isi stroke non hemoragik lengkapa

STROKE NON HEMORAGIK

BAB I. PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi

cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam

atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan

oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. Bila gangguan peredaran

darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam

(kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan

iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).1

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis

yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis

yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1

Dalam skala internasional, sebagaimana di Amerika Serikat (AS), stroke

merupakan penyebab kematian terbanyak ketiga dan kecacatan pada usia dewasa.

Pada tahun 2004 pembiayaan untuk stroke diperkirakan mencapai 53,6 miliar

dollar AS (secara langsung maunpun tidak langsung) dengan pembiayaan

kehidupan rata-rata sekitar 140.048 dollar AS. Insiden stroke semakin meningkat

secara global, karena jumlah penduduk berusia lebih dari 65 tahun juga

mengalami peningkatan dari 390 juta pada saat sekarang menjadi 800 juta pada

tahun 2025. Hipertensi (HTN) merupakan faktor risiko terkendali yang paling

kuat terhadap stroke pada populasi secara, dimana sekitar 50 juta penduduk AS

dan 1 miliar penduduk dunia menderita hipertensi, termasuk penderita stroke

pertama atau yang sudah berulang. HTN berpengaruh terhadap lebih dari 49%

kasus stroke. Penderita HTN berisiko menderita stroke 2-3 kali dibanding bukan

penderita HTN, sedangkan risiko penderita pre-HTN sekitar 1,5 kali. Seluruh

bentuk HTN, mencakup HTN sistolik terisolasi, diastolik terisolasi, dan

kombinasi sistolik dan diastolik, berhubungan dengan peningkatan risiko

terjadinya stroke. Hubungan antara tekanan darah (TD) dan risiko stroke

cenderung pada level lebih rendah sampai pada TD 115/75 mmHg.1

1


BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Menurut WHO (World Health Organization) stroke adalah suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala

klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat

menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Chandra B tahun 1996 mengatakan bahwa stroke adalah gangguan fungsi

saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana

secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)

timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada

umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan

cacat atau kematian.3

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau

bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat

disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak

atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.4

2.2. ETIOLOGI

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme

patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.5

1. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau

cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering

timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap.

Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten

dalam beberapa jam atau hari.5

2. Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau

cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,

seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis

biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai

trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak

2


sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda

disertai nyeri kepala berdenyut.5

2.3. KLASIFIKASI

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular

serebral, dapat di bagi dalam :

1. Stroke non hemoragik, yang mencakup6 :

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

b. Stroke in-evolution

c. Stroke trombotik

d. Stroke embolik

e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti

tumor, abses, granuloma.

2. Berdasarkan subtipe penyebab4 :

a. Stroke lakunar

Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan

sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-

kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah

oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang

penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis

dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini

menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna.

Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman

pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami

trombosis. Terdapat empat sindrom lakunar yang sering dijumpai :

Hemiparesis motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior

Hemiparesis motorik murni akibat infark pars anterior kapsula

interna

Stroke sensorik murni akibat infark thalamus

Hemiparesis ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan

yang canggung akibat infark pons basal

b. Stroke trombotik pembuluh besar

3


Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, sat pasien relative

mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda

akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat

aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan

dengan lesi aterosklerotik.

Hipertensi non simptomatik pada pasien berusia lanjut harus diterapi

secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah

dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.

c. Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke

yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan deficit neurologik

mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya

serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke

kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di

kemudian hari.

d. Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa

penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostic

dan evaluasi klinis yang ekstensif.

2.4. FAKTOR RESIKO

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non

hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan

yang dapat di modifikasi, yaitu7,8 :

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (non modifiable)

a. Usia ( diatas 45 tahun ).

b. Jenis kelamin, dimana laki-laki lebih banyak dari pada wanita.

c. Genetik.

Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001

riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar

29,3%.

d. Ras / Etnik.

4


Pola hidup (makanan dan tradisi) sangat berpengaruh dalam hal ini.

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi (modifiable)

a. Riwayat stroke

Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu

lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35%

sampai 42%.8

b. Hipertensi

Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai

enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama

terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan

Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai

apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi

tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah

terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga

mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.8,9

c. Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung,

paska operasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering

menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan

terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga

menyumbat pembuluh darah otak.8

d. Diabetes Mellitus

Kadar glukosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan

endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Penderita

diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke 3 kali lebih besar

dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.8

e. Hiperkolestrol

Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida

serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak

langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah

dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner.

