stemi

PRESENTASI KASUS

ST-ELEVATION MIOCARD INFARK

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh:

Elmira Apriliani

20100310095

Diajukan kepada:

dr. Waisul Choroni Trenggono, Sp.PD

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Panembahan Senopati

2015

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

ST-ELEVATION MIOCARD INFARK

Disusun oleh:

Elmira Apriliani

20100310095

Disetujui dan disahkan pada tanggal: April 2015

Mengetahui,

Dosen Pembimbing

dr. Waisul Choroni Trenggono, Sp.PD

BAB I

PENDAHULUAN

Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat

ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak.

Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan

aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya

agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.

Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena prevalensi, angka

kematian, dan biaya perawatannya. Di Amerika sekitar 1,5 juta orang menderita IMA per

tahun dengan angka kematian 30% yang sering disebabkan oleh aritmia terutama fibrilasi

ventrikel. Di Indonesia kematian akibat penyakit jantung koroner diperkirakan 53,5 per

100.000 penduduk berdasarkan survai kesehatan rumah tangga nasional tahun 1986.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak

seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau

perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan

angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang

berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu

pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.

BAB II

PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M

Umur : 60 tahun

Pekerjaan : Sopir

Alamat : Senggotan, Tirtonirmolo, Kasihan

Masuk RS tanggal : 11 Maret 2015, 7:53

Diagnosis masuk : Observasi chest pain DD Angina Pectoris, STEMI,

GERD

B. ANAMNESIS

Dilakukan autoanamnesis dengan pasien:

Tanggal : 11 Maret 2015

Keluhan utama : Nyeri dada (+)

Keluhan tambahan : Nyeri ulu hati (+)

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dari IGD dalam keadaan sadar, dengan keluhan nyeri dada (+) sejak 3

hari SMRS. Nyeri dada hilang timbul, seperti tertimpa beban, dan tidak menjalar,

berdebar-debar (-), sesak (-), nyeri ulu hati (+), mual (-), muntah (-), BAK dan BAB

tidak ada keluhan.

1 hari SMRS pasien periksa ke dokter spesialis penyakit dalam kemudian diberikan

obat ISDN, Captopril, Omeprazole, tetapi keluhan tidak membaik.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+)

GERD (+)

TBC disangkal

Asma bronchial disangkal

Diabetes Mellitus disangkal

Penyakit jantung disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi disangkal

TBC disangkal

Asma bronchial disangkal

Diabetes Mellitus disangkal

Penyakit jantung disangkal

Riwayat Personal Sosial

Pasien bekerja sebagai sopir

Merokok (+), kurang lebih 20 batang per hari.

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : sedang

2. Kesadaran : E4 V5 M6

3. Tanda vital

Suhu: 36,40C

Nadi: 64 kali/menit, isi dan tegangan cukup

Pernafasan: 22 kali/menit, regular

Tekanan darah: 120/90 mmHg

4. Kepala: normochepale

Mata: pupil isokor, konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung: simetris, sekret (-/-)

Mulut: mukosa bibir lembab, tonsil T0/T0, faring hiperemis (-), tanda candidiasis

(-), sariawan (-), gusi berdarah (-)

Telinga: simetris, serumen (-/-), gendang telinga intak

5. Leher: pembesaran limfonodi (-), peningkatan JVP (-),

6. Thorax

a. Jantung

- Inspeksi: iktus cordis tidak terlihat

- Palpasi: iktus cordis teraba pada sela iga ke-4 linea midclavicula kiri

- Perkusi: (tidak dilakukan)

- Auskultasi: bunyi jantung S1-S2 regular, murmur (-), gallop (-)

b. Paru-paru:

- Inspeksi: simetris saat inspirasi dan ekspirasi, retraksi substernal intracostal dan

substernal (-)

- Palpasi: fremitus normal.

- Perkusi: sonor (+/+)

- Auskultasi: vesikuler (+/+), ronkhi basah kasar (-/-), wheezing (-/-)

7. Abdomen:

- Inspeksi: supel

- Auskultasi: peristaltik (+)

- Perkusi: tympani (+)

- Palpasi: nyeri tekan epigastrik (+), turgor kulit baik, hepar teraba normal, lien tidak

teraba.

8. Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, capillary refill time < 2 detik, edema (-)

9. Status neurologis:

- Reflex fisiologis (+) normal

- Reflex patologis (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

11 Maret 2015. 10:53

Parameter Hasil Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 12.7 gr% 14,0 – 18,0 gr/dL

Leukosit 8.8 ribu/uL 4 – 11 ribu/uL

Eritosit 4.29 ribu/uL 4,5 – 5,5 ribu/uL

Trombosit 260 ribu/uL 150 – 450 ribu/uL

Hematokrit 39.4 ribu/uL 42 – 52 ribu/uL

Eusinofil 1 % 2 – 4 %

Basofil 0 % 0 – 1 %

Batang 2 % 2 – 5 %

Segmen 63 % 51 – 67 %

Limfosit 28 % 20 – 35 %

Monosit 6 % 4 – 8 %

FUNGSI HATI

SGOT 44 <31

SGPT 18 <31

FUNGSI GINJAL

Ureum 38 17 – 43

Creatinin 0.94 0,6 – 1,1

DIABETES

GDS 116 80 – 200

ENZIM JANTUNG

CKMB 61 7-25 U/L

11 Maret 2015. 13:59

ENZIM JANTUNG

CKMB 97 7-25 U/L

Troponin T 328

PROFIL LIPID

Kolesterol Total 177 150-200 mg/dl

LDL-Cholesterol 131 <115 mg/dl

HDL-Cholesterol 31 >39 mg/dl

Trigliserida 154 60-150 mg/dl

Rontgen Thorax 11 Maret 2015

COR dan pulmo dalam batas normal

EKG

E. DIAGNOSA KLINIS

Hipertensi

STEMI

Dislipidemia

F. TERAPI

O2 3lpm

Infus Nacl 10 tpm

Injeksi Ranitidine 50mg/12jam

Injeksi Arixtra 1x1

Isosorbid Dinitrat 3x5mg

Captopril 3x12.5mg

Aspilet 2x80mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x10mg

Alprazolam 1x0.5mg

Laxadyn syrup 3xCI

G. FOLLOW UP

Tanggal Keterangan

12/3/2015 S: Nyeri dada (+) , sesak (-), pusing (+), nyeri ulu hati (-)

O: Keadan umum: sedang

T: 36,50C

R: 16 kali/menit

N: 62 kali/menit

TD: 130/90 mmHg

Kepala: mesochepale, rambut dan kulit sehat

Mata: pupil isokor, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)


Mulut: mukosa bibir lembab, tonsil T0/T0, faring hiperemis (-), tanda

candidiasis oral (-), gusi berdarah (-), sariawan (-)

Telinga: simetris, serumen (-), gendang telinga intak

Leher: pembesaran limfonodi(-)

Thorax: perkembangan dada simetris, fremitus dbn, sonor (+/+), vesikuler

(+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-), suara jantung SI/SII reguler, murmur

(-), gallop (-)

Abdomen: supel, peristaltik (+), tympani (+), supel (+), nyeri tekan (-),

hepatomegali (-), splenomegali (-)

Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, CRT < 2 detik, edema (-)

A:

STEMI

Hipertensi

Dislipidemia

P:

O2 3lpm

Infus Nacl 10 tpm


Injeksi Arixtra 1x1


Captopril 3x12.5mg

Aspilet 2x80mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x10mg

Alprazolam 1x0.5mg

Laxadyn syrup 3xCI

13/3/2015 S: Nyeri dada (+) , sesak (-), pusing (+), nyeri ulu hati (-)


T: 36,40C

R: 16 kali/menit

N: 64 kali/menit

TD: 150/90 mmHg










(-), gallop (-)




A:

STEMI

Hipertensi

Dislipidemia

P:

O2 3lpm

Infus Nacl 10 tpm


Injeksi Arixtra 1x1


Captopril 3x12.5mg

Aspilet 2x80mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x10mg

Alprazolam 1x0.5mg

Laxadyn syrup 3xCI

14/3/2015 S: Nyeri dada (-), sesak (-), pusing (+), nyeri ulu hati (-)


T: 360C

R: 14 kali/menit

N: 82 kali/menit

TD: 110/70 mmHg










(-), gallop (-)




A:

STEMI

Hipertensi

Dislipidemia

P:

O2 3lpm

Infus Nacl 10 tpm


Injeksi Arixtra 1x1


Captopril 3x12.5mg

Aspilet 2x80mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x10mg

Alprazolam 1x0.5mg

Laxadyn syrup 3xCI

16/3/2015 S: Nyeri dada (-), sesak (-), pusing (-), nyeri ulu hati (-)


T: 36,50C

R: 13 kali/menit

N: 68 kali/menit

TD: 80/50 mmHg










(-), gallop (-)




A:

STEMI

Hipertensi

Dislipidemia

P:

O2 3lpm

Infus Nacl 10 tpm


Injeksi Arixtra 1x1


Captopril 3x12.5mg

Aspilet 2x80mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x10mg

Alprazolam 1x0.5mg

Laxadyn syrup 3xCI

17/3/2015 S: Nyeri dada (-), sesak (-), pusing (-), nyeri ulu hati (-)


T: 36,50C

R: 17 kali/menit

N: 60 kali/menit

TD: 120/80 mmHg










(-), gallop (-)




A:

STEMI

Hipertensi

Dislipidemia

P:

O2 3lpm

Infus Nacl 10 tpm


Injeksi Arixtra 1x1


Captopril 3x12.5mg

Aspilet 2x80mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x10mg

Alprazolam 1x0.5mg

Laxadyn syrup 3xCI

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat trombus

arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptor plak yang kemudian di

ikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. STEMI umumnya terjadi jika aliran

darah koroner menurun secara mendadak.

