tekanan darah sistolik dan denyut jantung …

62
TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG SEBAGAI FAKTOR PREDIKTOR MAJOR ADVERSE CARDIAC EVENTS PADA SINDROM KORONER AKUT Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN OLEH: Vania Utami Putri 1111103000069 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 1435 H/2014 M

Upload: others

Post on 18-Nov-2021

12 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT

JANTUNG SEBAGAI FAKTOR PREDIKTOR MAJOR

ADVERSE CARDIAC EVENTS PADA SINDROM

KORONER AKUT

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh

gelar SARJANA KEDOKTERAN

OLEH:

Vania Utami Putri

1111103000069

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1435 H/2014 M

Page 2: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

ii

Page 3: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

iii

Page 4: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

iv

Page 5: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

v

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat

dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan penelitian yang

berjudul “TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG

SEBAGAI FAKTOR PREDIKTOR MAJOR ADVERSE CARDIAC EVENTS

PADA SINDROM KORONER AKUT” sebagai salah satu syarat dalam

menyelesaikan jenjang program sarjana kedokteran di Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Penulis menyadari bahwa karya ilmiah ini terwujud karena adanya bantuan dan

dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis menyampaikan

penghargaan, rasa hormat, dan terima kasih kepada:

1. Prof. Dr (hc). dr. MK. Tadjudi, Sp. And, selaku Dekan Fakultas

Kedokteran dan Ilmu Kesehatan.

2. dr. Witri Ardini, M. Gizi, Sp. GK, selaku Ketua Program Studi Pendidikan

Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri

Jakarta.

3. dr. Femmy Nurul Akbar, SpPD,KGEH dan dr. Dede Moeswir, SpPD,KKV

selaku pembimbing riset.

4. Kedua orang tua penulis, M. Miftahul Khoir dan Iis Mulyati yang

senantiasa mendoakan, memberi semangat, serta mendukung penulis

dalam menjalankan pendidikan di kedokteran.

5. Adik-adik penulis, Fakhreza Faza dan Daffa Fadhlurahman yang selalu

mendukung dan memberi semangat penulis dalam menjalankan

pendidikan di kedokteran.

6. Para dosen dan staf Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta.

7. Teman-teman kelompok riset, yaitu Puspita Muntiyarso, Siska Hestu

Wahyuni, Debtia Rahmah, Aditiya Bagus Wicaksono, dan Andika

Prasdipta Hidayat.

Page 6: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

vi

Page 7: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

vii

ABSTRAK

Vania Utami Putri. Program Studi Pendidikan Dokter. Tekanan Darah Sistolik dan

Denyut Jantung Sebagai Faktor Prediktor Major Adverse Cardiac Events pada

Sindrom Koroner Akut. 2014.

Latar Belakang: Sindrom koroner akut (SKA) masih memiliki angka Major

Adverse Cardiac Events (MACE) yang tinggi. MACE adalah hasil luaran dari

SKA, meliputi kematian, infark miokard berulang, stroke, dan revaskularisasi

intervensi koroner perkutan berulang. Tekanan darah sistolik dan denyut jantung

admisi adalah faktor prediktor MACE yang bisa digunakan untuk stratifikasi awal

pasien SKA. Tujuan: Mengetahui kemampuan tekanan darah sistolik dan denyut

jantung admisi dalam memprediksi terjadinya MACE pada pasien SKA selama

masa perawatan. Metode: Penelitian menggunakan desain kohort retrospektif

pada 468 pasien SKA yang dirawat di ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo pada

Januari 2012 – Desember 2013. Dilakukan evaluasi tekanan darah sistolik dan

denyut jantung. Hasil: Dengan regresi logistik, didapatkan tekanan darah sistolik

≤100 mmHg memiliki odds ratio (OR) 6,80 (IK 95% 3,53-13,09) dan denyut

jantung >100 kali per menit memiliki OR 3,80 (IK 95% 1,90-6,63). Kesimpulan:

Hipotensi dan takikardi merupakan faktor prediktor MACE pada pasien SKA.

Kata Kunci: Sindrom Koroner Akut; Major Adverse Cardiac Events, Tekanan

Darah Sistolik Admisi, Denyut Jantung Admisi

ABSTRACT

Vania Utami Putri. Program Studi Pendidikan Dokter. Systolic Blood Pressure

and Heart Rate As Predictor for Major Adverse Cardiac Events in Acute

Coronary Syndrom. 2014.

Background: Acute coronary syndrome (ACS) still has a high number of major

adverse cardiac events (MACE). MACE is a cardiovascular outcome including

death, recurrent myocardial infarction, stroke, and repeat percutaneous coronary

intervention. Systolic blood pressure and heart rate on admission is a predictor of

MACE that could be used to an early stratify patients. Aim: To determine whether

systolic blood pressure and heart rate on admission in ACS patients is a predictor

of MACE. Methods: The study used a retrospective cohort design in 468 ACS

patients admitted in ICCU Cipto Mangunkusumo on January 2012 – December

2013. Systolic blood pressure and heart rate on admission being evaluated.

Results: With logistic regression, obtained systolic blood pressure on admission

≤100 mmHg had an odds ratio (OR) 6.80 (CI 95% 3.53 – 13.09) and heart rate on

admission >100 beat per minute had an OR 3.80 (CI 95% 1.90-6.63).

Conclusion: Hypotension and tachycardia on admission is a predictor of MACE

in ACS patients.

Keywords: Acute Coronary Syndrome; Major Adverse Cardiac Event, Systolic

Blood Pressure on Admission, Heart Rate on Admission

Page 8: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

viii

DAFTAR ISI

`

Lembar Judul. ...................................................................................................... i

Lembar Pernyataan Keaslian Karya. ................................................................... ii

Lembar Persetujuan Pembimbing. ...................................................................... iii

Lembar Pengesahan. ........................................................................................... iv

Kata Pengantar. ................................................................................................... v

Abstrak. ............................................................................................................... vii

Daftar Isi.............................................................................................................. viii

Daftar Gambar. .................................................................................................... xi

Daftar Tabel. ....................................................................................................... xii

Daftar Lampiran. ................................................................................................. xiii

Daftar Singkatan.................................................................................................. xiv

Bab I: Pendahuluan. ......................................................................................... 1

1.1. Latar Belakang. ............................................................................................ 1

1.2. Rumusan Masalah. ....................................................................................... 3

1.3. Hipotesis Penelitian. ..................................................................................... 3

1.4. Tujuan Penelitian. ........................................................................................ 4

1.4.1 Tujuan Umum ..................................................................................... 4

1.4.2. Tujuan Khusus ................................................................................... 4

1.5. Manfaat Penelitian. ...................................................................................... 4

1.5.1 Manfaat Di Bidang Penelitian ............................................................ 4

1.5.2. Manfaat Di Bidang Pelayanan Kesehatan Masyarakat ...................... 4

1.5.3. Manfaat Di Bidang Pengembangan Penelitian .................................. 5

1.5.4. Manfaat bagi institusi ........................................................................ 5

Bab II: Tinjauan Pustaka. ................................................................................ 6

2.1. Landasan Teori. ............................................................................................ 6

2.1.1. Sindrom Koroner Akut ...................................................................... 6

Page 9: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

ix

2.1.1.1. Definisi ................................................................................. 6

2.1.1.2. Patofisiologi ......................................................................... 6

2.1.2. Major Adverse Cardiac Events pada Sindrom Koroner Akut ........... 8

2.1.2.1. Major Adverse Cardiac Events ............................................ 8

2.1.2.2. Kematian Kardiovaskular, Non Kardiovaskular, dan Sebab

Lain .................................................................................... 9

2.1.2.3. Infark Miokard Berulang ..................................................... 10

2.1.2.4. Stroke ................................................................................... 10

2.1.2.5. Revaskularisasi Intervensi Koroner Perkutan Berulang ...... 10

2.1.3. Faktor Prediktor Independen Terjadinya Major Adverse Cardiac

Events............................................................................................... 11

2.1.4. Tekanan Darah Sistolik ..................................................................... 12

2.1.4.1. Fisiologi ............................................................................... 12

2.1.4.2. Klasifikasi Tekanan Darah ................................................... 14

2.1.4.3. Hubungan Penurunan Tekanan Darah Sistolik dengan MACE

pada Pasien SKA ................................................................ 14

2.1.5. Denyut Jantung .................................................................................. 16

2.1.5.1. Fisiologi ............................................................................... 16

2.1.5.2. Klasifikasi Denyut Jantung .................................................. 18

2.1.5.3. Hubungan Peningkatan Denyut Jantung dengan MACE pada

Pasien SKA ........................................................................ 18

2.2. Kerangka Teori............................................................................................. 21

2.3. Kerangka Konsep. ........................................................................................ 22

2.4. Definisi Operasional..................................................................................... 22

Bab III: Metode Penelitian. .............................................................................. 26

3.1. Desain Penelitian. ......................................................................................... 26

3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian. ...................................................................... 26

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian. .................................................................. 26

3.3.1. Populasi ............................................................................................. 26

3.3.2. Sampel dan Cara Peilihan Sampel ..................................................... 26

Page 10: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

x

3.3.3. Perkiraan Besar Sampel ..................................................................... 26

3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi. ....................................................................... 27

3.4.1 Kriteria Inklusi .................................................................................... 27

3.4.2. Kriteria Eksklusi ................................................................................ 27

3.5. Cara Kerja Penelitian. .................................................................................. 27

3.6. Alur Penelitian. ............................................................................................ 28

3.7. Pengolahan dan Analisis Data ...................................................................... 28

3.8. Etika Penelitian ............................................................................................ 29

Bab IV: Hasil dan Pembahasan ....................................................................... 30

4.1. Hasil Penelitian ............................................................................................ 30

4.1.1. Karakteristik Dasar Subjek Penelitian ............................................... 30

4.1.2. Analisis Univariat .............................................................................. 31

4.1.3. Analisis Bivariat ................................................................................ 32

4.1.4. Analisis Multivariat ........................................................................... 33

4.2. Pembahasan .................................................................................................. 34

4.2.1. Karakteristik Subjek Penelitian ......................................................... 34

4.2.2. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan Kejadian MACE ........... 35

4.2.3. Hubungan Denyut Jantung dengan Kejadian MACE ........................ 36

4.3. Keterbatasan Penelitian ................................................................................ 38

Bab V: Simpulan dan Saran ............................................................................ 39

