Teori PatogenesisMeskipun ada beberapa teori, penyebab definitif endometriosis masih belum jelas. Dalam Tabel I yang paling umum teori tentang patogenesis penyakit ini diringkas. Salah satu mekanisme yang diterima secara luas untuk pengembangan lesi endometriosis peritoneal adalah adhesi dan pertumbuhan fragmen endometrium yang disimpan ke rongga peritoneal melalui menstruasi retrograde . Menstruasi retrograde atau Teori transplantasi didukung oleh fakta yang menyebutkan bahwa perempuan dengan endometriosis memiliki volume yang lebih tinggi dalam keluarnya darah menstruasi dan fragmen jaringan endometrium dibandingkan wanita sehat . Selain itu, endometriosis mempunya efek pada perempuan muda yaitu amenorea primer dan obstruksi pada aliran menstruasi dan teori ini dapat diinduksi pada babon dengan ligasi serviks. Namun, teori ini gagal untuk menjelaskan kehadiran endometriosis di daerah yang lebih jauh seperti paru-paru, kulit, kelenjar getah bening, payudara. Teori ini juga tidak dapat di deskripsikan untuk beberapa kasus yang dijelaskan endometriosis pada laki-laki. Teori metaplasia pada rongga tubuh menyatakan bahwa pembentukan endometrioma dalam endometriosis ovarium atau rektovaginal adalah disebabkan oleh metaplasia dari epitel rongga tubuh, mungkin disebabkan oleh faktor lingkungan (9-11). Teori ini akan menjelaskan mengapa sebagian besar wanita memiliki beberapa tingkat retrograde menstruasi tetapi hanya sebagian kecil memiliki endometriosis, dan adanya penyakit pada saat tidak adanya menstruasi. Kelainan anatomi juga dianggap sebagai kemungkinan prekursor endometriosis. Vercellini et al menyimpulkan bahwa tingkat kedalaman dan volume cul-de-sac (Pouch of Douglas), berbeda pada pasien dengan endometriosis dengan atau tanpa dalamnya lesi dibandingkan dengan wanita dengan panggul yang sehat. Salah satu teori yang sangat menjanjikan adalah bahwa endometriosis adalah bawaan atau diturunkan. Peragaan pertama dari fitur diwariskan penyakit ini telah diberikan dalam sebuah penelitian lebih dari 25 tahun yang lalu (13). Dengan menggunakan analisis keterkaitan, berbagai kelompok telah melaporkan kandidat gen yang memiliki potensi biologis berketerkaitan (14-19). Secara khusus, dengan polimorfisme genetik analisis ini telah baru-baru ini menunjukkan bahwa kombinasi CYP1A1 m1 polimorfisme dan GSTM1 nol yang hilang sangat erat kaitannya dengan penetrasi endometriosis fenotipe, sedangkan GSTT1 nol yang g hilang mungkin menambah penetrasi sifat ini (20). Dalam pekerjaan berikutnya dari kelompok yang sama kontribusi genetik dari CYP1A1, CYP19, GSTM1, dan GSTT1 polimorfisme untuk endometriosis adalah lebih baik didefinisikan, menunjukkan bahwa CYP19 VNTR (TTTA 10) alel serta genotipe CYP1A1 gabungan m1 polimorfisme dan GSTM1 nol yang hilang asosiasi dengan fenotip endometriosis, sedangkan nol GSTT1 yang hilang tidak (21).Faktor Lingkungan juga mungkin memainkan peran penting dalam penyakit . Secara khusus , model hewan endometriosis telah memberikan informasi penting tentang potensi Pengaruh iradiasi proton dan dioxin pada pengembangan endometriosis ( 22-24 ) . Ini harus digarisbawahi , bagaimanapun, bahwa masih belum ada studi epidemiologi definitif menghubungkan satu kelas bahan kimia untuk risiko endometriosis , meskipun senyawa mirip estrogen dalam lingkungan telah disarankan ( 25 ) . Kelompok Penelitian kami saat ini menyelidiki mekanisme molekuler mungkin menghubungkan paparan senyawa mirip estrogen terhadap pemberontakan dari endometriosis . Imunitas seluler diubah adalah pathogenetic lain yang diusulkan Mekanisme dan kurangnya pengawasan kekebalan yang memadai di peritoneum diperkirakan menjadi penyebab penyakit ( 26 ) . Di antara molekul yang mungkin bertanggung jawab ini diubah imunitas , haptoglobin dan monosit chemoattractant protein 1 telah diusulkan ( 27,28 ) . Beberapa temuan lainnya mendukung etiologi autoimun endometriosis : kelainan pada fungsi B dan sel T , konsentrasi serum tinggi IgG , IgA , dan IgM autoantibodi , sel - alami - pembunuh dikurangi aktivitas dan warisan keluarga , antara lain