diffusa : Struma diffusa

batas tidak jelas

Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

d.Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa

Tampak pembuluh darah

Berdenyut

Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan strumavaskulosa

Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein

Pemeriksaan Diagnostik

p. Tes ambilan RAI: meningkat pada penyakit graves dan

toksik goiter noduler, menurun pada tiroiditis.

q. T4 dan T3 serum : meningkatr. T4 dan T3 bebas serum : meningkat

s.

TSH :tertekan dan tidak berespon terhadap TRH (tiroidreleasing hormon)

t. Tiroglobulin : meningkat

u. Stimulasi TRH : dikatakan hipertiroid jika TRHdaritidak ada sampai meningkat setelah pembetian TRH.

v. Ambilan tiroid 131 : meningkatw. Ikatan protein oidium : meningkat

x. Gula darah : meningkat ( seiring dengan kerusakan

pada adrenal)


21/32

y. Fosfat alkali dan kalsium serum : meningkatz. Pemeriksaan fungsi hepar : abnormal

aa.Elektrolit : hiponatemian yang mungkin sebagai akibatdari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan

pengganti. Hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada

kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.bb.Katekolamin serum: menurun

cc.Kreatinin urine : menurundd.EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek,

kardiomegali.

Tests

Blood tests to measure TSH, T4, T3 and Free T4 are readily

available and widely used. Tests to evaluate thyroid function

include the following:

TSH Tests

The best way to initially test thyroid function is to measure the

TSH level in a blood sample. A high TSH level indicates thatthe thyroid gland is failing because of a problem that is directly

affecting the thyroid (primary hypothyroidism). The opposite

situation, in which the TSH level is low, usually indicates thatthe person has an overactive thyroid that is producing too much

thyroid hormone (hyperthyroidism). Occasionally, a low TSH

may result from an abnormality in the pituitary gland, whichprevents it from making enough TSH to stimulate the thyroid

(secondary hypothyroidism). In most healthy individuals, anormal TSH value means that the thyroid is functioning

normally.

T4 Tests

T4 circulates in the blood in two forms: 1) T4 bound toproteins that prevent the T4 from entering the various tissues

that need thyroid hormone and 2) free T4, which does enter thevarious target tissues to exert its effects. The free T4 fraction is

the most important to determine how the thyroid is functioning,

and tests to measure this are called the Free T4 (FT4) and theFree T4 Index (FT4I or FTI). Individuals who have

hyperthyroidism will have an elevated FT4 or FTI, whereaspatients with hypothyroidism will have a low level of FT4 or

FTI. Combining the TSH test with the FT4 or FTI accurately

determines how the thyroid gland is functioning. The finding ofan elevated TSH and low FT4 or FTI indicates primary

hypothyroidism due to disease in the thyroid gland. A low TSHand low FT4 or FTI indicates hypothyroidism due to a problem

involving the pituitary gland. A low TSH with an elevated FT4

or FTI is found in individuals who have hyperthyroidism.

T3 Tests

T3 tests are often useful to diagnosis hyperthyroidism or todetermine the severity of the hyperthyroidism. Patients who arehyperthyroid will have an elevated T3 level. In some

individuals with a low TSH, only the T3 is elevated and the

FT4 or FTI is normal. T3 testing rarely is helpful in thehypothyroid patient, since it is the last test to become

abnormal. Patients can be severely hypothyroid with a highTSH and low FT4 or FTI, but have a normal T3. In some

situations, such as during pregnancy or while taking birth

control pills, high levels of total T4 and T3 can exist. This isbecause the estrogens increase the level of the binding proteins.

In these situations, it is better to ask both for TSH and free T4

for thyroid evaluation.

