LAPORAN PENDAHULUAN TUBERKULOSIS PARU-PARU

Posted: Januari 31, 2012 in Uncategorized

0

LAPORAN PENDAHULUAN

TUBERKULOSIS PARU-PARU

A. Konsep Dasar Medis

1. Pengertian

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tanhan asam ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteria patogen , tettapi hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 μm, ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah merah (Sylvia A. Price & Wilson,2006).

Tuberkulosis (TB) paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi (Arief Mansjoer, dkk, 2002)

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksius, yang terutama menyerang parenkim paru. (Smeltzer & Bare, 2002)

2. Anatomi Fisiologi

Jalan napas yang menghantarkan udara ke paru-paru adalah :

- Hidung

- Pharynx

- Larynx

- Trachea

- Bronchus dan bronchiolus.

Saluran pernafasan dari hidung sampai ke bronchiolus dilapisi oleh membran mukosa bersilia, ketika udara masuk melalui rongga hidung, maka dari itu ; disaring, dihangatkan, dilembabkan.

Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang disekresi

oleh sel goblek dan kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke superior dalam sistem pernapasan bagian bawah menuju ke faring. Dari sinilah lapisan mukus akan tertelan atau di batukkan keluar.

Air untuk kelembaban diberikan untuk lapisan mukus, sedangkan panas yang disuplay ke udara inspirasi berasal dari jaringan di bawahnya yang kaya akan pembuluh darah.

Jadi udara inspirasi telah disesuaikan sedimikian rupa sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100 %.

Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Larynx merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan untuk otot dan mengandung pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuara ke dalam trachea dan dinamakan glotis. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernapasan bagian atas dan saluran pernapasan bagian bawah.

Meskipun laring merupakan dianggap berhubungan fungsi, tetapi fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan, gerakan laring ke atas, penutupan glotis dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dan epiglotis yang berbentuk daun, berperan untuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Namun jika benda asing masih mampu masuk melalui glotis, maka larynx yang mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau benda asing dan sekret keluar dari saluran pernapasan bagian bawah.

Trachea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentu seperti sepatu kuda yang panjangnya 5 inchi. Struktur trachea dan bronchus dianalogkan dengan sebuah pohon, dan oleh karena itu dinamakan pohon tracheal bronchial.

Tempat percabangan trachea menjadi cabang utama bronchus kiri dan cabang utama bronchus kanan dinamakan Karina. Karena banyak mengandung saraf dan dapat menimbulkan broncho spasme hebat dan batuk, kalau saraf-saraf terangsang.

Cabang utama bronchus kanan dan kiri tidak simetris. Bronchus kanan lebih pendek lebih besar dan merupakan lanjutan trachea, yang arahnya hampir vertikal.

Baliknya bronchus kiri lebih panjang, lebih sempit dan merupakan lanjutan trachea yang dengan sudut yang lebih paten, yang mudah masuk ke cabang utama bronchus kanan kalau udara tidak tertahan pada mulut atau hidung. Kalau udara salah jalan, maka tidak masuk ke dalam paru-paru kiri, sehingga paru-paru akan kolaps.

Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang-cabang lagi menjadi segumen bronchus. Percabangan ini terus menerus sampai pada cabang terkecil yang dinamakan bronchioulus terminalis yang merupakan cabang saluran udara terkecil yang mengandung alveolus.

Semua saluran udara di bawah tingkat bronchiolus terminalis disbut saluran penghantar udara ke tempat pertukaran gas-gas di luar bronchiolus terminalis. Terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru tempat pertukaran gas.

Asinus terdiri dari bronchiulus respiratorius yang kadang-kadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli yang berhasil dari dinding mereka, puletus alviolaris yang seluruhnya dibatasi oleh alveolus dan saccus alveolus hanya mempunyai satu lapisan sel saja yang tebal garis tengahnya lebih kecil dibandingkan dengan tebal garis tengah sel darah merah.Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaan seluas lapangan tenis.

Tetapi alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfakton, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan inspirasi, mencegah kolaps pada alveolus pada waktu ekspirasi.

