SPESIES PENYAKITC.botulinum ****

Botulisme

C.tetani **** TetanusC.perfringens****

Tipe A

Tipe BKetik CKetik DTipe E

Ganas edema, enterotoxaemia, enteritis + pos-

injectionmyositis dikuda

Domba disentri, enteritis hemoragikStruck, enteritis hemoragik di anak kuda / babi

EnterotoxaemiaEnteritis hemoragik di betis

C.novyi ****Tipe ATipe B

Edema ganas, kepala besarPenyakit hitam

C.haemolyticum * Haemoglobinuria basilerC.septicum **** Abomasitis = Braxy (domba),

Edema ganas (domba, sapi)C.chauvoei **** Hitam kaki, edema ganasC.sordelli **** Edema ganas

C.spirofrome ** enterotoxaemiaC.difficile ** Enterocolitis di anak

kuda, kelinci, marmut, kolitispseudomembran diManusia

C.colinum * Enteritis nekrotik dan hepatitis pada burungpermainan

C.piliforme * Nekrosis hati akut dan enterocolitis

Clostridium

Ada beberapa penyakit penting yang disebabkan oleh genus ini bakteri dan

penting bahwa Anda dapatmengenali sindrom penyakit.

TABEL: klostridial Spesies Of Pentingnya Kedokteran Hewan253

KUNCI: â € ¢ Clostridia adalah gram positif, endospora membentuk, batang anaerobâ € ¢ Mereka biasanya ditemukan di saluran pencernaan tanah atau hewanâ € ¢ Mereka memproduksi tiga jenis utama dari penyakit- Histotoksik- Enterotoxic- Neurotoksikâ € ¢ edema ganas, enterotoxaemia (oleh Clostridium perfringens),Black Leg,

Penyakit hitam, botulism dan tetanus, yang sindrom penyakit

utama yang disebabkanoleh genus ini bakteri dan pengetahuan tentang patogenesis penyakit,sarana diagnosis, pengobatan dan manajemen / pencegahan sangat penting.

INTI Clostridia adalah gram positif, membentuk spora, bakteri anaerob yang batang

menghasilkan penyakit akibat produksi eksotoksin ampuh

Apakah mereka?Bakteri ini biasanya besar, ketat anaerobik, gram positif BATANGbeberapa pleomorfik (berbentuk perahu, bentuk citron (seperti lemon), filamen)dalam tahap tertentu pertumbuhan mereka mungkin muncul

gram negatif atau variabel gram (berbintik-bintik, manik-manik) tapi semuamemiliki dinding sel gram positifKebanyakan strain anaerob yang ketat tetapi beberapa aerotolerantKatalase negatif, oksidase negatif, non-capsulatedSpesies patogen, semua anggota yang motil oleh flagellae peritrichous, dengan

pengecualian dari C.perfringens (non motil).Menghasilkan endospora yang mungkin bulat telur atau bulat.Sporulasi terjadi pada semua anggota, tetapi kesiapan dengan yang terjadi

bervariasi dari strain regangan. misalnyaC.perfringens hanya menghasilkan spora pada media tertentu dan kemudian

tidak konsisten. Pada tahap awal dari sporapembentukan, posisi spora ini sering ditandai dengan luas pewarnaan intens -

tapi karena dewasa,spora menyajikan pusat berwarna dikelilingi oleh cincin perifer pewarnaan.

Di mana mereka tinggal?Distribusi mereka bervariasi dengan spesies yang terlibat tetapi

dapat ditemukan di tanah, air tawar dan lautsedimen.Beberapa tampak penghuni umum dari saluran usus manusia dan hewan

lainnya. Untuk beberapa

spesies, kanal usus adalah habitat utama dan kehadiran mereka dalam tanah karena kontaminasi feses.

Mereka bertahan dalam relung ekologi dengan potensi oksidasi-reduksi sesuai rendah, dan dapat bertahan hidup

lingkungan yang merugikan seperti spora.

Apa yang mereka butuhkan untuk tumbuh?Oksigen bebas menghambat pertumbuhan Clostridia, meskipun mereka

berbeda dalam sensitivitas mereka untuk membunuh olehoksigen atmosfer. Lebih 2% sampai 10% CO2.Kebanyakan Clostridia akan tumbuh dalam inkubator jika potensi oksidasi-

reduksi cukup rendah dimenengah. Hal ini dapat dilakukan dengan menambahkan zat mengurangi,

beberapa di antaranya bertindak terutama dengan menyerapoksigen, orang lain bertindak dengan membentuk Eh rendah setelah molekul

oksigen telah hampir habis ataudihapus dengan cara mekanis. menengah daging dimasak memberi kondisi

yang sangat baik untuk anaerobpertumbuhan.Akan tumbuh pada agar nutrien tanpa penambahan darah atau serum namun

pertumbuhan ditingkatkan olehdifermentasi karbohidrat misalnya. glukosa.Untuk menghentikan berkerumun dari bakteri motil selama isolasi primer, agar

meningkat menjadi 4%.

254

INTI Sindrom penyakit utama yang disebabkan oleh spesies Clostridium yang

botulisme, tetanus, edema ganas, kaki hitam, hitam dan penyakit

enterotoxaemia

Spora tunggal dan spora dalam sporangium dari Clostrium tetani

Seberapa baik mereka bertahan hidup?Seperti sel-sel vegetatif mereka tidak lebih tahan terhadap panas

daripada organisme vegetatif lainnya.Pada tahap sporing semua anggota memiliki ketahanan diucapkan tetapi

variabel panas. SporaC.botulinum, misalnya, menahan mendidih selama 3 sampai 4

jam. C.novyi spora kurang tahan dariC.botulinum. Didih kurang dari 5 menit menghancurkan C.perfringens

spora. Ini adalah kehadiranini spora tahan yang membuat autoklaf merupakan bagian penting dari

sterilisasi instrumen untukoperasi.Semua Clostridia sensitif terhadap PENICILLIN meskipun sensitivitas mereka

untuk agen antimikroba lainnya adalahTIDAK diprediksi. Plasmid resistensi telah diakui di patogen Clostridia serta

tanahsaprophytes.

Bagaimana mereka memasuki host?Ini tergantung pada sindrom penyakit utama kita bicarakan (lihat penyakit

individu)Bagaimana mereka menyebabkan penyakit?

Clostridia menghasilkan berbagai macam eksotoksin yang berbeda, yang memiliki berbagai sifat.

Eksotoksin produksi dapat dikodekan pada DNA genom, tetapi lebih sering dikaitkan dengan

plasmid atau fag.Ada banyak cara untuk membahas Clostridia dan penyakit

yang menyebabkan. Salah satunya adalah dengan mempelajariorganisme individual dan sampai batas tertentu seseorang harus melakukan hal

ini sebagai penyakit yang menyebabkan dapat bervariasisecara luas. Cara lain adalah dengan melihat mereka dalam kelompok-

kelompok sesuai dengan jenis umum kondisi penyakitterjadi. Kami akan fokus pada nanti.

Penyakit klostridial dapat dibagi menjadi tiga kategori:Histotoksik â € "toksin dalam jaringan (otot, ambing, hati)ENTEROTOXIC â € "racun dalam darah tetapi diserap dari ususNeurotoksik â € "racun saraf di

255

Penyakit apa yang Clostridia memproduksi dan apa patogenesis mereka?

I) histotoksik PENYAKITSetiap jaringan dalam tubuh mungkin terlibat dalam penyakit histotoksik tetapi jaringan utama

OTOTHATIAmbingUSUS

Organisme yang terlibat:C.perfringens,C.chauvoei,C.novyi,C.sordelli,C.septicum,C.haemolyticum

Clostridia ini ditemukan eksogen dari tanah atau endogen dari saluran usus.Untuk penyakit terjadi bakteri ini memerlukan masuk ke jaringan

berikut trauma, perkalian lokaldan produksi toksin. Hal ini mengakibatkan kerusakan jaringan lokal dan

sistemik dan kematian yang cepatHanya dengan isolasi organisme patogen potensial atau dikenal dari luka tidak

selaluberarti ini adalah pelakunya. Anda harus melihat untuk melihat apakah itu

adalah kontaminasi atau jika beberapa perkalian. terjadi Jika yang terakhir yang terjadi, beberapa hal yang mungkin terjadi:

1. kolonisasi sederhana di mana keberadaan organisme adalah konsekuensi kecil. Mungkin ada sedikit

peradangan ringan saja.2. Dimana organisme berkontribusi pada penyakit di situs:

(a) anaerobik selulitis - dalam situasi ini, organisme yang mengambil keuntungan dari jaringan devitalised,

mengalikan, memproduksi gas dan racun yang menyebabkan peradangan lokal.(b) gangren gas - lebih luas dan kondisi serius di mana perkalian dari

organisme dan toksinmenyebabkan ekstensi lokal dan eksaserbasi lesi dan di mana efek sistemik

umum toksin danHasil nekrosis jaringan.

a) gas gangren(aka: myonecrosis atau edema ganas)Jenis utama dari penyakit histotoksik melibatkan otot dan disebut myonecrosis, GAS gangrenatau Edema GANAS. Racun dan enzim yang dihasilkan selama multiplikasi organismedan kerusakan dilakukan untuk otot dan jaringan terkait secara lokal. penyerapan sistemik toksin menyebabkan kematian.Nama â € œgas gangreneâ € adalah karena produksi gas oleh Clostridia (terutama hidrogen dannitrogen), yang mengarah ke â € klasik œcrepitusâ € (terasa seperti â € œbubble wrapâ € ketika sentuhan Anda kulit)Kebutuhan dasar untuk kerusakan jaringan adalah kehadiran organisme dalam jaringan dan kanankondisi untuk perkecambahan spora dan perkalian lanjutan dari organisme. Ini umumnyadisediakan oleh beberapa kontaminasi eksternal jaringan (melalui luka, patah tulang majemuk, dll), ataumenelan organisme penyebab dan beberapa kerusakan dan stasis ke usus untuk memungkinkan organisme untukberkembang biak secara luas. Organisme kemudian kalikan, menghasilkan racun dan enzim mereka. Menyebar lesioleh pertumbuhan lanjutan dari bakteri dalam kondisi yang diciptakan oleh aktivitas toksin yaitu. nekrosis akibat berkurangnyasuplai darah dan jaringan berkurang oksidasi - potensi penurunan yang mengikuti edema. Ini memperburuklesi asli dan produk beracun dari bakteri dan jaringan yang terkena diserap secara sistemikdan kematian dapat terjadi - kadang-kadang sebelum tanda-tanda klinis yang jelas dalam individu yang terkena.256

C.perfringens adalah penyebab utama myonecrosis gangren / gas - akuntansi untuk lebih dari 70% kasus. Itu mungkinterlibat sendiri atau dalam kombinasi dengan spesies lain. Patologi gangren gas karena C.perfringens adalah

mungkin hasil dari alpha toksin tapi protease lainnya, misalnya. DNases, kolagenase, mungkin terlibat.

Jenis PenyakitGangren gas terutama C.perfringens(alias myonecrosis atau edema ganas) (juga C.chauvoei, C.novyi ype A, C.septicum, C.sordelli)Selulitis anaerobik berbagai klostridial spp.Hitam kaki (pada sapi) terutama C.chauvoeiPenyakit hitam jenis C.novyi BKepala besar terutama C.novyi tipe AHaemoglobinuria basiler C.haemolyticum (jarang di Aust. Sehingga vaksin tidak tersedia)b) ANAEROBIC selulitisIni adalah bentuk yang kurang agresif gangren myonecrosis / gas. Namun, mungkin berkembang menjadi gas gangren denganwaktu. Pada saat presentasi, hewan dengan selulitis akut merasa baik, sementara ada biasanya lebihtanda-tanda sistemik dengan gangren gas.Sebuah peristiwa predisposisi umum adalah suntikan zat iritan misalnya. Vitamin, kortikosteroid, besisuplemen â € "esp. pada babi dan kuda. Oleh karena itu, penting untuk mensterilkan permukaan kulit sebelum memberikansuntikan intramuskular. Hal ini juga penting untuk menggunakan teknik aseptik ketika mengakses obat dari serbagunabotol sebagai kontaminasi dari obat-obat ini dapat memberikan sumber clostridia. Jika daerah di mana injeksitelah diberikan menjadi sakit / bengkak hari itu â € "Dona € ™ T memberhentikan IT. Anaerobic selulitis dapat terjadidari infeksi dengan berbagai spesies klostridial.

