I. PendahuluanStroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologik fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemik otak sepintas (Transient Ischemic Attack = TIA).Stroke merupakan mekanisme gangguan vaskular susunan saraf penyakit-penyakit dengan lesi vaskuler dikenal sebagai penyakit serebrovaskular atau disingkat dengan CVID (Cerebro Vascular Disease), dan penyakit akibat lesi vaskular di medulla spinalis bisa disebut juga penyakit spinovaskular.Stroke atau manifestasi CVD mempunyai etiologi dan patogenesis yang multi kompleks.Rumitnya mekanisme CVD disebabkan oleh adanya integritas tubuh yang sempurna.Otak tidak berdiri sendiri diluar jangkauan unsur-unsur kimia dan selular darah yang memperdarahi seluruh tubuh. Jika integritas itu diputuskan sehingga sebagian dari otak berdiri sendiri di luar lingkup kerja organ-organ tubuh sebagai suatu keseluruhan, maka dalam keadaan terisolisasi itulah timbul kekacauan dalam ekspresi (gerakan) dan persepsi (sensorik dan fungsi luhur),suatu keadaan yang kita jumpai pada penderita yang mengidap Stroke.Etiologi1. Infark otak (80 %) Embolia. Emboli kardiogenik Fibrilasi atrium atau aritmia lain Trombus mural ventrikel kiri Penyakit katup mitral atau aorta Endokarditis (infeksi atau non infeksi)b. Emboli paradoksalc. Emboli arkus aorta Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang besar)a. Penyakit eksterakranial Arteri karotis interna Arteri vertebralisb. Penyakit intrakranial Arteri karotis interna Arteri serebri media Arteri Basilaris Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)2. Pendarahan intraserebral (15 %) Hipertensi Malformasi arteri-vena Angiopati amiloid1. Perdarahan Subarakhnoid (5 %)2. Penyebab lain (yang dapat menimbulkan infark atau perdarahan ) 1. Trombosis sinus dura2. Diseksi arteri karotis atau arteri vertebralis3. Vaskulitis sistem saraf pusat4. Oklusi arteri besar intra kranial yang progresif5. Migren6. Kondisi hiperkoagulasi7. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)8. Kelainan Hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukemia)9. Miksoma atriumFaktor Resiko Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga dengan stroke atau penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium,heterozigot atau homozigot untuk homosistinure. Yang dapat dirubah : hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia dan dislipidemi.Klasifikasi Stroke menurut WHO Berdasarkan perubahan patologik pada otak : PSA (Perubahan Sub arachnoid) PIS (Pendarahan Intraserebral) Nekrosis iskemik serebral Berdasarkan stadium klinik : TIA (Transient Iskhemic Attack) SIE (Stroke in Evolution) CS (Completed Stroke) RIND (Reversibel Iskemik Neurologik Defisit)II. PembahasanMengapa Stroke dapat terjadi ?Otak membutuhkan banyak oksigen. Berat otak hanya 2 1/2 % dari berat badan seluruhnya, namun oksigen yang dibutuhkannya hampir mencapai 20% dari kebutuhan badan seluruhnya. Oksigen ini diperoleh dari darah. Di otak sendiri hampir tidak ada cadangan oksigen. Dengan demikian otak sangat bergantung kepada keadaan aliran darah setiap saat. Bila suplai oksigen terputus selama 8-10 detik, maka terjadi gangguan fungsi otak.Bila lebih lama dari 6-8 menit, terjadi jejas (lesi) yang tidak pulih lagi (irreversible) dan kemudian kematian.Dari percobaan pada binatang diketahui bahwa penghentian aliran darah ke otak selama lebih dari 3 menit menyebabkan kerusakan yang menetap.Beberapa daerah di otak lebih peka terhadap iskemia (berkurang aliran darah). Daerah dengan aktivitas metabolik yang lebih tinggi membutuhkan makanan yang lebih banyak untuk mempertahankan integritas strukturalnya. Dengan demikian masa kelabu yang mempunyai aktivitas metabolik yang lebih tinggi lebih sensitive terhadap iskemia.Kelainan yang terjadi akibat gangguan peredaran darah di otak dapat dibagi atas 2 golongan, yaitu :1. Infark Iskemik, disebut juga sebagai Stroke Non-Hemoragik2. Perdarahan, disebut sebagai Stroke Hemoragik.Perlu diingat bahwa kedua keadaan ini dapat terjadi bersamaan. Hemoragi dapat meninggikan tekanan di rongga tenggkorak dan menyebabkan iskemia di daerah lain yang tidak terlibat hemoragi. Sebaliknya di daerah iskemia dapat pula terjadi hemoragi.Iskemia otak merupakan akibat berkurangnya aliran darah di otak, baik secara umum maupun secara lokal.Kata iskemia berasal dari kata Yunani, ischein (menghentikan) dan haima (darah).Stroke iskemik, atau stroke non-hemoragik, pada kelompok usia di atas 45 tahun, paling banyak disebabkan atau ada kaitannya dengan aterosklerosis.Untuk mengetahui diagnosa stroke non hemoragik atau stroke hemoragik, dapat digunakan Skor Stroke Siriraj (SSS) yaitu :SSS : (2,5 x derajat kesadaran) + (2x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (10% x tekanan diastolik) (-3x petanda ateroma) 12Penilaian : Skor > 1: Stroke HemoragikSkor < -1 : Stroke non Hemoragik (stroke iskemik)Selain itu dapat digunakan CT Scan atau MRI.Stroke Non Hemoragik (Iskemik) mencakup : TIA (Transient Iskemik Attack) SIE (Stroke in Evolution) CS (Completed Stroke) RIND (Reversibel Iskemik Neurologik Defisit)Manifestasi klinis : Penyumbatan salah satu aliran darah karena vasospasme langsung dapat menimbulkan gejala defisit atau perangsangan sesuai dengan fungsi daerah otak yang terkena.Setelah vasospasme hilang, gejala-gejala itu akan hilang juga dan keadaan akan sehat seperti pulih kembali (TIA).Gejala defisit itu bisa berupa monoparesis atau hemiparesis dengan hemiparastesia ataupun afasia. Vasospasme regional bisa terjadi sehubungan dengan melonjaknya tekanan darah sistemik, sebagai suatu reaksi vasokonstriksi yang berlebihan. Pada tekanan intralumenal yang membahayakan memang autoregulasi vaskuler sewajarnya mengadakan vasokonstriksi.Pada orang sehat, vasokonstriksi itu berlangsung sejenak, karena lonjakan tekanan darahnyapun tidak berlangsung lama, tetapi pada orang dengan hipertensi lonjakan hipertensi dapat melewati batas kritis atas dan bisa berlangsung agak lama.Gangguan mekanisme autoregulasi regional itu terdapat pada tempat-tempat arteri yang mengandung plaque Arteri karotis dan arteri vertebralis,keduanya memperdarahi kedua belah belah otak secara sendiri-sendiri, namun bekerja sama secara integral apabila kerja sama itu diperlukan.Apabila salah satu diantara mereka tidak mampu memberikan jatah darah yang biasa dibebankan atas dirinya, maka yang lainnya akan mengambil alih tugas itu. Pengambil alihan tugas itu tidak selamanya berlangsung lancar.Sehingga pada masa tertentu, pertolongan kompensatorik itu masih belum terlaksana .Karena terlambatnya sirkulasi kompensatorik itu, maka daerah tertentu menjadi iskemik.III. PenatalaksanaanPrinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan waktu onset < 3 jam dan hasil CT Scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap.2. Mencegah perburukan neurologis yang behubungan dengan stroke yang masih berkembang (jendela terapi sampai dengan 72 jam).Progresivitas stroke terjadi pada 20-40 % pasien stroke iskemik yang dirawat, dengan risiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala. Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini: Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark :Masalah ini umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Terapi dengan manitol bermanfaat, hindari cairan hipotonik. Steroid tidak efektif. Ekstensi teritori infark :Ini dapat disebabkan oleh trombosis yang progresif dalam sebuah pembuluh darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang progresif pada seorang pasien dengan trombosis arteri basilaris) atau kegagalan difusi distal yang berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal (misalnya : perluasan infark zona perbatasan internal pada seorang pasien dengan oklusi arteri karotis interna). Heparin dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi status volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi. Konversi hemoragis :Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan gejala klinis. Tiga faktor risiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien dengan risiko tinggi selama 48-72 jam pertama setelah onset stroke. Bila ada hipertensi berat obati pasien dengan obat antihipertensi.1. Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok).Sekitar 5 % pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan stroke kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardioemboli serta paling rendah (1 %) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi risiko stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.Protokol Penatalaksanaan Strok Iskemik Akut1. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg). 10% diberikan bolus intravena dan sisanya diberikan per drips dalam waktu 1 jam jika onset gejala stroke dapat dipastikan kurang dari 3 jam dan hasil CT Scan otak tidak memperlihatkan infark dini yang luas.1. Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard. Bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.2. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh terlalu cepat diturunkan.Akibat penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Aliran darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaat bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (Penumbra iskemik). Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. Oleh sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut ; Hipertensi diobati jika terdapat kegawatdaruratan hipertensi non neurologis :1. Iskemia miokard akut2. Edema paru kardiogenik3. Hipertensi maligna (retinopati)4. Neuropati hipertensif5. Diseksi aorta Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang 15 menit :1. Sistolik > 220 mmHg2. Distolik > 120 mmHg3. Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg.Dengan obat-obat antihipertensi golongan penyekat alfa beta (labetolol), penghambat ACE (kaptopril atau sejenisnya) atau antagonis kalsium yang bekerja perifer (nifedipin atau sejenisnya) penurunan tekanan darah pada stroke iskemik akut hanya boleh maksimal 20 % dari tekanan darah sebelumnya. Nifedipin sublingual harus diberikan dengan hati-hati dan dengan pemantauan tekanan darah ketat setiap 15 menit atau dengan alat monitor kontinus sebab dapat terjadi penurunan tekanan darah secara drastis. Oleh sebab itu, sebaiknya dimulai dengan dosis 5 mg sublingual dan dapat dinaikkan menjadi 10 mg tergantung respons sebelumnya.Pada tekanan darah yang sulit diturunkan dengan obat diatas atau bila diastolik > 140 mmHg secara persisten maka harus diberikan natrium nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang diinginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drips 10-20 ug/menit.Tekanan darah yang rendah pada stroke akut adalah tidak lazim. Bila dijumpai maka tekanan darah harus dinaikkan dengan dopamine atau dobutamin drips serta mengobati penyebab yang mendasarinya.1. Pertimbangan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infark hemisfer atau serebellum yang massif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan, atau stroke dalam evaluasi.2. Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebellum yang luas.3. Pertimbangkan MRI (Magnetic Resonance Imaging) pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT Scan.4. Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi berikut ini : Kemungkinan besar stroke kardioemboli Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis Stroke dalam evolusi Diseksi arteri Trombosis sinus duraHeparin merupakan kontraindikasi relatif pada pasien dengan infark luas yang berhubungan dengan efek massa atau konversi/transformasi hemoragik.Pasien stroke dengan infark miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardia harus diberi antikoagulan oral (warfarin) minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1,5-2,5 kali kontrol atau INR 2-3.1. Pemeriksaan penunjang neurovaskular diutamakan dengan noninvasive. Pemeriksaan berikut ini dianjurkan pada pasien infark serebri bila alat tersedia dan biaya terjangkau : Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. Pada banyak pasien, ekokardiografi transthorakal sudah memadai. Ekokardiografi transesofageal memberikan hasil yang lebih mendetail terutama kondisi atrium kiri dan arkus aorta serta lebih sensitif untuk mendeteksi trombus mural atau vegetasi katup. Ultrasonografi Doppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis karotis yang simtomatis serta lebih dari 70 % merupakan indikasi untuk enerterektomi karotis.1. Pemeriksaan berikut ini dilakukan selektif pada pasien tertentu : Ultrasonografi Doppler transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi atau stenosis arteri intrakranial besar. Gelombang intrakranial yang abnormal dan pola aliran kolateral dapat juga dipakai untuk menentukan apakah suatu stenosis pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik yang bermakna. Angiografi resonansi magnetik dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis atau oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial. Pemantauan Holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium intermitten.10. Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus-kasus penyebab stroke yang tidak lazim, terutama pada usia muda : Kultur darah jika dicurigai endokarditis.. Pemeriksaan prokoagulan : aktivitas protein C, aktivitas protein S, aktivitas antitrombin III, antikoagulan lupus, antibody antikardiolipin. Pemeriksaan untuk vaskulitis : antibody antinuklear (ANA), factor rheumatoid, regain plasma cepat (RPR), serologi virus hepatitis, laju endap darah, elektroforesis protein serum, krioglobulin, dan serologi virus herpes simpleks. Profil koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intravaskular disseminata (DIC). Beta gonadotropin khorionik manusia (b-HCG) untuk menyingkirkan kehamilan pada wanita muda dengan stroke.IV. Terapi Medik Stroke Iskemik.Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian jaringan otak. Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau berhenti. Bila gangguan cukup berat, akan ada sel saraf yang mati. Disamping sel yang mati didapatkan pula sel otak yang sekarat.Sel yang sudah mati tidak dapat ditolong lagi. Yang kita lakukan ialah usaha agar sel yang sekarat jangan sampai mati. Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema (sembab) di sebagian otak, perubahan susunan neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan tingkat metabolisme.Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai merugikan penderita. Kita berusaha agar sel otak yang belum mati tetap berada dalam keadaan gawat, jangan sampai menjadi mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik dapat dipulihkan kembali. Demikian juga metabolismenya.Banyak macam tindakan serta macam obat yang telah diselidiki, namun banyak yang hasilnya belum meyakinkan, masih kontroversial. Masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut.Perlu disadari bahwa untuk meneliti khasiat terapi pada stroke bukanlah hal yang mudah. Antara lain disebabkan karena perjalanan penyakit stroke beragam, penyebab dan faktor resikonya juga bermacam-macam. Demikian juga daerah yang mengalami iskemia serta beratnya iskemia berbeda-beda. Semua hal ini ikut mempengaruhi perjalanan penyakit. Hal ini menyulitkan peneliti untuk memastikan apakah terapi yang diberikan ada manfaatnya.Sekiranya terjadi perbaikan, sulit memastikan apakah perbaikan tersebut diakibatkan oleh obat atau tindakan yang diberikan. Mungkin saja perbaikan tersebut akan terjadi tanpa terapi yang diberikan. Untuk memastikan hal yang demikian dibutuhkan penelitian terhadap sangat banyak jumlah pasien. Mencapai ratusan jumlahnya, hal yang sulit dilakukan dengan mengingat fasilitas yang tersedia.Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke iskemik :1. Obat untuk sembab otak (edema otak)Pada fase akut stroke dapat terjadi edema di otak. Bila edema ini berat akan mengganggu sirkulasi darah di otak dan dapat juga mengakibatkan herniasi (peranjakan) jaringan otak. Herniasi ini dapat mengakibatkan keadaan lebih buruk atau dapat juga menyebabkan kematian.Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya larutan Manitol 20%; larutan gliserol 10%). Membatasi jumlah cairan yang diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di otak. Obat dexametasone, suatu kortikosteroid, dapat pula digunakan.1. Obat antiagregasi trombositAda obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit darah dan dengan demikian mencegah terbentuknya thrombus (gumpalan darah) yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat demikian dapat digunakan pada stroke iskemik, misalnya pada TIA. Obat yang banyak digunakan ialah asetosal (Aspirin). Dosis asetosal berkisar dari 40 mg sehari sampai 1,3 gram sehari. Akhir-akhir ini juga digunakan obat tiklopidin untuk maksud yang sama, dengan dosis 2 x 250 mg atau Klopidogrel dengan dosis 1 x 75 mg sehari. Pada TIA, untuk mencegah kambuhnya, atau untuk mencegah terjadinya stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan antiagregasi berlangsung 1 2 tahun atau lebih.Tentu kita harus juga menanggulangi faktor-faktor resiko yang ada dengan baik.1. AntikoagulansiaAntikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi thrombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan ialah heparin, kumarin, sintrom.1. Obat Trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus)Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan bahwa bila sumbatan oleh thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi (rekanalisasi), maka sel-sel neuron yang sekarat dapat ditolong.Penelitian yang cukup besar, yang membuktikan efektivitas penggunaan rt-PA pada stroke iskemik, ialah penelitian HINDS, yang melibatkan 624 penderita dan pengobatan dimulai dalam kurun waktu 3 jam setelah mulainya stroke. Terjadinya perdarahan sebagai akibat pengobatan ini cukup tinggi (6,4 % dibanding 0,6% pada kelompok tanpa trombolitik (plasebo). Namun demikian, pasien yang dapat pergi pulang ke rumah lebih banyak pada kelompok yang mendapat rt-PA, yaitu 48% dibanding 36% pada plasebo. Terapi trombolitik pada stroke iskemik merupakan terapi yang poten, dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan dengan seksama.1. Obat atau tindakan lainBerbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan di kepustakaan dengan tujuan memperbaiki atau mengoptimalisasi keadaan otak, metabolisme dan sirkulasinya. Hasilnya masih kontroversial dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut.Obat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (Hydergin), nimodipin (Nimotop), pentoksifilin (Trental), sitikolin (Nicholin).Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut ialah : hemodilusi (mengencerkan darah). Hal ini dilakukan bila darah kental pada fase akut stroke. Bila darah kental, misalnya hematokrit lebih dari 44 50 %, maka darah dikeluarkan sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya. Bila masih kental juga, dapat dikeluarkan lagi 250 cc keesokan harinya.DAFTAR PUSTAKA1. Maharmarjuna, DR. Prof ; Neurologi Klinik Dasar.2. Kapita Selekta Kedokteran Bagian llmu Penyakit Syaraf : Media Aesculapius; Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2000.3. Prof. DR.dr. S.M. Lumbantobing : Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak : Fakultas Keodkteran Universitas Indonesia.BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.9Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.10Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.11

