laporan kasus stroke non hemoragik doc

7/22/2019 Laporan Kasus Stroke Non Hemoragik Doc

1/31

1

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiDefinisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),

dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dan dapat

menyebabkan kematian.Stroke adalah serangan di otak yang timbulnya mendadak akibat tersumbat

atau pecahnya pembuluh darah otak sehingga menyebabkan sel-sel otak tertentu

kekurangan darah, oksigen atau zat-zat makanan dan akhirnya dapat terjadi kematian

sel-sel tersebut dalam waktu yang sangat singkat (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).

Stroke Non Hemoragik adalah gangguan peredaran darah pada otak yang

dapat berupa penyumbatan pembuluh darah arteri, sehingga menimbulkan infark/

iskemik. Umumnya terjadi pada saat penderita istirahat. Tidak terjadi perdarahan dan

kesadaran umumnya baik. (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).

Stroke adalah sindroma fokal neurologi yang terjadi mendadak dengan tipe

spesifik akibat penyakit pada pembuluh darah otak. (Misbach J )

B. EpidemiologiStroke merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam kehidupan

modern saat ini. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk

terkena serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya

cacat ringan maupun berat. Jumlah penderita stroke cenderung terus meningkat

setiap tahun, bukan hanya menyerang penduduk usia tua, tetapi juga dialami oleh

mereka yang berusia muda dan produktif. Stroke dapat menyerang setiap usia,

namun yang sering terjadi pada usia di atas 40 tahun. Angka kejadian stroke

meningkat dengan bertambahnya usia, makin tinggi usia seseorang, makin tinggi

kemungkinan terkena serangan stroke (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).Di Indonesia, belum ada data epidemologis stroke yang lengkap, tetapi

proporsi penderita stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Hal ini terlihat

dari laporan survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI di berbagai rumah sakit di


2/31

2

27 provinsi di Indonesia. Hasil survei itu menunjukkan terjadinya peningkatan antara

1984 sampai 1986, dari 0,72 per 100 penderita pada1984 menjadi 0,89 per 100

penderita pada 1986. Di RSU Banyumas, pada 1997 pasien stroke yang rawat inap

sebanyak 255 orang, pada 1998 sebnyak 298 orang, pada 1999 sebanyak 393 orang,

dan pada 2000 sebanyak 459 orang (Hariyono, 2006).Stroke atau cerebrovascular accident, merupakan penyebab invaliditas yang

paling sering pada golongan umur diatas 45 tahun Di negara industri stroke

merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan keganasan

(Lumbantombing, 1984).

C. Anatomi Vaskularisasi OtakOtak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem

vertebral.

1. Sistem karotisArteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis

komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis dextra

berasal dari percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis komunis

sinistra berasal dari arkus aorta.

Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis

komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,

berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk

nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan A.

serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis,

parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.

2. Sistem vertebralisSistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang

berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium

melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang

A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu

menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,

pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang A.


3/31

3

serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial

lobus temporalis.

Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media,dan A. serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan

beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih

kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan

cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak,

ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral,

yaitu:

1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleha.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang

menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior,

dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a. serebri media dan

posterior) kanan dan kiri.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerahorbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris

eksterna.3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.


4/31

4

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna

yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus

sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena

jugularis, dicurahkan menuju jantung.

D. KlasifikasiStroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :

1. Stroke Hemoragik2. Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik

Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :

a. Perdarahan intraserebral ( PIS )Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau

hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke jenis ini

terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak

dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-

tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika

jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak

meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat

menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling

sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan

degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan

ruptur pembuluh darah.

b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak

mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini

menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi

darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang

muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah.


5/31

5

Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan

hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.

Stroke Non Hemoragik

Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :

a. Trombosis serebri- Emboli kardiogenik- Emboli paradoksal (infeksi atau non-infeksi)- Emboli arkus aorta

Biasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri

besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan tempat yang

melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis

interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima

membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan

yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan

melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi.

Adhesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang

dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima.

Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan

proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi

fibrointimal pada subendotelial.


6/31

6

b. Emboli serebriEmbolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,

kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga

masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung.

Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri

karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang

paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi

menjadi :

1. Transient Ischemic Attack(TIA)Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam,

dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan

penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA

adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria

vertebrabasalis.

2. Stroke In Evolution(SIE)Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit(RIND)Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24

jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami

pemulihan sempurna.