5.1. Simpulan ...................................................................................................... 39

5.2. Saran ............................................................................................................. 39

Daftar Pustaka ................................................................................................... 40

Page 11: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Skema evolusi plak aterosklerosis..................................................... 6

Gambar 2. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. ............................................... 7

Gambar 3. Konsekuensi Trombosis Koroner ...................................................... 8

Gambar 4. Jalur regulasi tekanan darah .............................................................. 12

Gambar 5. Penggunaan spigmomanometer untuk mengukur tekanan darah ...... 13

Gambar 6. Kurva perkiraan kemungkinan mortalitas in-hospital berdasarkan

tekanan darah sistolik pada saat admisi . .......................................... 15

Gambar 7. Siklus jantung fase diastolik ventrikel .............................................. 16

Gambar 8. Siklus jantung fase sistolik ventrikel ................................................. 17

Gambar 9. Kurva Kaplan-Meier dari laju mortalitas selama 30 hari pada pasien

dengan denyut jantung yang berbeda ................................................ 19

Gambar 10. Kurva Kaplan-Meier untuk survival kumulatif ............................... 20

Gambar 11. Grafik Receiver Operating Curve (ROC) ....................................... 34

Page 12: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

xii

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah .................................................................. 14

Tabel 4.1 Karakteristik Dasar Demografis Subjek Penelitian. ........................... 30

Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Pasien. ................................................................ 31

Tabel 4.3 Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan Kejadian MACE. ............ 32

Tabel 4.4 Hubungan Denyut Jantung dengan Kejadian MACE. ........................ 32

Tabel 4.5 Hasil Analisis Multivariat Regresi Logistik........................................ 33

Page 13: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

xiii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Formulir Penelitian ......................................................................... 45

Lampiran 2. Surat Keterangan Lolos Kaji Etik. .................................................. 46

Lampiran 3. Surat Ijin Penelitian. ....................................................................... 47

Lampiran 4. Daftar Riwayat Hidup ..................................................................... 48

Page 14: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

xiv

DAFTAR SINGKATAN

APTS : Angina Pektoris Tidak Stabil

AUC : Area Under Curve

CABG : Coronary Artery Bypass Graft

CI : Confidence Interval

DALYs : Disability Adjusted Life Years Lost

GRACE : Global Registry of Acute Coronary Events

HR : Hazard Ratio

ICCU : Intensive Coronary Care Unit

IK : Interval Kepercayaan

LBBB : Left Bundle Branch Block

MACE : Major Adverse Cardiac Events

NSTEMI : non-ST Elevation Myocardial Infarction

RR : Relative Risk

RSUPN : Rumah Sakit Umum Pusat Nasional

SA : Sinoatrial

SKA : Sindrom Koroner Akut

STEMI : ST Elevation Myocardial Infarction

UAP : Unstable Angina Pectoris

WHO : World Health Organization

Page 15: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia

pada tahun 2004 sebanyak 12%.1

Berdasarkan laporan dari WHO pada “Global

Status Report on Noncommunicable Diseases 2010” didapatkan bahwa pada tahun

2008, penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian karena

penyakit tidak menular di seluruh dunia dengan angka kematian 17 juta jiwa.2

Berdasarkan laporan dari WHO pada “Noncommunicable Diseases Country

Profiles 2011” didapatkan bahwa pada tahun 2010, penyakit kardiovaskular

merupakan penyebab kematian tertinggi di Indonesia, yaitu sebesar 30% dari

angka kematian total.3

Berdasarkan laporan data Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) 2007, didapatkan bahwa penyakit jantung memiliki prevalensi

nasional sebesar 7,2%.4

Penyakit jantung iskemik adalah penyebab utama kematian di seluruh

dunia pada tahun 2012 sebanyak 13,2%. Penyakit jantung iskemik menyebabkan

6 juta kematian di seluruh dunia pada tahun 2000 dan meningkat pada tahun 2012

menjadi 7,4 juta kematian.5

Berdasarkan laporan RISKESDAS 2007, penyakit

jantung iskemik menyebabkan 5,1% kematian pada semua kelompok umur.4

Penyakit kardiovaskular yaitu penyakit jantung iskemik berada di peringkat ke 4

dari 20 penyebab utama Disability Adjusted Life Years Lost (DALYs) pada semua

usia. Penyakit jantung iskemik menyebabkan sekitar 62,6 juta DALYs pada tahun

2004. WHO memperkirakan bahwa penyakit jantung iskemik sebagai penyebab

DALYs yang menempati peringkat ke-4 pada tahun 2004 akan meningkat

menempati peringkat ke-2 pada tahun 2030.1

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kondisi yang mengancam nyawa

yang berkontribusi terhadap angka kematian akibat penyakit kardiovaskular.

Walaupun sudah diberikan penanganan, namun sampai saat ini SKA masih tetap

Page 16: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

2

memiliki angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Peran kunci dalam

penanganan SKA yang efisien, aman dan cost-effective dilakukan dengan

mengevaluasi faktor prediktor agar dapat memberikan terapi yang optimal.6

SKA terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS), non ST-segment

elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan ST-segment elevation myocardial

infarction (STEMI).7 SKA ini lebih dari 90% terjadi akibat dari adanya ruptur

plak ateroma yang menyebabkan agregasi trombosit sehingga terbentuk trombus

di dalam dinding pembuluh darah. Trombus ini bisa menyebabkan oklusi parsial

dan total. Oklusi parsial berkaitan erat dengan APTS dan NSTEMI, sedangkan

oklusi total berkaitan erat dengan STEMI.8

Major Adverse Cardiac Events (MACE) terdiri dari kematian

kardiovaskular dan nonkardiovaskular, infark miokard berulang, stroke, dan

revaskularisasi intervensi koroner perkutan berulang. Angka mortalitas pasien

SKA di Intensive Coronary Care Unit (ICCU) Rumah Sakit Umum Pusat

Nasional (RSUPN) Cipto Mangunkusumo pada tahun 2010 sebanyak 17,5%.9

Pada Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) dari 14 negara

didapatkan angka MACE 4,6%.10

Major Adverse Cardiac Events (MACE) pada pasien SKA dipengaruhi

oleh berbagai faktor, yaitu tekanan darah sistolik, denyut jantung, usia, jenis

kelamin, riwayat keluarga, diabetes, kadar hemoglobin, jumlah leukosit, kadar

asam urat, enzim jantung, syok kardogenik, dan deviasi segmen ST.11-24

Tekanan darah sistolik admisi yang lebih rendah atau hipotensi merupakan

faktor risiko terjadinya MACE pada pasien SKA. Pada penelitian menggunakan

analisis multivariat yang dilakukan Olivia dkk, didapatkan bahwa pasien SKA

dengan tekanan darah sistolik ≤100 mmHg memiliki risiko yang lebih tinggi

untuk terjadinya MACE (OR 2,74; IK 95% 1,28-5,88).25

Denyut jantung admisi yang lebih tinggi merupakan faktor risiko

terjadinya MACE pada pasien SKA. Pada penelitian Tobias dkk, didapatkan

bahwa pasien SKA dengan denyut jantung >100 kali per menit memiliki risiko

terjadinya MACE yang lebih tinggi (OR 1,38; IK 95% 1,21-1,58).26

Page 17: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

3

Pada penelitian ini, dilihat dua faktor prediktor yang dapat mempengaruhi

terjadinya MACE pada pasien SKA, yaitu tekanan darah sistolik dan denyut

jantung. Tekanan darah sistolik dan denyut jantung merupakan komponen dari

tanda vital. Tanda vital terdiri dari tekanan darah sistolik, denyut jantung,

frekuensi pernapasan, dan suhu tubuh. Berdasarkan penelitian Olivia dkk dan

Tobias dkk, telah diketahui bahwa tekanan darah sistolik dan denyut jantung

merupakan faktor risiko terjadinya MACE pada pasien SKA.25,26

Maka dari itu

tekanan darah sistolik dan denyut jantung diteliti pada penelitian ini karena

keduanya adalah faktor risiko terjadinya MACE pada pasien SKA yang

merupakan komponen dari tanda vital yang dapat diukur dengan cepat ketika

pasien pertama kali datang dengan keluhan SKA.

Penelitian ini dilakukan dengan menggunakan pendekatan kohort retrospektif

berbasis penelitian prognostik dalam memprediksi kejadian MACE pada pasien

sindrom koroner akut.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah diatas maka rumusan masalah

penelitian ini adalah

1. Berapa proporsi MACE selama masa perawatan pada pasien SKA di

ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo?

2. Apakah tekanan darah sistolik dan denyut jantung saat admisi

merupakan faktor prediktor untuk terjadinya MACE selama masa

perawatan pada pasien SKA di ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo

pada tahun 2012-2013?

1.3. Hipotesis Penelitian

Pada penelitian ini didapati hipotesis yang akan diuji, yaitu:

Tekanan darah sistolik yang lebih rendah (hipotensi) dan denyut

jantung yang lebih tinggi (takikardi) saat admisi dapat digunakan

untuk memprediksi pasien yang berisiko mengalami MACE

Page 18: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

4

selama perawatan pada pasien SKA di ICCU RSUPN Cipto

Mangunkusumo.

1.4. Tujuan Penelitian

1.4.1. Tujuan Umum

Mengetahui kemampuan tekanan darah sistolik dan denyut jantung

sebagai faktor prediktor MACE pada pasien SKA selama

perawatan.

1.4.2. Tujuan Khusus

1. Mengetahui proporsi MACE selama perawatan pada pasien SKA di

ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo.

2. Mengetahui kemampuan tekanan darah sistolik admisi dalam

memprediksi terjadinya MACE pada pasien SKA selama perawatan

di ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo.

3. Mengetahui kemampuan denyut jantung admisi dalam memprediksi

terjadinya MACE pada pasien SKA selama perawatan di ICCU

RSUPN Cipto Mangunkusumo.

4. Mengetahui hubungan tekanan darah sistolik dan denyut jantung

admisi sebagai faktor prediktor MACE pada pasien SKA selama

perawatan di ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo.

1.5. Manfaat Penelitian

1.5.1. Manfaat di bidang ilmiah

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan data ilmiah mengenai

kemampuan prediksi tekanan darah sistolik dan denyut jantung

admisi terhadap terjadinya MACE selama perawatan pada pasien

SKA.