Thyroid Antibody Tests


22/32

The immune system of the body normally protects us fromforeign invaders such as bacteria and viruses by destroying

these invaders with substances called antibodies produced byblood cells known as lymphocytes. In many patients with

hypothyroidism or hyperthyroidism, lymphocytes make

antibodies against their thyroid that either stimulate or damagethe gland. Two common antibodies that cause thyroid problems

are directed against thyroid cell proteins: thyroid peroxidaseand thyroglobulin. Measuring levels of thyroid antibodies may

help diagnose the cause of the thyroid problems. For example,

positive anti-thyroid peroxidase and/or anti-thyroglobulinantibodies in a patient with hypothyroidism make a diagnosis

of Hashimotos thyroiditis. If the antibodies are positive in ahyperthyroid patient, the most likely diagnosis is autoimmune

thyroid disease.

Thyroglobulin

Thyroglobulin (Tg) is a protein produced by normal thyroid

cells and also thyroid cancer cells. It is not a measure of thyroidfunction and it does not diagnose thyroid cancer when thethyroid gland is still present. It is used most often in patients

who have had surgery for thyroid cancer in order to monitor

them after treatment. Tg is included in this brochure of thyroidfunction tests to communicate that, although measured

frequently in certain scenarios and individuals, Tg is not aprimary measure of thyroid hormone function.

Non-Blood Tests

Radioactive iodine uptake

Because T4 contains much iodine, the thyroid gland must pull a

large amount of iodine out from the blood stream in order forthe gland to make an appropriate amount of T4. The thyroid

has developed a very active mechanism for doing this.Therefore, this activity can be measured by having an

individual swallow a small amount of iodine, which isradioactive. The radioactivity allows the doctor to track where

the iodine molecules go. By measuring the amount of

radioactivity that is taken up by the thyroid gland (radioactiveiodine uptake, RAIU), doctors may determine whether the

gland is functioning normally. A very high RAIU is seen inindividuals whose thyroid gland is overactive

(hyperthyroidism), while a low RAIU is seen when the thyroid

gland is underactive (hypothyroidism). In addition to theradioactive iodine uptake, a thyroid scan may be obtained,

which shows a picture of the thyroid gland (see Thyroid

Nodules brochure).

3.8. Diagnosis Banding

d. Radang

Tiroiditis atau radang kelenjar tiroid mencakup sejumlah

kelainan pada tiroid dari radang akut supuratif sampai

terjadinya proses kronik. Tiroiditis akut jarang dijumpai.Berupa lesi berwarna merah, terasa nyeri, dan demam.

Termasuk disini yakni tiroiditis granulomatous (subakut,

deQuervains), tiroiditis limfositik (Hashimotos disease), danstruma Riedel.

e. Neoplasma

Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma

folikular) dan neoplasma ganas (karsinoma). Nodul tiroid dapatdiraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang dewasa di

Amerika Serikat. (3) Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan


23/32

untuk menentukan apakah nodul tiroid tersebut jinak atau

ganas.

Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis nodul tiroid jinak,

antara lain: (2,3,18,19)

Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun(Hashimoto tiroiditis) atau menderita nodul tiroid jinak.

Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)

Nodul yang disertai rasa nyeri

Nodul yang lunak dan mudah digerakkan

Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan

Gambaran kistik pada USG.

Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan

pada nodul tiroid, yaitu :

Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun

Jenis kelamin laki-laki

Disertai gejalagejala disfagi atau distoni

Adanya riwayat radiasi leher

Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid.

Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan

Adanya limfadenopati servikal

Gambaran solid atau campuran pada USG.

f. Karsinoma tiroid

Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan.Tumor ini banyak mendapat perhatian dari kalangan medik,

karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan ukuran

tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit

diraba walaupun sudah terjadi metastasis. (20)

Karsinoma tiroid umumnya tergolong keganasan yangpertumbuhan dan perjalanan penyakitnya lambat, serta

morbiditas dan mortalitas yang rendah, walau sebagian kecilada yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis

yang buruk. Tentunya hal ini merupakan tantangan bagi dokter

untuk menentukan secara cepat apakah nodul tersebut jinak

atau ganas.