4. CompleteStroke IschemicStroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

- Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atautersumbat oleh trombus/ embolus.

- Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang


7/31

7

meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat;

anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

- Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasiotak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah

otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi.

- Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lainfibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

E. Faktor Resiko1. Faktor resiko mayor

a. HipertensiHipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa

muda.

b. Diabetes MellitusOrang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko mengidap

stroke.

c. Penyakit Jantung.2. Faktor resiko minor

a. TIAb. Usiac. Jenis kelamind. Peningkatan hematokrite. Hiperlipidemiaf. Hiperuricemiag. Kenaikan fibrinogenh. Obesitasi. Merokok

j. Kontrasepsik. Stressl. Faktor genetik


8/31

8

F. Gambaran KlinisGejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh

darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :

1. Sistem karotis Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak) Gangguan bicara (afasia atau disfasia) Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral) Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

2. Sistem vertebrobasiler

Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur) Gangguan nervi kraniales Gangguan motorik Gangguan sensorik Koordinasi Gangguan kesadaran

G. Diagnosis

1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerahfokal

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor Sir ir aj:

( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x

tekanan diastolik )( 3 x petanda ateroma )12 =

Hasil: SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)


9/31

9

- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)

- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)

- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

- Algor itma Gadjah M ada

Dengan

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski - YA stroke perdarahan

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + YA stroke iskemik

TIDAK

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski - YA stroke iskemik


10/31

10

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

Gejala Klinis

SH

SNH

PIS PSA

1. Gejala defisit fokal

2. Permulaan (onset)

3. Nyeri Kepala

4. Muntah pada awalnya

5. Hipertensi

6. Kesadaran

7. Hemiparesis

Berat

Menit/jam

Hebat

Sering

Hampir selalu

Bisa hilang

Sering sejak

awal

Ringan

1-2 menit

Sangat hebat

Sering

Biasanya tidak

Bisa hilang

sebentar

Permulaan tidak

ada

Berat/ringan

Pelan (jam/hari)

Ringan/tidak ada

Tidak,kecuali

lesi di batang

otak

Selalu

Bisa hilang/

tidak

Sering dari awal

H. Pemeriksaan Penunjang1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya

dengan perdarahan terutama pada fase akut.

2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantumembedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang

terganggu, atau bila scan tidak jelas.

3. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT,Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum dan

Kreatinin.

4. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard infark,disritmia (terutama atrium fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke


11/31

11

iskemik atau TIA.

5. Foto Rongten Thorax

I. PrognosisSebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat

ketidakmampuan tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi post-stroke

yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat.

Emosi yang labil dapat terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke.

J. Penatalaksanaana) Terapi Umum

Dengan 5 B

- Breath: Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar- Blood: Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan

pengontrolan tekanan darah pasien.

- Brain: Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan udema serebri.- Bladder: Dengan pemasangan DC- Bowel: Saluran pencernaan dan pembuangan

b) Terapi Khusus- Stroke Non Hemoragik

Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Trental Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin, Aspilet Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin, Citicolin

Melindungi jaringan saraf perifer :Mecobalamin (lapibal) Anti udema otak : Deksametason, Manitol Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat

(aspirin).

- Stroke Hemoragik

Anti udema otak : Deksametason, Manitol Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam Obat hemostatikum : Kalnex Neurotropik : Neurodex


12/31

12

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama : Ny. Sugiati

Umur : 78 tahun

Agama : Islam

Alamat : Cempaka Putih Barat No.06 RT/RW. 08/11

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Kawin

No RM : 63 62 50

Tanggal masuk RS : 07 Juni 2014

II. ANAMNESAAnamnesa dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa tanggal 09

Juni 2014 jam 10.00 WIB

Keluhan utama : tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan

RPS / Kronologis

Pada tanggal 7 juni 2014 = Sejak 1 hari yang lalu pasien tiba-tiba

merasakan lengan dan tungkai kanan tidak bisa digerakkan saat menonton

tv. Keluhan diawali dengan kelemahan lengan dan tungkai kanan,

sehingga jalan diseret.Pasien juga merasakan cara bicaranya menjadi

pelo. Tidak didapatkan muntah, pusing, dan juga riwayat trauma

sebelumnya. Kemudian pasien dibawa keluarganya ke UGD rumah sakit.