257

Myonecrosis = edema ganas = Gas gangrenSpora masukkan luka sering sekunder terhadap trauma

Jika kondisi perkecambahan kanan spora berlangsung

Exotoxins terutama alpha, penyebab nekrosis otot memungkinkan lebih replikasi bakteri

Faktor-faktor seperti kolagenase dan gas menyebabkan kerusakan otot lebih lanjut

Eksotoksin dan produk tisu diserap ke dalam sirkulasi menyebabkan kerusakan

untukendotel dan sel darah, hati dan otot

KEMATIANc) penipuNama 'penipu' secara khusus disediakan untuk myonecrosis emphysematous karena C.chauvoei, terutama diternak (tapi kadang-kadang domba) dan sering tanpa adanya jelas luka tembus. Penipu palingsering terjadi pada anak sapi cukup makan kurang dari 3 tahun. The massa otot hindlimb palingsering terkena tetapi juga telah dilaporkan di miokardium, diafragma atau lidah. Tanda-tanda klinis mungkintermasuk demam, anoreksia, depresi dan ketimpangan tapi kematian mendadak tanpa tanda-tanda klinis yang diamati adalahumum.C.chauvoei mungkin menghuni usus. Rute infeksi pada otot-otot yang tidak sepenuhnya diketahui tetapididuga akan diunggulkan oleh spora dari saluran gastointestinal. Satu teori adalah bahwa spora tertidur diotot sampai kondisi yang cocok untuk perkecambahan spora. Kerusakan otot dari trauma tumpul,overexercise atau serangga phlebotomous telah dianggap memulai pemicu anoksia lokal yang memungkinkanperkecambahan spora. Konsumsi akut sejumlah besar bakteri juga dianggap menghasut mungkinpenyebab penyebaran.Ini benar-benar hanya bentuk myonecrosis karena proliferasi bakteri di otot, tapi dianggapsecara terpisah karena bakteri konsisten terlibat; usia dan spesies hewan yang terkena (catlle kurang dari 3 tahun)

258

dan tidak adanya sering luka yang jelas. Sifat monospecific infeksi juga digunakan sebagaibukti teori spora aktif. Namun, sebagian besar kasus penipu harus lainnya Clostridia hadir sebagaibaik. Para pendukung teori spora menyarankan mereka hanya mengirim penjajah mortem.Kematian dapat terjadi dalam waktu 24 jam inokulasi organisme, tetapi mungkin memakan waktu beberapa hari. Ada crepitantpembengkakan selama massa otot yang terkena (biasanya bagian belakangnya, bahu, atau leher). Terlalu, otot yang terkena adalahhitam, terganggu oleh gelembung gas, hemoragik di pinggiran lesi dan memiliki tengik atau manis,bau sakit-sakitan. Mikroskopis ada sedikit bukti dari sel darah putih seperti yang dihancurkan oleh ampuheksotoksin. Penghancuran serat otot karena edema, iklan produksi gas haemorrahge terlihatmikroskopis. A-toksin yang dihasilkan necrotsing, hemoragik dan Letham, sedangkan peran ²-toksin(DNase), Î³ -toxin (hyaluronidase) dan â "|-toksin (haemolyisn) adalah dari pasti penting.C.septicum, C.perfringens, C.novyi, C.sordelli, C.histolyticum dapat terlibat dalam penyakit yang sama.GAMBAR: Penampilan Gross binatang denganpenipu di pos mortem. Catatan haemorrahic yangdan gelap penampilan hindlimb yangberotot. Foto milik Peter Windsor,dari koleksi OLIVER

d) KEPALA BESARInfeksi ekor domba jantan umumnya terkait dengan C.novyi tipe A (tapi spesies lain mungkin terlibat juga).Ditandai dengan pembengkakan kepala, leher dan / atau thorax kranial, karena edema. Hasil dari kepala menyeruduk,

yang memungkinkan masuknya organisme tanah ke dalam subcutis kepala.e) INFEKSI nekrotik HEPATITIS (â € œBLACK DISEASEâ €)

()

C.novyi tipe B adalah penyebab dari "Penyakit Hitam" pada domba. Lesi terlihat

di hati domba (dan langkakesempatan pada babi, sapi, kuda, anjing, kucing). Ia telah mengemukakan bahwa spora C.novyi berbohongdorman di hati menunggu kerusakan tepat untuk ditimbulkan, yang memungkinkan mereka untuk berkecambah. Thepemicu paling umum pada domba adalah mengembara dari larva cacing hati. Namun, neoplasma dan jaringan lainnyalesi destruktif dapat mengakibatkan perbanyakan C.novyi dan kematian (misalnya kucing dan anjing). Hal ini jauh lebihkemungkinan bahwa organisme mendapatkan masuk ke hati bersama dengan parasit berkeliaran yang membawa bakteridengan mereka dari usus. Dalam kasus-kasus di mana telah terjadi hubungan dengan neoplasma, ada memilikimenjadi koneksi intim dari hati ke usus - sering melalui saluran empedu.Nama â € œBlack diseaseâ € muncul dari permukaan bawah gelap dari kulit hewan yang terkena (terutamaterlihat setelah pengeringan bersembunyi), karena pembengkakan pembuluh darah subkutan.Pada penyakit C.novyi, toksin alpha (yang merupakan fosfolipase c) adalah penyebab utama dari lesi terlihat(hemolisis, nekrosis, dan kematian). Pencegahan penyakit pada domba melibatkan pengendalian cacing hati (yaitu. Yangbekicot host intermediate) serta menggunakan vaksin C.novyi tipe B (biasanya sebagai bagian dari sebuah multikomponenvaksin). Pengobatan domba yang terkena tidak layak. Ternak berharga, jika didiagnosis dini, mungkin diperlakukandengan dosis tinggi penisilin +/-  antitoksin.259

f) basiler haemoglobinuria (â € œRed Waterâ €)

Haemoglobinuria basiler disebabkan oleh infeksi C.haemolyticum (sebelumnya dikenal sebagai jenis C.novyiD). Bakteri ini mungkin memiliki distribusi di seluruh dunia, tetapi tidak melimpah seperti Clostridia lain dalamusus atau tanah. Penyakit ini dilaporkan terutama di Amerika Serikat, tetapi jarang di Australia (sehingga vaksin tidak tersediadi sini). Paling sering terlihat pada sapi, kurang umum pada domba.Haemoglobinuria basiler paling sering terjadi pada ternak juga dipelihara dan ruminansia lainnya, yang lebih besar dari satutahun usia. Modus penularan adalah konsumsi. Organisme diperkirakan mencapai hatihematogen. Jika ada kerusakan pada hati (misalnya. Infestasi cacing hati), organisme berkembang biak dilingkungan anaerobik.Toksin yang dihasilkan adalah racun beta (fosfolipase C) â € "itu mematikan, nekrosis dan juga hemolisin ampuh.Hewan yang terkena demam, sakit perut dan urin berwarna merah tua (haemoglobinuria). Edema subkutankadang-kadang hadir. Biasanya meninggal dari anoksia (yang disebabkan oleh anemia hemolitik akut) dalam 1 sampai 4 hari. Sekali lagi,kontrol hati Fluke penting. Bacterins tersedia di luar negeri, tetapi imunitas biasanya berlangsung singkat.

Patogenesis penyakit HitamOrganisme yang tertelan dan spora pondok di hati

Migrasi larva cacing hati menyebabkan nekrosis lokalPotensial redoks yang lebih rendah memungkinkan

perkecambahan dan perkalianRacun, terutama alpha, masukkan sirkulasi

Peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan otot termasuk jantung.Kemacetan pembuluh subkutan

Kematian mendadakDiagnosis Of histotoksik Penyakit klostridialDalam kasus kematian mendadak, spesimen harus dikumpulkan sesegera mungkin, sebagai organisme Clostidial dariusus yang umum penjajah post-mortem. Diagnosis tergantung terutama pada:1. Gambaran klinis dan patologi - gas, nekrosis, perdarahan, toksemia dan kematian.

2. Visualisasi organisme dalam jaringan - Pap Impression harus terbuat dari otot nekrotik, hati,

atau jaringan lain yang terkena dampak. Diff Quik (Giemsa) noda akan menunjukkan besar, batang tebal yang mungkin tidak mungkin atau

memiliki spora. Pewarnaan Gram akan menunjukkan ini sebagai makhluk gram positif, gram variabel atau gram negatif.260

Pada pemeriksaan hati-hati, berbagai organisme lain juga dapat dilihat.3. Fluorescent antibody (FAB) Pengujian dilakukan pada smear kesan

untuk C.chauvoei dan C.septicum(yang berbagi antigen spora) digunakan akan tersedia melalui emai tapi

tidak lagi tersedia.Budaya jarang dilakukan untuk tujuan diagnostik pada sapi dan domba. Pada

kuda dan hewan kecil di manakondisi dapat dilihat awal, budaya dapat dicoba sebagai konfirmasi dari noda

gram dan sering sebagai bagiandari klaim kelalaian.Pengobatan Dan KontrolJika hewan didiagnosis dengan penyakit clostridial histotoksik dalam

waktu (yaitu. Sebelum meninggal!), Mendesak dan agresifdebridement luka harus dilaksanakan. Hal ini diperlukan untuk menghapus

semua jaringan nekrotik yangorganisme mengalikan, dan untuk membangun kembali suplai darah

ke daerah yang terkena. Pada pasien manusia,menempatkan mereka di ruang oksigen hiperbarik (lebih tinggi dari tekanan

atmosfer) telah ditemukanberguna dan dapat membantu untuk menghindari amputasi anggota tubuh dan

mengurangi angka kematian. ini hanya tersedia melaluirumah sakit manusia biasanya. Pada hewan kecil, penggunaan intranasal oksigen

dapat membantu pemulihan dengan meningkatkanoksigen yang dihirup dari 16% menjadi 40%.Pengobatan harus diberikan lebih awal untuk hewan dan harus mencakup

PENICILLIN dan antitoksin (setidaknya di

manusia). Jika kondisi ini dibiarkan bahkan beberapa jam tanpa terapi yang tepat, hewan akan mati sebelum

diagnosis dikonfirmasi. Pada hewan kami, antitoksin yang biasanya tidak diberikan sebagai dosis besar adalah

diperlukan dan mungkin tidak ada waktu yang cukup untuk mencegah efek dari racun yang sudah diuraikan.

Oleh karena itu keunggulan dari pengobatan yang agresif dan mendesak debridement, terapi oksigen, antibiotik

(penisilin) +/-  antitoksin (jika tersedia).Seperti banyak dari hewan-hewan ini dipengaruhi mungkin hanya ditemukan

tewas, satu-satunya manajemen yang efektif dari jenis inipenyakit adalah program vaksinasi pencegahan. Bacterins telah diproduksi

untuk beberapa kondisi inidan organisme. misalnya C.chauvoei, C.novyi, C.septicum. ini

secara rutin diberikan kepada hewan produksivaksin gabungan clostridial (5 in 1 atau 6 in 1) diberikan pada awal kehidupan.

Vaksin ini baikantibakteri (mencegah multiplikasi organisme) dan anti-toksik (menghentikan

efek toksin).Dokter hewan nakal adalahtidak memakaisarung tangan ataupelindung

Ram ini telah di tambahanmakan selama minggu

sebelumnya. Diaterjatuh dan mati saat memasuki pekarangan

dan post-mortem dilakukansegera. Perhatikan buncit,

261 loop gelap dari usus.

II) Clostridia menyebabkan ENTEROTOXAEMIA atau enteropatiThe Clostridia paling sering bertanggung jawab untuk penyakit enterik atau enterotoxaemia yang C.perfringens (JenisA sampai E), C. difficile, C.spiroforme, dan C.colinum. Dari jumlah tersebut, jenis C.perfringens B, C dan D adalahpaling penting. C.perfringens tersebar luas di lingkungan (tanah dan kotoran) dan usustraktat manusia dan hewan. Oleh karena infeksi dapat terjadi eksogen atau endogen.