1.5.2. Manfaat di bidang pelayanan kesehatan

Para klinisi dapat meningkatkan kemampuan stratifikasi awal

pasien SKA yang berisiko mengalami MACE sehingga dapat

memberikan penatalaksanaan yang lebih optimal dan adekuat.

Page 19: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

5

1.5.3. Manfaat di bidang pengembangan penelitian

Hasil penelitian ini dapat menjadi data untuk penelitian selanjutnya

dalam pengembangan faktor prediktor dalam memprediksi

terjadinya MACE selama perawatan pada pasien SKA.

1.5.4. Manfaat bagi institusi

Hasil penelitian ini dapat dijadikan sebagai data referensi bagi

program studi pendidikan dokter FKIK UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta.

Page 20: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Landasan Teori

2.1.1. Sindrom Koroner Akut

2.1.1.1. Definisi

Sindrom koroner akut adalah kondisi mengancam nyawa yang dapat

terjadi kapan pun pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Sindrom Koroner

Akut (SKA) dibagi menjadi tiga, yaitu Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS), non

ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan ST-segment elevation

myocardial infarction (STEMI).7 SKA ini lebih dari 90% terjadi akibat dari

adanya ruptur plak ateroma yang menyebabkan agregasi trombosit sehingga

terbentuk trombus di dalam dinding pembuluh darah. Trombus ini bisa

menyebabkan oklusi parsial dan total. Oklusi parsial berkaitan erat dengan APTS

dan NSTEMI, sedangkan oklusi total berkaitan erat dengan STEMI.8

2.1.1.2. Patofisiologi

Awal mula terjadinya SKA adalah karena ada cedera endotel sehingga

menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel merupakan kejadian primer

pada inisiasi plak aterosklerosis. Ketika terjadi disfungsi endotel maka akan

terjadi peningkatan permeabilitas sehingga molekul low-density lipoprotein (LDL)

bisa masuk ke tunika intima dan terjadi akumulasi LDL di tunika tersebut. Seiring

berjalannya waktu, akumulasi dari LDL ini akan teroksidasi dan menjadi mLDL.8

Gambar 1. Skema evolusi plak aterosklerosis8

Page 21: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

7

Gambar 2. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut29

Adanya mLDL menginduksi pengeluaran sitokin lokal, salah satunya

adalah monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) sehingga monosit datang

dan berubah menjadi makrofag ketika masuk ke tunika intima. Makrofag

memfagosit mLDL menggunakan reseptor scavenger dan membentu foam cells.

Selain itu, sel otot polos vaskular bermigrasi ke tunika intima sehingga terjadi

penebalan tunika intima. Sel otot polos vaskular membelah dan memproduksi

matriks ekstraseluler di tunika intima sehingga terjadi akumulasi matriks pada

plak aterosklerosis.8

Terjadinya SKA adalah karena disrupsi plak aterosklerosis. Disrupsi plak

ini terjadi setelah adanya “perang” antara sintesis matriks oleh sel otot polos

vaskular pada tunika intima dan degradasi matriks selama bertahun-tahun. Jika hal

ini terjadi pada plak stabil (plak dengan fibrous caps tebal, sedikit lipid) maka

kemungkinan terjadi ruptur lebih kecil. Namun jika hal ini terjadi pada plak

vulnerable (fibrous cap tipis, kaya lipid, banyak infiltrat makrofag, dan sedikit sel

otot polos) maka lebih mungkin terjadi ruptur dan trombosis.8

Page 22: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

8

Gambar 3. Konsekuensi Trombosis Koroner8

Ketika plak ateroma mengalami ruptur dan terbentuk trombus akan terjadi

oklusi parsial maupun total. Oklusi parsial menyebabkan APTS atau NSTEMI

yang ditandai dengan adanya depresi segmen ST dan atau inversi gelombang T

pada EKG. APTS dan NSTEMI dibedakan dengan pemeriksaan enzim jantung.

Pemeriksaan enzim jantung memiliki hasil negatif pada APTS dan positif pada

NSTEMI. Pada NSTEMI juga dapat terjadi oklusi total namun terjadi rekanalisasi

cepat. Oklusi total dengan iskemia yang lama adalah penyebab umum terjadinya

STEMI, dimana pada EKG akan memperlihatkan ST elevasi diikuti dengan

gelombang Q patologis serta pada pemeriksaan enzim jantung akan memberikan

hasil yang positif.8

2.1.2. Major Adverse Cardiac Events Pada Sindrom Koroner Akut

2.1.2.1. Major Adverse Cardiac Events

Major Adverse Cardiac Events (MACE) adalah hasil outcome

berupa kematian kardiovaskular dan nonkardiovaskular, infark miokard berulang,

stroke, dan revaskularisasi intervensi koroner perkutan berulang. Pengamatan

terjadinya MACE diamati selama masa perawatan di rumah sakit.30-31

Pada

Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) didapatkan angka MACE

4,6%.11

Page 23: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

9

2.1.2.2. Kematian Kardiovaskular, Non Kardiovaskular, dan Sebab Lain

Kematian kardiovaskular adalah kematian yang disebabkan oleh gangguan

pada sistem kardiovaskular. Pada pasien yang mengalami kematian

kardiovaskular, masih sulit untuk menentukan secara spesifik gangguan atau

kelainan kardiovaskular mana yang menjadi penyebab kematian. Infark miokard

akut, sudden cardiac death, kematian karena gagal jantung, kematian karena

stroke, dan penyebab kardiovaskular lain adalah kelainan yang dapat

menyebabkan kematian kardiovaskular.31

Kematian karena infark miokard akut adalah kematian yang terjadi dalam

30 hari setelah terjadi infark miokard berkaitan dengan konsekuensi langsung,

seperti gagal jantung kongestif atau curah jantung yang tidak adekuat. Apabila

pasien mengalami kematian karena prosedur yang dilakukan untuk menangani

infark miokard, maka hal tersebut juga dipertimbangkan sebagai kematian karena

infark miokard akut. Namun apabila pasien meninggal karena prosedur untuk

menangani iskemia miokard atau lebih dikenal sebagai angina, maka kematian

tersebut tidak dipertimbangkan sebagai kematian karena infark miokard,

melainkan kematian karena penyebab kardiovaskular lain.31

Sudden cardiac death adalah kematian yang terjadi secara tidak terduga,

tanpa infark miokard akut. Kematian karena gagal jantung atau syok kardiogenik

adalah kematian dengan sebelumnya terdapat gejala atau tanda gagal jantung yang

semakin memberat. Dikatakan syok kardiogenik apabila pasien memiliki tekanan

darah sistolik kurang dari 90 mmHg selama lebih dari satu jam, tidak memberi

respon walaupun sudah diberi resusitasi cairan.31

Kematian non kardiovaskular adalah kematian yang dipertimbangkan tidak

disebabkan karena gangguan atau kelainan kardiovaskular. Kematian non

kardiovaskular dibagi menjadi non maligna dan maligna. Kematian non

kardiovaskular non maligna seperti gangguan pulmoner, renal, gastrointestinal,

hepatobilier, pankreas, dan lain-lain. Kematian non kardiovaskular maligna seperti