5


Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl,

trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak

di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy

Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan

hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah

53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.8,10,11

f. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes

melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas

merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur

adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat

badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan.

Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99

kg/m2 selebihnya adalah obesitas.8

g. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat,

dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin

dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada

dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi

darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.8

2.5. PATOFISIOLOGI

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat

obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.

Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu

pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal,

bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti

jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu

embolus.7

Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab

stroke pada orang usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak

aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.

Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis komunis bercabang menjadi

6


arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya

aterosklerosis.8

Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupaka

respon vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan

araknoid dan piamater meninges.9

2.5.1. Stroke Trombotik

Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu

subtipe stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat

pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini

sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri

karotis interna, atau, yang lebih jarang, di pangkal arteri serebri media atau di taut

arteri vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria yang

oklusi pembuluh darahnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis

pembuluh darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang

dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah “stroke-in-

evolution”.

Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian

besar tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial

pada dasar otak ini dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak

akan memberikan gejala, seperti yang terjadi pada kebanyakan penderita.

Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat perlindungan anastomosis

yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris selalu

mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan arteri

vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala.7

Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis

parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah

jantung atau tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri,

aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi.

Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan

generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus

7


diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah

dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.7

2.5.2. Stroke Embolik

Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal

embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang

terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak

dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat

pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh

darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik

tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi

atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului

terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan

trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena

biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung

mencapai otak melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala

klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang

tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum

tersangkut.7

Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah

sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah

hilir dan menimbukan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik

memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari,

saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang

mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama.

Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal

dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan

demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau

kapiler di pembuluh tersebut.7

8


2.5.3. Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik

Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat

lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel

tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila

CBF hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50ml/100g

jaringan otak / menit.

Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:

1. Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80%

atau lebih (CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami

kerusakan ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat

iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut

penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10 sampai

25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam

bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu

untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24

jam.

2. Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah

penumbra, cedera dan kematian sel otak berkembang sebagi berikut:

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan

untuk menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP)

Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti

berfungsi, sehingga neuron membengkak

Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah

dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah

masalah adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan

neurotransmitter eksitatorik glutamat yang berlebihan. Glutamat yang

dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain

dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-

aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim

nitrat oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat

oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah

besar sehingga terjadi pengurian dan kerusakan struktur-struktur yang

9


vital. Proses ini terjadi melalui perlemahan asam deoksiribnukleosida

(DNA) neuron.

NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan

kematian neuron. Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO

mungkin akan bermanfaat untuk mengurangi kerusakan otak akibat

stroke.

Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang

mencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang

mencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jejas

iskemik.7

2.6. MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.

Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit.9,10

Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya

defisit neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau

bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia

lebih dari 50 tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan

pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran

dapat menurun bila emboli cukup besar.9,10

Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan

sistem vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut

akan memberikan gejala klinis tertentu.11

2.6.1. Gangguan pada sistem karotis

Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat

terjadi gejala :

1) Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di

lengan dan tungkai sesisi.

10


2) Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada

lengan dan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)

3) Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau

sulit mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)

4) Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh

lapangan pandang (hemianopsia)

5) Mata selalu melirik ke satu sisi

6) Kesadaran menurun

7) Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya

Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat

terjadi gejala:

1) Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa

2) Ngompol (inkontinensia urin)

3) Penurunan kesadaran

4) Gangguan mengungkapkan maksud

Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior),

dapat memberikan gejala :

1) Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan

pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata.

Bila bilateral disebut cortical blindness.

2) Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh

sisi tubuh.

3) Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika

meraba atau mendengar suaranya.

2.6.2. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris

Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan

penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital,

gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik,

gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan kesadaran.9,10

11


Selain itu juga dapat menyebabkan :

Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan

sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Vertigo

Nistagmus.11

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan

sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang

disertai kejang. Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan

dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan

raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai

hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.9

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-

tanda serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat

terjadi gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.9

2.7. DIAGNOSIS

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan

gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta

tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.9,10,11

2.7.1. Anamnesis

Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat,

onset, nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun,

serangan pertama atau berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor

resiko stroke. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis

kelamin, ras, dan genetik. Sementara faktor resiko yang dapat diubah adalah

hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, riwayat TIA/ stroke sebelumnya,

merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas.10,12

12


2.7.2. Pemeriksaan fisis

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit

neurologis, tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-

tanda ransang meninges.10,12

Alat bantu skoring : Skor Hasanuddin

Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu

mendiagnosa stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke

iskemik skornya kurang atau sama dengan 15. 9

SKOR HASANUDDIN

Kesadaran Menurun

Menit - 1 jam = 10

1 jam - 24 jam = 7,5

Sesaat tapi pulih kembali = 6

≥ 24 jam = 1

Tidak beraktifitas = 1

Sakit Kepala

Sangat hebat = 10

Hebat = 7,5

Ringan = 1

Tidak ada = 0

Muntah Proyektil

Menit - 1 jam = 10

1 jam - 24 jam = 7,5

> 24 jam = 1

Tidak ada = 0

Tekanan Darah Saat Serangan

> 220/110 = 7,5

< 220/110 = 1

13


2.7.3. Pemeriksaan Penunjang

Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi.

Pada stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim

otak. Sedangkan dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens.10

Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A

berimplikasi bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan

disebabkan embolisasi.9,11

2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari

24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang

beransur-ansur dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi

intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh

fibrin dan trombosit.9,11

3. Stroke In Evolution

Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran

darah yang makin berat.11

4. Completed Stroke

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi

dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.

Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu.9,11

2.8. DIAGNOSIS BANDING

1) Stroke Hemoragik

2) Ensefalopati toksik/metabolik

3) Ensefalitis

4) Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural,

tumor otak)

5) Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)

14


6) Trauma kepala

7) Ensefalopati hipertensif

8) Migren hemiplegik

9) Abses otak

10) Sklerosis multipel.11,12

2.9. PENATALAKSANAAN

Stroke adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang

perubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi

setelah terhentinya aliran darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk

mengurangi morbiditas dan mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat.

Salah satu tugas terpenting dokter sewaktu menghadapi devisit neurologik akul,

fokal, dan non konvulsif adalah menentukan apakah kausanya perdarahan atau

iskemia-infark. Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena

terapi untuk pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke

hemoragik.

Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan :

1. Mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik

non infark.

2. Membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,

3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah

penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.7

Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut.

2.9.1. Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar

cedera jaringan neuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah

tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif.7

Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu /

mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin

perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang.

15


Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu :3

1. Breathing

Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru

cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah

berkurang.3

2. Brain

Posisi kepala diangkat 20-30 derajat.

Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat

dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan

pemeriksaan funduskopi.3

3. Blood

Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.

Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

sampai menurunkan perfusi otak.

Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak

Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis,

lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.

Keseimbangan elektrolit dijaga.3,10

4. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh

diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien

tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.10

5. Bladder

Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter

intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti,

disertai latihan buli-buli.10

Penatalaksanaan komplikasi :

1) Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang

ada, lalu diturunkan perlahan.

2) Ulkus stres : diatasi dengan antagonis reseptor H2

3) Peneumoni : tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum luas

16


4) Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol

bolus : 1 g/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5

g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan

secara rutin.10

Penatalaksanaan keadaan khusus :

1. Hipertensi

Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu

di bawah ini :

Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit

Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30

menit

Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali

pengukuran selang 30 menit

Disertai infark miokard akut/gagal jantung

Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat,

diturunkan sampai batas hipertensi ringan.

Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan

antagonis kalsium.10

2. Hipotensi

Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati

penyebabnya.10

3. Hiperglikemi

Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin

subkutan selama 2-3 hari pertama.10

4. Hipoglikemi

Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan

penyebabnya diobati,10

5. Hiponatremi

Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.10

17


Penatalaksanaan spesifik :

1. Fase Akut

Pada fase akut dapat diberikan :

Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari

Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset

Dapat dipakai neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.10

2. Fase Pasca Akut

Pada fase paska akut dapat diberikan:

Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg

ASA dosis rendah 80-325 mg/hari

Neuroprotektor.10

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya strok.9

Rehabilitasi :

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka paling penting pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, ‘terapi wicara’ dan

psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi, dan

pernafasan penderita stabil.9

Tujuan rehabilitasi ialah :

Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan

interpersonal menjadi normal

Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.9

Prinsip dasar rehabilitasi :

Mulai sedini mungkin

Sistematis

Ditingkatkan secara bertahap

Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada.9

18


Terapi Preventif :

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini

dapat dicapai dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor

risiko strok :