Jenis PenyakitEnterotoxaemia domba, kambing (Ginjal Pulpy) jenis C.perfringens Dâ € œEnterotoxaemiaâ € anak sapi dan domba C.perfringens tipe EDisentri / enteritis (setiap spesies hewan) terutama C.perfringens jenis A, B, C dan E;

C.difficile; C.colinumâ € œStruckâ € C.perfringens tipe CEnteropahy atau Enterotoxaemia kelinci C.spiroforme dan kadang-kadang C. perfringens

ketik EAbomasitis (Braxy atau Bradsot) C.septicum

DISEAESES TERKAIT DENGAN Clostridium perfringensENTEROTOXAEMIA domba dan kambing

(â € œPULPY KIDNEYâ €)Ini adalah kategori khusus dari penyakit yang memanifestasikan sebagai SISTEMIK (TOXAEMIC) PENYAKIT - meskipun

perbanyakan organisme terjadi secara lokal di usus tampaknya menghasilkan kerusakan sangat sedikit disitus tersebut.Ini adalah penyakit domba dan kambing ditemukan di seluruh dunia. Hal ini terutama masalah dengan domba penggemukan makan kayajatah dari biji-bijian (â € œovereating diseaseâ €, hewan penggemukan) atau domba (berumur 3-10 minggu) menyusui sangat menyusuidomba merumput di padang rumput yang subur. Toksin utama diuraikan oleh C.perfringens Tipe D, yang merupakan yang palingPenyebab umum dari ginjal lembek di Australia, adalah racun epsilon.PatogenesisPenyakit ini diprakarsai oleh kondisi seperti makan berlebihan atau terus makan diet kaya yang menyebabkan ususstasis dan karena perkalian C.perfringens di usus kecil daripada di lokasi normalusus besar. Ini adalah â € œtrue toxaemiaâ € dengan sedikit bukti enteritis, meskipun perkalian dariorganisme di situs ini.

262

Patogenesis enterotoxaemia domba dan kambingPerubahan kondisi makanan misalnya makanan yang kaya, meningkatkan

jumlah pati tercerna dalam usus danmengurangi peristaltik

Proliferasi cepat dari C.perfringens Tipe D, biasanya hadir dalam usus dalam jumlah kecil

Epsilon prototoxin dirilis dan diaktifkan oleh tripsin dan kimotripsinJumlah besar epsilon toksin aktif terakumulasi dan meningkatkan permeabilitas usus. Epsilon toksin

diserap ke dalam sirkulasiEpsilon toksin meningkatkan permeabilitas kapiler di otak menyebabkan edema, degenerasi dan nekrosisjaringan saraf. Juga menyebabkan kerusakan kapiler di Loop Henle dan tubulus ginjal dihasilkan

di glikosuriaLesi di otak merangsang katekolamin rilis dari medula adrenal, menyebabkan

glikogenolisis danhiperglikemia

Kematian dengan kejang dan hipovolemia, edema paru, perikardium dan rongga lainnya

C.perfringens tipe D menghasilkan protoksin dari toksin epsilon, yang, di hadapan benarjumlah tripsin atau pepsin dikonversi menjadi racun yang aktif. Ini protoksin tentu saja, juga biasanyadiproduksi di usus besar tapi tidak ada tripsin cukup ada untuk membuatnya aktif. Dalam kecilusus halus ada reseptor spesifik pada enterosit yang memfasilitasi penyerapan racun ke dalamsirkulasi.Setelah dalam sirkulasi, toksin menyebabkan nekrosis sel dan kerusakan sel-sel endotel vaskular,mengakibatkan nekrosis liquefaktif lokal jaringan otak, nekrosis korteks ginjal (â € œpulpy ginjal â € "inihasil yang cepat autolisis post-mortem di th toksin jaringan yang rusak), dan edema perivaskular di meningesdan otak. Edema dapat terjadi di otot jantung dan paru-paru. Efusi sering ditemukan dikantong pericardial dan rongga peritoneum. Efek dari racun epsilon pada sistem saraf pusat danjaringan lain menyebabkan kematian mendadak, didahului kadang-kadang oleh kejang dan tanda-tanda neurologis lainnya.

263

C.perfringen s merupakan penyebab yang jarang dari penyakit pada orang dewasa sapi, rusa, unta dan kuda. Hal ini dapat ditemukan di menyusubetis dan hasil dalam tanda-tanda sama dengan yang terlihat pada domba. Dalam kambing Namun, catarrhal, fibrinous atauenterocolitis hemoragik terlihat dengan C.perfringens Jenis D.Diagnosis Of Ginjal Pulpy1. Visualisasi dari sejumlah besar organisme di bagian atas usus halus mungkin bergunaindikator. Mengumpulkan sampel cepat setelah kematian, jika tidak organisme dari usus besar akan memasukiusus kecil dan berkembang biak.2. Identifikasi toksin epsilon dalam isi usus kecil (terakhir 1 sampai 1,5 m dari ileum) atau serumdari individu yang terkena diperlukan (counterimmunoelectrophoresis atau ELISA tes yang digunakan).Pengobatan dan PencegahanTidak ada pengobatan khusus, sebagai hewan biasanya ditemukan tewas.Vaksinasi rutin dengan toksoid (aktif terhadap efek toksin epsilon) harus dilakukan untukmemastikan bahwa kawanan dilindungi. Imunitas biasanya berlangsung singkat. Vaksinasi domba betina sebelum beranak untukmemberi beberapa Ab ibu ke anak domba. Kemudian vaksinasi domba pada 1 sampai 2 bulan usia dan lagi 4 minggu kemudian.Sebagai bagian dari strategi manajemen, harus diingat bahwa hewan rentan harus berhasilmemastikan bahwa stasis usus disimpan ke minimum (yaitu pindah ke padang rumput yang lebih miskin, menyediakan serat dll).Kadang-kadang manifestasi neurologis kronis enterotoxaemia terlihat: focal simetrisencephalomalacia (FSE), yang ditandai dengan jelajah serampangan, kebutaan, kepala menekan dan ketidakmampuanuntuk makan. Rendahnya tingkat kekebalan karena vaksinasi tidak memadai diperkirakan berkontribusi pada patogenesispenyakit ini. Toksin tidak terdeteksi dalam sirkulasi pada saat penyakit ini jelas.

Racun yang dihasilkan oleh C. perfringensTipe A Î ± Î ± alpha manaTipe B Î ±, I ², Îμ I ² betaKetik C Î ±, I ² Îμ epsilon

Jenis D Î ±, Îμ ï ¹ sedikitpunKetik E Î ±, ï ¹Jenis AE enterotoksinLebih dari 15 eksotoksin yang dihasilkan oleh C.perfringens telah dijelaskan tapi peran definitif dalam patogenesis memilikidibuktikan hanya beberapa.The Î ± toksin diproduksi dalam jumlah yang bervariasi oleh hampir semua jenis C.perfringens. Ini adalah sebuah fosfolipase(lecithinase) dan mampu hydrolysing fosfolipid membran sel darah merah dalam, leukosit, trombosit, endotelsel dan sel-sel otot. Hal ini hemolitik, necrotising dan mematikan.The ² racun adalah protein yang bertanggung jawab untuk nekrosis mukosa usus dan mungkin SSP tanda-tanda. Diproduksi olehbeberapa strain tipe B dan C. Modus tindakan yang tidak diketahui.Aktivitas biologis yang tepat dari Îμ (epsilon) toksin belum ditentukan, tetapi necrotising +sangat mematikan. Meningkatkan permeabilitas usus + adalah racun bagi SSP. Diproduksi oleh strain tipe B + Dsebagai protoksin a.The ¹ (sedikitpun) toksin adalah necrotising dan mematikan. Hanya diproduksi oleh jenis E. Modus tindakan yang tidak diketahui. Penyebabnekrosis mukosa usus.264

Disentri / enteritisDiare berat dan disentri mungkin terkait dengan jenis C.perfringens A, B, C dan E. Hal ini lebihumum pada hewan muda (anak sapi, domba, anak kuda, babi) meskipun juga dilaporkan pada orang dewasa.Clostridium perfringens tipe ATipe A dikaitkan dengan keracunan makanan pada manusia â € "(penyebab paling umum 3 rd keracunan makanan di Amerika Serikatsetelah Salmonella dan Staphylococcus aureus), tetapi biasanya tidak serius. Umumnya terkait dengan tidak benarproduk daging dimasak. Sakit perut dan diare umumnya terjadi 7-15 jam setelah makan makanan tersangka.Penyakit enterik yang terkait dengan Clostridium perfringens tipe A dilaporkan dalam ruminansia, unggas, anjing,

anak kuda neonatal, dan babi neonatal.Dalam ruminansia hewan yang terkena depresi, anemia, icetric dan haemoglobinuric. Kematian dapat terjadi setelahhanya 6 sampai 12 jam dengan sejumlah besar bakteri yang ditemukan dalam usus kecil. Hal ini lebih sering terjadi pada daging sapidan sapi perah khusus yang dibangkitkan untuk sapi. Kontaminasi kolostrum, atau menelan volume besares kolostrum dingin dikenal predisposisi penyebab. Lesi kotor termasuk hemoragik gastroenteritis denganmelebar, menebal, dinding emphysematous mungkin hadir. Mikroskopis, usus yang nekrotik danhemoragik dengan sejumlah besar bakteri berbentuk batang dn gelembung gas di mukosa / submukosa.Nekrotik enteritis tipe A atau C terlihat pada unggas domestik maupun tawanan sebuah dfreeliving burung liar.Terkontaminasi tanah, debu, sampah atau pakan adalah sumber kemungkinan infeksi. Tanda-tanda klinis dapat bervariasi dari miskinefisiensi pakan diare mati mendadak.Di anak kuda neonatal, hasil diare berdarah dari C.perfringens tipe A, yang mengarah untuk meredakan necrsis darimukosa vili, hiperemi dan perdarahan dari lamina propria, submukosa dan subserosa. Sebuah serupaPenyakit terlihat pada babi neonatal.Pada anjing, berair untuk diarhhoea berlendir dengan darah sering terlihat dan dapat menyebabkan kematian dengan peracurenekrosis mukosa hemoragik.Clostridium perfringens tipe BHemoragik enteritis di domba, kambing, sapi dan anak kuda.Clostridium perfringens tipe CPenyakit khas terlihat pada hewan yang baru lahir karena adanya bersaing flora normal substansial.Perubahan flora terlihat pada perubahan pola makan yang mendadak penyebab lain.Sebuah penyakit pada domba dewasa yang disebut â € œStruckâ € terjadi di lingkungan dingin (terutama Inggris) â € "hasil ketika mereka memilihdi pakan melalui salju. Bahan dingin menyebabkan usus stasis, yang mengarah ke C.perfringens tipe C berlebih di

yang abomasums dan usus kecil, menyebabkan mukosa nekrosis dan toksemia sering tanpa disentri ataudiare. Domba mati tiba-tiba itu seolah-olah mereka telah dipukul oleh keringanan. Vaksin telahdikembangkan tetapi sebagai insiden sporadis, kontrol biasanya tidak melibatkan penggunaan vaksin.Clostridium perfringens Tipe EYang disebut â € œenterotoxaemiaâ € disebabkan oleh C.perfringens Jenis E lebih mungkin penyakit histotoksiksebagai alpha dan sedikitpun racun yang dihasilkan penyebab nekrosis mukosa usus yang menyebabkan disentri. IniPenyakit ini dilaporkan di Amerika Serikat, Inggris dan Australia.265

DISEAESES TERKAIT DENGAN Clostridia LAIN

C.spiroformeOrganisme ini menyebabkan enterotoxaemia kelinci dan tikus laboratorium. Bakteri ini bukan bagian dari kelinciflora normal tetapi diperoleh dari lingkungan. Miskin kebersihan, stres dan diet pengaruh kemungkinan fopenyakit. Terapi antibiotik atau proses penyapihan mengganggu mikroflora sekum dan memungkinkan organisme untukberkembang biak. Tanda-tanda klinis termasuk cairan diisi caecum sangat melebar. Sejumlah besar spora terlihatdi isi sekum. Mungkin sebagian besar lainnya Clostridia, C.spiroforme memiliki longgar melingkar, spiral morfologidari aggreagations akhir-toend sel berbentuk setengah lingkaran.