Paru-paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut yang terletak di dalam rongga thoraks. Setiap paru-paru mempunyai apex dan basic. Pembuluh darah paru-paru dan bronchial, syaraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru-paru pada bagian hilus dan membentuk akar paru-paru

Pleura ada 2 macam :

- Pleura parietal yang melapisi rongga dada/thoraks sedangkan

- Pleura viceral yang menutupi setiap paru.

Diantara pleura parietal dan pleura viceral, terdapat cairan pleura seperti selaput tipis yang memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi, dan mencegah pemisahan thoraks dan paru-paru.

Paru-paru mempunyai 2 sumber suplay darah yaitu :

1.) Arteri bronkhialis.

2.) Arteri pulmonalis.

Sirkulasi bronchialis menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru. Arteri pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengeluarkan darah vena campuran ke paru-paru di mana darah itu mengambil bagian dalam pertukaran gas

3. Etiologi/factor predisposisi

Penyebabnya adalah kuman microorganisme yaitu basil mycobacterium tuberculosis tipe humanus dengan ukuran panjang 1 – 4 um dan tebal 1,3 – 0,6 um, termasuk golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik karena sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.

Tuberculosis ini ditularkan dari orang ke orang oleh trasmisi melalui udara. Individu yang terinfeksi, melalui bicara, batuk, bersin, tertawa atau bernyanyi, melepaskan droplet besar (lebih besar dari

100 u) dan kecil (1 sampai 5u). droplet yang besar menetap, sementara droplet kecil tertahan di udara dan terhirup oleh individu yang rentan.

4. Patofisiologi

Tempat masuk kuman M. tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (airborne), yaitu melalui inhalasi droplet yang mendukung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Saluran pencernaan merupakan tempat masuk utama bagi jenis bovin, yang penyebarannya melalui susu yang terkontaminasi.

Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag, sedangkan limfosit (biasanya limfosit T) adalah sel imunosupresifnya. Tipe imunitas seperti ini biasanya local, melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya . Respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas.

Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Droplet yang mengandung Mycobakterium tuberkulosis dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam. Orang dapat terifeksi kalau droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernapasan. Setelah Mycobacterium tuberkulosis masuk ke dalam saluran pernapasan, masuk ke alveoli, tempat dimana mereka berkumpul dan mulai memperbanyak diri. Basil juga secara sistemik melalui sistem limfe dan aliran darah ke bagian tubuh lainnya (ginjal, tulang, korteks serebri), dan area paru-paru lainnya (lobus atas) (Sylvia A. Price & Wilson,2006).

Sistem imun tubuh berespons dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit (neutrofil dan makrofag) menelan banyak bakteri; limfosit melisis (menghancurkan) basil dan jaringan normal. Reaksi jaringan ini mengakibatkan penumpukan eksudat dalam alveoli, menyebabkan bronkopneumonia. lnfeksi awal biasanya terjadi 2 sampai 10 minggu setelah pemajanan.

Massa jaringan baru, yang disebut granulomas, yang merupakan gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati, dikelilingi oleh makrofag yang membentuk dinding protektif. Granulomas diubah menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian sentral dari massa fibrosa ini disebut tuberkel Ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik, membentuk massa seperti keju. Massa ini dapat mengalami kalsifikasi, membentuk skar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa perkembangan penyakit aktif.

Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respons yang inadekuat dari respons sistem imun. Penyakit aktif dapat juga terjadi dengan infeksi ulang dan aktivasi bakteri dorman. Dalam kasus ini, tuberkel Ghon memecah, melepaskan bahan seperti keju ke dalam bronki. Bakteri kemudian menjadi tersebar di udara, mengakibatkan penyebaran penyakit lebih jauh. Tuberkel yang memecah menyembuh, membentuk jaringan parut. Paru yang terinfeksi menjadi lebih membengkak, mengakibatkan terjadinya bronkopneumonia lebih lanjut, pembentukan tuberkel dan selanjutnya.

Kecuali proses tersebut dapat dihentikan, penyebarannya dengan lambat mengarah ke bawah ke hilum paru-paru dan kemudian meluas ke lobus yang berdekatan. Proses mungkin berkepanjangan

dan ditandai oleh remisi lama ketika penyakit dihentikan, hanya supaya diikuti dengan periode aktivitas yang diperbaharui. Hanya sekitar 10% individu yang awalnya terinfeksi mengalami penyakit aktif . (Smeltzer & Bare, 2002)

5. Klasifikasi

a. Pembagian secara patologis :

• Tuberkulosis primer ( Child hood tuberculosis ).