kematian karena kanker, komplikasi kanker, atau pemberhentian terapi karena

prognosis buruk yang berkaitan dengan kanker.31

Page 24: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

10

2.1.2.3. Infark Miokard Berulang

Terdapat berbagai macam jenis infark miokard, yaitu infark miokard

spontan karena kejadian koroner primer seperti ruptur plak, infark miokard

sekunder karena iskemia yang terjadi dengan meningkatnya kebutuhan oksigen

atau menurunnya suplai oksigen ke miokard, sudden unexpected cardiac death

meliputi cardiac arrest yang sering kali muncul dengan gejala iskemia miokard

yang diikuti segmen ST elevasi atau left bundle branch block (LBBB) baru, infark

miokard terkait dengan PCI, infark miokard terkait trombosis stent, infark

miokard terkait coronary artery bypass graft (CABG).31

Infark miokard didiagnosis dengan adanya nyeri dada yang khas, dengan

atau tanpa adanya perubahan gambaran segmen ST pada elektrokardiografi, dan

dengan adanya peningkatan enzim jantung.8

2.1.2.4. Stroke

Stroke adalah disfungsi neurologis akut karena cedera di sistem saraf pusat

seperti otak maupun korda spinal, atau bisa juga karena cedera vaskularisasi di

retina. Stroke terbagi menjadi stroke iskemik, stroke hemoragik, dan stroke

undetermined.8

Stroke iskemik terjadi karena adanya infark pada jaringan di sistem saraf

pusat. Stroke iskemik dapat berprogres menjadi stroke hemoragik. Stroke

hemoragik terjadi karena adanya hemoragik nontraumatik intraparenkim,

intraventrikel, atau subarakhnoid. Stroke undetermined adalah stroke yang belum

bisa dikategorisasi sebagai stroke iskemik maupun stroke hemoragik.8

2.1.2.5. Revaskularisasi Intervensi Koroner Perkutan Berulang

Revaskularisasi intervensi koroner perkutan adalah salah satu dari

prosedur revaskularisasi koroner yang dilakukan dengan tujuan memperbaiki

aliran darah miokard. Ini dilakukan dengan memasukan kabel pemandu ke kateter

koroner lalu dimasukan ke pembuluh darah koroner.8

Page 25: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

11

2.1.3. Faktor Prediktor Independen Terjadinya Major Adverse Cardiac

Events

Major Adverse Cardiac Events (MACE) pada pasien SKA dipengaruhi

oleh berbagai faktor, yaitu tekanan darah sistolik, denyut jantung, usia, jenis

kelamin, riwayat keluarga, diabetes, kadar hemoglobin, jumlah leukosit, kadar

asam urat, enzim jantung, syok kardogenik, dan deviasi segmen ST.11-24

Usia yang lebih tua pada pasien SKA memiliki angka mortalitas yang

lebih tinggi, didapatkan dari laporan penelitian Annika R dkk, bahwa risiko

mortalitas pada pasien SKA pada usia 55-64 memiliki OR 1,83 (IK 95% 1,25-

2,67) usia 65-74 memiliki OR 3,54 (IK 95% 2,36-5,30) usia 75-84 memiliki OR

5,97 (IK 95% 4,13-8,63) usia ≥ 85 memiliki OR 13,47 (IK 95% 8,63-21,01).13

Jenis kelamin pada pasien SKA lebih tinggi angka mortalitasnya pada

wanita (OR 1,90; IK 95% 1,60-2,26) daripada pria (OR 1,03; IK 95% 0,80-

1,33).14

Pasien SKA yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit jantung

koroner memiliki hazard ratio (HR) MACE 1,41 (IK 95% 1,09-1,82; p=0,009).15

Riwayat penyakit diabetes merupakan faktor prediktor terjadinya MACE pada

pasien SKA (OR 2,61; IK 95% 1,11-6,10; p=0,027).16

Pasien SKA dengan kadar hemoglobin ≤12,1 g/dl memiliki insidensi

MACE yang lebih tinggi dibandingkan dengan pasien SKA dengan kadar

hemoglobin normal (12% vs 3,8%, p=0,04).17

Pasien SKA memiliki risiko

terjadinya MACE 3 kali lebih besar jika mengalami peningkatan nilai troponin

yang persisten dibanding yang memiliki nilai troponin rendah (unadjusted RR

3,39; IK 95% 2,02-5,68; p<0,001).20

Pada pasien SKA yang mengalami syok

kardiogenik memiliki HR 6,73 (IK 95% 4,66-9,70; p<0,001).21

Page 26: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

12

2.1.4. Tekanan Darah Sistolik

2.1.4.1. Fisiologi

Tekanan darah adalah hasil dari gabungan antara curah jantung dengan

resistensi perifer total. Jantung, tonus pembuluh darah, ginjal, dan hormon

merupakan empat sistem yang berperan dalam regulasi tekanan darah.8

Tekanan darah memiliki mekanisme umpan balik, salah satunya adalah

refleks baroreseptor. Reseptor di arkus aorta dan sinus karotid adalah reseptor

yang berperan dalam mekanisme refleks baroreseptor. Baroreseptor dapat

mengirim umpan balik positif maupun negatif ke sistem saraf pusat dengan cara

mendeteksi perubahan tekanan pada arteri menggunakan reseptor di arkus aorta

dan sinus karotid.8

Gambar 4. Jalur regulasi tekanan darah32

Tekanan darah dibagi menjadi dua, yaitu tekanan darah sistolik dan

tekanan darah diastolik. Tekanan darah sistolik adalah tekanan maksimum pada

arteri ketika darah dipompa dari ventrikel menuju ke arteri. Tekanan darah

diastolik adalah tekanan darah minimum pada arteri ketika ventrikel mengalami

fase diastolik dimana tidak ada darah yang dipompa dari ventrikel ke arteri.33

Page 27: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

13

Tekanan darah dapat diukur secara langsung dan tidak langsung.

Pengukuran tekanan darah dengan cara langsung menggunakan cara yang

invasif, yaitu memasukkan kanul ke dalam arteri dan mengukur tekanan darah

menggunakan manometer merkuri. Pengukuran tekanan darah secara tidak

langsung dengan metode auskultasi menggunakan spigmomanometer yang

umumnya dipasang di lengan atas.34

Gambar 5. Penggunaan spigmomanometer untuk mengukur tekanan darah33

Pada metode auskultasi menggunakan spigmomanometer, stetoskop

diletakkan pada arteri antecubital di siku. Ketika manset spigmomanometer

melebihi tekanan pada arteri, maka tidak akan terdengar bunyi pada stetoskop

karena terjadi oklusi pada arteri. Ketika tekanan pada manset diturunkan

perlahan-lahan, sampai mencapai titik dimana tekanan pada arteri sedikit lebih

besar daripada tekanan yang diberikan oleh manset, maka akan terdengar bunyi

yang disebut bunyi Korotkoff dan bunyi Korotkoff yang pertama kali terdengar

digunakan untuk menilai tekanan darah sistolik. Ketika tekanan pada manset

terus-menerus diturunkan, maka pada suatu titik bunyi Korotkoff akan

menghilang. Saat pertama kali bunyi Korotkoff menghilang digunakan untuk

menilai tekanan darah diastolik.32,34

Page 28: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

14

2.1.4.2. Klasifikasi Tekanan Darah

Berdasarkan The Seventh Report of the Joint National Committee, tekanan

darah dibagi menjadi empat, yaitu normal, prehipertensi, hipertensi stadium 1,

dan hipertensi stadium 2.35

Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah35

Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Normal <120 dan <80

Prehipertensi 120-139 atau 80-89

Hipertensi Stadium 1 140-159 atau 90-99

Hipertensi Stadium 2 ≥160 atau ≥100

Selain klasifikasi di atas, tekanan darah juga dapat digolongkan kedalam

kelompok hipotensi, yaitu ketika tekanan darah sistolik kurang dari atau sama

dengan 100 mmHg.36

2.1.4.3. Hubungan Penurunan Tekanan Darah Sistolik dengan MACE

pada Pasien SKA

Tekanan darah sistolik merupakan hasil dari kombinasi curah jantung dan

resistensi perifer total. Apabila pasien SKA yang sedang terserang fase akut

memiliki nilai tekanan darah sistolik dalam batas normal, maka hal tersebut

menandakan bahwa kombinasi antara curah jantung dan resistensi perifer total

masih bisa dipertahankan. Jika kombinasi antara kedua hal tersebut, yaitu curah

jantung dan resistensi perifer total, masih bisa dipertahankan maka jaringan

miokard yang mengalami nekrosis akan lebih terbatas. Selain itu, hal tersebut

menandakan bahwa tidak ada kelainan yang berat pada sistem konduksi

atrioventrikular.8,11

Page 29: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

15

Gambar 6. Kurva perkiraan kemungkinan mortalitas in-hospital

berdasarkan tekanan darah sistolik pada saat admisi11

Pada penelitian Christos dkk, didapatkan bahwa ketika pasien datang dan

didiagnosis mengalami SKA dan saat itu memiliki tekanan darah sistolik kurang

dari 100 mmHg maka pasien tersebut justru memiliki laju mortalitas in-hospital

yang lebih tinggi dibanding dengan pasien dengan tekanan darah sistolik lebih

dari 100 mmHg (p<0,001). Lalu didapatkan juga bahwa mortalitas in-hospital

lebih rendah sebesar 79%, 78%, dan 88% pada pasien dengan tekanan darah

sistolik saat admisi 100-119, 120-139, dan >140 mmHg, secara berurutan,

dibandingkan dengan pasien dengan tekanan darah sistolik <100 mmHg saat

admisi ([OR 0,21;IK 95% 0,06-0,80], [OR 0,22; IK 95% 0,07-0,66], dan [OR

0,12; IK 95% 0,04-0,37], secara berurutan). Pada penelitian ini juga didapatkan

nilai ambang sebesar 135 mmHg untuk membedakan pasien yang meninggal

selama perawatan di rumah sakit (sensitivitas 63%; spesifisitas 50%).11

Pada penelitian yang dilakukan oleh Mendes dkk, tekanan darah sistolik

dibagi menjadi empat kategori. Dari empat kategori tersebut, didapatkan bahwa

pasien SKA dengan tekanan darah sistolik 95-116 mmHg yang mengalami

kematian sebesar 5,8% (p<0,05). Pasien SKA dengan tekanan darah sistolik 116-

123 mmHg yang mengalami kematian sebesar 3,2% (p<0,05). Pasien SKA

dengan tekanan darah sistolik 123-131,75 mmHg yang mengalami kematian

Page 30: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

16

sebesar 1,9% (p<0,05). Pasien SKA dengan tekanan darah sistolik 131,75-140

mmHg yang mengalami kematian sebesar 1,6% (p<0,05).37

Ketika dilihat berdasarkan gambaran dari hasil elektrokardiografi, Christos

dkk, mendapatkan hasil bahwa pada pasien SKA dengan gambaran segmen ST-

elevasi memiliki risiko mortalitas in-hospital yang lebih rendah 13% setiap

peningkatan 10 mmHg nilai tekanan darah sistolik. Pada pasien SKA tanpa

gambaran segmen ST-elevasi memiliki risiko mortalitas in-hospital yang lebih

rendah 21% setiap peningkatan 10 mmHg nilai tekanan darah sistolik. Dan pada

pasien SKA dengan gambaran abnormal lainnya pada elektrokardiografi, memiliki

risiko mortalitas in-hospital yang lebih rendah 26% setiap peningkatan 10 mmHg

nilai tekanan darah sistolik.11

2.1.5. Denyut Jantung

2.1.5.1. Fisiologi

Denyut jantung berkaitan dengan siklus jantung yang terdiri dari periode

kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik), yang diinisiasi oleh nodus SA.34

Gambar 7. Siklus jantung fase diastolik ventrikel34

Pada keadaan diastolik ventrikel, katup atrioventrikular akan terbuka

sehingga darah dari atrium akan masuk ke ventrikel. Periode pengisian darah

ke ventrikel dari atrium terbagi menjadi tiga. Periode pengisian cepat terjadi

Page 31: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

17

pada sepertiga awal diastolik dimana darah mengalir secara cepat ke ventrikel

tanpa adanya kontraksi atrium. Setelah itu, terjadi periode pengisian sedang

dimana hanya sejumlah kecil darah yang mengalir dari atrium ke ventrikel.