RPD : Riwayat sakit yang sama ( - )

Hipertensi ( + )

DM ( - )

Trauma kepala (-)

RPK : penyakit yang sama ( - )

Stroke ( - )

Hipertensi ( - )

Riwayat pribadi : Rokok ( - )


13/31

13

Alkohol ( - )

Riwayat sosial ekonomi : pasien adalah seorang ibu rumah tangga.

Pasien tinggal bersama di rumah anak dan menantunya. Biaya perawatan

ditanggung anaknya.

III. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan tanggal 9 Juni pukul 10.00 WIB

Kesadaran : compos mentis, GCS E4V5M6 = 15

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Vital Sign

TD : 170/90 mmHg Nadi : 72x/ menit RR : 18x/ menit Suhu : 37OC BB : 58 Kg TB : 150 cm Status gizi : kesan baik

Status Internus

Kulit : warna kulit sama dengan warna kulit sekitar. Kepala : mesosefal Mata : konjungtiva palpepbra pucat (-/-), ikterik (-/-) Hidung :

warna kulit sama dengan warna kulit sekitar, nafas cuping hidung (-),

deformitas (-), septum deviasi (-), konka hiperemis (-), pembesaran

konka (-), sekret (-).

Telinga :warna kulit sama dengan warna kulit sekitar, nyeri tekan aurikula (-/-

), nyeri tekan mastoid(-/-), nyeri tekan tragus (-/-), serumen (-/-),

MAE hiperemis (-/-), MAE terdapat massa (-/-), membrane timpani

intake (+/+).

Mulut :


14/31

14

Perut ke arah kanan, lipatan nasolabial (+/-), sudut mulut kanan dan

kiri tidak simetris, lembab (-), sianosis (-), karies gigi (-), stomatitis (-

), lidah kotor (-), hiperemis (-), kripte melebar (-), uvula hiperemis (-),

uvula memanjang (-).

Leher :kulit seperti warna sekitar, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran

kelenjar getah bening (-), deviasi trakea (-), otot bantu pernafasan (-)

Thorax :Paru Dextra Sinistra

Depan

1.I nspeksi

2.Palpasi

3.Perkusi

4.Auskultasi

Simetris, statis, dinamis

Nyeri tekan (-)

Pelebaran ICS (-)

Stem fremitus dextra=sinistra

Sonor di seluruh lapang paru

Suara dasar vesikuler

Ronki (-)

Wheezing (-)


Nyeri tekan (-)

Pelebaran ICS (-)




Ronki (-)

Wheezing (-)

Belakang

1. I nspeksi

2. Palpasi

3. Perkusi


Nyeri tekan (-)

Pelebaran ICS (-)




Nyeri tekan (-)

Pelebaran ICS (-)




15/31

15

4. Auskultasi Suara dasar vesikulerRonki (-)

Wheezing (-)


Ronki (-)

Wheezing (-)

JantungInspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V 2 cm medial linea midclavicula

sinistra namun tidak kuat angkat, thrill (-), pulsus epigastrium

(-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)

Perkusi :

batas atas : ICS II lin.parasternal sinistra pinggang jantung : ICS III parasternal sinsitra batas kanan bawah : ICS V lin.sternalis dextra. batas kiri bawah : ICS V 2 cm ke arah medial

midclavicula sinistra

konfigurasi jantung : Dalam Batas Normal

Auskultasi : Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.

Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV

(-)

AbdomenInspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar, ikterik

(-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)

Pekak Hepar (+)

Tidak terdapat nyeri ketok ginjal dextra/sinistra

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, ginjal tidak

teraba


16/31

16

Status Neurologik : GCS E4V5M6

Orientasi : Baik Jalan pikiran : Baik Kecerdasan : Baik Daya ingat baru : Baik Daya ingat lama : Kurang baik (Mild Dementia) Kemampuan bicara : Terganggu karena pelo Sikap tubuh : Susah dinilai Cara berjalan : Susah dinilai Gerakan abnormal : Tidak ada