B. Etiologi Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.12Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.12Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.12

C. Klasifikasi Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat di bagi dalam :1. Stroke non hemoragik yang mencakup13a. TIA (Transient Ischemic Attack)b. Stroke in-evolutionc. Stroke trombotikd. Stroke embolik e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses, granuloma.2. Berdasarkan subtipe penyebab11a. Stroke lakunarb. Stroke trombotik pembuluh besarc. Stroke embolikd. Stroke kriptogenik

D. Faktor risikoAda beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto mengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97%.15,16Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :15,161. Usia Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun.16,172. Jenis kelaminMenurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya masih belum jelas. Penelitian yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami (2002) di RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.16,183. HeriditerGen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.54. Rasa atau etnik Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya Yogyakarta).16

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : 1. Riwayat strokeSeseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.162. HipertensiHipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.16,193. Penyakit jantung Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.16

4. (DM) Diabetes melitusKadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.16,55. TIAMerupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.11,206. HiperkolesterolLipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL 150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.21,16,227. Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas.16,23

8. MerokokMerokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah. Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.16,5

E. PatofisiologiOtak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.5,13Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :111. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan thrombosis.2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah.3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium.

Gambar 2.1. Sirkulus Willisi. 11

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.

F. Gejala klinisGejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala koma Glasgow yaitu :5,9,24Tabel 2.1. Skala koma Glasgow.9

Buka mata (E)Respon motorik (M)Respon verbal (V)

1. Tidak ada respons1. Tidak ada gerakan1. Tidak ada suara

2. Respons dengan rangsangan nyeri2. Ekstensi abnormal2. Mengerang

3. Buka mata dengan perintah4. Fleksi abnormal3. Bicara kacau

5. Buka mata spontan5. Menghindari nyeri4. Disorientasi tempat dan waktu

6. Melokalisir nyeri5. Orientasi baik dan sesuai

7. Mengikuti perintah

Penilaian skor skala koma Glasgow :a. Koma (GCS = 3-8)b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur, gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom serebelar) :5,131. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri2. Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan seterusnya. Asinergia ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu corak gerakan. Dekomposisi gerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi. Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan supinasi. Dismetria, terganggunya memulai dan menghentikan gerakan.3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan dalam hal ini badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang-goyang.