Pada sepertiga terakhir fase diastolik, atrium akan berkontraksi sehingga

sekitar 20 persen darah dari atrium akan mengalir ke ventrikel.32

Gambar 8. Siklus jantung fase sistolik ventrikel34

Sebelum terjadi sistolik ventrikel, terdapat periode isovolumetrik dimana

katup semilunaris belum terbuka karena tekanan pada ventrikel belum

melebihi tekananan di aorta dan arteri pulmonalis. Ketika terjadi sistolik

ventrikel, tekanan pada ventrikel lebih tinggi dibandingkan tekanan pada aorta

dan arteri pulmonalis, sehingga katup semilunaris terbuka dan darah dari

ventrikel mengalir ke aorta serta arteri pulmonalis.32

Miokardium mendapatkan 70 persen suplai darah ketika fase diastolik

ventrikel, dan 30 persen suplai darah saat fase sistolik ventrikel. Hal ini

terjadi, karena pada saat fase sistolik ventrikel, katup aorta akan terbuka dan

menghalangi bagian ostium pembuluh darah koroner. Sedangkan, pada fase

diastolik ventrikel, katup aorta akan tertutup sehingga darah dapat mengalir ke

pembuluh darah koroner.33

Page 32: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

18

2.1.5.2 Klasifikasi Denyut Jantung

Denyut jantung dibagi menjadi tiga, yaitu meningkat, normal, dan

menurun. Denyut jantung normal, yaitu 60 sampai 100 kali per menit. Denyut

jantung yang meningkat disebut juga takikardi, yaitu lebih dari 100 kali per

menit. Denyut jantung yang menurun disebut bradikardi, yaitu kurang dari 20

kali per menit.38

2.1.5.3. Kaitan Peningkatan Denyut Jantung dengan MACE pada Pasien

SKA

Denyut jantung adalah salah satu dari tiga faktor utama yang

mempengaruhi kebutuhan oksigen miokard. Dua faktor lainnya, yaitu tekanan

dinding ventrikel dan kontraktilitas (keadaan inotropik). Apabila terdapat

gangguan untuk memenuhi kebutuhan oksigen miokard, maka hal ini dapat

menyebabkan terjadinya iskemik pada miokard yang apabila terjadi dalam waktu

yang lama dapat menyebabkan terjadinya sindrom koroner akut.8

Ketika denyut jantung meningkat, maka jumlah kontraksi dan jumlah ATP

yang digunakan oleh miokard per menit akan meningkat sehingga kebutuhan

oksigen juga meningkat. Sebaliknya, ketika denyut jantung melambat maka

penggunaan ATP dan konsumsi oksigen menurun sehingga kebutuhan oksigen

miokard menurun.8

Peningkatan denyut jantung akan meningkatkan konsumsi

oksigen miokard. Peningkatan denyut jantung juga dapat menurunkan durasi fase

diastolik jantung sehingga terjadi penurunan perfusi miokard. Peningkatan

konsumsi oksigen dan penurunan perfusi miokard ini dapat menyebabkan

terjadinya iskemia miokard.39

Apabila peningkatan denyut jantung ini berlangsung cukup lama, maka

akan meningkatkan tekanan ke dinding vaskular sehingga dapat terjadi cedera

endotel. Cedera endotel ini membuat permeabilitas endotel meningkat sehingga

LDL dapat lebih mudah masuk ke tunika intima. Masuknya LDL ke tunika intima

ini meningkatkan potensi terjadinya aterosklerosis. Selain itu, peningkatan denyut

jantung yang berlangsung cukup lama akan meningkatkan tekanan hemodinamik

sehingga meningkatkan risiko terjadinya disrupsi plak ateroma.39

Page 33: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

19

Denyut jantung dapat meningkat karena beberapa hal. Adanya

ketidakseimbangan otonom dari aktivitas simpato-adrenergik dapat menyebabkan

peningkatan denyut jantung. Peningkatan norepinefrin di dalam tubuh atau

hipersensitivitas norepinefrin juga dapat menyebabkan peningkatan denyut

jantung. Perubahan denyut jantung bisa terjadi karena menurunnya aktivitas

parasimpatis serta meningkatnya aktivitas simpatis.12,40-42

Gambar 9. Kurva Kaplan-Meier dari laju mortalitas selama 30 hari pada pasien

dengan denyut jantung yang berbeda12

Denyut jantung admisi pada pasien SKA secara independen dapat

memprediksi angka mortalitasnya. Pada penelitian yang dilakukan oleh David

dkk, didapatkan bahwa jika pasien SKA memiliki denyut jantung admisi yang

lebih tinggi, maka angka mortalitasnya pun lebih tinggi. Angka mortalitas pasien

dengan denyut jantung kurang dari 60 kali per menit adalah 1,4%. Angka

mortalitas pasien dengan denyut jantung 60-80 kali per menit adalah 1,6%. Angka

mortalitas pasien dengan denyut jantung 80-100 kali per menit adalah 12,3%.

Angka mortalitas pasien dengan denyut jantung lebih dari 100 kali per menit

adalah 5,6%. (1,4 vs. 1,6 vs. 2,3 vs. 5,6%, p<0,001).12

Page 34: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

20

Gambar 10. Kurva Kaplan-Meier untuk survival kumulatif42

Pada penelitian yang dilakukan Lorenzo dkk, didapatkan bahwa pasien

SKA yang memiliki denyut jantung lebih dari sama dengan 70 kali per menit

memiliki risiko terjadinya kematian yang lebih tinggi dibandingkan denyut

jantung kurang dari 70 kali per menit dengan hazard ratio (HR) 2,5 (IK 95%

1,26-4,97; p=0,009).42

Selain merupakan risiko terjadinya mortalitas, terdapat juga nilai yang

signifikan lebih tinggi pada laju infark miokard berulang pada pasien dengan

denyut jantung lebih dari 100 kali per menit daripada pada pasien dengan denyut

jantung kurang dari 60 kali per menit (5,7 vs. 2,7%, p=0,004).12

Page 35: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

21

2.2. Kerangka Teori

Sindrom Koroner Akut

Iskemia Miokard

Infark Masif Syok Kardiogenik STEMI Inferior

Disfungsi

Ventrikel Kiri

Gangguan Konduksi

Atrioventrikular

Hiperaktivitas

Autonom

Stimulasi

Parasimpatis Berlebih

Stimulus Nyeri

pada Saraf

Stimulus

Adrenergik

Katekolamin

Meningkat

Denyut Jantung

Meningkat

Kebutuhan oksigen

meningkat

Jumlah kebutuhan

ATP miokard

meningkat

Aktivitas simpatis

meningkat

Perfusi miokard

menurun

Tekanan Darah Sistolik

Menurun

Gangguan perfusi

pembuluh darah

koroner

Major Adverse Cardiac Events

Kematian Kardiovaskular

dan Non Kardiovaskular

Infark Miokard Berulang Stroke Revaskularisasi

Intervensi Koroner

Perkutan Berulang

Jenis Kelamin

Usia

Riwayat Keluarga

PJK

Diabetes

Troponin

Syok Kardiogenik

Page 36: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

22

2.3. Kerangka Konsep

2.4. Definisi Operasional

No. Variabel Definisi Alat

Ukur

Cara Pengukuran Skala

Pengukuran

1. Sindrom

Koroner

Akut

(SKA)

Manifestasi klinis dari

sumbatan mendadak pada

arteri koroner akibat

ruptur plak aterosklerosis

yang berdasarkan EKG

dibagi menjadi Infark

Miokard Akut dengan ST-

Elevasi (STEMI), Infark

Miokard Akut tanpa ST-

Elevasi (NSTEMI), dan

Angina tidak stabil

(UAP).8

Rekam

medis

Sesuai yang

tertulis di rekam

medis

Diagnosis

berdasarkan

anamnesis,

gambaran EKG,

dan pemeriksaan

enzim jantung

dibagi menjadi

STEMI (ST

elevation

myocardial

infarction),

NSTEMI (Non ST

Nominal

Sindrom Koroner Akut

Tekanan Darah Sistolik

Denyut Jantung

Major Adverse Cardiac Events

Page 37: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

23

elevation

myocardial

infarction), dan

UAP (unstable

angina pectoris)

2. Angina

Pektoris

Tak

Stabil

Angina tanpa peningkatan

penanda biokimia jantung

dengan satu atau lebih

dari tiga kriteria:43

1. Muncul ketika

istirahat atau aktivitas

minimal dan biasanya

bertahan >20 menit

(jika tidak diberikan

nitrat atau analgesik).

2. Bertambah berat.

3. Muncul dengan pola

kresendo.

Rekam

medis

Sesuai yang

tertulis di rekam

medis

Nominal

3. Infark

Miokard

Tanpa ST

elevasi

Angina dengan

peningkatan penanda

biokimia jantung

(creatine kinase

isoenzyme-MB dan/atau

troponin T atau I) dengan

satu atau lebih dari tiga

kriteria:43

1. Muncul ketika

istirahat atau

aktivitas minimal

dan biasanya

bertahan >20

menit (jika tidak

Rekam

medis

Sesuai yang

tertulis di rekam

medis

Nominal

Page 38: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

24

diberikan nitrat

atau analgesik).

2. Bertambah berat.

Muncul dengan pola

kresendo.

4. Infark

Miokard

Dengan

ST

elevasi

Infark miokard dengan

gambaran EKG berupa

elevasi segmen-ST pada

dua atau lebih lead yang

berdekatan.7

Rekam

medis

Sesuai yang

tertulis di rekam

medis

Nominal

5. Major

Adverse

Cardiac

Events

(MACE)

Hasil outcome berupa

kematian kardiovaskular

dan nonkardiovaskular,

infark miokard berulang,

stroke, dan revaskularisasi

intervensi koroner

perkutan berulang.31

Rekam

medis

Sesuai yang

tertulis di rekam

medis

Nominal

6. Tekanan

darah

sistolik

Rekaman awal dari

tekanan darah sistolik

dalam millimeter air

raksa.32

Rekam

medis

Sesuai yang

tertulis di rekam

medis

Diukur dengan

sfigmamometer air

raksa pada salah

satu lengan atas

dan dinyatakan

dengan mmHg

Klasifikasi tekanan

darah sistolik

untuk penelitian

ini:

≤100 mmHg=

menurun

Nominal

Page 39: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

25

(hipotensi)25

>100 mmHg=

normal25

7. Denyut

jantung

Jumlah denyut jantung

yang dihitung per menit.32

Rekam

medis

Sesuai yang

tertulis di rekam

medis

Dihitung dalam

satuan menit dan

dinyatakan dalam

kali/menit

Klasifikasi denyut

jantung untuk

penelitian ini:

>100

kali/menit=

meningkat

(takikardi)26

≤100

kali/menit=

normal26

Nominal

Page 40: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

26

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1. Desain Penelitian

Desain penelitian ini adalah penelitian dengan menggunakan pendekatan

kohort retrospektif berbasis penelitian prognostik.

3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo dalam rentang

waktu 4 bulan, yaitu Januari sampai April 2014.

3.3. Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1. Populasi

Populasi target penelitian adalah pasien dengan sindrom koroner akut.

Populasi terjangkau adalah pasien sindrom koroner akut yang dirawat di

ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo pada Januari 2012 sampai dengan

Desember 2013.

3.3.2. Sampel dan Cara Pemilihan Sampel

Sampel penelitian adalah populasi terjangkau yang memenuhi kriteria inklusi

penelitian. Pemilihan sampel dengan cara non-probability sampling berupa

consecutive sampling.