Nervi Cranialis

N I. (OLFAKTORIUS) Hidung Kanan Hidung Kiri

Daya Pembau Normal Normal

N II.(OPTIKUS) Mata Kanan Mata Kiri

Visus Tdk dilakukan Tidak dilakukan

Penglihatan N N

Refleks Cahaya Langsung + +

Refleks Cahaya tak

Lansung

+ +

Pengenalan Warna + +

Lapang Pandang + +

Perdarahan Arteri/Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan


17/31

17

N.III(OKULOMOTORIUS) Mata Kanan Mata Kiri

Ptosis - -

Gerak Mata Atas + +

Gerak Mata ke Bawah + +

Gerak mata media + +

Pupil Diameter 2mm, isokor Diameter 2mm, isokor

Reflek pupil direct/indirect +/+ +/+

Reflek akomodasi + +

Strabismus divergen - -

Diplopia - -

N.IV (TROKHLEARIS) Mata Kanan Mata kiri

Gerak Mata Lateral bawah + +

Strabismus Konvergen Tidak di lakukan Tidak di lakukan

Diplopia - -

N V. (TRIGEMINUS)

Kemampuan

Kanan Kiri

Menggigit + +

Membuka mulut + +

Sensibilitas Muka atas + +

Sensibilitas Muka Tengah + +

Sensibilitas Muka bawah + +

Reflek kornea Tidak di lakukan Tidak di lakukan

Reflek bersin Tidak di lakukan Tidak di lakukan

Reflek masseter + +

Reflek zigomatikus Tidak di lakukan Tidak di lakukan

Trismus - -


18/31

18

N VI. ( ABDUSEN ) Kanan Kiri

Gerak mata lateral + +

Strabismus konvergen - -

Diplopia - -

N VII. ( FASIALIS ) Kanan

Kerutan kulit dahi Sejajar kanan dan kiri

Kedipan mata +/+

Lipatan naso-labial +/+

Sudut mulut Kanan dan kiri tidak simetrisMengerutkan dahi +

Mengerutkan alis -/+

Menutup mata +

Meringis +

Tik fasial -

Lakrimasi +

Daya kecap 2/3 depan Tidak dilakukanReflek fisuo-palpebra Tidak dilakukan

Reflek glabella Tidak dilakukan

Reflek aurikulo-palpebra Tidak dilakukan

Tanda Myerson Tidak dilakukan

Tanda Chovstek Tidak dilakukan

NVIII.

Vestibulocochlearis

(AKUSTIKUS)

Kanan Kiri

Mendengar suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Mendengar detik arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan


19/31

19

N.IX(GLOSOFARINGEUS) Kanan Kiri

Arkus faring Simetris Simetris

Daya kecap 1/3 belakang + +

Reflek muntah + +

Sengau - -

Tersedak - -

N X (VAGUS) Kanan Kiri

Arkus faring Simetris Simetris

Daya kecap 1/3 belakang + +Bersuara Disartria

Menelan + +

Denyut Nadi72 x/mnt

N XI (AKSESORIUS) Kanan Kiri

Memalingkan kepala + +Sikap bahu Sejajar Sejajar

Mengangkat bahu + +

Trofi otot bahu - -

N XII (HIPOGLOSUS) Kanan Kiri

Sikap lidah Deviasi -

Artikulasi Pelo

Tremor lidah - -

Menjulurkan lidah + +

Kekuatan lidah + +

Trofi otot lidah - -

Fasikulasi lidah - -


20/31

20

BADAN

Trofi otot punggung : Susah dinilai Trofi otot dada : Normotrofi Nyeri membungkukkan badan : tidak dilakukan Palpasi dinding perut : nyeri tekan (-), hepar tidak nyeri tekan, konsistensi

normal, tidak ada massa, permukaan halus. Lien dan ginjal tidak teraba

Vertebra : Normal Nyeri tekan : - Gerakan : Tidak dilakukan Sensibilitas : +/+ Reflek dinding perut : Tidak dilakukan Reflek cremaster : Tidak dilakukan

ANGGOTA GERAK ATAS

Inspeksi Kanan Kiri

Drop hand - -

Pitchers hand - -Warna kulit Sawo matang Sawo matang

Claw hand - -

Kontraktur - -

Palpasi

Lengan Kanan KiriMotorik:

Gerakan + +

Kekuatan 3,3,3 5,5,5

Tonus Hipertoni Normotoni

Trofi Normotrofi Normotrofi

Sensibilitas (Raba) + -

Sensorik:


21/31

21

Nyeri + +

Termis + +

Raba + +

Diskriminasi + +

Posisi + +

Vibrasi + +

Reflek Fisiologik:

Biceps + +Triceps + +

Brachio radialis + +

Brachio ulnaris + +

Reflek Patologis

Hoffman Trommer - -

ANGGOTA GERAK BAWAH

Inspeksi Kanan Kiri

Droop foot Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Warna kulit Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Kontraktur Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Palpasi :