Tabel 2.2. Gangguan nervus kranial.25

Nervus kranialFungsi Penemuan klinis dengan lesi

I: OlfaktoriusPenciuman Anosmia (hilangnya daya penghidu)

II: Optikus Penglihatan Amaurosis

III: OkulomotoriusGerak mata; kontriksi pupil; akomodasiDiplopia (penglihatan kembar), ptosis; midriasis; hilangnya akomodasi

IV: TroklearisGerak mataDiplopia

V: TrigeminusSensasi umum wajah, kulit kepala, dan gigi; gerak mengunyahmati rasa pada wajah; kelemahan otot rahang

VI: AbdusenGerak mataDiplopia

VII: FasialisPengecapan; sensasi umum pada platum dan telinga luar; sekresi kelenjar lakrimalis, submandibula dan sublingual; ekspresi wajahHilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah; mulut kering; hilangnya lakrimasi; paralisis otot wajah

VIII: VestibulokoklearisPendengaran; keseimbanganTuli; tinitus(berdenging terus menerus); vertigo; nitagmus

IX: GlosofaringeusPengecapan; sensasi umum pada faring dan telinga; mengangkat palatum; sekresi kelenjar parotisHilangnya daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah; anestesi pada farings; mulut kering sebagian

X: VagusPengecapan; sensasi umum pada farings, laring dan telinga; menelan; fonasi; parasimpatis untuk jantung dan visera abdomenDisfagia (gangguan menelan) suara parau; paralisis palatum

XI: Asesorius SpinalFonasi; gerakan kepala; leher dan bahuSuara parau; kelemahan otot kepala, leher dan bahu

XII: HipoglosusGerak lidah Kelemahan dan pelayuan lidah

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.26Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan hemiparese sinistra yaitu 46,3%, diikuti oleh hemiparese dekstra 31,7%, tidak tercatat sebanyak 14,2% dan hemiparesese dupleks 7,8%. Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut sindrom neurovaskular :5,111. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral) a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteri retinalisb. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri mediac. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.2. Arteri serebri media (tersering) a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan)b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateralc. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasid. Disfasia3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkaib. Defisit sensorik kontralateralc. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitasb. Meningkatnya reflek tendonc. Ataksiad. Tanda Babinski bilaterale. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigof. Disfagiag. Disartriah. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidahi. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasij. Gangguan penglihatan dan pendengaran5. Arteri serebri posteriora. Komab. Hemiparese kontralateralc. Afasia visual atau buta kata (aleksia)d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

G. Pemeriksaan fisikTujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami, pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut ini :251. Status mentala. Tingkat kesadaranb. Bicarac. Orientasid. Pengetahuan kejadian-kejadian mutakhire. Pertimbanganf. Abstraksig. Kosakatah. Respons emosionali. Daya ingatj. Berhitungk. Pengenalan bendal. Praksis (integrasi aktivitas motorik).

2. Nervus kraniala. Nervus olfaktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang hidung pasien ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang hidung kemudian di suruh membedakan bau.b. Nervus optikus yang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan pemeriksaan oftalmoskopi.c. Nervus okulomotorius yang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi. d. Nervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas, bawah, kiri, kanan, lateral, diagonal. e. Nervus trigeminus dengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea dengan menempelkan benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan menutup mata, Pemeriksaan cabang sensoris pasa bagian pipi, pemeriksaan cabang motorik pada pipi.f. Nervus abdusen dengan cara pasien di suruh menggerakan sisi mata ke samping kiri dan kanan.g. Nervus fasialis di dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah, mulut kering, paralisis otot wajah.h. Nervus vestibulokoklearis yang di periksa adalah pendengaran, keseimbangan, dan pengetahuan tentang posisi tubuh.i. Nervus glosofaringeus di periksa daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah anestesi pada farings mulut kering sebagian.j. Nervus vagus dengan cara memeriksa cara menelan.k. Nervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulus sternokleudomastoideus, pasien di suruh memutar kepala sesuai tahanan yang di berikan si pemeriksa. l. Nervus hipoglosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke luar jika ada kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi.3. Fungsi motorika. Masa otot bisa dengan inspeksi.b. Kekuatan otot, dengan menyuruh pasien bergerak secara aktif melawan tahanan, bandingkan dengan sisi yang lain. Sekala yang lazim digunakan yaitu 0: tidak ada kontraksi, 1: hanya ada sedikit kontraksi, 2: gerakan yang dibatasi oleh gravitasi, 3: gerakan melawan gravitasi, 4: gerakan melawan gravitasi dengan sedikit tahanan, 5: gerakan melawan gravitasi dengan tahanan penuh (normal).c. Tonus otot dengan membandingkan gerakan pasif pada otot itu bandingkan dengan sisi yang lain, lesi neuron motorik atas terjadi peningkatan tonus tetapi sebaliknya lesi pada neuron motorik bawah menyebabkan penurunan tonus otot.4. ReflekAda dua jenis reflek yang di periksa yaitu reflek renggang, atau tendo profunda, dan reflek superfisial. Reflek renggang diantaranya yaitu reflek biseps, brakioradialis, triseps, patela dan achiles bisa dinilai berdasarkan sekala 0-4+ yaitu 0: tak ada respon, 1+: berkurang, 2+: normal, 3+: meningkat, 4+: hiperaktif. Jika reflek hiperaktif merupakan ciri penyakit traktus ekstrapiramidalis, kelainan elektrolit, hipertiroidisme dan kelainan metabolik, sedangkan jika reflek berkurangnya reflek merupakan ciri kelainan sel kornu anterior dan miopati. Reflek superfisial yang abnormal yaitu reflek babinski, reflek chaddock, reflek openheim. Reflek babinski untuk menguji radiks saraf pada lumbal lima sampai sacrum dua, dengan menggores bagian telapak kaki bagian lateral dari tumit ke arah pangkal jari-jari kaki melengkung ke medial, maka akan terjadi dorsifleksi ibu jari kakai dengan penyebaran jari-jari lainya. Reflek chaddock akan terjadi dorsofleksi ketika sisi lateral kaki di gores. Reflek openheim dengan penekanan tulang kering yang akan menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki. 5. Fungsi sensorika. Sentuhan ringanb. Sensasi nyeric. Sensasi getard. Propriosepsis (sensasi posisi)e. Lokalisasi taktil.