C.difficile

C.difficile telah diisolasi dari sedimen laut, tanah, pasir, lingkungan rumah sakit,

kotoran nondiarrhoeic manusia, unta, keledai, anjing dan kucing (hingga 39% prevalensi), burung peliharaan, ternak.Kolitis pseudomembran pada manusia, babi dan anak kuda. Menghasilkan dua racun â € "toxin A (enterotoksin â €"menyebabkan akumulasi cairan dalam usus) dan toksin B (racun mematikan). Terkait dengan penggunaan antibiotik (palingpasien sering ampisilin, klindamisin dan sefalosporin) atau anti-kanker obat. Hospitalisedsering menjadi dijajah dengan organisme ini (hingga 46% dari orang dewasa diobati dengan antimikroba). Gejalaberkisar dari diare ringan sampai megakolon toksik dan perforasi usus.Hamster dan marmut diobati dengan antibiotik dapat mengembangkan penyakit enterik fatal. Hal ini diketahui menyebabkanenterocolitis berbagai tingkat keparahan pada kuda, anjing (anak anjing sering), kelinci dan babi neonatal (1-7days)C. colinumEnteritis ulseratif pada burung (penyakit puyuh)

C.septicumAbomatitis (alias Braxy atau Bradsot) adalah penyakit domba, terutama di Inggris dan Eropa. Biasanya terkait dengan.Muncul setelah makan pakan sukulen beku yang merusak abomasal dan duodenum dinding dan memungkinkaninvasi organisme clostridial yang tertelan. Hal ini menyebabkan nekrosis dan perdarahan edemaabomasal dan dinding duodenum.

266

PENYAKIT neurotoksikNeurotoksik clostridia penyebab penyakit dengan produksi eksotoksin ampuh yang bekerja pada sistem saraf.Dua penyakit yang sangat penting yang termasuk dalam kelompok ini: botulism dan tetanus.

Botulisme

Botulism adalah penyakit neurologis yang disebabkan oleh Clostridium botulinum. Clostridia lainnya (misalnya. C.barati danC.butyricum) juga dapat menghasilkan botulisme penyakit jika mereka memperoleh gen melalui transfer baik fag atauplasmid.C.botulinum ini paling sering ditemukan sebagai spora, yang secara luas tetapi tidak merata di tanah dansedimen perairan di seluruh dunia. Dalam kondisi lingkungan dan fisik yang sesuai (12 o C sampai 35 o C, rendahtekanan oksigen, jumlah tinggi dari bahan organik), spora berkecambah dan bakteri vegetatif menghasilkanracun yang dilepaskan pada saat lisis sel. Ketika hewan mati, spora C.botulinum yang umumditemukan di saluran pencernaan saluran, berkecambah dan menghasilkan toksin. Pemakan bangkai mungkin menelan racun secara langsungdari sumber atau toksin dapat bertahan di lingkungan.Racun botulinumDelapan jenis imunologis berbeda eksotoksin botulinum telah diidentifikasi (A, B, C1, C2, D, E, F danG). Tujuh di antaranya adalah neurotoksin farmakologi yang sama. Salah satu dari mereka (C2) tidak neurotoxin tapimenyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Implikasi praktis adalah bahwa perlindungan terhadap keracunan olehsatu C.botulinum Jenis TIDAK perlindungan terhadap orang lain.Tidak semua jenis menghasilkan kemabukan dalam semua spesies hewan, beberapa spesies (misalnya sapi) hanya perlu perlindungan terhadapjenis B, C, D & A sementara yang paling sering terlibat dalam penyakit manusia (60% kasus di Amerika Serikat). TheAlasan untuk kekhususan tuan rumah tidak diketahui. Perhatikan adanya kucing di ikon di atas. Sebagai superiorspesies di alam semesta, kucing sangat tahan terhadap efek toksin botulinum kecuali disuntikkansubkutan (di tahun 1950-an yang mengerikan percobaan). Botulisme namun telah dilaporkan pada kucing domestik tetapisangat jarang (hanya 2 laporan dalam literatur di seluruh dunia â € "satu dengan tipe E (HauGaard et al 1974) yang laindengan tipe C (Elad et al 2004). Telah dilaporkan pada singa tetapi jaguar makan makanan yang sama tidak terpengaruh.Babi juga jarang terkena.

Satu strain C.botulinum biasanya menghasilkan satu jenis racun, meskipun strain yang memproduksi beberapa racunjuga telah diidentifikasi. Semua racun botulinum dilepaskan dari C.botulinum sebagai tidak aktifPROTOXINS. Beberapa strain diaktifkan untuk toksisitas penuh oleh enzim proteolitik mereka sendiri misalnya A, B, F. Beberapahanya sebagian diaktifkan oleh bacteriaâ € ™ s enzim proteolitik sendiri â € "dan kemudian memerlukan protease eksogen(tripsin atau chymotrypsin) untuk toksisitas penuh. Beberapa strain yang tidak menghasilkan enzim proteolitik sendirimemerlukan protease benar-benar eksogen untuk kegiatan penuh racun.Racun bervariasi dalam perlawanan mereka terhadap panas yang penting untuk beberapa jenis keracunan.

267

Patogenesis BotulismeRacun yang diserap dari situsnya masuk ke tubuh

(biasanya saluran pencernaan, tetapi mungkin juga luka)Diangkut ke neuron melalui aliran darah.

Beredar toksin mencapai ujung saraf rentan tetapi hanya dapat mengikat pada persimpangan neuromuscularatau persimpangan saraf-saraf (persimpangan kolinergik dari saraf perifer)

Toksin bertindak presynaptically dan blok pelepasan asetilkolin.Flaccid paralysis, depresi pernafasan, mungkin pembentukan trombus vaskular

268RACUN TYPE

SPESIES HEWAN

SEBUAH manusia, ayam, kambing, buluB manusia, kuda, sapi, kambing, bulu

C1 unggas air liar, ayam, sapi, kuda, buluC2 sapi, kuda, dombaD sapi, kuda, anjing, dombaE manusia, burung camarF manusiaG manusiaJenis toksin botulinum dan spesies hewan mereka mempengaruhi

Patogenesis botulismeToksin botulinum adalah salah satu racun biologis yang paling kuat dikenal. 1mg berisi 120.000.000 tikusdosis mematikan dan kurang dari 1μg adalah dosis yang mematikan bagi manusia. Racun yang diserap dari situsnya masuk ketubuh (biasanya saluran pencernaan) tetapi mungkin masuk melalui luka (lihat nanti). Setelah diserap, itu adalahdiangkut ke neuron melalui darah aliran. Beredar toksin mencapai ujung saraf rentan tetapi bisahanya mengikat pada persimpangan neuromuscular atau persimpangan saraf-saraf (persimpangan kolinergik dari saraf perifer)dengan menggunakan gangliosida khusus yang berbeda antara serabut saraf dan jenis racun yaitu. reseptor mungkin tidaksama untuk semua jenis toksin dan reseptor ganglioside bervariasi antara ujung saraf yang berbeda.Toksin mengikat reseptor, memasuki sel saraf dan bertindak presynaptically untuk memblokir pelepasan asetilkolin.Ini bermanifestasi sebagai flaccid paralysis.Kelumpuhan botulinum berkembang dalam tiga langkah:

1. Memperbaiki atau mengikat toksin (yang terjadi dengan cepat dan ireversibel) untuk reseptor ganglioside pada

pre-sinaptik terminal saraf. Binding terjadi secara eksternal karena adanya antitoksin dapat mencegahnya.

2. Setelah toksin telah terikat, ada proses internalisasi yang cepat pada terminal saraf pre-sinaptik,

melibatkan endositosis reseptor-mediated toksin.3. Langkah memblokir akhir mencegah pelepasan asetilkolin (Ach) dari vesikel

dalam motorpiring akhir. Ini neuromuskuler hasil blokade di flaccid

paralysis. MekanismeAch yang rilis dihambat mungkin bervariasi antara jenis racun, tetapi hasil

akhirnya adalahsama.

Serta neurotoxin, C.botulinum memiliki faktor hemaglutinasi yang telah dikaitkan denganpembentukan trombus pembuluh darah. Kegagalan pernapasan adalah penyebab kematian biasa.

Toksin yang menyebabkan botulism dapat diperoleh dalam tiga cara utama:1. hijauan KERACUNAN (KERACUNAN MAKANAN) â € "Ini adalah bentuk paling umum dari keracunan disebagian besar spesies domestik misalnya. kuda, sapi, domba, anjing. Toksin ini preformed dalam makanan dan selanjutnyatertelan. Hal ini biasanya melibatkan makanan tinggi protein (yang kaya protease) atau makanan yang terkontaminasi olehmembusuk mayat (tikus mati atau kucing), vegetasi atau bahan makanan lainnya. Membusuk menyediakan nutrisi danenzim, jika diperlukan, untuk memungkinkan aktivasi penuh racun sebelum ditelan. Hewan dapat memperoleh inibentuk botulisme dari tidak disimpan silase, silase atau jerami yang terkontaminasi oleh tubuh tikus kecilyang merupakan sumber protein yang baik dan enzim, atau dari bangkai dll Yang terakhir adalah masalah di

269fosfor kekurangan daerah, sebagai hewan (esp. sapi) akan sering makan tulang hewan yang mati (pica) dalammencoba untuk meringankan kekurangan. Pada kesempatan, laporan botulisme pada hewan berasal dari hewanberdiri di banjir dan air yang mengandung hewan mati minum (dan tentu saja racun).Intoksikasi manusia biasanya datang dari bahan makanan tertentu yang belum diproses dengan benar (misalnya kalengikan atau daging). Hal ini terutama berlaku untuk rumah diawetkan produk yang tidak tinggi asam atau gula misalnyawortel, daging. C.botulinum spora yang tahan yang sangat panas dan dapat bertahan proses € â € œsterilisingâ (misalnya.dapat bertahan hidup mendidih selama lebih dari satu jam). Lingkungan anaerob yang dihasilkan oleh pengalengan mungkin lebihmendorong proliferasi organisme. Sebagian besar wabah terlihat pada manusia adalah karena tipe A, dengan lebih kecilkontribusi dari B dan E.Kerugian besar unggas liar (bebek, pelikan, dll) kadang-kadang terjadi sebagai akibat dari racun yang diproduksi di massamembusuk ganggang dan waterweeds. Pemakan bangkai liar, babi dan beberapa karnivora (anjing, kucing) tampakrelatif tahan.

2. LUKA botulisme â € "bentuk Langka keracunan. C.botulinum mengalikan dalam terkontaminasiluka dalam kondisi anaerob, toksin diuraikan + diserap ke dalam aliran darah + diedarkan kebagian lain dari tubuh termasuk jaringan saraf. Jenis A (manusia) + B (kuda) telah dikaitkan denganbotulisme luka. Pada kuda, telah dilaporkan sebagai konsekuensi dari suntikan, pengebirian + pusarinfeksi. Pada manusia, telah dikaitkan dengan obat intravena digunakan.3. TOXICOINFECTIOUS botulisme - (botulisme pada bayi; sindrom pengocok anak kuda)Kondisi ini telah dilaporkan pada anak-anak antara 3 dan 26 minggu usia dan di anak kuda kurang dari 8 bulantua - biasanya 3 - 4 minggu. Penyakit ini dikontrak oleh konsumsi spora dari makanan seperti madu. Theorganisme colonises dan menghasilkan protoksin di usus saluran. Toksin diaktifkan oleh protease ususdan selanjutnya diserap ke dalam sirkulasi sistemik. Bayi dan hewan yang sangat muda umumnyarentan terhadap kolonisasi usus oleh C.botulinum karena usus tidak mengandung ususmikroflora untuk mencegah pertumbuhan C.botulinum. Spektrum penyakit klinis berkisar dari penyakit ringan sampaikematian mendadak. Kemungkinan peran botulisme pada bayi di SIDS telah diusulkan dan sedang diselidiki.Kondisi serupa baru-baru ini telah diakui pada manusia dewasa di AS, terutama yang terkait denganoperasi perut dan terapi antibiotik, tetapi sangat jarang.Pada kuda, biasanya dihubungkan dengan mengetik B racun. Pada bayi manusia, terkait dengan jenis A, B, C, E dan G.Tanda-tanda klinisSecara umum dipandang sebagai lembek naik kelumpuhan. Tendon refleks pada hewan pendamping yangberkurang atau tidak ada, tapi respon terhadap rangsangan yang menyakitkan mungkin bertahan. Pada akhirnya kematian disebabkan oleh pernafasankelumpuhan dan gagal. sembelit Tanda-tanda penurunan fungsi kolinergik juga dapat diamati (misalnya.,retensi urin, penurunan air liur dan lakrimasi, dilatasi pupil).