• Tuberkulosis post primer ( Adult tuberculosis ).

b. Berdasarkan pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi menjadi 2 yaitu :

• Tuberkulosis Paru BTA positif.

• Tuberkulosis Paru BTA negative

c. Pembagian secara aktifitas radiologis :

• Tuberkulosis paru ( Koch pulmonal ) aktif.

• Tuberkulosis non aktif .

• Tuberkulosis quiesent ( batuk aktif yang mulai sembuh ).

d. Pembagian secara radiologis ( Luas lesi )

• Tuberculosis minimal, yaitu terdapatnya sebagian kecil infiltrat non kapitas pada satu paru maupun kedua paru, tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.

• Moderateli advanced tuberculosis, yaitu, adanya kapitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm, jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari satu pertiga bagian satu paru.

• For advanced tuberculosis, yaitu terdapatnya infiltrat dan kapitas yang melebihi keadaan pada moderateli advanced tuberculosis.

e. Berdasarkan aspek kesehatan masyarakat pada tahun 1974 American Thorasic Society memberikan klasifikasi baru:

• Karegori O, yaitu tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat kontak tidak pernah, tes tuberculin negatif.

• Kategori I, yaitu terpajan tuberculosis tetapi tidak tebukti adanya infeksi, disini riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif.

• Kategori II, yaitu terinfeksi tuberculosis tapi tidak sakit.

• Kategori III, yaitu terinfeksi tuberculosis dan sakit.

f. Berdasarkan terapi WHO membagi tuberculosis menjadi 4 kategori :

• Kategori I : ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif dan kasus baru dengan batuk TB berat.

• Kategori II : ditujukan terhadap kasus kamb uh dan kasus gagal dengan sputum BTA positf.

• Kategori III : ditujukan terhadap kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas dan kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I.

• Kategori IV : ditujukan terhadap TB kronik.

6. Manifestasi Klinis

Menurut Jhon Crofton (2002) gejala klinis yang timbul pada pasien Tuberculosis berdasarkan adanya keluhan penderita adalah :

a. Batuk lebih dari 3 minggu

Batuk adalah reflek paru untuk mengeluarkan sekret dan hasil proses destruksi paru. Mengingat Tuberculosis Paru adalah penyakit menahun, keluhan ini dirasakan dengan kecenderungan progresif walau agak lambat. Batuk pada Tuberculosis paru dapat kering pada permulaan penyakit, karena sekret masih sedikit, tapi kemudian menjadi produktif.

b. Dahak (sputum)

Dahak awalnya bersifat mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit, kemudian berubah menjadi mukopurulen atau kuning, sampai purulen (kuning hijau) dan menjadi kental bila sudah terjadi pengejuan.

c. Batuk Darah

Batuk darah yang terdapat dalam sputum dapat berupa titik darah sampai berupa sejumlah besar darah yang keluar pada waktu batuk. Penyebabnya adalah akibat peradangan pada pembuluh darah paru dan bronchus sehingga pecahnya pembuluh darah.

d. Sesak Napas

Sesak napas berkaitan dengan penyakit yang luas di dalam paru. Merupakan proses lanjut akibat retraksi dan obstruksi saluran pernapasan.

e. Nyeri dada

Rasa nyeri dada pada waktu mengambil napas dimana terjadi gesekan pada dinding pleura dan paru. Rasa nyeri berkaitan dengan pleuritis dan tegangan otot pada saat batuk.

f. Wheezing

Wheezing terjadi karena penyempitan lumen bronkus yang disebabkan oleh sekret, peradangan jaringan granulasi dan ulserasi.

g. Demam dan Menggigil

Peningkatan suhu tubuh pada saat malam, terjadi sebagai suatu reaksi umum dari proses infeksi.

h. Penurunan Berat Badan

Penurunan berat badan merupakan manisfestasi toksemia yang timbul belakangan dan lebih sering dikeluhkan bila proses progresif.

i. Rasa lelah dan lemah

Gejala ini disebabkan oleh kurang tidur akibat batuk.

j. Berkeringat Banyak Terutama Malam Hari

Keringat malam bukanlah gejala yang patogenesis untuk penyakit Tuberculosis paru. Keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah lanjut.