6. Fungsi serebelara. Tes jari ke hidung jika terjadi gangguan di serebelum maka akan melewati sasaran secara terus menerus dan kadang di sertai tremor.b. Tes tumit kelutut, pasien di suruh menggeserkan tumit suatu ekstremitas bawah menuruni tulang kering ekstremitas bawah lainya dengan dimulai dari lutut, dalam keadaan penyakit serebelum tumitnya bergoyang-goyang dari sisi ke sisi.c. Gerakan yang berganti-ganti dengan cepat.d. Tes Romberg dengan cara menyuruh pasien berdiri di depan pemeriksa, dengan kaki di rapatkan sehingga kedua tumit dan jari-jari kaki saling bersentuhan tes ini positif jika pasien mulai bergoyang-goyang dan harus memindahkan kakinya untuk keseimbangan.e. Gaya berjalan. Hemiplegi cenderung menyeret kakinya. parkinson cenderung berjalan dengan langkah pendek, diseret, kepala membungkuk dengan punggung membungkuk dan tergesa-gesa. Ataksia serebelum berjalan dengan langkah kaki berdasar lebar, kedua kakinya sangat jauh terpisah ketika berjalan. Foot drop dengan gaya berjalan seperti menampar yang khas. Ataksia sensoris yaitu berjalan dengan langkah-langkah yang tinggi.

H. Pemeriksaan laboratorium dan teknik pencitraan Pemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi yang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat faktor risiko dislipidemia :1. Gula darahTabel 2.3. Kadar glukosa darah.9

Kriteria diagnostik DM

Bukan DM (mg/dl)Belum pasti DM (mg/dl)DM (mg/dl)

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma Vena200

Darah kapiler200

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena126

Darah 110

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Gatler menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 30% dengan diabetes mellitus. Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.5,26

2. Profil lipidTabel 2.4. Kadar Lipid Serum Normal.22

Kolesterol Total (mg/dl)

Optimal< 200

Diinginkan200 239

Tinggi240

LDL

Optimal< 100

Mendekati optimal100 129

Diinginkan130 159

Tinggi160 189

Sangat tinggi190

HDL

Rendah< 40

Tinggi 60

Trigliserida

Optimal< 150

Diinginkan150 199

Tinggi200 449

Sangat tinggi500

LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL merupakan komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, HDL berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi mempunyai efek protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar HDL merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke.22

Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan diantaranya yaitu :27,111. CT scanUntuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik.202. MRI (magnetic resonance imaging)Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.203. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.20

4. Angiografi otakMerupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala.20

I. Penatalaksanaan Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang di perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.91. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragika. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset 120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.

e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :1) Kemungkinan besar stroke kardioemboli2) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis3) Stroke dalam evolusi4) Diseksi arteri5) Trombosis sinus duraHeparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika :271. Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.282. Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.283. Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.28Pengobatan juga di tujukan untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi yang muncul sesuai kebutuhan. Sebagian besar pasien stroke perlu melakukan pengontrolan perkembangn kesehatan di rumah sakit kembali, di samping melakukan pemulihan dan rehabilitasi sendiri di rumah dengan bantuan anggota keluarga dan ahli terapi. Penelitian yang dilakukan Sri Andriani (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan 60% berobat jalan, 23,8% meninggal dan sisanya pulang atas permintaan sendiri. 28,5

J. KomplikasiKebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu :91. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam biasanya adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai hasil kultur.2. Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.3. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis (dekstrosa 5% dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat memperberat edema serebri dan harus di hindari. 4. Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5 hari sejak onset stoke :a. < 50 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravenab. 50-100 mg/dl : dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jamc. 100-200 mg/dl : pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktatd. 200-250 mg/dl : insulin 4 unit intravenae. 250-300 mg/dl : insulin 8 unit intravenaf. 300-350 mg/dl : insulin 12 unit intravenag. 350-400 mg/dl : insulin 16 unit intravenah. > 400 mg/dl : insulin 20 unit intravena5. Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam6. Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari, pemendekan tendo achiles di lakukan splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi.7. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di lakukan neurorestorasi dini.8. Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit atau fraksiparin 0,3 cc setiap 12 jam selama 5-10 hari.9. Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika biasanya di karenakan pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di lakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar.