3.3.3. Perkiraan Besar Sampel

Perkiraan besar sampel minimal untuk penelitian prognostik dihitung

menggunakan rumus besar sampel rule of thumbs.

n= (10xVb)

p

Page 41: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

27

Keterangan:

n= Besar sampel

Vb= Jumlah variabel bebas yang diteliti

p= Prevalensi Major Adverse Cardiac Events pada pasien sindrom koroner

akut

Pada penelitian ini diteliti 2 variabel prognostik, yaitu tekanan darah

sistolik dan denyut jantung admisi. Pada studi sebelumnya diketahui prevalensi

kejadian Major Adverse Cardiac Events pada pasien sindrom koroner akut adalah

sebesar 4,6% sehingga besar sampel yang dibutuhkan adalah 435 sampel.10

3.4. Kriteria Inklusi dan Eksklusi

3.4.1. Kriteria Inklusi

Pasien dengan sindrom koroner akut yang dirawat di ICCU RSUPN Cipto

Mangunkusumo antara Januari 2012 sampai Desember 2013.

3.4.2. Kriteria Eksklusi

Pasien dengan sindrom koroner akut yang dirawat di ICCU RSUPN Cipto

Mangunkusumo yang tidak memiliki data tekanan darah sistolik, denyut

jantung, atau MACE pada rekam medis

3.5. Cara Kerja Penelitian

Mengambil data sampel penelitian dari rekam medis, meliputi:

a. Identitas subjek penelitian (nama, usia, jenis kelamin)

b. Tekanan darah sistolik dan denyut jantung admisi

c. Jenis sindrom koroner akut yang diderita (APTS, NSTEMI, STEMI)

d. Kejadian MACE selama masa perawatan di ICCU

Page 42: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

28

3.6. Alur Penelitian

3.7. Pengolahan dan Analisis Data

Pada penelititan ini, variabel dengan data nominal dipresentasikan dalam

bentuk frekuensi dan persentasi. Pengolahan data menggunakan program SPSS

versi 16.0. Dilakukan analisisis bivariat antara masing-masing variabel prediktor

dengan kajadian MACE menggunakan uji Pearson Chi-Square untuk

mendapatkan risiko relatif (RR) dan interval kepercayaan. Kemudian dilakukan

analisis multivariat regresi logistik untuk mendapatkan odds ratio (OR) dan

interval kepercayaan. Dalam menilai kemampuan diskriminasi dan kalibrasi,

dilakukan uji Hosmer-Lameshow dan analisis kurva area under receiver (AUC).

Populasi target: Pasien SKA

Populasi terjangkau: Pasien SKA yang di rawat di ICCU RSUPN Cipto

Mangunkusumo pada Januari 2012-Desember 2013

Sampel memenuhi kriteria inklusi dan tanpa kriteria eksklusi

Ya Tidak

Diikutsertakan dalam penelitian Tidak diikutsertakan

Pengumpulan data rekam medis

Analisis dan pengolahan data

Page 43: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

29

3.8. Etika Penelitian

Penelitian ini mendapatkan persetujuan ethical approval dari komite etik

penelitian kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Dr.

Cipto Mangunkusumo No. 186/H2.F1/ETIK/2014 dan persetujuan izin penelitian

dari bagian penelitian RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Semua data yang

didapat dari rekam medis yang dipergunakan akan dijaga kerahasiaannya.

Page 44: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

30

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian

4.1.1. Karakteristik Dasar Subjek Penelitian

Data penelitian diambil dari ICCU RSCM di Jakarta Pusat berdasarkan

data pasien dengan sindrom koroner akut (SKA) yang di rawat di ICCU RSCM

yang tercatat sejak Januari 2012 sampai dengan Desember 2013 dan memenuhi

kriteria penelitian. Hasil penelitian secara terperinci sebagai berikut:

Tabel 4.1 Karakteristik Dasar Demografis Subjek Penelitian

Karakteristik Frekuensi Persentase (%)

Jenis Kelamin

Perempuan 155 33,1

Laki-laki 313 66,9

Kelompok Usia

≥65 148 31,6

<65 320 68,4

Riwayat Keluarga Penyakit Jantung

Koroner

Ada 67 14,3

Tidak Ada 394 84,2

Tanpa Keterangan 7 1,5

Riwayat Diabetes Melitus

Ada 149 31,8

Tidak Ada 318 67,9

Tanpa Keterangan 1 0,2

Tekanan Darah Sistolik

≤100 mmHg 65 13,9

>100 mmHg 403 86,1

Denyut Jantung

>100 kali per menit 63 13,5

≤100 kali per menit 405 86,5

Sindrom Koroner Akut

STEMI 127 27,1

NSTEMI 132 28,2

UAP 209 44,7

MACE

Ya 53 11,3

Tidak 415 88,7

Page 45: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

31

Selama kurun waktu dua tahun, terdapat 3 pasien yang dieksklusi karena

tidak memiliki data tekanan darah sistolik dan denyut jantung pada rekam medis,

sehingga jumlah pasien SKA yang diikutsertakan dalam penelitian ini adalah

sebanyak 468 orang.

4.1.2. Analisis Univariat

Analisis univariat dilakukan untuk melihat gambaran distribusi frekuensi

pada variabel independen dan variabel dependen yang diteliti. Selanjutnya hasil

analisis univariat akan dijelaskan pada sub-bab berikut ini:

Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Pasien

Karakteristik Frekuensi Persentase (%)

Tekanan Darah Sistolik

≤100 mmHg 65 13,9

>100 mmHg 403 86,1

Denyut Jantung

>100 kali per menit 63 13,5

≤100 kali per menit 405 86,5

MACE

Ya 53 11,3

Tidak 415 88,7

Dalam penelitian ini, tekanan darah sistolik dikategorikan menjadi dua

kategori, yaitu: tekanan darah sistolik ≤100 mmHg yang berjumlah 65 orang

(13,9%), dan tekanan darah sistolik >100 mmHg yang berjumlah 403 orang

(86,1%). Sebaran tekanan darah sistolik didominasi oleh kelompok tekanan darah

sistolik >100 mmHg dengan 403 sampel (86,1%).

Denyut jantung dikategorikan menjadi dua kategori, yaitu denyut jantung

>100 kali per menit yang berjumlah 63 orang (13,5%), dan denyut jantung ≤100

kali per menit yang berjumlah 405 orang (86,5%). Hasil dari penelitian ini

menunjukkan sebaran frekuensi nadi pasien didominasi oleh kelompok denyut

jantung ≤100 kali per menit dengan 405 sampel (86,5%).

Page 46: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

32

Hasil dari penelitian ini, didapatkan bahwa kejadian Major Adverse

Cardiac Events (MACE) pada pasien sindrom koroner akut yang dirawat di ICCU

RSCM pada tahun 2012 sampai tahun 2013 terjadi pada 53 pasien (11,3%).

4.1.3. Analisis Bivariat

Hasil analisa bivariat pada penelitian ini adalah sebagai berikut:

Tabel 4.3 Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan Kejadian MACE

MACE

Ya Tidak p RR (IK 95%)

n % n %

Tekanan Darah

Sistolik

≤100 mmHg 25 38,5 40 61,5 <0,001 5,54 (3,46-8,87)

>100 mmHg 28 6,9 375 93,1 Reff

Pada analisis bivariat didapatkan kejadian MACE tertinggi berada pada

kelompok dengan tekanan darah sistolik ≤100 mmHg. Pada uji kemaknaan

statistik menggunakan Chi-Square untuk tekanan darah sistolik dengan kejadian

MACE didapatkan nilai p<0,001, maka diperoleh kesimpulan secara statistik

bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara tekanan darah sistolik dengan

kejadian MACE. Nilai risiko relatif (RR) adalah 5,54 dengan interval kepercayaan

antara 3,46 sampai 8,87.

Tabel 4.4 Hubungan Denyut Jantung dengan Kejadian MACE

MACE

Ya Tidak p RR (IK 95%)

n % n %

Denyut Jantung >100 kali per menit 20 31,7 43 68,3 P<0,001 3,90 (2,39-6,35)

≤100 kali per menit 33 8,1 372 91,9 Reff

Pada analisis bivariat didapatkan kejadian MACE tertinggi berada pada

kelompok dengan denyut jantung >100 kali per menit. Pada uji kemaknaan

statistik dengan Chi-Square untuk kategori denyut jantung dengan kejadian

MACE didapatkan nilai p<0,001, maka diperoleh kesimpulan secara statistik

bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara denyut jantung dengan kejadian

Page 47: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

33

MACE. Nilai risiko relatif (RR) adalah 3,90 dengan interval kepercayaan antara

2,39 sampai 6,35.

4.1.4. Analisis Multivariat

Analisis multivariat dilakukan dengan regresi logistik. Hasil analisis

multivariat pada penelitian ini adalah sebagai berikut:

Tabel 4.4 Hasil Analisis Multivariat Regresi Logistik

Variabel Koefisien p RR (IK95%)

Denyut Jantung >100 kali per menit 1,337 <0,001 3,80 (1,90-7,63)

Tekanan Darah Sistolik ≤100mmHg 1,917 <0,001 6,80 (3,53-13,09)

Hasil dari analisis multivariat regresi logistik menunjukan bahwa yang

mempengaruhi kejadian MACE pada pasien sindrom koroner akut, yaitu denyut

jantung >100 kali per menit dengan p<0,001 dan nilai odds ratio (OR) 3,80

dengan interval kepercayaan antara 1,90 sampai dengan 7,63; tekanan darah

sistolik ≤100 mmHg dengan p<0,001 dan nilai OR 6,80 dengan interval

kepercayaan 3,53 sampai dengan 13,09.

Analisis multivariat pada penelitian ini memiliki kualitas dari aspek

kalibrasi yang termasuk baik karena pada uji Hosmer and Lemeshow didapatkan

nilai p=0,386 yang dapat diinterpretasikan sebagai tidak ada nya perbedaan antara

observed dengan expected.

Persamaan yang didapatkan dari analisis multivariat adalah:

y = -2,828+ 1,337 (denyut jantung) + 1,917 (tekanan darah sistolik)

Denyut jantung bernilai 1 jika “>100 kali per menit” dan bernilai 0 jika

“≤100 kali per menit)”. Tekanan darah sistolik bernilai 1 jika “≤100 mmHg” dan

bernilai 0 jika “>100 mmHg”.