1. Pengobatan hipertensi

2. Mengobati diabetes mellitus

3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

4. Berolahraga teratur.

2.10. STROKE BERULANG (RECURRENT STROKE)

Stroke berulang merupakan suatu hal yang mengkhawatirkan pasien stroke

karena dapat memperburuk keadaan dan meningkatkan biaya perawatan.13

Diperkirakan 25% orang yang sembuh dari stroke yang pertama akan

mendapatkan stroke berulang dalam kurun waktu 5 tahun.13

Menurut studi Framingham, insiden stroke berulang dalam kurun waktu 4

tahun pada pria 42% dan wanita 24%. Makmur dkk. (2002) mendapatkan kejadian

stroke berulang 29,52%, yang paling sering terjadi pada usia 60-69 tahun (36,5%),

dan pada kurun waktu 1-5 tahun (78,37%) dengan faktor risiko utama adalah

hipertensi (92,7%) dan dislipidemia (34,2%).

Faktor - faktor risiko strokeberulang belum didefinisikan dengan jelas,

tetapi tampaknya hampir sama dengan faktor primer penyebab stroke. Risiko

tinggi stroke berulang berhubungan dengan tekanan darah tinggi, penyakit katup

jantung dan gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, hasil CT scan yang abnormal

dan riwayat penyakit diabetes mellitus.

Berdasarkan studi di Oxfordshire Community Stroke Project, risiko stroke

berulang tidak berhubungan dengan umur, jenis kelamin, tipe patologi stroke, dan

riwayat penyakit jantung atau fibrilasi atrium sebelumnya tidak berhubungan

secara pasti dengan stroke berulang, dalam kurun waktu 30 hari sampai tahun-

tahun pertama.

Seseorang yang pernah terserang stroke mempunyai kecenderungan lebih

besar akan mengalami serangan stroke berulang, terutama bila faktor risiko yang

19


ada tidak ditanggulangi dengan baik. Karena itu perlu diupayakan prevensi

sekunder yang meliputi gaya hidup sehat dan pengendalian faktor risiko, yang

bertujuan mencegah berulangnya serangan stroke pada seseorang yang

sebelumnya pernah terserang stroke.

Dengan pertimbangan hal-hal di atas perlu dilakukan penelitian tentang

beberapa faktor risiko yang mempengaruhi kejadian stroke berulang, meliputi

faktor risiko yang dapat diubah dan tidak dapat diubah.

Tingginya kadar gula darah dalam tubuh secara patologis berperan dalam

peningkatan konsentrasi glikoprotein, yang merupakan pencetus atau faktor risiko

dari beberapa penyakit vaskuler. Selain itu, adanya perubahan produksi

protasiklin dan penurunan aktivitas plasminogen dalam pembuluh darah dapat

merangsang terjadinya trombus.13

Diabetes mellitus akan mempercepat terjadinya aterosklerosis pembuluh

darah kecil maupun besar di seluruh tubuh termasuk di otak, yang merupakan

salah satu organ sasaran diabetes mellitus. Kadar glukosa darah yang tinggi pada

saat stroke akan memperbesar kemungkinan meluasnya area infark karena

terbentuknya asam laktat akibat metabolisme glukosa secara anaerobik yang

merusak jaringan otak.13

Menurut Broderick, dkk (1992), kelainan jantung yang sering berhubungan

dengan stroke berulang adalah :

Aterosklerosis,

Disritmia jantung khususnya fibrilasi atrium,

Penyakit jantung iskemik,

Infark miokard, dan

Gagal jantung.13

Kelainan-kelainan jantung tersebut dapat ditampilkan dalam gambaran

EKG. Obat antiplatelet bermanfaat untuk mencegah terjadinya clot dan

merupakan obat pilihan untuk mencegah terjadinya stroke trombotik.

Obat-obat dengan khasiat antiplatelet seperti aspirin, tiklopidin,

dipiridamol, silostasol, dan klopidogrel dibutuhkan untuk mengobati dan

20


mencegah stroke20. Aspirin lebih sering dipakai untuk pengobatan pada

pencegahan stroke primer maupun sekunder.13

Banyak studi sebelumnya yang terbukti bahwa penggunaan aspirin

mengurangi kejadian stroke berulang hingga kira-kira 25%. Pada penelitian

tiklopidin dapat menurunkan 21% risiko relatif terjadinya stroke berulang dalam 3

tahun pemberian. Sementara itu klopidogrel lebih efektif dibanding dengan aspirin

dalam menurunkan risiko stroke iskemik, infark miokard, kematian karena faktor

vaskuler pada pasien dengan penyakit aterotrombotik, atau untuk mencegah

terjadinya stroke sekunder.