7. Komplikasi

Menurut Depkes RI (2002), merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada penderita tuberculosis paru stadium lanjut yaitu :

a. Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau karena tersumbatnya jalan napas.

b. Atelektasis (paru mengembang kurang sempurna) atau kolaps dari lobus akibat retraksi bronchial.

c. Bronkiektasis (pelebaran broncus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru.

d. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.

8. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Kultur Sputum : Positif untuk Mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif penyakit

Ziehl-Neelsen (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah) : Positif untuk basil asam-cepat.

Tes kulit (Mantoux, potongan Vollmer) : Reaksi positif (area indurasi 10 mm atau lebih besar, terjadi 48-72 jam setelah injeksi intradcrmal antigen) menunjukkan infeksi masa lalu dan adanya antibodi tetapi tidak secara berarti menunjukkan penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berani bahwa TB aktif tidak dapat diturunkan atau infeksi disebabkan oleh mikobakterium yang berbeda.

Histologi atau kultur jaringan (termasuk pembersihan gaster; urine dan cairan serebrospinal, biopsi kulit) : Positif untuk Mycobacterium tuberculosis.

Biopsi jarum pada jaringan paru : Positif untuk granuloma TB; adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis.

Elektrolit : Dapat tak normal tergantung pada lokasi dan beratnya infeksi; contoh hiponatremia disebabkan oleh tak normalnya retensi air dapat ditemukan pada TB paru kronis luas.

Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital, peningkatan rasio udara residu dan kapasitas paru total, dan penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkim/fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural (Tuberkulosis paru kronis luas).

b. Pemeriksaan Radiologis

Foto thorak : Dapat menunjukkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan kalsium lesi sembuh primer, atau effusi cairan. Perubahan menunjukkan lebih luas TB dapat termasuk rongga, area fibrosa.

9. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan TBC adalah harus kombinasi, tidak boleh terputus-putus dan jangka waktu yang lama. Di samping itu maka perkembangan ekonomi tersebut dikenal 2 (dua) macam alternatif pengobatan.

1.) Paduan obat jangka panjang dengan lama pengobatan 18 – 24 bulan, obat relatif murah.

a.) Pengobatan intensif : setiap hari 1 – 3 bulan INH +, Rifampicin + Streptomicyn dan diteruskan dengan.

b.) Pengobatan intermitten dua kali seminggu sampai satu tahun : INH + Rifampicin atau Ethambutol.

2.) Paduan obat jangka pendek dengan lama pengobatan 6 – 9 bulan obat relatif murah.

a.) Pengobtan intensif : tiap hari selama 1 – 2 bulan INH + Rifampicin + Streptomicyn atau Pirazinamid, dan diteruskan dengan

b.) Pengobatan intermitten 2 – 3 kali seminggu selama 4 – 7 bulan : INH + Rifampicin atau Ethambutol atau Streptomycin.

10. Pencegahan

Program-program kesehatan masyarakat sengaja dirancang untuk mendeteksi kasus-kasus dan menemukan sumber infeksi secara dini. Terapi pencegahan TBC dengan obat antimikroba merupakan sarana yang efektif untuk mengontrol penyakit. Hal ini merupakan tindakan preventif yang ditujukan baik untuk mereka yang sudah terinfeksi maupun masyarakat pada umumnya.

Eradikasi TBC dilakukan dengan menggabungkan kemoterapi yang efektif, identifikasi segera dan tindak lanjut pada orang yang mengalami kontak dengan penyakit ini , dan terapi kemoprofilaktik pada kelompok-kelompok dalam populasi yang beresiko tinggi

Obat-obat kemoterapi untuk pengobatan Tuberkulosis

Nama Obat Dosis Efek samping

utama Pemantauan Keterangan

Harian Dua kali/minggu

Obat-obatan unruk pengobatan awal :

Isoniasid

Rifampicin

Ethambutol hidroklorida

Pyrazinamide

Streptomycine

Obat-obat pilihan kedua

Capreomyecine

Cycloserine

Kanamicine

300 mg PO atau IM (10 – 20 mg/kgBB)

600 mg PO (10-20 mg/kg)

15-25 mg/kgBB PO

2 g PO (15 – 30 mg/kg BB)

0,75 – 1 gr IM ( 15-20 mg/kg BB)

1 g IM (15-30 mg/kg BB)

1 g PO(15-20 mg/kg BB)

1 g IM (15 – 30 mg/kg BB)

15 mg/kg BB PO atau IM

600 mg PO

50 mg/kg BB

50 – 70 mg/kg BB

25 – 30 mg/kg BB

Neuritis perifer, hipersensitivitas dan hepatitis

Peningkatan enzim-enzim hati.