Infark mokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infrarction =

STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindroma koroner akut (SKA) yang terdiri

dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.

B. ETIOLOGI

Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan

dengan kebutuhan oksigen miokard.

Etiologi SKA antara lain:

1. Penyempitan arteri koroner karena robek/ pecahnya trombus yang ada pada plak

aterosklerosis.

2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri

koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos

pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.

3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/trombus, terjadi pada

sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang

setelah intervensi koroner perkutan.

4. Inflamasi: penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Adanya

makrofag dan limfosit T meningkatkan sekresi metaloproteinase, sehingga terjadi

penipisan dan ruptur plak.

5. Keadaan atau faktor pencetus:

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard: demam, takikardi, tirotoksikosis

Penurunan aliran darah koroner

Penurunan pasokan oksigen miokard: anemia, hipoksemia

C. PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran

darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang

berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya

banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi

secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-

faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,

ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,

sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri

koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur

jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada

STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya

menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan

melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi

trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah

mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen

asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand

(vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat

mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet

dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang

rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi

trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner

yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri

agregat trombosit dan fibrin.

Pada kondisi yang jaran, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri

koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme

koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

D. DIAGNOSIS

Diagnosis infark miokard akut dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan

anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST>2mm,

minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau >1mm pada 2 sadapan

ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,

memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu

menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip

utama penatalaksanaan adalah time is muscle.

Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis

secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung. Jika

dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya

berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark

miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes

mellitus, dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat sakit jantung koroner pada

keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,

seperti aktivitas berat, stres emosi, atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI

bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari

dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan

tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau salah,

dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.

Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.

Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran: biasnya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,

cemas, dan lemas.

Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali

ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30menit

dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark

anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan /atau

hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas

parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi aparatus katup mitral dan periocard friction rub. Peningkatan suhu sampai

38oC dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

Elektrokardiogram

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan

segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD

merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat

menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang

bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak

diagnostik untuk STEMI tetapi pasiem tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat

STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sadapan

secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi

segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk

mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami

evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard

gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara

atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien

tersebut hanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian

pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark

non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG

menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokardnon

transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan

gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG

dengan lokasi infark sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q

menggantikan IMA mural/transmural.

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana

pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi.

Petanda (biomarker) kerusakan jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) dan

cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn 1 dan dilakukan secara serial. cTn

harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai

kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan

CKMB. Pada paien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi

diberikan segera mungkin dan tidak bergantung pada pemeriksaan biomarker.

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal

menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi

jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam

bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T

masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak

dalam 4-8 jam.

Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard

dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4

hari.

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark

miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

E. TERAPI

TATALAKSANA AWAL

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi

umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure).

Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya

fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset

gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama

tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta

staf medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan

selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri

dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa ditanggulangi

dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai

pentingnya tatalaksana dini.

Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:

mengurangi/ menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan

kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di

rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

TATALAKSANA UMUM

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri

<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasidapat diberikanoksigen selama 6

jam pertama.

Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0.4mg dan

dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri

dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan

preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh

koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus

berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk

mengendalikan hipertensi atau edema paru..

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik<90

mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior

pada EKG, JVP meningkat, paru bersih, dan hipotensi).

Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phospodiesterase-5

inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi

nitrat.

Mengurangi/ Menghilangkan Nyeri Dada

Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan

dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban

jantung.

Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksananyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4mg dan

dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20mg. Efek samping

yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar

melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi

curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi

tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl

0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonikyang menyebabkan bradikardia

atau blok jantungderajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini

biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5mg IV.

Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan

efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit

yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal

dengan dosis 160-325mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral

dengan dosis 75-162mg.

Penyekat Beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta

IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol

5mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60menit,

tekanan darah sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronkhi tidak lebih dari

10cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan

metoprolol oral dengan dosis 50mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100mg

tiap 12 jam.

Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan

derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI

berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.

Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau

medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam

30 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat

dicapai dalam 90 menit.

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. 2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II

Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.

Aaronson, Philip. 2010. The Cardiovascular System at a Glance. Jakarta: Erlangga.

Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3. Jakarta:

FKUI. Hal: 1090-1108.

Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 3.

Jakarta : EGC.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam Patofisiologi : konsep klinis

proses-proses penyakit Edisi 6.Jakarta : EGC.

stemi

Documents