Tungkai Kanan Kiri

Motorik:

Gerakan + -

Kekuatan 3,3,3 5,5,5

Tonus Normotoni Hipertoni


22/31

22

Trofi Normotrofi Normotrofi

Sensibilitas (Raba) + -

Sensorik:

Nyeri + +

Termis + +

Raba + +

Diskriminasi + +

Posisi + +

Vibrasi + +

Reflek Fisiologik:

Patella + +

Acchiles + +

Reflek Patologis

Babinski - +

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bechterrew - -

Rosolimo - -

Kaku Kuduk

Kernig Sign

-

-

-

-

Gonda - -

Klonus:

Patella - -

Kaki - -

Refleks Meningen

Brudzinsky I - -

Brudzinsky II - -

Lasegue sign - -


23/31

23

KOORDINASI LANGKAH DAN KESEIMBANGAN

Cara berjalan : tidak dilakukan Tes Romberg : tidak dilakukan Ataksia : tidak dilakukan Disdiadokhokinesis : tidak dilakukan Robound fenomen : tidak dilakukan Nistagmus : tidak dilakukan Dismetri : susah dinilai tes telunjuk-hidung : Positif (+) Tes telunjuk-telunjuk : Positif (+) Tes hidung-telunjuk-hidung : tidak dilakukan

GERAK ABNORMAL

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : Inkontinentia urin (-), Retensio urin (-), Anuria (-), Poliuria (-)

Defekasi : Inkontinentia alvi (-), Retensio alvi (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium : Tanggal07/06/2014Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Hematologi Rutin :

Hb

Leukosit

Hematokrit

Trombosit

13,9

8,96

42

187

g/dl

ribu/ul

ribu/ul

11.7-15.5

3.60-11.00

35-47

150-440


24/31

24

Eritrosit

MCV/VER

MCH/HER

NCHC/KHER

4.75

86

29

33

10^6/ul

Fl

Pg

g/dl

3.80-5.20

80-100

26-34

32-36

Kimia Klinik :

GDS

SGOT (AST)

SGPT (ALT)

Ureum Darah

Kreatinin Darah

93

16

9

25

0.8

Mg/dl

u/l

u/l

mg/dl

mg/dl

70-200

10-31

9-36

10-50


25/31

25

3. CT-ScanInterpretasi :

CT-Scan kepala dengan potongan axial slice 3-8 mm tanpa kontras :

- Tak tampak lesi hipo/hiperdens di kedua hemisphere cerebri- Ventrikel system normal. Tak tampak deviasi midline- Sulci dan fissure cerebri lebar- Tak tampak lesi hipo/hiperdens di batang otak dan cerebellum- Mastoid kanan dan kiri pneumatisasi normal- Orbita kanan dan kiri normal- Sinus sphenoidalis mucosa menebal

Kesan : Atrofi cerebri & Sinusitis sphenoidalis

Resume :

Pasien dibawa keluarganya ke rumah sakit dalam keadaan compos mentis

dengan hemiparesis dextra sejak 1 hari yang lalu secara tiba-tiba saat

menonton televisi. Ekstremitas kanan awalnya lemah kemudian semakin lama

menjadi tidak dapat digerakkan. Kemudian, disusul oleh gangguan bicara

tidak jelas (pelo).

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

Kesadaran compos mentis, GCS 15, tekanan darah 170/85 mmHg, nadi

72x/menit, pernafasan 20x/menit, suhu 37 0C.

Status Neurologis:

Motorik : hemiparesis anggota gerak Dextra

Sensorik : penurunan sensibilitas anggota tubuh Dextra

Pemeriksaan Nervus Cranialis : Pemeriksaan neurologis didapatkan refleks

fisiologis meningkat pada ekstremitas dextra, refleks patologis babinski pada

ekstremitas bawah Dextra (-). Pemeriksaan nervus cranialis, pada nervus V

(trigeminus) mengalami penurunan fungsi di bagian dextra, nervus VII

(facialis) didapatkan kelainan paralisis facial sinestra, terlihat alis sebelah


26/31


27/31

27

Daftar Problem :

Stroke Haemorragic : 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12

Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri

kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) }(3 x petanda ateroma)12

= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 85)}- (3 x 1)12

= -7Strok Non Hemoragik

*Kesadaran= Koma-2; mengantuk/somnolen-1; sadar-0.