Pada ayam dan burung liar, penyakit ini dikenal sebagai â € œlimber neckâ €. Burung akan terlihat dengan kepala atauleher menyeret pada tanah.Dalam kuda, tanda-tanda klinis mungkin berbeda dengan jenis toksin tertelan. Tanda-tanda yang dominan terkait dengankelumpuhan progresif otot (kelemahan umum, disfagia, penurunan tonus lidah dan lidah mungkin menggantungkeluar sisi mulut, diubah gaya berjalan, kelambatan dalam makan, kolik atau ketidakmampuan untuk naik).Jenis D botulisme terjadi pada sapi dengan pica di South Africa, Texas, South America. Sapi yang berbaringdan air liur, dengan bekerja pernapasan.Dalam anjing, botulisme disebabkan oleh tipe C toksin. Anjing mengembangkan progresif, simetris, naik kelemahandari hindlges ke kaki depan yang dapat mengakibatkan quadrplegia dan penyerahan diri dengan hilangnya vokalisasi.270Persepsi nyeri dipertahankan tetapi kemampuan untuk bergerak dalam menanggapi rangsangan yang menyakitkan yang hilang. Thekeparahan tanda-tanda klinis bervariasi dengan jumlah toksin tertelan dan kerentanan individu.DiagnosaDiagnosis sementara biasanya dapat dibuat berdasarkan sejarah dan tanda-tanda klinis. Kemungkinan botulisme dihewan atau burung harus dihibur setiap kali sejumlah hewan atau burung menunjukkan tanda-tanda paretic terutamajika mereka diberi makan bubur basah atau swills mengandung konsentrasi tinggi protein dan karbohidrat. MembuatPastikan Anda menyimpan sampel dari sumber makanan untuk identifikasi toksin.Tidak ada temuan yang signifikan pada profil kimia darah, radiografi atau analisis cairan serebrospinalkecuali ada komplikasi sekunder. Elektromiografi (EMG) temuan pada anjing adalah variabel. Diotopsi, tidak ada kelainan yang terdeteksi baik terlalu atau histologis.Konfirmasi diagnosis botulism didasarkan pada menemukan racun di serum, tinja, muntahan atau

sampel dicurigai makanan. Sampel perlu dikumpulkan sedini mungkin. Volume besar sampelyang diperlukan untuk mendeteksi toksin misalnya 10ml serum, 50g tinja, muntahan, atau makanan. Deteksi C.botulinumspora dari GUT hewan yang terkena juga dianggap untuk diagnosis tetapi kalah dengan deteksiracun.The bioassay tikus sebelumnya populer dimana sampel disuntikkan ke tikus untuk melihat apakah mereka meninggalbotulism telah dimengerti menjadi tidak disukai karena etika jelas hewan isu. Ini adalahdigantikan di sebagian besar tempat dengan ELISA atau PCR.Pengobatan dan PencegahanPengobatan biasanya tidak berusaha pada hewan besar kecuali tanda-tanda ringan. Pada manusia atau hewan kecil,pengobatan meliputi:

a) antitoksin (jika tersedia) â € "harus diberikan pada awal penyakit dan harus dari tipe yang benar misalnya paling

kasus C.botulinum pada anjing adalah tipe C karena itu produk kuda dengan antibodi untuk tipe A, B

dan E adalah tidak digunakan.b) Terapi suportif - cairan, istirahat, dukungan nutrisi, ventilasi buatan.c) Antibiotik â € "sementara metronidazle atau antibiotik berdasarkan penisilin

diberikan dalam upaya untuk mengurangipopulasi usus C.botulinim, hal ini dilakukan dengan pemahaman bahwa

sebagian besar kasus botulismeadalah hasil dari konsumsi toksin preformed.

Blokade neuromuskuler terkait dengan toksin botulinum tidak dapat diubah, dan neuromuskuler barupersimpangan perlu dibuat untuk pemulihan fungsi otot (yang mungkin memakan waktu berminggu-minggu untuk bulan). Selama iniwaktu hewan membutuhkan perawatan suportif intensif untuk memastikan mereka sayang € ™ t mendapatkan tekanan luka, aspirasipneumonia, anoksia akibat penurunan kemampuan untuk menghirup (otot lemah) dllKekebalan aktif untuk C.botulinum diarahkan terhadap toksin (toksoid) dan spesifik untuk jenis antigen

dari racun. Ada vaksin terhadap C.botulinum jenis C dan D yang tersedia untuk digunakan pada sapi di Australia.Botulisme dapat dihindari dengan memastikan nutrisi yang baik (sehingga saham yang sedang tidak tertarik untuk tulang atau bangkai);tidak makan silase manja atau jerami; mencegah akses ke air minum yang mengotori dengan hewan mati; mencegahanjing dari mendapatkan akses ke bangkai (oleh pembakaran).

271

TETANUSTetanus merupakan demam (yaitu tidak ada demam) penyakit saraf yang disebabkan oleh racun dari C.tetani.Spora C.tetani ditemukan di seluruh dunia dalam tanah (terutama tanah sangat dipupuk) dan di ususmanusia dan hewan lain, terutama kuda (begitulah ceritanya). Organisme vegetatif menghasilkan terminalspora dalam sporangium bengkak, memberikan khas â € œdrumstickâ € penampilan.Struktur antigenikSetidaknya ada 10 jenis antigen dari organisme. Namun, racun yang terbentuk adalah semua farmakologiidentik dan dinetralkan oleh antitoksin disiapkan melawan racun dari salah satu jenis antigen yaitu meskipunstrain organisme dapat menghasilkan racun toksisitas variabel, toksin dari semua adalah sama.Patogenesis tetanusSpora tetanus ditemukan di tanah di mana mereka mungkin berada untuk waktu yang lama. Spora diperkenalkan kehewan melalui beberapa luka yang biasanya digambarkan sebagai penetrasi dalam luka dengan trauma minimal. Theluka dianggap perlu dalam untuk mengaktifkan kondisi anaerob yang cukup untuk memungkinkan sporulasi keterjadi. Namun, setiap luka yang kompromi suplai darah ke suatu daerah akan memungkinkan sporulasi darispora tetanus. Kaki kuda yang dianggap kurang baik disertakan dengan darah dan dengan demikian disukai tempatuntuk spora tetanus ditanamkan berkecambah. Telah dikaitkan dengan tumbuh gigi anak anjing dibesarkan dalam kondisi kotor. Saya t

dianggap bahwa perkalian minimal organisme tetanus diperlukan untuk menghasilkan sejumlah besar tetanusracun. Penundaan antara masuknya spora dan munculnya tanda-tanda klinis dapat dijelaskan olehpengembangan secara bertahap dari kondisi yang cocok untuk perkecambahan spora dan gerakan toksin dari luka keSSP.C.tetani menghasilkan dua zat beracun:a) hemolisin sebuah (tetanolysin atau cytotoxin)b) racun mematikan ampuh (tetanospasmin atau neurotoxin)272Tetanus protoksin diuraikan dikonversi menjadi racun aktif oleh jaringan protease. Neurotoxin Tetanus adalahdisintesis sebagai rantai polipeptida tunggal dan sobek oleh protease pada ikatan peptida menjadi dua berbedarantai polipeptida dengan M Wt. 100 kDa dan 50 kDa, yang diselenggarakan bersama oleh jembatan disulfida - yang 'disebut'ekstraseluler racun. Tetanus toksin memiliki afinitas tinggi untuk di dan tri sialogangliosides dalam sel dari semua bagiandari sistem saraf tapi istimewa sumsum tulang belakang. Tindakan toksin tetanus terpusat bukan dari lokal. Inimengakses SSP oleh transportasi dalam akson motor dan serabut saraf sensorik   (intra-aksonaltransportasi retrograde).Neuron motorik biasanya menerima rangsang stimulasi misalnya dari neuron sensorik atau interneuron rangsangpada saat yang sama dengan impuls inhibisi dari interneuron penghambat. Sifat rangsang yangpemancar tidak diketahui tetapi pemancar hambat glisin dan   GABA. Neuron motorik stimulasitergantung pada hasil ini menentang pengaruh rangsang dan penghambatan.Tetanus neurotoxin bertindak secara khusus pada sinapsis penghambatan, mencegah pelepasan glisin danGABA dari interneuron penghambatan di otak dan sumsum tulang belakang. Kurangnya penghambatan menyebabkan overeksitasi neuron motor yang bermanifestasi sebagai peningkatan otot nada, kekakuan dan spasme (kejangKELUMPUHAN).

Pengikatan toksin tetanus ke situs presinaptik neuron inhibisi ireversibel. Pemulihan tergantung padaproduksi terminal akson baru.Toksin tetanus juga dapat mempengaruhi sistem saraf otonom.

273

Patogenesis TetanusSpora dimasukkan ke dalam hewan melalui penetrasi luka yang mendalam dengan trauma minimal.

Perkecambahan spora terjadi, yang menyebabkan produksi sejumlah kecil dari Clostridium tetani vegetatifbakteri yang menghasilkan volume BESAR dari toksin tetanus pada luka yang mendalam

Toksin tetanus diangkut dalam akson dari motor perifer dan serat sensorik (intra-aksonal

transportasi retrograde) ke sistem saraf pusatToksin tetanus memiliki afinitas tinggi untuk di dan tri sialogangliosides dalam sel dari semua bagian dari sistem saraftapi istimewa sumsum tulang belakang. Tindakan toksin tetanus terpusat daripada lokal.Tetanus neurotoxin bertindak secara khusus pada sinapsis penghambatan, mencegah pelepasan glisin danGABA dari interneuron penghambatan di otak dan sumsum tulang belakang. Kurangnya penghambatan menyebabkan over

eksitasi neuron motor yang bermanifestasi sebagai peningkatan tonus otot, kekakuan dan spasme (kejangKELUMPUHAN).

274Kekebalan terhadap TetanusKekebalan alamiMamalia bervariasi dalam kerentanan mereka terhadap tetanus. Resistance tersebut berkaitan dengan ketidakmampuan toksin untukmenembus dan mengikat jaringan saraf, karena suntikan CNS langsung toksin menghasilkan tanda-tanda yang setara dalamspesies yang berbeda.1. Tikus, marmut, kelinci, monyet, manusia dan kuda yang sangat rentan dan akan menyerah rendah

dosis racun. Kuda-kuda yang paling rentan.2. Anjing, kucing, sapi, babi, domba, kambing jauh lebih rentan.3. Sebagian besar burung dan binatang berdarah dingin yang sangat tahan.Kekebalan yang didapat1. Pasif   - antitoksin diberikan untuk menetralkan racun. Ini dapat digunakan untuk memberikan sementaraperlindungan dari tantangan. Digunakan pada manusia dan juga kuda jika sejarah vaksinasi dipertanyakan dankuda telah menerima luka. Hanya dosis yang sangat tinggi dari antitoksin mungkin konsekuensi apapun untukmenetralisir racun terikat pada hewan yang sudah klinis terpengaruh.2. Aktif   - Imunisasi dengan racun formolised (toksoid) dalam adjuvant. Hal ini penting untuk kudaantara hewan domestik kita. Domba dan sapi juga diimunisasi secara rutin.Karena luka yang paling mungkin menyebabkan tetanus adalah salah satu yang tidak pernah melihat atau diprediksi, pentingbahwa hewan rentan memiliki status vaksinasi saat ini. (NB: hanya sekitar sepertiga dari populasi kuda diAustralia secara teratur divaksinasi)DiagnosaBiasanya dibuat atas dasar klinis saja. Isolasi organisme biasanya sangat sulit atau tidak mungkinbahkan jika lokasi luka diketahui (kecil perkalian). Dapat mengikuti pengebirian, geser, docking,