Lipomas

Thyroid Lymphoma

Thyroid Nodule

Thyroid, Anaplastic Carcinoma

Thyroid, Medullary Carcinoma

Thyroid, Papillary Carcinoma

Thyroiditis, Subacute

LI 3.9 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana

Perawatan akan tergantung pada penyebab gondok.

1. Defisiensi Yodium

Gondok disebabkan kekurangan yodium dalam makanan maka

akan diberikan suplementasi yodium melalui mulut. Hal iniakan menyebabkan penurunan ukuran gondok, tapi sering

gondok tidak akan benar-benar menyelesaikan.

2. Hashimoto Tiroiditis

Jika gondok disebabkan Hashimoto tiroiditis dan hipotiroid,maka akan diberikan suplemen hormon tiroid sebagai pil setiap

hari. Perawatan ini akan mengembalikan tingkat hormon tiroidnormal, tetapi biasanya tidak membuat gondok benar-benar

hilang. Walaupun gondok juga bisa lebih kecil, kadang-kadang

ada terlalu banyak bekas luka di kelenjar yang memungkinkan


24/32

untuk

mendap

atka

ngon

dok yang jauh lebih kecil. Namun, pengobatan hormon tiroid

biasanya akan mencegah bertambah besar.

3. Hipertiroidisme

Jika gondok karena hipertiroidisme, perawatan akan tergantungpada penyebab hipertiroidisme. Untuk beberapa penyebab

hipertiroidisme, perawatan dapat menyebabkan hilangnya

gondok. Misalnya, pengobatan penyakit Graves denganyodium radioaktif biasanya menyebabkan penurunan atau

hilangnya gondok.

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi

hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi(obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium

radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1) Obat antitiroid

Indikasi :

Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkanremisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma

ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelumpengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang

mendapat yodium aktif.

Persiapan tiroidektomi

Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Sediaan

Na-levotiroksin (T4) tablet dan suntikan IV, tiap tabletmengandung 0,25 mg, 0,05 mg, 0,1 mg, 0,15 mg, 0,2 mg, dan

0,3 mg, sedangkan suntikan 10 ml mengandung 0,1 mg/ ml dan

0,5 mg/ ml.

Na-liotironin (T3) tablet 0,005 mg, 0,025 mg dan 0,05mg.

Untuk penghambat sintesis hormon tiroid ada 4 jenis

1. Antitiroid, menghambat sintesis hormon langsung

2. Penghambat ion, yang memblok mekanisme transporyodida

3. Yodium konsentrasi tinggi

4. Yodium radioaktif

1.1 Antitiroid

Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil (PTU),bekerja menghambat proses inkorporasi yodium pada residu

tirosil dari tiroglobulin, dan juga menghambat yodiummembentuk yodotironin.

Farmakokinetik

Antitiroid

Karbimazol 30-60 5-20

Metimazol 30-60 5-20

Propiltourasil 300-600 5-200


25/32

Farmakokinetik Propiltiourasil Metimazol

Ikatan protein plasma 75 % -

Waktu paruh 75' 4 - 6 jam

Terdistribusi 20 L 40 L

Pada gangguan hati - Metabolisme turun

Pada gangguan ginjal - -

Dosis 1 - 4 kali/hari 1 - 2 kali/hari

Daya tembus plasenta Rendah Rendah

Sekresi pada ASI Rendah Rendah

Propiltiourasil pada dosis 100mg bekerja 6-8jam, sedangkanmetimazol dosis 30-40mg bekerja 24jam. Sebaiknya diberikan

selama 12 minggu, setelah itu dosis dikurangi, atau dilihat

perkembangannya. Sebaiknya pemberian tidak langsungdihentikan

Farmakodinamik

Efek samping jarang sekali timbul, pada propiltiourasil danmetimazol biasanya sama. Untuk metimazol efek samping

seringkali tergantung dosis. Agranulositosis adalah dengan

0,44% pada propiltiourasil dan 0,12% dengan metimazol,jumlah yang sangat sedikit tetapi cukup berbahaya.