Gangguan saluran pencernaan (Anoreksia, mual, muntah, diare) hepatitis dan penekanan kekebalan.

Neuritis optika(reversible bila obat segera dihentikan), ruam pada kulit

Hjepatotoksik, hiperurisemia, atralgia, ruam kulit.

Ototoksik

Nefrotoksik, ototoksik

Perubahan personalitas, psikosis, kejang, ruam

Toksisitas Auditori, nefrotoksik

AST/ALT (tidak rutin)

AST/ALT

AST/ALT, as. Urat

Audiogram fungsi vestibular, BUN dan Kreatinin

Sda

Tes psikologis

Audiogram fungsi vestibular, BUN dan krestinin

Untuk neuritis : piridokain 10 mg sebagai pencegahan 50 – 100 mg untuk pengobatan.

Dpt `perlu penyesuaian obat yg dap dipakai dgn kontrasepsi oral, antikoagulan, kortikosteroid

Tdk dianjurkan diberikan pd wanita hamil. Hrs diberikan secara hati-hati pd penderita dgn insufisiensi ginjal.

Allopurinol atau probenesid untuk mengurangi as. Urat serum.

Berikan dgn hati-hati pd individu yg lebih tua. Hindari penggunaan obat ini pd penderita dgn insufisiensi ginjal.

Sda

Obati neurotoksisitas dgn piridoksin 100-200 mgf setiap hari

Sama dgn streptomicine.

B. Asuhan Keperawatan

I. Dasar data pengkajian klien

Data tergantung pada tahap poenyakit dan derajat yang terkena.

1. Aktivitas/istirahat

Θ Gejala : Kelelahan umum dan kelemahan, nafas pendek karena kerja, kesulitan tidur pada malam atau demam pada malam hari, menggigil atau berkeringat, mimpi buruk.

Θ Tanda : Takhikardia, takhipnu/dispnea pada kerja, kelelahan otot, nyeri dan sesak (tahap lanjut).

2. Integritas EGO

Θ Gejala : Adanya /factor stress lama, masalah keuangan, rumah, perasaan tdk berdaya/ tdk ada harapan.

Θ Tanda : Menyangkal, ansietas, ketakutan dan mudah terangsang.

3. Makanan/cairan

Θ Gejala : Kehilangan nafsu makan, tidak dapat mencerna, penurunan berat badan.

Θ Tanda : Turgor kulit buruk, kering/kulit bersisik, kehilangan otot/hilang lemak subkutan.

4. Nyeri/kenyamanan

Θ Gejala : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang.

Θ Tanda : Berhati-hati pada area sakit, perilaku distraksi, gelisah.

5. Pernapasan

Θ Gejala : Batuk produktif atau tidak, nafas pendek, riwayat TBC/terpajan pada individu terinfeksi.

Θ Tanda : Peningkatan frekuensi pernapasan, pengembangan pernapasan tidak simetris, perkusi pekak dan penurunan fremitus, karakteristik sputum (hijau,/purulen, mukoid kuning atau bercak

darah), deviasi tracheal, tdk perhatian, mudah terangsang yang nyata, perubahan mental (tahap lanjut.

6. Keamanan

Θ Gejala : Adanya kondisi penekanan imun.

Θ Tanda : Demam rendah atau sakit panas akut.

7. Interaksi social

Θ Gejala : Perasaan isolasi/penolakan karena penyakit menular, perubahan pola biasa dalam tanggung jawab/perubahan kapasitas fisikuntuk melaksanakan peran.

8. Penyuluhan/pembelajaran

Θ Gejala : Riwayat keluarga TB, ketidakmampuan umum/status kesehatan buruk, gagal untuk membaik, tidak berpartisipasi dalam terapi.