mulesing, suntikan dll Docking dengan menggunakan ligatures karet gelang sangat berbahaya.Tanda-tanda klinisMasa inkubasi biasanya 3A € "10 hari tetapi bisa selama beberapa bulan. Biasanya klasik spastikkelumpuhan terlihat. Dapat digambarkan sebagai naik atau turun â € "turun kelumpuhan lebih umumterlihat pada manusia dan kuda. Akibatnya, tanda-tanda klinis pertama diamati mungkin penonjolanmembran nictitating seluruh mata, diikuti dengan paralisis spastik dari otot-otot tungkai depan dan belakang. Di sanaadalah goyah, kiprah beruaya terbatas dan kepala dan ekor diadakan kaku diperpanjang. Kemudian, hewan akan jatuh lebih,masih dalam keadaan tetani, dan tidak dapat bangkit lagi. Hewan yang terkena adalah hyperaesthetic dan tiba-tibakebisingan atau sentuhan menginduksi kejang. Tetani otot masseter dikenal sebagai â € œlockjawâ €. Anjing sering mendapatkankhas â € œworriedâ € ekspresi karena menusuk dari telinga, dan kerutan kulit di dahi.Dalam semua spesies, penyakit lanjut ditandai dengan kontraksi kejang otot sukarela, denganresultan ekstensor kekakuan dan â € œsaw Horsea € sikap. Ketika kematian terjadi, itu adalah karena kejang ototterlibat dalam respirasi.Mungkin kadang-kadang hadir sebagai penyakit lokal. Bentuk ini kadang-kadang terlihat pada anjing, atau lebih jarang kucing. Dikasus ini, efek dari toksin terlokalisasi pada sinapsis yang disediakan erat oleh lesi. Inidapat berkembang karena perlawanan parsial dengan efek toksin diamati pada spesies ini.Ada insiden tinggi tetanus pada babi berikut pengebirian, domba berikut pengebirian, geser,docking, vaksinasi, dan suntikan, ternak: genital saluran pasca-partuition dan pasca-pengebirian dan neonataltetanus melalui tali pusat menyebabkan kematian neonatal di semua spesies termasuk manusia275Pengobatan

Jika luka yang mungkin terkontaminasi dengan spora tetanus adalah melihat segera setelah itu telah terjadi, tetanus dapatdicegah dengan memastikan bahwa lingkungan anaerobik tidak berkembang. Debridement dari semua jaringan nekrotik,paparan oksigen dan penggunaan kemoprofilaksis penting. Dalam prakteknya, penggunaan penisilin (baik lokaldalam luka, dan sistemik) dan suntikan antitoksin harus dilakukan di setiap binatang di mana adaada riwayat vaksinasi saat ini - terutama di antara spesies yang paling rentan misalnya kuda. Antitoksintidak bisa menetralisir toksin yang sudah tetap ke jaringan saraf tetapi mampu menetralisir toksin yang masih dalamjaringan otot. Jadilah sadar bahwa obat mungkin tidak sampai ke situs dimaksudkan ketika pasokan darah dan jaringanpenetrasi miskin seperti di daerah nekrosis, yang mengapa debridement diperlukan jika situs asal bisadiidentifikasi.Relaksasi otot dapat dicapai dengan menggunakan diazepam, asetil promazin atau salah satu lagi aktingbarbiturat sampai gejala mereda. Hewan yang terkena harus disimpan setenang mungkin dan mendukungpengobatan seperti i / v cairan diberikan jika hewan tersebut tidak dapat makan atau minum. Tingkat kematian dilaporkanpada manusia bervariasi antara 40-80%. Prognosis untuk hewan dengan tetanus terlokalisasi baik.PencegahanPada hewan risiko dapat divaksinasi dengan toksoid. Hal ini harus dilakukan secara rutin pada kuda karena merekakerentanan ditandai dengan tetanus. Hal ini biasanya dilakukan setiap tahun kedua di Australia. isu Manajementermasuk meminimalkan adanya benda misalnya kawat berduri atau kuku yang dapat menyebabkan awal cedera.Vaksinasi sapi dan domba dimasukkan sebagai bagian dari vaksin 5 in 1.

276

MycobacteriumIa akan muncul bahwa untuk menjadi otoritas dunia pada Mycobacteria,

Anda harus tampan, menghibur dan menjawab dengannama â € | â € | Richard

Kuliah 1Dr Richard   Malik, seorang spesialis kucing dan dunia otoritas pada penyakit mikobakteri pada kucing dan anjing akanmemberikan kedua kuliah, berkonsentrasi pada sindrom penyakit terlihat pada hewan kecil. Catatan komprehensifyang termasuk dalam buku ini. Richard baru saja menyelesaikan bab tentang penyakit mikobakteri pada anjing dankucing yang akan muncul dalam edisi ketiga dari â € œGreenâ € ™ s Penyakit Menular dari Anjing dan cata € yang akanakan dirilis akhir tahun ini dan akan menjadi versi terbaru dari catatan yang diberikan di sini.

Kuliah 2Kuliah ini akan diberikan oleh Profesor Richard   Whittington, otoritas dunia pada Penyakit dan Johneâ € ™ sKetua Pertanian Animal Health. Catatan kuliah akan diberikan di muka. Sayangnya karena pencetakantenggat waktu, catatan tidak dapat dimasukkan dalam buku ini. Richard Whittington di kuliahakan memberikan Anda perspektif global dan sejarah tentang penyakit mikobakteri di semua spesies termasukmanusia dan kemudian akan fokus pada tuberkulosis sapi dan Johneâ € ™ s penyakit.

277

PENYAKIT mikobakteri kucing dan anjing DI AUSTRALIARichard Malik, Patricia Martin, Denise Wigney, Geraldine Hunt, Carolyn OA € ™ Brien danDaria CintaUniversitas Kedokteran Hewan Centre Sydney dan Diagnostik Laboratorium Layanan,Fakultas Kedokteran Hewan,University of SydneyPengantarMikobakteri adalah Gram-positif batang yang memiliki sebagai pembeda mereka memiliki dinding sel yang memiliki luarlapisan kaya asam mycolic dan mycosides. Lipid ini yang dianggap bertanggung jawab untuk sebagian besarfitur karakteristik dari genus, termasuk â € ~acid fastnessâ € ™, kemampuan untuk menahan pengeringan sertahistologis dan fitur imunologi dari proses penyakit yang beroperasi di dalam inang.Nama Mycobacterium (jamur-bakteri) merupakan konsekuensi dari sifat hidrofobik dari lipid kayasel dinding, yang memberikan organisme ini kecenderungan untuk tumbuh sebagai pellicles cetakan seperti pada permukaan cairanmenengah dan kemampuan mereka untuk membentuk aerosol stabil ketika air terganggu. Secara historis, mikobakteri memilikidibagi menjadi patogen obligat seperti M tuberculosis kompleks, yang biasanya tidak berkembang biak

host vertebrata luar dan mycobacteria saprophytic yang telah dibagi menjadi fakultatif yangpatogen seperti M avium, M intracellulare (dan organisme terkait dikelompokkan bersama sebagai MACkompleks) yang biasanya ada sebagai saprophytes di lingkungan, tetapi secara sporadis menyebabkan penyakit danmereka saprophytes lingkungan yang hampir tidak pernah menyebabkan penyakit. Baru-baru ini, bagaimanapun, situasi telahtelah dibuat lebih kompleks. M leprae, untuk misalnya, yang sebelumnya dianggap sebagai patogen obligatmanusia dan armadillo baru-baru ini diusulkan untuk memiliki beberapa lingkungan belum didefinisikan niche,sementara sejumlah spesies sebelumnya non-patogenik telah dilaporkan menyebabkan penyakit yang signifikan diPasien HIV / AIDS.Mikobakteri yang menimbulkan entitas penyakit manusia dan hewan termasuk kompleks TB (MTBC, M bovis, M africanum dan M microti), M leprae (penyebab lepra manusia) dan M aviumsubsp paratuberculosis (penyebab penyakit Johneâ € ™ s dari ruminansia). Tuberkulosis diperoleh terutama olehinhalasi organisme aerosolised langsung atau tidak langsung dari host yang terinfeksi meskipun konsumsi danberangsur-angsur adalah modalitas entri kurang umum. M leprae mungkin diperoleh dengan cara yang sama meskipunkolonisasi saluran hidung adalah fitur umum pada individu yang terinfeksi. Seperti banyak dari yang lainmikobakteri diperoleh dari lingkungan, infeksi dinding usus dengan M avium subspparatuberculosis dilakukan setelah bagian sukses dari organisme yang kaya lipid melaluiperut. Namun, karena kemampuan untuk membentuk stabil aerosol, paling mycobacteria lingkungan mungkin jugamasukkan host melalui saluran pernapasan atau dengan berangsur-angsur langsung ke luka atau lecet.Mycobacterium tuberculosis, M bovis dan M microti telah diisolasi dari tuberkulosis di kucing, tapipenyakit ini tidak akan dibahas secara detail di sini karena mereka adalah saat eksotis untuk Australia. Klasik

tuberkulosis pada kucing disebabkan oleh M bovis dan kadang-kadang tuberkulosis M. Sebuah â € ~newâ € ™ kucing TBCsindrom yang disebabkan oleh Mycobacterium dengan karakteristik menengah antara M bovis dan Mtuberkulosis telah menjadi topik yang menarik baru-baru ini yang cukup besar dalam Eropa. Tampaknya paling mungkin untuk menghasilkandari infeksi dengan M microti strain diinokulasi berikut altercations dengan tikus. Di New Zealand, anjingkadang-kadang mengembangkan TB paru karena M bovis.Selain agen-agen terkenal dari penyakit, ada yang banyak mikobakteri saprophytic berbedaspesies yang adalah mampu menghasilkan infeksi oportunistik di kedua imunokompeten dankucing immunoparetic dan anjing, dalam keadaan tertentu. Ini adalah kelompok organisme yang berada dalamsubjek utama ini artikel. Meskipun tidak berarti penyebab umum penyakit pada hewan kecilpraktek, mikobakteri saprophytic yang penting â € ~unusualâ € ™ patogen. Perkembangan terakhir dikemoterapi antimikroba dan rekonstruktif operasi telah memungkinkan infeksi yang paling mikobakteriditemui pada hewan kecil untuk menjadi berpotensi dapat disembuhkan, diberikan pemilik berkomitmen dengan cukup keuangansumber.278Ketika mikobakteri menimbulkan klinis stereotip sindrom, diagnosis biasanya mudah,memberikan kesempatan untuk hasil yang sukses. Sayangnya ketika mikobakteri menimbulkanâ € ~atypicalâ € ™ penyakit, seperti radang paru-paru granulomatosa atau penyakit disebarluaskan dengan kelenjar getah bening periferdan / atau keterlibatan organ, gambaran klinis adalah sugestif dari neoplasia seperti limfoma. Dengan demikian,kecuali spesimen yang tepat yang dikumpulkan untuk pemeriksaan laboratorium, hewan dapat euthanased padadasar memiliki penyakit terminal diobati. Kami telah mengadopsi pendekatan kolaboratif untuk diagnosisdan pengelolaan kucing, anjing dan musang dengan mycobacteriosis. Kelompok kami terdiri dari sekelompok

dokter hewan tertarik dalam mengevaluasi ini kasus, Sitopatolog hewan dan mikrobiologi denganminat khusus pada penyakit yang disebabkan oleh patogen yang tidak biasa, seorang ahli bedah spesialis tertarik rekonstruksipendekatan untuk penyakit kulit dan tertarik rekan medis ekstensif dan mycobacteriologists dilembaga penelitian, laboratorium rujukan dan rumah sakit manusia.Mikobakteri Nontuberculous menimbulkan sejumlah sindrom klinis yang berbeda pada hewan kecil,meskipun kadang-kadang perbedaan antara sindrom dapat menjadi kabur. Untuk tujuankesederhanaan, sindrom tercakup dalam ulasan ini meliputi:

â € ¢ panniculitis mikobakteri karena berkembang pesat mikobakteriâ € ¢ lokal atau disebarluaskan kulit / penyakit subkutan (â € ~feline kusta

seperti diseaseâ € ™ dan â € ~canineleproid granuloma syndromeâ € ™)

â € ¢ disebarluaskan infeksi mikobakteri, dengan kelenjar getah bening dan / atau keterlibatan organ