Efek lain adalah purpura rash, nyeri dan kaku sendi padapergelangan dan tangan, nefritis pada pemakaian dosis tinggi.

Antitiroid digunakan untuk terapi simptomatik pada tiroidisme.

Efek terapi muncul 3-6 minggu terapi, tergantung berat-ringanpenyakit, dosis obat, dan jumlah hormon yang tersedia.

Antitiroid tidak berbahaya pada kehamilan, tapi lebih baikdikurangi pada masa trimester ketiga, menghindari goiter fetus.

Propiltiourasil tablet, 50 mg biasanya diberikan dosis 100 mg

tiap 8 jam. Metimazol tablet 5 mg dan 10 mg dengan dosis 30mg sekali sehari. Karbimazol, derifat metimazol, tablet 5 mg

dan 10 mg, dosis sama dengan metimazol.

1.2 Penghambat Ion

Penghambat ion yodida adalah obat yang menghambat transporaktif ion yodida kedalam kelenjar tiroid, obat golongan ini

dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter.Mekanisme kerjanya menghambat dan kompetitif pada

Natrium-Iodide Symporter, dapat menghambat masuknya

yodium. Jenis perklorat dan tiosinat. Perklorat kekuatannya 10kali tiosinat. Tiosinat tidak ditimbun dalam tiroid, perklorat

meskipun ditimbun dalam tiroid tidak dimetabolisme dalamtiroid dan diekskresikan dalam bentuk utuh. Obat ini mampu

menghilangkan perbedaan kadar yodida dalam plasma dan

tiroid. Tapi obat ini sekarang jarang digunakan karena dapatmemicu anemia aplastik, selain itu dapat memberi efek

samping berupa demam, kelainan kulit dan iritasi usus.Mungkin juga timbul agranulositosis.

1.3 YodidaMerupakan obat tertua dalam pengobatan hipertiroid sebelum

ditemukan antitiroid yang lainnya. Yodida diperlukan dalamjumlah kecil, jumlah yang berlebihan akan menyebabkan goiter

bahkan hipotiroidisme pada orang sehat. Efeknya nyata,

menekan fungsi tiroid. Peran yodida adalah :1. Biosintesis hormon tiroid


26/32

2. Menghambat proses transpor aktifnya sendiri kedalamtiroid

3. Bila yodium didalam tiroid jumlahnya cukup, akan timbulwolf-chaikoff effect.

Yodida sering digunakan untuk persiapan operasihipertiroidisme, sekitar 10 hari sebelum operasi. Obat ini tidak

diberikan sendiri, biasa diberikan setelah pemakaian antitiroidlain. Antitiroid diperlukan dalam jangka waktu lebih lama agar

kadar tiroid optimal. Efek pemberian kombinasi yodida dan

antitiroida sangat bervariasi.

FarmakodinamikYodida bukan obat tunggal, karena tidak dapat mengendalikan

gejala hipertiroidisme. Tidak boleh diberikan pada wanita

hamil, karena akan menyebabkan fetusnya ber-goiter. Natriumyodida dan kalium yodida adalah contohnya. Sediaan banyak

macam, kapsul, tablet dan larutan jenuh dalam air. Dosis sehari0.3 ml 3 kali sehari. Efek samping dapat timbul

hipersensitivitas yodida. Ditandai dengan ada rasa logam di

mulut, terbakar di mulut dan faring, dan rangsangan padaselaput lendir. Dapat terjadi radang faring, laring dan tonsil.

Kelainan kulit ringan, bisa berat disebut yoderma. Gejala padasaluran cerna berupa iritasi, mungkin terjadi perdarahan.