Page 48: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

34

Gambar 11. Grafik Receiver Operating Curve (ROC)

Dari hasil metode Receiver Operating Curve, didapatkan bahwa nilai Area

Under Curve (AUC) adalah 72%. Nilai diskriminasi yang didapat dari nilai AUC

sebesar 72% memiliki interpretasi, yaitu sedang dalam melihat kemampuan

kemampuan tekanan darah sistolik dan denyut jantung admisi dalam memprediksi

terjadinya MACE pada pasien SKA. Nilai diskriminasi analisis multivariat adalah

0,725 (IK 95% 0,639-0,810).

4.2. Pembahasan

4.2.1. Karakteristik Subjek Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian kohort retrospektif pada 468 pasien

dengan diagnosis Sindrom Koroner Akut yang dirawat di ICCU RSCM dalam

kurun waktu Januari 2012 sampai Desember 2013, yang mempunyai data tekanan

darah sistolik dan denyut jantung admisi. Sebagian besar subjek penelitian adalah

laki-laki sejumlah 313 orang (66,9%), usia kurang dari 65 tahun sejumlah 320

Page 49: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

35

orang (68,4%), tidak memiliki riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner

sejumlah 394 orang (84,2%), tidak memiliki riwayat diabetes melitus sejumlah

318 orang (67,9%). Jenis sindrom koroner akut pada sebagian besar subjek

penelitian adalah Unstable Angina Pectoris (UAP) atau Angina Pektoris Tidak

Stabil (APTS) sejumlah 209 orang (44,7%).

4.2.2. Hubungan Tekanan Darah Sistolik dengan kejadian MACE

Penelitian ini menunjukkan ada hubungan antara tekanan darah sistolik

dengan kejadian MACE (p<0,001). Dengan analisis multivariat regresi logistik,

didapatkan bahwa pasien dengan sindrom koroner akut yang memiliki tekanan

darah sistolik admisi ≤100 mmHg memiliki risiko mengalami kejadian MACE

selama masa perawatan 6.80 kali lebih tinggi dibandingkan dengan orang dengan

sindrom koroner akut yang memiliki tekanan darah admisi >100 mmHg (OR 6,80;

IK 95% 3,53-13,09; p<0,001).

Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Olivia dkk,

dimana pasien SKA dengan tekanan darah sistolik admisi ≤100 mmHg memiliki

risiko mengalami MACE lebih tinggi (OR 2,74; IK 95% 1,28-5,88).25

Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Christos

dkk, dimana didapatkan bahwa pasien dengan sindrom koroner akut yang

memiliki tekanan darah sistolik admisi <100 mmHg memiliki laju mortalitas in-

hospital yang lebih tinggi daripada pasien sindrom koroner akut yang memiliki

tekanan darah sistolik admisi >100 mmHg (p<0,001). Dengan analisis multipel

regresi logistik dan di adjust, didapatkan bahwa kemungkinan mortalitas in-

hospital 27% lebih rendah setiap peningkatan tekanan darah sistolik setiap 10

mmHg pada saat admisi (OR 0,73; IK 95% 0,66-0,90).11

Hasil penelitian ini sesuai degan penelitian Christopher dkk, bahwa pada

analisis regresi logistik setiap penurunan tekanan darah sistolik admisi sebanyak

20 mmHg, maka memiliki risiko kematian yang lebih tinggi dengan OR 1,4 (IK

95% 1,27-1,45).11

Page 50: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

36

Tekanan darah sistolik admisi yang rendah menunjukan bahwa kombinasi

antara curah jantung dan resistensi perifer total tidak seimbang. Tekanan darah

sistolik admisi yang rendah dapat terjadi karena pasien mengalami infark yang

masif sehingga terjadi disfungsi ventrikel kiri dan gangguan pada sistem konduksi

atrioventrikular. Tekanan darah sistolik admisi yang rendah juga dapat terjadi

karena pasien mengalami STEMI inferior yang menyebabkan terjadinya

hiperaktivitas autonom sehingga membuat aktivitas parasimpatis berlebih.

Tekanan darah sistolik admisi yang rendah juga dapat terjadi karena pasien

mengalami syok kardiogenik. Ketika tekanan darah sistolik admisi menurun maka

akan terjadi gangguan perfusi pembuluh darah koroner sehingga akan

meningkatkan kemungkinan terjadi MACE.8

4.2.3. Hubungan Denyut Jantung dengan kejadian MACE

Penelitian ini menunjukkan ada hubungan antara denyut jantung dengan

kejadian MACE (p<0,001). Dengan analisis multivariat regresi logistik,

didapatkan bahwa pasien dengan sindrom koroner akut yang memiliki denyut

jantung admisi >100 kali per menit memiliki risiko mengalami kejadian MACE

3.80 kali lebih tinggi dibandingkan dengan sindrom koroner akut yang memiliki

denyut jantung ≤100 kali per menit (OR 3,80; IK 95% 1,90-6,63; p<0,001).

Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Tobias dkk, dimana

didapatkan bahwa pasien SKA dengan denyut jantung >100 kali per menit

memiliki risiko mengalami MACE lebih tinggi (OR 1,38; IK 95% 1,21-1,58).26

Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian David dkk, dimana

didapatkan bahwa pasien sindrom koroner akut yang memiliki denyut jantung

admisi yang lebih tinggi, maka akan memiliki angka mortalitas yang juga lebih

tinggi (p<0,001). Ketika dibandingkan denyut jantung pasien yang lebih dari 100

kali per menit dengan denyut jantung pasien yang kurang dari 60 kali per menit

didapatkan bahwa risiko relatif untuk mortalitasnya adalah tiga kali lebih tinggi

(RR 3,08; IK 95% 1,54-6,17).12

Page 51: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

37

Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Christopher dkk, dengan

analisis multivariat regresi logistik didapatkan setiap peningkatan denyut jantung

admisi sebesar 30 kali per menit pada pasien SKA, maka risiko kematiannya akan

meningkat dengan OR 1,3 (IK 95% 1,16-1,48).10

Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Ana dkk, dimana denyut

jantung admisi pasien SKA yang lebih dari sama dengan 80 kali per menit

merupakan prediktor independen untuk terjadinya kematian dengan hazard ratio

(HR) 1,50 (IK 95% 1,01-2,23; p=0,047). Denyut jantung admisi 80 kali per menit

ini juga merupakan cut-off untuk terjadinya kematian pada pasien SKA

(sensitifitas 64-66% dan spesifisitas 54-55%).28

Hasil penelitian ini juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh

Hjalmarson dkk, dimana pasien SKA dengan denyut jantung admisi antara 50 dan

60 kali per menit memiliki nilai total mortalitas satu tahun sebesar 15%. Pasien

dengan denyut jantung admisi lebih dari 90 kali per menit memiliki nilai total

mortalitas satu tahun sebesar 41%.44

Peningkatan denyut jantung admisi membuat konsumsi oksigen miokard

meningkat serta membuat perfusi miokard menurun karena ada penurunan durasi

fase diastolik sehingga dapat terjadi iskemia miokard. Apabila terjadi iskemia

miokard maka kadar katekolamin dalam tubuh akan meningkat. Kadar

katekolamin yang meningkat membuat denyut jantung semakin meningkat

sehingga dapat terjadi iskemia miokard yang lebih luas. Iskemia miokard yang

lebih luas meningkatkan kemungkinan terjadinya nekrosis jaringan miokard yang

lebih luas. Hal tersebut meningkatkan kemungkinan terjadi MACE pada pasien

SKA.8

Page 52: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

38

4.3. Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan, antara lain:

Desain penelitian

Penelitian ini menggunakan desain kohort retrospektif dengan

menggunakan rekam medis. Jika data tekanan darah sistolik atau denyut

jantung pada rekam medis ada yang kosong maka pasien tidak bisa

menjadi sampel dalam penelitian.

Lama pengamatan

Penelitian ini hanya melihat kejadian MACE dengan cara mengamati

pasien SKA selama dirawat di ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo.

Asal populasi

Penelitian ini hanya mengambil sampel di satu rumah sakit.

Tidak dapat meneliti faktor prediktor lain

Faktor prediktor terjadinya MACE pada pasien SKA tidak hanya tekanan

darah sistolik dan denyut jantung. Pada penelitian ini hanya diteliti

tekanan darah sistolik dan denyut jantung sehingga ada kemungkinan

terjadinya bias ketika pasien SKA mengalami MACE.

Page 53: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

39

BAB V

SIMPULAN DAN SARAN

5.1. Simpulan

Proporsi MACE pada pasien SKA di ICCU RSUPN Cipto

Mangunkusumo adalah 11,3%.

Pasien SKA dengan tekanan darah sistolik admisi yang menurun

(hipotensi) memiliki OR 6,80 (IK 95% 3,53-13,09; p<0,001) terhadap

kejadian MACE selama masa perawatan.

Pasien SKA dengan denyut jantung admisi yang meningkat (takikardi)

memiliki OR 3,80 (IK 95% 1,90-6,63, p<0,001) terhadap kejadian MACE

selama masa perawatan.

Tekanan darah sistolik dan denyut jantung admisi merupakan faktor

prediktor independen MACE pada pasien SKA selama perawatan di rumah

sakit dengan nilai diskriminasi sedang.

5.2. Saran

Untuk klinisi dan professional medis lainnya perlu memperhatikan

keadaan tekanan darah sistolik ≤100 mmHg dan denyut jantung > 100 kali

per menit pada pasien SKA untuk stratifikasi awal agar penatalaksanaan

lebih adekuat.

Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk memperjelas hubungan tekanan

darah sistolik dan denyut jantung dengan terjadinya MACE pada pasien

SKA di Indonesia

Page 54: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

40

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. The Global Burden of Disease: 2004 update.

Geneva: WHO Library Cataloguing in-Publication Data; 2008

2. Worl Health Organization. Global Status Report on Noncommunicable

Diseases 2010. Geneva: WHO Library Cataloguing in-Publication Data;

2011

3. World Health Organization. Noncommunicable Diseases Country Profiles

2011. Geneva: WHO Library Cataloguing in-Publication Data; 2011

4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Laporan Hasil Riset

Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Nasional. 2007

5. WHO. The Top 10 Causes of Death. [Internet]. World Health

Organization; 2014 [cited 2014 Sept 07]. Available from:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/

6. Kolansky DM. Acute Coronary Syndrome: Morbidity, Mortality, and

Pharmacoeconomic Burden. Am J Manag Care 2009 Mar;15(2

Suppl):S36-41

7. O’Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami

C, et al. Part 10: Acute Coronary Syndromes: 2010 American Heart

Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and

Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122:S787-S817

8. Lilly LS. Patophisiology of Heart Disease: A Collaborative Project of

Medical Students and Faculty. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins; 2011

9. Wawan Setyawan. Validasi Skor TIMI Dalam Memprediksi Mortalitas

Pasien Sindrom Koroner Akut Di Indonesia. Jakarta: Universitas

Indonesia, 2011. Tesis

10. Martalena D, Nasution SA, Purnamasari D, Harimrti K. Pengaruh

Hiperglikemia Admisi terhadap Major Adverse Cardiac Events Selama

Perawatan pada Pasien Sindrom Koroner Akut di ICCU RSCM, Jakarta.