â € ¢ infeksi mikobakteri lokal lain-lain, misalnya pneumonia mikobakteri, keratitisSebuah fitur penyakit mikobakteri adalah inflamasi yang terkait respon, yang umumnyagranulomatosa atau Pyo-granulomatosa, seperti yang diharapkan untuk infeksi di mana sel-antigen spesifikimunitas dimediasi (CMI) diperlukan untuk mengaktifkan fagosit mononuklear untuk menangani secara efektif dengan bakterimampu intraseluler bertahan hidup. peradangan Pyogranulomatous paling biasanya karakteristik penyakitterkait dengan infeksi mikobakteri saprophytic dari manusia atau hewan apakah yang terkait denganlebih lambat tumbuh atau buruk tumbuh organisme seperti MAC, M marinum, M xenopi, M malmoense,M genavense atau M scrofulaceum atau spesies berkembang pesat seperti M thermoresistibile, M fortuitum,M smegmatis atau M chelonae yang telah dijelaskan dalam berbagai penyakit hewan dan manusia denganmanifestasi kulit. patologi serupa dapat dilihat dengan penyakit yang berhubungan dengan bakteri lain dengan

kadar lemak yang tinggi dalam dinding sel mereka (seperti anggota genera Corynebacterium, Nocardia danRhodococcus) dan dengan beberapa infeksi jamur. Patologi, bagaimanapun, jelas dibedakan dariyang terkait dengan mikobakteri TB di mana peradangan granulomatosa mendominasi selulerrespon dalam imunokompeten host.Meskipun banyak proses penyakit lain dan agen menimbulkan (Pyo) peradangan granulomatosa, untukMisalnya kucing peritonitis menular virus dan mikroorganisme tersebut, mycobacteria harusdipertimbangkan dalam diagnosis diferensial ketika Sitopatologi menunjukkan campuran mononuklear danfagosit polimorfonuklear dan limfoid sel. Dalam keadaan ini, laboratorium diagnostikharus diminta untuk melakukan noda khusus untuk menunjukkan mycobacteria, termasuk kedua diubah-asamcepat noda untuk menunjukkan BTA (AFB) langsung dan Romanowsky-jenis noda (seperti Diff Quik)yang â € ~negativelyâ € ™ menodai basil. Selanjutnya, bahan harus dikumpulkan untuk mikobakteri budaya,yang, bersama dengan padat konvensional media nutrisi agar misalnya darah, melibatkan menggunakan berbagai khususmedia, kondisi inkubasi dan teknik persiapan yang memaksimalkan kemungkinan mengisolasi kausalorganisme. Ini adalah bijaksana juga untuk membekukan jaringan perwakilan dari ini tersangka kasus, dalam kasus molekulanalisis seperti PCR atau deteksi probe sistem yang dimaksud di kemudian tanggal. molekul initeknik memiliki dampak besar pada manajemen klinis infeksi mikobakteri pada manusiapasien, karena mereka memiliki potensi untuk memberikan diagnosis penyebab penyakit lebih cepat dan akurat daribudaya, dan dalam kasus di mana budaya mikobakteri rutin negatif karena sifat cerewet dariPenyakit memproduksi strain.Berbeda dengan situasi pada pasien manusia, penerapan alat molekuler untuk diagnosis mikobakteri

infeksi dari hewan pendamping masih dalam nya bayi. Hal ini dipertimbangkan bahwa teknik molekuler akan mendapatkanlebih diutamakan untuk diagnosis infeksi mikobakteri kucing dan anjing di masa depan, terutama untuk279spesies yang berada sulit atau tidak mungkin untuk budaya, seperti organisme yang memberikan naik ke Feline kustadan anjing granuloma leproid sindrom kasus.Sebelum membahas entitas tertentu dilihat secara klinis pada hewan kecil prakteknya, itu sangat berharga menekankan bahwapenyakit mikobakteri non-TB harus dipertimbangkan dalam dua konsep yang berbeda kategori.1) Pertama, ada yang pasien imunokompeten di mana beberapa pelanggaran di pertahanan yang normalmekanisme pernapasan atau pencernaan saluran, atau integumen, memungkinkan mycobacteria memasukkan tuan rumahjaringan dan menimbulkan penyakit lokal. Dalam jenis organisme skenario dapat diinokulasi ke dalamdinyatakan steril situs, misalnya berikut gangguan kulit dengan cedera penetrasi atau aspirasi yang abnormalmateri ke dalam pohon trakeobronkial. Demikian juga, keterlibatan gastrointestinal lokal dapat terjadisetelah konsumsi dari inokulum besar organisme dari lingkungan sumber.2) Kedua, ada yang kasus di mana tuan rumah memiliki beberapa imunologi cacat, mungkin mempengaruhi CMI,yang memungkinkan mikobakteri saprophytic untuk menghasilkan penyakit disebarluaskan, sering tanpa pelanggaran yang jelasintegritas dari sistem pertahanan untuk memperhitungkan untuk tempat infeksi primer. Dalam kasus ini didugabahwa organisme menjajah beberapa situs, seperti pencernaan atau pernafasan saluran, dan kemudian menyebarhematogen ke kulit, kelenjar getah bening, paru-paru, hati, otak, limpa dan sumsum tulang, jaringan yang untukbeberapa alasan mendukung perbanyakan mycobacteria.Beberapa mikobakteri spesies, seperti petani yang cepat M fortuitum dan M smegmatis, yang sangat terkaitdengan infeksi lokal di imunokompeten host. Lain spesies, seperti M avium kompleks, bisa

menghasilkan baik penyakit terlokalisasi dalam imunokompeten host, atau infeksi disebarluaskan diimunodefisiensi host. Perbedaan ini penting secara klinis, karena pasien dalam kategori yang terakhir mungkin memilikipenyebab diidentifikasi kompromi kekebalan, seperti defisiensi imun anjing diwariskan, FIV / FeLVinfeksi pada kucing atau sejarah immunosupressive terapi, dan mungkin beresiko untuk mengembangkan penyakit laindikaitkan dengan disfungsi kekebalan tubuh setelah pengobatan berhasil infeksi mikobakteri mereka.Panniculitis mikobakteriGambaran klinisPanniculitis mikobakteri mengacu pada sindrom klinis yang ditandai dengan infeksi kronis subcutisdan kulit kucing dan anjing dengan â € ~rapidly growingâ € ™ mycobacteria saprophytic. Di Australia kondisi inicukup umum di kucing, tapi jarang di anjing. Cepat tumbuh mycobacteria (RGM) adalah kelompok heterogenorganisme yang menghasilkan koloni terlihat pada media sintetis dalam waktu tujuh hari ketika dibudidayakan disuhu mulai dari 24 o C sampai 45 o C, tergantung pada spesies. Mereka yang didistribusikan ubiquitously dialam, dan dapat umumnya diisolasi dari tanah dan badan air. Bakteri dalam kelompok ini berpotensimikobakteri saprophytic patogen termasuk M fortuitum, M chelonae, M smegmatis, M phlei, dan Mthermoresistibile.Jika diperkenalkan melalui beberapa pelanggaran di integumen, mikobakteri saprophytic yang mampu replikasidi mamalia jaringan. Preferensi mikobakteri saprophytic tertentu untuk hasil lemak dalam merekakecenderungan untuk menghasilkan penyakit pada orang gemuk, dan dalam jaringan kaya lipid, seperti bantalan lemak inguinaldan infus atau suntikan dengan suspensi minyak. Fenomena yang sama menyumbang untuk situasi di mana iniorganisme menimbulkan infeksi manusia, untuk contoh atlet yang menyuntikkan diri dengan steroid anabolikditangguhkan di kendaraan berminyak dari terkontaminasi multi guna botol, sebagai komplikasi pneumonia lipoid dan

berikut augmentation mammoplasty dan median sternotomi. pengamatan eksperimental dan klinismenunjukkan bahwa jaringan adiposa menawarkan lingkungan yang menguntungkan bagi kelangsungan hidup dan proliferasi saprophyticmycobacteria, baik dengan memberikan trigliserida untuk pertumbuhan organisme, atau melindungi mereka darifagositosis atau respon imun dari tuan rumah.Awal laporan menyatakan bahwa panniculitis mikobakteri pada kucing lebih umum pada hangat tropis lembabdan iklim subtropis. Ini akan muncul menjadi kasus pada manusia di mana untuk contoh, sebagian besar dilaporkankasus di Amerika Serikat terjadi di Texas, Florida dan Louisiana. Namun, kucing dari berbagai beriklimiklim (termasuk Finlandia) kemudian telah dilaporkan untuk mengembangkan infeksi ini, dan kausal yangorganisme telah siap dibudidayakan di sampel tanah beriklim dikumpulkan dari Jepang.280

Dalam kucing, infeksi cenderung mulai diinguinal wilayah, biasanya berikutpencemaran lingkungan kucingmelawan cedera, biasanya menyapu lukaditimbulkan dengan belakang cakar. TheInfeksi dapat menyebar ke selanjutnyajaringan subkutan bersebelahan daridinding perut ventral dan lateral danperineum. Menembus cedera olehtongkat, benda-benda logam dan kendaraantrauma juga dapat memberikan kenaikan untuk iniinfeksi, seperti dapat kucing dan gigitan anjingluka terkontaminasi dengan tanah ataukotoran. Kadang-kadang infeksi mulai diaksila atau panggul dan menyebar keberdekatan jaringan. Kami telah mengalamiInfeksi RGM dari subcutis hanyasatu anjing, sebuah keeshond sangat gemuk, denganberlimpah timbunan lemak subkutan.

Awal di klinik mereka saja,Infeksi dapat menyerupai konvensional 

GAMBAR 1: indurated kulit inguinal dan subkutis di kucing denganpanniculitis mikobakteri. Kasus ini disebabkan oleh M smegmatis,penyebab paling umum dari sindrom ini di Australia timur.

pertarungan kucing abses, tapi tanpabau menyengat khas dan nanah keruh. Sebaliknya, sebuah plakat dibatasi atau nodul jelas disitus dari cedera. Kemudian ada penebalan progresif subkutis terdekat yang kulit di atasnyamenjadi patuh. daerah yang terkena menjadi gundul rambut dan banyak fistula belang-belang muncul,pemakaian berair eksudat. fistula yang bercampur dengan depresi ungu fokus yang sesuai denganpenipisan epidermis atas akumulasi nanah. Â € ~lesionâ € ™ secara bertahap meningkatkan di daerah dan mendalam,dan akhirnya mungkin melibatkan seluruh perut ventral, panggul atau yang berdekatan anggota badan. Jika kucing yang disajikansegera untuk perhatian hewan dan lesi bingung dengan kucing anaerob gigitan abses, standarpengobatan terdiri dari drainase dan pemberian penisilin sintetik bedah biasanya diikutioleh kerusakan luka dan pengembangan besarnon-penyembuhan saluran sinus dikelilingi oleh induratedbernanah jaringan granulasi (Gambar 1).Beberapa kucing terpengaruh dengan infeksi berat mengembangkankonstitusional tanda-tanda. Mereka menjadi depresi, pyrexic,inappetent, menurunkan berat badan dan yang enggan untuk pindah.Anehnya, kucing lainnya tetap relatif baikmeskipun pyogranulomatous luas penyakit. Biasanyamasalah tetap lokal untuk kulit dansubkutan jaringan, seperti yang diharapkan dari sebuahInfeksi oportunistik dalam imunokompeten tuan rumah.Meskipun struktur yang berdekatan seperti perutdinding dapat dipengaruhi akhirnya, luaspenyebaran infeksi ke organ internaldan kelenjar getah bening tidak biasa.