2)

Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi :

1. Pasien umur 35 tahun atau lebih2. Hipertiroidisme yang kambuh

3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid4. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Terapi iodium radioaktif merupakan terapi untuk penderitahipertiroid yang paling sering diberikan oleh dokter di Amerika

Serikat. Walaupun kerjanya kurang cepat bila dibandingkandengan Obat Anti-tiroid (OAT) atau operasi pengangkatan

kelenjar tiroid (tiroidektomi), namun terapi iodium radioaktif

sangat efektif dan aman serta tidak memerlukan rawat inap.Mengenai paparan radiasi yang terjadi setelah

pemberian terapi, telah dibuatkan regulasinya oleh BAPETEN(Badan Pengawas Tenaga Nuklir). Regulasi ini merupakan

panduan bagi dokter dan pasien dalam memberikan terapi

iodium radioaktif untuk menjaga keamanan radiasi darikeluarga dan lingkungan pasien.

Terapi iodium radioaktif diberikan melalui oral(diminum) dalam bentuk kapsul atau cairan. Iodium akan

segera diserap dengan cepat dan ditangkap oleh kelenjar tiroid.

Tidak ada jaringan atau organ lainnya yang dapat menangkapiodium radioaktif, sehingga efek samping dari terapi ini sangat

sedikit. Terapi iodium radioaktif ini akan mengakibatkanrespon peradangan di kelenjar tiroid dan menyebabkan

penghancuran kelenjar tiroid selama beberapa minggu sampai

bulan.Secara umum, dosis pemberian iodium radioaktif

adalah 75-200 uCi/gram kelenjar tiroid dan berbanding terbalikdengan persentase nilai tangkap tiroid. Dosis ini dapat

menghindari terjadinya hipotiroid. Lithium diberikan selama

beberapa minggu setelah pemberian terapi iodium radioaktifdengan tujuan untuk memperpanjang retensi dari iodium

radioaktif dan meningkatkan efektivitas dari terapi. Namun,hasil penelitian mengenai lithium ini masih kontroversi,

terutama mengenai efek samping dari pemberian lithium.

Di Amerika Serikat, hipotiroid dianggap sebagai tujuan dari

terapi iodium radioaktif. Tidak terdapat bukti adanya


27/32

keganasan tiroid pada penderita hipertiroid yang diberikanterapi iodium radioaktif. Juga tidak ada bukti mengenai

peningkatan angka kematian pada penderita kanker lain(termasuk leukemia) yang diberikan terapi iodium radioaktif

untuk hipertiroid.

Data mengenai penderita hipertiroid pada anak danremaja masih sedikit. Sehingga disarankan untuk memberikan

OAT jangka panjang pada penderita hipertiroid anak danremaja.

Iodium radioaktif tidak boleh diberikan padawanita hamil atau menyusui, karena iodium radioaktif dapatmelewati plasenta dan dikeluarkan melalui kelenjar susu,

sehingga dapat merusak kelenjar tiroid pada janin atau bayi danmengakibatkan hipotiroid. Periksakan adanya kehamilan

sebelum terapi iodium radioaktif diberikan dan disarankan

kepada penderita untuk tidak hamil selama 3-6 bulan kemudiansetelah pemberian terapi iodium radioaktif dan setelah hormon

tiroid kembali normal.Dari hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ditemukan

adanya kelainan janin ataupun keguguran pada wanita yang

sebelumnya pernah diberikan terapi iodium radioaktif.

Terapi iodium radioaktif sebaiknya tidak diberikan

pada penderita hipertiroid dengan keluhan pada mata

(oftalmopati), karena diketahui bahwa iodium radioaktif dapat

memperburuk keluhannya. Risiko terjadinya perburukan pada

oftalmopati ini meningkat pada penderita yang merokok,namun oftalmopati ini dapat diatasi dengan pemberian steroid

(prednison 0.4 mg/kg selama 1 bulan dengan penghentiansecara bertahap) setelah iodium radioaktif diberikan. Sediaan,

larutan natrium yodida dapat diberikan oral dan suntikan IV,

juga tersedia dalam bentuk kapsul.