2.12. PROGNOSIS

Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat stroke

dan komplikasi yang timbul.12

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran

status neurologik setelah dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan iskemi

otak. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik akan membaik dengan fungsi

normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif

dan penyakit jantung koroner.9

21


DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2.

Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2000. h.17-26.

2. Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam:

Cermin dunia kedokteran. [online]. 1984. [cited 14 Mei 2010]. Nomor 34.

Available from :

http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranO

tak.pdf/07G

3. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta

Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.

h.81-82.

4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds.

Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian

Rakyat; 2004. h. 274-8.

5. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa

kedokteran. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

6. Lisal, JI. Vaskularisasi SSP. Dalam: Kumpulan slide kuliah anatomi sistem

neuropsikiatri. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas

Hasanuddin; 2007.

7. Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologi

konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC;2005.h.1105-30.

8. Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar

patologi. Volume 2. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 2002.

h.474-510.

9. Anonimus. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online)

2009 [cited 2010 May 15].

22

http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G

http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G


Available from:

http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-

hemoragik.

10. Anonim. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan

medik. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo; 2010. h.2-4.

11. Anonim. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi

klinis. Edisi ketiga. Yogyakarta: Gadjah mada university press; 2005. h.67-

70.

12. Anonim. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis

dan standar prosedur operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia; 2006. h.19-23.

13. Siswanto, Yuliaji. Beberapa faktor risiko yang mempengaruhi kejadian

stroke Berulang (studi kasus di rs dr. Kariadi semarang). 2008.

Available at : www.pdffactory.com

23

http://www.pdffactory.com/

http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik

http://www.jevuska.com/2007/04/11/gejala-diagnosa-terapi-stroke-non-hemoragik


STATUS PASIEN

I. ANAMNESA PRIBADI

Nama : Siti Aisyah.

Umur : 66 tahun.

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga.

Status perkawinan : Sudah Menikah.

Agama : Islam.

Alamat : Jalan kelapa sawit Ds. Perdamaian. Stabat

Tanggal masuk : 28 Agustus 2013.

II. ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan utama : Muntah

Telaah :

Pasien datang ke RSUD Dr. RM. Djoelham pada tanggal 28 Agustus 2013

pukul 22.30 wib. Pasien diantar oleh keluarga dengan keluhan muntah sejak ±

1 hari lalu. Menurut pengakuan pasien muntah, tidak menyembur, berisi

makanan dan cairan, dengan frekuensi sudah lebih dari 4 kali sejak pagi tadi.

Pasien juga mengeluhkan selera makan menurun, disertai rasa mual, pusing

dan susah tidur dalam seminggu ini.

Pasien juga mengeluhkan tangan dan kaki kiri terasa lemah, sukar

digerakkan, dan terasa berat digerakkan sejak seminggu lalu.

R. Penyakit Terdahulu : Hipertensi

R. Pemakaian Obat : Captopril 25 mg 1x1

III. STATUS PRESENT

Keadaan umum

1. Sensorium : Compos Mentis

2. Tekanan darah : 190 / 100 mmHg

3. Heart rate : 100 x / i, reguler

4. Respiratory rate : 24 x / i, reguler

5. Temperatur : 37oC

24


IV. STATUS NEUROLOGIS

A. Rangsangan Meningeal

1. Kaku kuduk : - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)

2. Brudzinski I : - (tidak ditemukan flexi pada tungkai)

3. Brudzinski II : - (tidak ditemukan flexi pada tungkai)

4. Brudzinski III : - (tidak ditemukan flexi pada tungkai)

5. Brudzinski IV : - (tidak ditemukan flexi pada tungkai)

6. Kernig : - (tidak terdapat nyeri sblm mencapai 235º)

B. Rangsangan Radikuler

1. Laseque : - / + (sebelah kiri timbul rasa sakit pd sendi pinggul)

2. Cross Laseque : - / - (tidak ditemukan nyeri kontralateral)

3. Lhermitte Test : - / -

C. Nervus Cranialis

1. N-I (Olfactorius)

a. Normosmia : + / + (pasien dpt menyebutkan bau yg di uji)

b. Anosmia : - / -

c. Parosmia : - / -

d. Kakosmia : - / -

e. Uncinate fit : - / -

2. N-II (Opticus)

a. Refleks Pupil

Direct : + / +

Indirect : + / +

b. Tes Konfrontasi : + / +

pasien dan pemeriksa sama melihat gerakan jari

3. N-III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducens)

a. Gerakan bola mata : + / +

b. Ptosis : - / -

c. Doll’s eye phenomenon : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

25


4. N-V (Trigeminus)

a. Sensorik

N-V1 : +

N-V2 : +

N-V3 : +

(pasien dpt menunjukkan tempat ransang raba)