K. Pencegahan Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.9 Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang gerak.9

L. Prognosis Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.29,30,31,32

DAFTAR PUSTAKA

1. Irdawati. Perbedaan Pengaruh Latihan Gerak Terhadap Kekuatan Otot Pada Pasien Stroke Non-Hemoragik Hemiparese Kanan Dibandingkan Dengan Hemiparese Kiri. Media Medika Indonesia. Surakarta, 2008. 2. Rambe AS. Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek, Dan Faktor Risiko. Departemen Neurologi FK-USU. Medan .2009. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/18925. (4 januari 2012)

3. Situmorang MH. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Yang Meninggal di RSU Dr. Pirngadi Medan.FKM USU. Medan. 2009.

4. Utami DN. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Stroke Pada Penderita Hipertensi Di Wilayah Kerja Puskesmas Seputih Banyak Lampung Tengah Tahun 2009. PSIK-UNIMAL. Bandar Lampung, 2009.

5. Sinaga SA. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit Haji Medan Tahun 2002-2006. FKM USU. Medan. 2008. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/16617. (3 januari 2012).

6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.Riset kesehatan dasar 2007.Jakarta.2008.

7. Hudak, Gallo. Modified National Institute of Health Stroke Scale for Use in Stroke Clinical Trials. USU Digital Library. 2006.

8. RSUD Abdul Moloek. Rekam Medik RSUD Abdul Moeloek 2010. Lampung, 2010.

9. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8.

10. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010. http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf (1 januari 2012)

11. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19.

12. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80.

13. Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat. Jakarta. 2010: 290-91.

14. Noeryanto M. Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi, Universitas Diponegoro. Semarang, 2002.dalam Standard Pelayanan Minimal Tatalaksana Stroke Non Hemoragik Fase Akut Dan Pfevensi Skunder.2011. http://standar-pelayanan-minimal-tatalaksana.html (1 januari 2012).

15. Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.FKM UNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3745. (1 februari 2012).

16. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.

17. Ritarwan K.Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke Yang Dirawat Di Rsup H. Adam Malik Medan.FK USU.medan.2003.

18. Utami IM.Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus.FK UNDIP.Semarang.2002. http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf (3 februari 2012)

19. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

20. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30. 21. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 1. EGC. Jakarta. 2006: 580-81.

22. Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009.FK USU.medan.2010. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/21421 (1 januari 2012)

23. Andaka D. Normalkah Body Mass Index (BMI) Anda?.2008. http://www.andaka.com/normalkah-body-mass-index-bmi-anda.php.(1 januari 2012)

24. Lamsudin R. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut Atau Stroke Infark. FKUGM. Yogyakarta. 1996.

25. Swartz MH, Buku Ajar Diagnostic Fisik, EGC, Jakarta,2002: 359-98.

26. Januar R. Karakteristik Penderita Stroke Non Hemorage Yang Di Rawat Inap Di RSU Herna Medan Tahun 200.FKM USU.Medan.2002. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/14569 (1 januari 2012)

27. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6,Penerbit Erlangga. Jakarta. 2005: 98-99.

28. Rambe AS. Obat Obat Penyakit Serebrovaskular. FK USU. Medan. 2002. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3458. (3 januari 2012).

29. Giraldo, elias. Stoke ischemic.2010. http://www.merck.com/mmpe/sec16/ ch211/ch211b.html. (23 januari 2012)

30. Goldstein LB. Stroke Ischemic.2010. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ ency/article/000726.htm. (23 januari 2012) 31. Yayasan Stroke Indonesia. Stroke Non Hemoragik. Jakarta. 2011. http://www.yastroki.or.id/read.php?id=250 (23 januari 2012)

32. Artikel Kedokteran. Stroke Non Hemoragik.2011.http://stroke-non hemoragik.html. (25 desember 2011)

33. Notoatmodjo, Soekidjo, Metodologi Penelitian Kesehatan Rineka Cipta, Jakarta, 2005.

34. Arikunto, S, Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktek, Rineka Cipta, Jakarta, 2006.

35. Pujarini LA. Dislipidemia pada Penderita Stroke dengan Demensia di RS Dr. Sardjito Jogjakarta. Yogyakarta. 2007

36. Soebroto L. Hubungan Antara Kadar LDL Kolesterol Pada Penderita Stroke di Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta. USM. Surakarta. 2010

37. Darmawan A. Hiperglikemia dan Aterosklerosis Arteri Karotis Interna pada Penderita Pasca Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010. http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/4511117_0126-1762.pdf (2 februari 2012)