(Translate from: Hyperthyroidism Author: Author: Stephanie LLee, MD, PhD Stephanie L Lee, MD, PhD Chief Editor: Chief

Editor: George T Griffing, MD; medscape)

3) Operasi

Macam-macam Operasi Tiroid

Procedures Indication

Isthmolobectomy Solitary Nodules

Unilateral Multinoduler

disease

Subtotal Thyroidectomy Graves Disease

Multinoduler Bilateral

Plummers Disease

Hashimotos Disease

Total Thyroidectomy Ca Thyroid

Graves Disease

Multinodular Bilateral

Isthmectomy Anaplastic Ca

Limphoma

Riedels Thyroiditis

Komplikasi Operasi Tiroid


28/32

Recurrent Larygeal Nerve Injury

External Superior Laryngeal Nerve Injury

Hypoparathyroidism

Laryngealoedema

Bleeding --- Haematoma

Hypothyroidism

Hyperthyroidism

Wound Infection

Keloid

Suture Granuloma

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi

hipertiroidisme. Merupakan suatu tindakan pembedahandengan cara pengangkatan sebagian besar jaringan tiroid pada

kedua lobus.

Indikasi :

1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidakberespons terhadap obat antitiroid.

2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obatantitiroid dosis besar

3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat

menerima yodium radioaktif4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau

lebih nodul6. Multinodular

Kontraindikasi:

Penyakit Graves rekuren.

Alergi OAT.

Resiko tinggi untuk bedah/anestesi.

Komplikasi operasi Tiroidektomi Subtotal

- Komplikasi dini paska bedah

Perdarahan

Bila darah di botol Redon > 300 ml per 1 jam, perlu

dilakukan re-open. Jika perdarahan arterial, drainRedon kurang cepat menampung perdarahan dan darah

mengumpul pada leher membentuk hematoma dan

menekan trakea sehingga penderita sesak napas.

Lakukan intubasi atau tusukkan Medicut no.12

perkutan menembus membran krikotiroid.

Luka operasi dibuka dan evakuasi bekuan darah

Penderita dibawa ke kamar pembedahan untuk dicari

sumber perdarahan dan dihentikan, dipasang drainRedon.

Lesi n. laringius superior

Cedera pada cabang eksternus mengakibatkan

perubahan tonus suara penderita, bila berbicara agaklama maka penderita merasa capek dan suara makin

menghilang.

Cedera pada cabang internus mengakibatkan penderita

tersedak bila minum air.

Kerusakan n. rekuren

Bila waktu pembedahan kedua syaraf rekuren

diidentifikasi maka kemungkinan paralise akibatkecelakaan dilaporkan hanya 0-0,6%. Gangguan yang

sifatnya transien pada 2-4% dan akan sembuh sendiri

dalam beberapa minggu atau bulan


29/32

Adanya gangguan pada n. rekuren secara awal dapatdilihat dengan laringoskop direkta pada waktu

dilakukan ekstubasi.

- Komplikasi yang terjadinya lambat

Hipoparatiroidism

Hipokalsemia transien dapat terjadi 1-2 hari

pasca-bedah. Oedema pada paratiroid karena

manipulasi dapat menambah terjadinya

hipoparatiroidism transien.

Bila timbul gejala klinis seperti parestesi, kram, kejang,

perlu diberi terapi dengan pemberian pelan intravenakalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml, disertai kalsium

per-oral. Terjadinya hipoparatiroidism permanen bilakel.paratiroid terambil sebanyak 2 buah atau lebih, atauterjadi kerusakan vaskularisasinya. Untuk mencegah hal

ini dianjurkan untuk melakukan autotransplantasi kel.paratiroid pada m. sternokleido- mastoideus.

Autotransplantasi kel. paratiroid ini memiliki daya

hidup yang tinggi

Hipotiroidism

Hipotiroidism setelah tiroidektomi subtotal terjadi bila sisa

jaringan tiroid yang ditinggalkan kurang banyak.

Hipertiroid rekuren

Krisis tiroid

Mortalitas

Angka kematian pasca tiroidektomi total yang dilakukan olehahli bedah yang berpengalaman kurang dari 0,2 % dan dalam

sejumlah banyak seri yang dilaporkan angka kematiannya

adalah 0%.