b. Motorik : +

Pasien dpt merapatkan gigi dan saat membuka mulut terlihat deviasi

ke arah rahang bawah kiri

c. Refleks kornea : + / +

Terdapat refleks menutup mata spontan

d. Refleks masseter : -

5. N-VII (Facialis)

a. Sensorik : +

Pasien dapat memberi isyarat rasa yang di uji

b. Motorik

Kerut kening : + , terlihat simetris kanan dan kiri

Menutup mata : + / +

Sudut mulut : + / -

Terlihat tidak simetris pada saat pemeriksaan

Lagofthalmos : - / -

c. Refleks

Stapedial refleks : + / +

Glabella refleks : +

Pasien dapat menunjukkan refleks kedipan mata pada saat diuji

6. N. VIII (Vestibulocochlearis)

a. Keseimbangan

Nistagmus : -

Tidak ditemukan

26


Tes Romberg : Tidak Dapat Dinilai

Tidak dilakukan pemeriksaan, karena pasien tidak dapat berdiri,

dan posisi pada saat pasien di dudukkan, tubuh pasien jatuh ke

arah sebelah kiri.

b. Pendengaran

Tes Rinne : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

Tes Schwabach : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

Tes Weber : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

7. N-IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

a. Refleks menelan : +

b. Refleks batuk : +

c. Refleks muntah : Tidak Dilakukan Pemeriksaan.

d. Gerakan palatum : +

e. Gerakan uvula : +, normal; Deviasi ( - )

8. N-XI (Accessorius)

a. Kekuatan m. sternocleidomastoideus : + / +

b. Kekuatan m. trapezius : + / +

Pada saat pasien diminta mengangkat bahu ke atas, terlihat bahu

sebelah kiri tertinggal dan tidak simetris.

9. Hypoglossus

a. Menjulurkan lidah : +

b. Menggerakkan ke lateral : +

c. Fasikulasi : -

d. Atropi : -

D. Pemeriksaan Motorik

1. Refleks

a. Refleks Fisiologis

Biceps : + / +

Triceps : + / +

KPR : + / +

APR : + / +

27


b. Refleks Patologis

Babinski : - / +

Oppenheim : - / -

Chaddock : - / -

Gordon : - / -

Scaeffer : - / -

Rossolimo : - / -

Hoffman-Trommer : - / -

2. Kekuatan Otot

a. Ekstremitas Superior Dextra : 4 4 4 4 4

b. Ekstremitas Inferior Dextra : 4 4 4 4 4

c. Ekstremitas Superior Sinistra : 2 2 2 2 2

d. Ekstremitas Inferior Sinistra : 2 2 2 2 2

4 4 4 4 4

Ekstremitas Superior Dextra

2 2 2 2 2

Ekstremitas Superior Sinistra

4 4 4 4 4

Ekstremitas Inferior Dextra

2 2 2 2 2

Ekstremitas Inferior Sinistra

Ket : 4 Pasien dapat mengatasi tahanan yang diberikan

2 Dapat digerakan dengan cara digeser tetapi gerakan tidak mampu

melawan gravitasi

3. Tonus Otot

a. Hipotoni : - / +

b. Hipertoni : + / -

Tangan sebelah kiri tidak mampu menahan gerakan sedangkan tangan

sebelah kanan pasien mampu menahan gerakan agar tidak mengenai

wajah

28


E. Sistem Ekstrapiramidal

1. Tremor : -

2. Chorea : -

3. Tic : -

4. Fasikulasi : -

5. Mioklonic Jerk : -

6. Atetosis : -

7. Asterixis : -

8. Balismus : -

9. Tardiv Diskinesia : -

Tidak ditemukan saat dilakukan pemeriksaan

F. Sistem Koordinasi

1. Romberg Test : Tidak Dapat Dilakukan Pemeriksaan.

2. Tandem Walking : Tidak Dapat Dilakukan Pemeriksaan

3. Finger to Finger Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

4. Finger to Node Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

5. Nose Finger Nose Test : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

G. Fungsi Kortikal

1. Atensi . Konsentrasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

2. Disorientasi : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3. Kecerdasan : Tidak Dilakukan Pemeriksaan

4. Bahasa : Tidak ditemukan gangguan berbahasa

5. Memori : Tidak ditemukan gangguan memori

6. Gnosia : Pasien dapat mengenal objek dg baik

29


V. KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Anamnesa

Pasien mengeluhkan tangan dan kaki kiri terasa lemah, sukar digerakkan, dan

terasa berat digerakkan sejak seminggu lalu.