II. Pemeriksaan Diagnostik

1. Kultur sputum

2. Tes kulit.

3. Elisa/Western Blot

4. Foto thorak

5. Histologi atau kultur jaringan

6. Biopsi jarum pada jaringan paru

7. Elektrosit

8. GDA

9. Pemeriksaan fungsi paru.

III. Diagnosa Keperawatan

1). Risiko tinggi infeksi (penyebaran/aktivasi ulang) berhubungan

dengan:

- Pertahanan primer tdk adequate

- Kerusakan jaringan/ tembahan infeksi

- Penurunan pertahanan/penekanan proses inflamasi

- Malnutrisi

- Terpajan lingkungan

- Kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

- Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko penyebaran infeksi.

- Menunjukkan teknik/melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang aman.

Intervensi :

1. Kaji patologi penyakit

Rasional : membantu klien menyadari/menerima perlunya mematuhi program pengobatan untuk mencegah pengaktifan berulang/komplikasi.

2. Identifikasi orang lain yang beresiko

Rasional : Orang ini perlu program terapi obat untuk mencegah penyebaran/terjadinya infeksi.

3. Anjurkan klien untuk batuk dan bersin dan mengeluarkan pada

tissue dan menghindari meludah disembarang tempat..

Rasional : Perilaku ini diperlukan untuk mencegah penyebaran

infeksi..

4. Awasi suhu sesuai indikasi

Rasional : Reaksi demam merupakan indicator adanya infeksi

lanjut.

5. Kolaborasi dalam pemberian pengobatan antiinfeksi sesuai

indikasi.

6. dan lain-lain.

2). Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan :

- Sekret kental/darah

- Kelemahan, upaya batuk buruk

- Edema tracheal/faringeal

Ditandai dengan :

- Frekuensi pernapasan, irama, kedalam tidak normal

- Bunyi nafas tidak normal dan dispnea.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

- Mempertahankan jalan nafas klien

- Mengeluarkan secret tanpa bantuan

- Menunjukkan prilaku untuk memperbaiki/mempertahankan bersihan jalan nafas

- Berpartisipasi dalam program pengobatan

- Mengidentifikasi potensial komplikasi dan melakukan tindakan tepat.

Intervensi :

1. Kaji fungsi pernafasan

Rasional : Penurunan bunyi nafas dapat menunjukkan Atelektasis

dan kelainan bunyi nafas lainnya.

2. Catat kemampuan untuk mengeluarkan mukosa/batuk efektif

Rasional : Pengeluaran sulit bila secret sangat tebal. Sputum berdarah kental atau darah cerah diakibatkan oleh kerusakan paru atau luka bronchial dan dapat memerlukan evaluasi/intervensi lanjut.

3. Berikan klien posisi semi atau Fowler tinggi. Bantu klien untuk

batuk dan latihan nafas dalam.

Rasional : Posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan

menurunkan upaya pernafasan.

4. Kolaborasi dalam pemberian udara lembab/oksigen inspirasi

Rasional : mencegah pengeringan membran mukosa, membantu

pengenceran secret.

5. Kolaborasi dalam pemberian obat mukolitik, bronkhodilator dan

kortikosteroid

Rasional : Mukolitik menurunkan kekentalan dan perlengketan

secret paru untuk memudahkan pembersihan.

Bronkhodilator untuk meningkatkan ukuran lumen percabangan trakheobronkhial dan kortikosteroid berguna pada adanya keterlibatan luas dengan hipoksemia dan bilarespon inflamasi mengancam hidup.

6. dan lain-lain.

3). Resiko terhadap gangguan pertukaran gas berhubungan dengan

:

- Penurunan permukaan efektif paru, atelektasis

- Kerusakan membran alveolar-kapiler

- Secret kental, tebal dan adanya edema bronchial.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

- Melaporkan tidak adanya/penurunan dispnea

- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisasi jaringan

- Bebas dari gejala distress pernapasan.

Intervensi :

1. Kaji adanya gangguan bunyi /pola nafas dan kelemahan

Rasional : TB paru menyebabkan efek luas pada paru dari bagian kecil bronchopneumonia sampai inflamasi difus luas, nekrosis, effusi pleura dan fibrosis luas.

2. Tingkatkan tirah baring/batasi aktivitas dan Bantu aktivitas

perawatan diri sesuai keperluan.

Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan selama periode penurunan pernafasan dapat menurunkan beratnya gejala.

3. Berikan tambahan oksigen yang sesuai.

Rasional : Alat dalam memperbaiki hipoksemia yang dapat terjadi sekunder terhadap penurunan ventilasi/menurunnya penurunan alveolar paru.

4. dan lain-lain.

4). Perubahan pola nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan :

- Kelemahan

- Sering batuk/produksi sputum

- Anoreksia

- Ketidakcukupan sumber keuangan

Ditandai dengan ;

- Berat badan dibawah 10 –20% ideal untuk bentuk tubuh dan berat.

- Melaporkan kurang tertarik pada makanan

- Tonus otot buruk

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

- Menunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi.

- Melakukan prilaku/perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat yang tepat.

Intervensi :

1. Catat status nutrisi klien

Rasional : berguna dalam mendefenisikan derajat/luasnya masalah dan piliha intervensi yang tepat.

2. Pastikan pola diet biasa klien yang disukai dan yang tidak

Rasional : Membantu dalam mengidentifikasi kebutuhan/kekuatan khusus.

3. Dorong makan sedikit dan sering dengan diet TPK

Rasional : Memaksimalkan masukan nutrisi tanpa kelemahan yang tidak perlu.

4. Dorong orang terdekat untuk membawa makanan dari rumah dan untuk membagi dengan klien kecuali kontra indikasi.

Rasional : Membuat lingkungan social lebih normal selama makan dan membantu memenuhi kebutuhan personal dan cultural.

5. Kolaborasi dengan ahli diet untuk menentukan komposisi diet

Rasional : Memeberikan bantuan dalam perencanaan diet dengan nutrisi adequate untuk kebutuhan metabolic dan diet.

6. Kolaborasi dalam pemberian antipiretik tepat sesuai indikasi.

Rasional ; Demam meningkatkan kebutuhan metabolic dan juga konsumsi kalori.

7. dan lain-lain.

5). Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi,

aturan tindakan dan pencegahan berhubungan dengan :

- Kurang terpajan pada/salah interpretasi informasi

- Keterbatasan kognitif

- Tidak akurat/tidak lengkap informasi yang ada.

Ditandai dengan :

- Permintaan informasi

- Menunjukkan kesalahan konsep tentang status kesehatan

- Kurang atau tidak akurat mengikuti instruksi/perilaku

- Menunjukkan atau memperlihatkan perasaan terancam.

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

- Menyatakan pemahaman prosespenyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan

- Melakukan prilaku/perubahan pola hidup untuk memperbaiki kesehatan umum dan menurunkan resiko pengaktifan ulang TB

- Mengidentifikasi gejala yang membutuhkan evaluasi/intevensi

- Menggambarkan rencana untuk menerima perawatan kesehatan adequate.

Intevensi :

1. Kaji kemampuan klien untuk belajar

Rasional : Belajar tergantung pada emosi dan kesiapan fisik serta ditingkatkan pada tahapan individu.

2. Identifikasi gejala yang harus dilaporkan keperawat

Rasional : Dapat menunjukkan kemajuan atau pengaktifan ulang penyakit atau efek obat yang memerlukan evaluasi lanjut.

3. Tekankan pentingnya mempertahankan nutrisi dan cairan adekuat

Rasional :Memenuhi kebutuhan metabolic membantu meminimalkan kelemahan dan meningkatkan penyembuhan. Cairan dapat mengeluarkan/mengencerkan secret.

4. Dorong untuk tidak merokok

Rasional : Meskipun merokok tidak merangsang berulangnya TB, tetapi meningkatkan disfungsi pernapasan/bronchitis.

5. dan lain-lain.

REFERENSI

Brunner & Suddarth, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Volume 1 & 2. Jakarta : Penerbit buku kedokteran : EGC.

Crofton, John. 2002. Pedoman penanggulangan Tuberkulosis, Widya Medika : Jakarta.

Departeman Kesehatan. Republik Indonesia. 2002. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta.

Doenges, ME at.all., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi III, Cetakan I, EGC, Jakarta.

Price, S., & Wilson. (2003). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi.2. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.

Mansjoer, Arif, dkk.(2000). Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid 1. Jakarta :