Perawatan Pascabedah

Pasca-bedah dirawat di ICU 1 malam, OAT diteruskan 2 hari,Lugol distop, Propanolol tapering off, Drain dilepas bila

produksi


30/32

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untukmenghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa

pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinyastruma adalah :

a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah

pola perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garamyodium

b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium

seperti ikan laut

c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garamberyodium setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan

garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodiumdari makanan

d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko

tinggi. Cara ini memberikan keuntungan yang lebihdibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah

luas dan terpencil. Iodisasi dilakukandengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida

yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan

yodida dalam sediaan air minum.

e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada

penduduk di daerah endemik berat dan endemik sedang.

Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahundan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusuiyang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.

Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.

f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%)

diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-

anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini

suatu penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agarsembuh, menghambat progresifitas penyakit yang dilakukan

melalui beberapa cara yaitu :

Diagnosis

a.1. InspeksiInspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depanpenderita yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit

fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan

atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi,ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil),

gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasipada permukaan pembengkakan.

a.2. Palpasi

Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien dimintauntuk duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di

belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibujari kedua tangan pada tengkuk penderita.

a.3. Tes Fungsi HormonStatus fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan denganperantara tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit

tiroid diantaranya kadar total tiroksin dan triyodotiroin serumdiukur dengan radioligand assay. Tiroksin bebas serum

mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik

aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assayradioimunometrik.

Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikatorfungsi tiroid. Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme

sebaliknya kadar akan berada di bawah normal pada pasien

peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapatdigunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki

penyakit tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI)


31/32

digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalammenangkap dan mengubah yodida.

a.4. Foto Rontgen leherPemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah

menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).a.5.

Ultrasonografi (USG)Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok

akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukurangondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin

tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan

yang dapat didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma,dan kemungkinan karsinoma.

a.6. Sidikan (Scan) tiroidCaranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif

bernama technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam

pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawahsuatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil

pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuklokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.

a.7. Biopsi Aspirasi Jarum HalusDilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatukeganasan. Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak

menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugianpemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena

lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang

benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positifpalsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

b. Penatalaksanaan MedisAda beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis

struma antara lain sebagai berikut :b.1. Operasi/Pembedahan

Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yangkurang sering dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi

ini tepat untuk para pasien hipotiroidisme yang tidak mau

mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat diterapidengan obat-obat anti tiroid. Reaksi-reaksi yang merugikan

yang dialami dan untuk pasien hamil dengan tirotoksikosisparah atau kekambuhan. Pada wanita hamil atau wanita yang

menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB), kadar

hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini disebabkanmakin banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu

dilakukan pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat diketahuikeadaan fungsi tiroid.

Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar

tiroid, sebelum pembedahan tidak perlu pengobatan dansesudah pembedahan akan dirawat sekitar 3 hari. Kemudian

diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisamungkin tidak cukup memproduksi hormon dalam jumlah yang

adekuat dan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan

struma dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan pembedahan.40b. 2. Yodium RadioaktifYodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yangtinggi pada kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi

jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka pemberian

yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %.Yodium radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid

sehingga memperkecil penyinaran terhadap jaringan tubuhlainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko kanker, leukimia,

atau kelainan genetik35 Yodium radioaktif diberikan dalam

bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit,obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi,

sebelum pemberian obat tiroksin.5

b.3. Pemberian Tiroksin dan obat Anti-TiroidTiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama

ini diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhihormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan TSH serendah

mungkin diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan


32/32

untuk mengatasi hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasipengangkatan kelenjar tiroid. Obat anti-tiroid (tionamid) yang

digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) danmetimasol/karbimasol.5

2.7.3. Pencegahan Tertier 21

Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsimental, fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya

dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:

a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk

memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan ataupenyebaran.

b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan

c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebihpercaya diri, fisik segar dan bugar serta keluarga danmasyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan

fisiote

tm sk 2 endokrin

Documents