RPT : Hipertensi

RPO : Captopril 25mg 1x1

Status present

Tekanan darah : 190/100 mmHg

Satus neurologis

1. Ransangan meningeal : Kaku kuduk ( - ), tidak ditemukan kelainan

2. Ransangan radikuler

Laseque : - / +

3. Nervus Cranialis

1) Nervus VII

Pada pemeriksaan motorik, Sudut mulut pasien +/- . Terlihat tidak simetris

pada saat pemeriksaan

2) Nervus VIII

Tidak Dapat Dinilai, Tidak dapat dilakukan pemeriksaan karena pasien

tidak dapat berdiri, dan posisi pada saat pasien di dudukkan, tubuh pasien

jatuh ke arah sebelah kiri.

4. Pemeriksaan Refleks Patologis

Babinski : - / +

5. Kekuatan Otot

4 4 4 4 4

Ekstremitas Superior Dextra

2 2 2 2 2

Ekstremitas Superior Sinistra

4 4 4 4 4

Ekstremitas Inferior Dextra

2 2 2 2 2

Ekstremitas Inferior Sinistra

7. Tonus Otot

Tangan sebelah kiri tidak mampu menahan gerakan sedangkan tangan

sebelah kanan pasien mampu menahan gerakan agar tidak mengenai wajah

8. Sistim Ekstrapiramidal

Tidak ditemukan kelainan

30


9. Sistim Koordinasi

Tidak dilakukan pemeriksaan

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Darah Lengkap

WBC : 9.0 x 103/µl.

RBC : 5.08 x 106/µl.

HGB : 14.1 g/dL.

HCT : 38.4 %.

PLT : 382 x 103/µl.

2. Kadar Gula Darah ad Random

30 Agustus 2013 : 115 mg/dL

3. Renal Function Test

Ureum : 28.7 mg/dL.

Creatinine : 0.76 mg/dL.

Uric acid : 6.3 mg/dL.

4. Hepar Function Test

SGOT : 11.23 U/l

SGPT : 26.64 U/l

5. CT-Scan Kepala

Hasil :

Infratentorial cerebellum dan ventrikel IV normal.

Tampak lesi hipodens di basal ganglia kiri.

Tidak tampak mass effect maupun midline shift.

Ventricular system normal.

Cortical sulci melebar.

Kesimpulan Radiologis :

Infark di basal ganglia kiri.

Brain atrophy.

31


VII. DIAGNOSA BANDING

1. Stroke Non Haemorrhagic.

2. Stroke Haemorrhagic.

VIII. DIAGNOSA KLINIK

Stroke Non Haemorrhagic

IX. TERAPI

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i

Inj. Ranitidine 1 amp / 12 jam

Inj. Ondancetron 1 amp / 12 jam

Inj. Furosemid 1 amp / hari

Aspar K 1x1.

X. ANJURAN

CT Scan kepala

Darah lengkap

Urin rutin

KGD

Lipid profile

XI. PROGNOSA

Dubia ad Bonam

32


FOLLOW UP HARIAN

Hari / Tanggal Status Present Terapi

Rabu

28 Agustus 2013

KU : Lemah tubuh sebelah

kiri, Muntah (+)

TD : 190/100 mmHg.

HR : 100 x/i.

RR : 24 x/i.

To : 37oC

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i


Inj. Ondancetron 1 amp/12 jam


Aspar K 1x1 (K.L. Aspartate)

Kamis

29 Agustus 2013


kiri, Susah tidur

TD : 160/70 mmHg.

HR : 80 x/i.

RR : 22 x/i.

To : 36,5oC

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i


Inj. Ondancetron 1 amp/12 jam



Canderin 1x1

Sohobion 1x1

Aspilet 1x1

Clopiran 1x1

Mucogard syrup 3xC1

Jum’at

30 Agustus 2013


kiri, bahu kiri dan tangan

kiri lemah, sulit tidur,

mual (+)

TD : 170/80 mmHg.

HR : 82 x/i.

RR : 24 x/i.