Jakarta: Universitas Indonesia, 2013

Page 55: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

41

11. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, Pieper KS, Eagle KA, Cannon CP,

et al. Predictors of Hospital Mortality in The Global Registry of Acute

Coronary Events. Arch Intern Med. 2003;163:2345-2353

12. Pitsavos C, Panagiotakos D, Zombolos S, Mantas Y, Antonoulas A,

Stravopodis P, et al. Systolic Blood Pressure on Admission Predicts In-

Hospital Mortality Among Patients Presenting With Acute Coronary

Syndromes: The Greek Study of Acute Coronary Syndromes. J Clin

Hypertens(Greenwich).2008;10:362-366

13. Kovar D, Cannon CP, Bentley JH, Charlesworth A, Rogers WJ. Does

Initial and Delayed Heart Rate Predict Mortality in Patients with Acute

Coronary Syndromes?. Clin Cardiol 2004; 27:80-8

14. Annika R, Lars W, Maarten S, Anselm KG, Solomon B, Alexander B, et

al. Age, Clinical Presentation, and Outcome of Acute Coronary

Syndromes in The Euroheart Acute Coronary Syndrome Survey. European

Heart Journal 2006;27,789-795

15. Boonchu S, Permyos R, Kitipan V, Sopon S, Wiwun T, Pattannapang I.

Impact of Gender on Treatment and Clinical Outcomes in Acute ST

Elevation Myocardial Infarction Patients in Thailand. J Med Assoc Thai

2007;90 (suppl 1):65-73

16. Choongki K, Hyuk JC, Iksung C, Ji MS, Donghoon C, Myung HJ. Impact

of Family History on The Presentation and Clinical Outcomes of Coronary

Heart Diseases: Data From The Korean Acute Myocardial Infarction

Registry. Korean J Intern Med 2013;28:547-556

17. Carolina L, Natalia A, Rogerio T, Fatima S, Elisabete J, Rui B. Predictors

of Adverse Outcome in A Diabetic Population Following Acute Coronary

Syndromes. Rev Port Cardiol 2011;30(03):263-275

18. Sabatine MS, Morrow DA, Giugliano RP, Burton PB, Murphy SA,

McCabe CH, et all. Association of Hemoglobin Levels with Clinical

Outcomes in Acute Coronary Syndromes. Circulation 2005; 111: 2042-

2049

Page 56: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

42

19. Julio N, Lorenzo F, Angel L, Juan S, Vincent B, Vicente B, et all.

Prognostic Value of White Blood Cell Count in Acute Myocardial

Infarction: Long Term Mortality. Rev Esp Cardiol 2005;58(6):631-9

20. Sunao K, Tomohiro S, Masaharu I, Kazuo K, Shunichi M, Masakazu Y, et

all. Prognostic Usefulness of Serum Acid After Acute Myocardial

Infarction (The Japanese Acute Coronary Syndromes Study). Am J

Cardiol 2005;96:489-495

21. Donald SCA, Michelle PCK, Ellie D, Chim L, Allan S,. The Prognostic

Value of High Sensitivity Troponin T 7 Weeks After An Acute Coronary

Syndrome. Heart 2012;98:1160-1165

22. Milena SM, Cihan S, Sannake P.M. de Boer, Ron T. van Domburg,

Robert-Jan van Geuns, Peter de Jaegere. Short-and Long-Term Major

Cardiac Events in Patients Undergoing Percutaneous Coronary

Intervention with Stenting for Acute Myocardial Infarction Complicated

by Cardiogenic Shock. Cardiology 2012;121:47-55

23. Padma K, Yuling F, Wei CC, Robert AH, Galen SW, Shaun GG, et all.

Prognostic Value of ST Segmen Depression in Acute Coronary

Syndromes: Insight From PARAGON-A Applied to GUSTO-IIb. J Am

Coll Cardiol 2001;38:64-71

24. Ayman EM, Mohammad Z, Wael A, Kadhim S, Abdulrahman A, Rajvir S,

Jassim AS. Killip Clasification in Patients with Acute Coronary

Syndrome: Insight from A Multicenter Registry. American Journal of

Emergency Medicine 2012;30:97-103

25. Rott D, Behar S, Gottlieb S, Boyko V, Hod H. Usefulness of The

Clasiffication for Early Risk Stratification of Patients with Acute

Myocardial Infarction in The 1990s Compared with Those Treated in The

1980s. Am J Cardiol 1997;80:859-864

26. Manfrini O, Dorobantu M, Vasiljevic Z, Kedev S, Knezevic B, Milicic D,

et al. Acute Coronary Syndrome in Octogenarian Patients: Results From

The International Registry of Acute Coronary Syndromes in Traditional

Countries (ISACS-TC) Registry. European Heart Journal Supplements

(2014) 16 (Supplement A), A87-A94

Page 57: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

43

27. Mendes P, Teixeira R, Batista R, Jorge E, Saravia F, Monteiro S, et all.

Admission Systolic Blood Pressure in Normotensive Acute Coronary

Syndrome Patients: As Low As You Can Go? No. European Heart Journal

2010;31:351-352

28. Heer T, Gitt AK, Juenger C, Schiele R, Wienbergen H, Towae F, et al.

Gender Differences in Acute Non-ST-Segment Elevation Myocardial

Infarction. Am J Cardiol 2006;98:160-166

29. Bangalore S, Messerli FH, Ou FS, Holland JT, Palazzo A, Roe MT. The

Association of Admission Heart Rate and In-Hospital Cardiovascular

Events in Patients with Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary

Syndromes: Results From 135164 Patients in The CRUSADE Quality

Improvement Initiative. European Heart Journal 2010;31:552-560

30. Timoteo AT, Toste A, Ramos R, Oliveira JA, Ferreira ML, Ferreira RC.

Admission Heart Rate as A Predictor of Mortality in Patients with Acute

Coronary Syndromes. 2011:205-210

31. Runge MS, Patterson C, Stouffer GA. Netter’s Cardiology. 2nd ed.

Philadelphia: Elsevier; 2010

32. Kip KE, Hollabaugh K, Marroquin OC, Williams DO. The Problem With

Composite End Points in Cardiovascular Studies. J.jacc.2007.10.034

33. Hicks KA, Hung HMJ, Mahaffey KW, Mehran R, Nissen SE, Stockbridge

NL, et al. Standardized Definitions for End Point Events in Cardiovascular

Trials. Circulation 2010;20:1-37

34. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology, 11th ed.

Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006

35. Sherwood L. Human Physiology From Cells to Systems, 7th ed. Australia:

Cengange Learning; 2010

36. Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Ganong’s Review of

Medical Physiology, 23rd. United States; McGraw Hill Lange; 2010

37. National Institutes of Heatlh. The Seventh Report of The Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High

Blood Pressure. NIH Publication 2004

Page 58: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

44

38. Eastridge BJ, Salinas J, Wade CE, Blackbourne LH. Hypotension is 100

mmHg on The Battlefield. Am J Suro 2011

39. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shuster M, Callaway CW,

et al.. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2010

American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary

Resuscitation and Emergency Cardiovasular Care.

Circulation.2010;122:S729-S767

40. Tardif JC. The Pivotal Role of Heart Rate in Clinical Practice: from

Atherosclerosis to Acute Coronary Syndrome. European Heart Journal

Supplements 2008;10:F11-F16

41. Holtzman E, Gouldbourt U, Rosenthal T. Hypertension in Middle Aged

Men Associated Factors and Mortality Experience. Isr J Med Sci

1983;19:25-33

42. Ewing DJ, Campbell IW, Clarke BF. Heart Rate Changes in Diabetes

Mellitus. Lancet 1981;1:183-185

43. Facila L, Morillas P, Quiles J, Soria F, Cordero A, Mazon P, et all.

Prognostic Significance of Heart Rate in Hospitalized Patients Presenting

with Myocardial Infarction

44. Hjalmarson A, Gilpins EA, Kjekshus J, Schieman G, Nicod P, Henning H,

Ross J. Influence of Heart Rate on Mortality After Acute Myocardial

Infarction. Am J Cardiol 1990;65:547-553

45. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A

Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th ed.Philadelphia: Elsevier

Saunders; 2012

Page 59: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

45

Lampiran 1

Formulir Penelitian

Tekanan Darah Sistolik dan Denyut Jantung

sebagai Faktor Prediktor Major Adverse Cardiac Events

Pada Pasien Sindrom Koroner Akut

Data dasar

Nama Lengkap

Rekam Medis

Usia

Jenis Kelamin

Diagnosis UAP / NSTEMI / STEMI

Tanda Vital

Tekanan Darah Sistolik ......mmHg

Denyut Jantung .....x/menit

MACE

Ya / Tidak

Jenis MACE Kematian / Infark Miokard berulang /

Revaskularisasi ulang / Stroke

Kejadian MACE Hari perawatan ke- .....

Page 60: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

46

Lampiran 2

Surat Keterangan Lolos Kaji Etik

Page 61: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

47

Lampiran 3

Surat Ijin Penelitian

Page 62: TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DENYUT JANTUNG …

48

Lampiran 4

Daftar Riwayat Hidup

Nama : Vania Utami Putri

Tempat, tanggal lahir : Bekasi, 25 Agustus 1993

Alamat : Kp. Pintu Air RT 05 RW 07 Kel. Harapan Mulya Kec.

Medan Satria Bekasi 17143

No. HP : +62 857 1916 7234

Email : [email protected]

Riwayat Pendidikan

1. SDIT Al-Manar Bekasi (1999-2005)

2. SMP Negeri 3 Bekasi (2005-2008)

3. SMA Negeri 2 Cianjur (2008-2011)

4. PSPD FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (2011-sekarang)