*Muntah/skt kepala = ya-1; tidak-0. *Ateroma = DM/ser. Jantung1; tidak ada-0

#SOjurnal

Skor siriraj

>1 = stroke hemoragik;

< -1 = stroke iskemik;

-1 < x < 1 = butuh evaluasi CT Scan

Algoritma Gajah Mada :

Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-) = Stroke Iskemik

Diagnosis Banding:

a. TIA ( Trancient Iskemik Attack) :b. Stroke Haemorragic :

Diagnosis Klinis = Hemipharesis Dextra etc Stoke Non Haemorragic with

Hypertension

Diagnosis Topis = Lesi Hemispherium cerebri Sinestra

Diagnosis Etiologi = Stroke Non Haemorragic, Brain Atrofi


28/31

28

2. ASSESMENT DAN INITIAL PLAN1. Stroke Non Haemorragic

Ass Etiologi Emboli (emboli kardiogenik, emboli paradoksal dan emboli arcus

aorta)

Arterotrombotik (Penyakit ekstra dan intra cranial) IpDx

Siriraj Stroke Score (SSS) = -7 Berdasarkan Algoritma Gadjah Mada didapatkan hasil yaitu

stroke iskemia (penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks

babinski (-))

CT Scan menunjukkan adanya atrofi otak. IpTx

Non-medikamentosa Rawat inap Rehabilitasi medik

Medika mentosaa. Farmakologi

1. Terapi Umum- Monitor keadaan umum- Dengan 5 B

a. Breath : oksigenasi, pemberian oksigen dari luarb. Blood : usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan

pengontrolan tekanan darah pasien.

c. Brain : Mensuplai oksigen dan nutrisi secara terkontrold. Bladder : dengan pemasangan kateter kontrol keseimbangan cairan.e. Bowel : kontrol defekasi, beri asupan nutrisi yang memadai

2. Terapi Khususa. Per Oral

- Trental : Pentoxyfilline 300 mg 2x1- Aspilet 1x1


29/31

29

- Ranitidin 2x1- Lapibal 500 (mecobalamin) 1x1- Zoofour 500- Neulin

b. Per Infus (control cairan dan rehidrasi)- Ringer laktat- Nacl- Asering

IpMx Monitoring keadaan umum dan tanda vital. Rehab medik : neuromuskuloskeletal, evaluasi penampilan

fungsi, evaluasi psikososial-fokasional)

IpEx Penjelasan tentang stroke non hemoragik pada pasien dan

keluarganya.

Meminta pada keluarga untuk mengingatkan pasien minum obat,membantu proses pengobatan

Mensuport pasien. Diet rendah garam. Batasi kegiatan berat. Hindari stres

2. Hipertensi Tidak Terkontrol Ass Etiologi Primer : herediter, jenis kelamin, usia Sekunder : life style,

Ip DxRiwayat Hipertensi tidak terkontrol

Ip Tx


30/31

30

Monitoring tekanan darah pasien apakah terjadi penurunan atau tidak.

Ip MxMonitoring tanda-tanda vital

Ip Ex Rajin kontrol tekanan darah Penjelasan pada pasien mengenai hasil monitoring tekanan darah

apakah memang tekanan darah tinggi atau tekanan darah

kompensasi.


31/31

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach J. Stroke : Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jannis J,Soertidewi L editor (ed1). Badan Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.

2. Noerjanto M. Masalah-masalah Dalam Diagnosis Stroke Akut. Dalam:Soetedjo, Sukoco, editors. Neurology Update: Management of Acute

Stroke. Semarang: BP UNDIP; 2002. p. 1-20.

3. Suroto. Berbagai Aspek Biomolekuler Dari Stroke Iskemik Akut. Dalam:Soetedjo, Sukoco, editors. Neurology Update: Management of Acute

Stroke. Semarang: BP UNDIP; 2002. p. 21-38.

4. J Iskandar. Panduan Praktis : Pencegahan dan Pengobatan Stroke. Jakarta : PT.BIP; 2002. p. 4-61, 85-116

5. Noerjanto M. Stroke Non Hemoragik. Dalam: Hadinoto S, Setiawan,Soetedjo, editors. Pengelolaan Mutakhir Stroke. Semarang: BP

UNDIP;1992. p. 29-45

6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaranumum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology

cetakan keenameditor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta.

2007. Hal: 81-115.

7. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT.Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13

8. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1stavailablefrom:http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis
http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosishttp://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis

laporan kasus stroke non hemoragik doc

Documents