To : 36.6o C

Kesadaran baik

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i




Canderin 1x1

Sohobion 1x1

Aspilet 1x1

Clopiran 1x1

33


Kaku kuduk : -

Saraf otak : Parese N.VII Kiri

Motorik : hemiparese kiri

R. patologis +/- (Babinsky)

Diagnosa sementara:

Stroke Non Hemoragik

Anjuran : CT Scan Kepala

Mucogard syrup 3xC1

Inj. Citicolin 1 Amp / 8 jam

Sabtu

31 Agustus 2013


kiri

TD : 170/100 mmHg.

HR : 82 x/i.

RR : 22 x/i.

To : 36oC

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i



Canderin 1x1

Sohobion 1x1

Aspilet 1x1

Clopiran 1x1

Mucogard syrup 3xC1

Minggu

1 September 2013


kiri, pusing (+)

TD : 160/90 mmHg.

HR : 80 x/i.

RR : 28 x/i.

To : 36oC

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i



Canderin 1x1

Sohobion 1x1

Aspilet 1x1

Clopiran 1x1

Mucogard syrup 3xC1

Senin

2 September 2013


kiri, pasien mengeluhkan

saat minum batuk,

TD : 140/70 mmHg.

HR : 62 x/i.

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i



34


RR : 26 x/i.

To : 36oC

Pasien melakukan CT Scan di

RSU. H. Adam Malik

Canderin 1x1

Sohobion 1x1

Aspilet 1x1

Clopiran 1x1

Mucogard syrup 3xC1

Frisium 2x1

Selasa

3 September 2013


kiri,

TD : 180/100 mmHg.

HR : 76 x/i.

RR : 24 x/i.

To : 36.3oC

Pemeriksaan Kekuatan Otot:

a) Ekstremitas Superior Sinistra

2 2 2 2 2

11111

b) Ekstremitas Inferior Sinistra

2 2 2 2 2

11111

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i



Canderin 1x1

Sohobion 1x1

Aspilet 1x1

Clopiran 1x1

Mucogard syrup 3xC1

Frisium 2x1

Rabu

4 September 2013

KU : Tangan dan kaki kiri

tidak dapat digerakkan.

TD : 180/100 mmHg

HR : 88 x/i

RR : 24 x/i

To : 37,40 C

Hasil CT-Scan:

Infark di basal ganglia kiri.

Brain atrophy.

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i



Canderin 1x1

Sohobion 1x1

Aspilet 1x1

Clopiran 1x1

Mucogard syrup 3xC1

Frisium 2x1

35


Kamis

5 September 2013


tidak dapat digerakkan.

Sens : Compos mentis

TD : 160/90 mmHg

HR : 100 x/i

RR : 24 x/i

To : 38,30 C

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i



Canderin 1x1

Sohobion 1x1

Aspilet 1x1

Clopiran 1x1

Mucogard syrup 3xC1

Frisium 2x1

Simvastatin 1x1

Jum’at

6 September 2013


lemah digerakkan ,

Sens : Compos mentis

TD : 120/80 mmHg

HR : 60 x/i

RR : 24 x/i

To : 360 C

Dari bagian Neurologi pasien

sudah bisa Pulang Berobat

Jalan.

Bed Rest

Diet M2

IVFD RL 20 gtt/i



Canderin 1x1

Sohobion 1x1

Aspilet 1x1

Clopiran 1x1

Mucogard syrup 3xC1

Frisium 2x1

Simvastatin 1x1

Syrup Azythromycin 2xC1

Syrup Laxadin 3xC1

36


Lampiran 1

STROKE SCORE ( SSS )

Nama : Siti Aisyah

Umur : 66 th / (Perempuan)

Diagnosa : Stroke Non Haemorrhagic

No. Medrec : 09.45.28

Tanggal : 28 Agustus 2013

SSS = ( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) - ( 3 x atheroma ) – 12

Jenis Pemeriksaan Interpretasi Poin (X) Nilai

Kesadaran

Compos Mentis

Somnolen & Stupor

Semikoma & Koma

0

1

2

2,5 0

Muntah dalam waktu 2

jam

Tidak Ada

Ada

0

12 0

Nyeri kepala dalam waktu

2 jam

Tidak Ada

Ada

0

12 0

AtheromaTidak Ada

Ada

0

13 0

Tekanan Diastolik 100 0,1 10

Konstanta - 12 - 12 - 12

Jumlah -2

Nilai SSS : Diagnosa :

> 1

< - 1

- 1 < SSS < 1

Perdarahan Otak

Infark Otak

Diagnosa Meragukan (Gunakan Kurva atau CT-Scan)

37


Lampiran II

ALOGARITMA STROKE GAJAH MADA

38

isi stroke non hemoragik lengkapa

Documents