WASPADA STROKE

Konon satu diantara enam penduduk dunia ada kemungkinan terkena serangan stroke. Stroke adalah suatu serangan pada pembuluh darah otak yang bisa pecah dan menyebabkan perdarahan otak yang menyebabkan kerusakan yang sangat fatal pada otak. Stroke juga juga bisa disebabkan karena penyempitan saluran darah di otak yang menyebabkan asupan darah ke sel-sel otak tidak mencukupi sehingga menyebabkan kerusakan sistem yang ada. Keduan penyebab tadi bisa bersifat ringan kalau segera mendapat penanganan tetapi bisa sangat fatal kalau tidak ditangani dengan cepat. Ada waktu yang sangat penting dan biasanya disebut golden period dimana kerusakan pada jaringan otak masih bisa diperbaiki.Konon satu diantara enam penduduk dunia ada kemungkinan terkena serangan stroke. Stroke adalah suatu serangan pada pembuluh darah otak yang bisa pecah dan menyebabkan perdarahan otak yang menyebabkan kerusakan yang sangat fatal pada otak. Stroke juga juga bisa disebabkan karena penyempitan saluran darah di otak yang menyebabkan asupan darah ke sel-sel otak tidak mencukupi sehingga menyebabkan kerusakan sistem yang ada. Keduan penyebab tadi bisa bersifat ringan kalau segera mendapat penanganan tetapi bisa sangat fatal kalau tidak ditangani dengan cepat. Ada waktu yang sangat penting dan biasanya disebut golden period dimana kerusakan pada jaringan otak masih bisa diperbaiki.Banyak literatur dan pengalaman dokter menggambarkan bahwa stroke bisa menyerang siapa saja tidak pandang bulu. Di Indonesia sudah dua orang presiden yang terkena stroke, yaitu mantan Presiden HM Soeharto dan mantan Presiden Gus Doer. Banyak juga pemimpin tingkat Menteri, Dirjen dan Kepala Lembaga juga terkena stroke. Orang kaya tidak juga luput dari serangan stroke. Dewasa ini ada kecenderungan baru bahwa orang miskin di pedesaan tidak luput dari serangan stroke. Dari segi usia, biasanya serangan stroke terjadi pada penduduk diatas usia 50 tahun, tetapi makin banyak penduduk usia produktif yang terserang stroke. Penyakit stroke dapat dicegah asal kita mau mempraktekkan pola hidup sehat. Pola hidup sehat bukan berarti dilarang berbagai jenis makanan, tetapi menurut Prof. Dr. Askandar, ahli penyakit dalam dari UNIAIR, seseorang harus berpedoman pada BNI, artinya Batasi, Nikmati dan Imbangi. Untuk itu setiap orang diharapkan melakukan check kesehatan secara teratur agar dapat diketahui tekanan darahnya. Resiko stroke biasanya terjadi pada mereka yang mengidap penyakit darah tinggi atau diabetes. Oleh karena itu para pengidap penyakit darah tinggi atau diabetes perlu menyesuaikan pola makannya dengan baik, antara lain mengurangi makan garam, gula dan jenis-jenis makanan yang bisa menyebabkan naiknya tekanan darah, yaitu makanan yang mengandung banyak kolesterol. Umumnya seseorang dianggap mempunyai tekanan darah normal kalau tekanannya sekitar 120/80. Kalau tekanan darahnya meningkat menjadi 120-129/80-89, yang bersangkutan harus berhati-hati. Tetapi kalau secara konsisten tekanan diatas 140/90, yang bersangkutan harus segera ke dokter untuk mendapat perawatan dan biasanya dokter akan memberikan obat yang harus diminum setiap hari untuk menurunkan tekanan darah itu sampai ke titik yang dianggap normal pada tekanan 120/80. Untuk mengetahui gejala tekanan darah tinggi itu mengarah ke stroke bisa juga dirasakan detak jantung seseorang. Kalau detaknya tidak teratur maka hampir pasti tekanan darah tinggi itu merupakan gejala awal stroke. Kalau kemudian diikuti dengan adanya rasa vertigo, atau sempoyongan dan mata menjadi kabur, mulut sukar tersenyum atau berbicara, lengan terasa gemetar, maka keadaannya makin gawat dan sangat berbahaya. Seseorang yang mengalami gejala tersebut harus segera dibawa ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas penanganan stroke untuk segera mendapat perawatan. Kecepatan membawa ke rumah sakit dan perawatan itu merupakan waktu yang sangat berharga untuk menyelematkan yang bersangkutan dari kerusakan otak yang tidak dapat dipulihkan.Kecuali pola makan dengan mengurangi jenis makanan tertentu yang kaya kolesterol, pola hidup sehat perlu dibarengi dengan olah raga secara teratur, menghentikan kebiasan merokok dan minum minuman keras serta menghidari hidup yang penuh dengan tekanan stress. Pola hidup yang teratur, sabar yang disertai dengan kewaspadaan pada gejala-gejala tersebut diatas akan bisa menghindarkan seseorang dari serangan stroke yang menyengsarakan. (Prof. Dr. Haryono Suyono, Ketua Harian Yastroki).