GAMBAR 2: kucing lain dengan mikobakteripanniculitis. Kasus ini tidak biasa dalam hal

melibatkan kulit dan subcutis atas dorsumkucing ini sangat gemuk., yang berhasildirawat oleh Dr Linda Vogelnest

281DiagnosaSitologiDiagnosis sementara dari mycobacteriosis dapat dikonfirmasi oleh koleksi, biasanya di bawah sedasi atauanestesi, nanah disedot atau sampel jaringan dalam. Bahan ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis menggunakantepat bernoda spesimen sitologi, bagian histologis dan mikobakteri budaya. Sebuah histologisdiagnosis tidak diperlukan jika sampel yang tepat untuk sitologi dan budaya telah diperoleh.Dalam kami sampel pengalaman nanah diperoleh dari aspirasi jarum jaringan yang terkena memberikan yang terbaikspesimen laboratorium. Bahan ini dapat diperoleh dari sebagian dgn jelas indurated dari subcutis,berikut pembersihan kulit di atasnya dengan 70% etanol. Hal ini hanya diperlukan untuk mendapatkan sejumlah kecilbahan cair ke hub dari jarum suntik; setelah mengganti jarum dengan penutup steril, jarum suntikharus diserahkan ke laboratorium untuk budaya. Eksudat dari pengeringan saluran sinus terlalu beratterkontaminasi dengan Staph menjadi mengirimkan berharga untuk budaya. Akhirnya, sangat penting untuk memberikan laboratoriumperingatan canggih bahwa etiologi mikobakteri dicurigai.BiopsiBiopsi harus triturated di jantung otak infus kaldu menggunakan steril mortar dan alu. Smeardibuat dari homogenat yang dihasilkan atau dari penyeka atau aspirasi dari eksudat purulen haruspatri menggunakan Diff Quik, modifikasi Burke dari noda Gram dan prosedur asam-cepat diubah(decolorizing dengan 5% asam sulfat untuk tiga sampai lima menit). Sitologi selalu menunjukkanperadangan pyogranulomatous dan umumnya mungkin untuk memvisualisasikan Gram positif dan / atau asam cepat

batang di smear, meskipun pencarian lengkap dari beberapa smear kadang-kadang diperlukan. Banyak organismemenunjukkan manik-manik.HistologisAda peradangan pyogranulomatous dari adiposa subkutan jaringan, atasnya dermis dan mendasarifasia perut dan otot. AFB mungkin sulit untuk menemukan di Ziehl Neelsen-bagian jaringan yang dicat danyang sering berada di vakuola lipid.BakteriologiHomogenat jaringan dan nanah harus melesat ke duplikat 5% agar darah domba piring danmedia mikobakteri seperti Lowenstein-Jensen menengah atau 1% media Ogawa kuning telur dan diinkubasiaerobik pada 37 o C dan 25 o C. Sedang untuk pertumbuhan berat pin-point, halus atau kasar (tergantung padaspesies), koloni non-hemolitik biasanya terdeteksi setelah dua sampai tiga hari pada domba agar darah pada 37 o C.Di mana spesimen hanya terkontaminasi yang tersedia, homogenat jaringan dapat diobati dengan 4% natriumhidroksida diikuti dengan netralisasi dengan asam klorida encer sebelum ke inokulasi ke media yang.Metode lain yang dapat digunakan untuk selektif membedakan RGM dari tumbuhan kontaminan adalah dengan primerisolasi di sekitar cakram sensitivitas antibiotik (sefalosporin generasi pertama atau penisilin isoxazolyl)diterapkan pada piring setelah inokulasi; ini telah menjadi kami metode pilihan untuk berurusan dengan kulit dansampel subkutan terkontaminasi staphylococcus.Regangan Identifikasi: Identifikasi Spesies dapat dilakukan dalam suatu bakteriologi hewan dilengkapi dengan baiklaboratorium meskipun jika sering lebih nyaman untuk mengirim ketegangan pada Reference Laboratory Mycobacteriaberikut isolasi primer. Identifikasi memperhitungkan fenotipik berikut fitur: organismemorfologi di Ziehl Neelsen-bernoda smear pertumbuhan yang diambil dari media Lowenstein-Jensen, kolonialmorfologi (kasar atau halus), pigmentasi dalam gelap dan terang, tingkat tahan luntur asam, tingkat pertumbuhan

pada suhu kamar dan 37 o C, kemampuan untuk tumbuh pada 42 o C dan 52 o C, aktivitas arylsulphatase, besi serapan, p-asam amino salisilat (PAS) degradasi, nitrat pengurangan, aktivitas galaktosidase, produksi asam darikarbohidrat (glukosa, inositol, manitol), pemanfaatan senyawa (glukosa, fruktosa, inositol, manitol,282sitrat) sebagai karbon tunggal sumber, toleransi 5% natrium klorida dalam media Lowenstein-Jensen dankerentanan terhadap polimiksin B dan trimetoprim.Isolat yang diidentifikasi sebagai M fortuitum jika mereka adalah asam-cepat, tumbuh dalam waktu kurang dari tujuh hari pada 28 o C dan 37 o C,menghasilkan kasar, non-pigmented koloni, menghasilkan tiga hari yang positif arylsulphatase reaksi, yang positifuntuk besi penyerapan, mengurangi nitrat dan yang rentan terhadap polimiksin B tetapi tidak trimetoprim. M fortuitumstrain yang dibagi menjadi biovarieties menurut mereka pemanfaatan manitol, inositol dan sitrat sebagai satu-satunyasumber karbon untuk pertumbuhan. Hal ini dimungkinkan untuk membedakan M fortuitum strain dari M chelonae strainberdasarkan in vitro kerentanan terhadap polimiksin B (M fortuitum sensitif, M chelonae tahan).Isolat yang diidentifikasi sebagai M smegmatis jika mereka tumbuh dalam waktu kurang dari tujuh hari, tumbuh baik pada 43 o C tetapi tidak pada52 o C, yang positif untuk penyerapan zat besi dan memiliki tiga hari negatif arylsulphatase reaksi. Selanjutnya, kolonidari M smegmatis dari bahan klinis yang biasanya halus dan tidak segera berpigmen, meskipunakhir-mengembangkan kuning-to-oranye pigmentasi terlihat di beberapa isolat. Pigment berkembang dalam gelap tetapiditingkatkan dengan cahaya. M smegmatis strain memiliki kerentanan relatif konsisten pola, yang tahan terhadaprifampisin dan isoniazid, tetapi rentan terhadap ethambutol, doxycycline, sulphamethoxazole, trimetoprim,gentamisin dan ciprofloxacin. Hal ini dimungkinkan untuk membedakan M smegmatis (sensitif) dari Mfortuitum / chelonae (tahan) dengan menggunakan trimethoprim disc.Antimikroba uji kerentanan: konsentrasi hambat minimum (MIC) untuk ciprofloxacin,

gentamisin, trimetoprim, klaritromisin dan doxycycline dapat ditentukan dengan mudah menggunakan Etest (ABBiodisk, Solna, Swedia) metode menurut manufacturerâ rekomendasi € ™ s dan menggunakan salah satu EtestStrip per 90 mm piring yang berisi 20 mL Brucella agar (Difco Laboratories, Detroit, USA). MIC adalahdibaca setelah 72 jam dari skala di strip dan ditentukan sebagai tempat di mana zona elipshambatan pertumbuhan memotong strip. Metodologi ini adalah jauh lebih menuntut daripada standar emaskaldu mikrodilusi. Kerentanan antimikroba dari isolat klinis juga dapat ditentukan dengan menggunakan discmetodologi difusi. Biasanya, isolat yang diuji terhadap cakram yang mengandung antimikroba perwakilantermasuk doxycycline (30Âμg), gentamisin (10Âμg), ciprofloxacin (5Âμg), norfloksasin (10Âμg), trimethoprim(5Âμg), polimiksin B (300Âμg), enrofloxacin (5Âμg) dan klaritromisin (30Âμg). Beberapa antibiotik yang disertakanuntuk menentukan agen yang cocok untuk oral jangka panjang terapi, sementara yang lain (trimetoprim, polimiksin B) adalahdigunakan untuk memberikan informasi mengenai fenotip strain. Skorsing dari setiap organisme dalam garam ataukaldu nutrisi yang ditaburkan ke sensitivitas agar dan diinkubasi pada 37 o C. Hasil yang direkam setelah inkubasiuntuk 48 dan 72 jam.TerapiPenanganan kami kasus ini terus berkembang lebih waktu sesuai dengan mengumpulkan pengalaman klinisdengan berbagai terinfeksi kucing, ketersediaan agen antimikroba baru dan pengembangan bedah baruprosedur. Perlu menekankan bahwa ada variasi yang besar dalam tingkat keparahan dan luasnya lesi diindividu pasien. Pengalaman kami didasarkan pada kucing disajikan ke rujukan pusat atau dilihat sebagai â € ~secondopini caseâ € ™ setelah dirawat oleh dokter hewan lainnya pada beberapa kesempatan dan mengalami setidaknyasatu upaya bedah eksisi lesi, biasanya diikuti dengan pemberian antibiotik sepertiamoksisilin / klavulanat asam. Dengan demikian, kasus kami telah memiliki pengalaman dengan bisa lebih parah daripada yang

mungkin ditemui sebagai opini pertama kasus. Variasi ditandai dalam keparahan penyakit membuatnya sulituntuk membandingkan pilihan pengobatan yang berbeda.Strategi saat ini kami menggunakan telah berkembang selama 10 tahun terakhir di University Kedokteran Hewan CentreSydney. Pengobatan dimulai dengan baik doxycycline (biasanya) atau flourokwinolon, sering diikutibeberapa minggu kemudian dengan eksisi radikal bedah semua atau hampir semua terinfeksi jaringan, dengan intra dan peri-gentamisin operasi diikuti kemudian oleh periode panjang (biasanya bulan) dari tindak lanjut antimikrobaTerapi. Kasus yang parah manfaat dari teknik eksisi radikal yang dikembangkan oleh salah satu penulis (GH)di mana jaringan yang terinfeksi direseksi en bloc diikuti oleh penataan ulang kulit terdekat untuk mengisi seringdefisit jaringan substansial dibuat. Strategi ini telah terbukti menjadi seragam sukses dan semua kasus sehinggadiperlakukan sembuh atas dasar tidak adanya penyakit kambuh selama tahun setelah pengobatan. Gentamisin adalahdiberikan intra-operatif (2 mg / kg setiap delapan jam secara intravena atau subkutan) dan di283awal periode pasca-operasi karena itu bakterisida, tersedia dalam bentuk parenteral, murah danditampilkan baik in vitro aktivitas terhadap semua mikobakteri isolat. Amikacin akan sama-sama atau lebihefektif dalam pengaturan, meskipun secara substansial lebih mahal. Ciprofloxacin digunakan pasca operasidalam banyak kasus karena enrofloxacin tidak tersedia secara komersial di Australia ketika pengobatan inirejimen pertama kali dilembagakan. Penggunaan selanjutnya dari enrofloxacin telah memberikan khasiat sebanding dengan ciprofloxacinpada keuntungan biaya yang cukup besar dan dengan kenyamanan sekali sehari dosis. keprihatinan Namun saat initentang potensi retinotoxic dari enrofloxacin bila diberikan dalam dosis melebihi 5 mg / kg sehari dapat mendukung sebuahkembali ke ciprofloxacin, yang pemilik dapat membeli inexpensively dari Farmasi langsung.

Mengingat luas dan keparahan dari patologi di banyak dari kucing, dapat dimengerti bahwa memadaitingkat agen antimikroba mungkin tidak akan tercapai di seluruh jaringan terlibat dan bahwa dalam kasus ini,kesempatan terbaik untuk hasil jangka panjang yang sukses adalah untuk mengangkat jaringan sebanyak terinfeksi mungkin berikutantimikroba awal terapi. fokus Residual infeksi kemudian dapat ditargetkan oleh tinggikonsentrasi antibiotik yang dicapai selama dan setelah operasi. Jelas peri dan pasca-operasiterapi antimikroba sangat penting untuk memastikan penyembuhan niat utama dari bedah luas luka. Miriprekomendasi telah dibuat untuk manusia dengan infeksi mikobakteri saprophytic mendalam,di mana terapi antibiotik digunakan selain untuk debridement agresif. Pada orang, yang saat inirekomendasi adalah untuk berkemas luka yang terinfeksi terbuka setelah intervensi bedah meskipun kamipreferensi pada pasien kucing adalah prosedur satu tahap termasuk penggunaan bijaksana saluran air, karenakesulitan menjaga luka toilet untuk waktu lama dalam tersinggung pasien. Harus ditekankanbahwa kasus lanjut dengan keterlibatan subkutan ekstensif menuntut keterampilan yang sangat berpengalamanahli bedah untuk memadai merekonstruksi defisit jaringan yang dihasilkan tanpa semestinya ketegangan.Menariknya, beberapa kasus diperlakukan secara awal menggunakan doxycycline, enrofloxacin atau ciprofloxacinterus meningkatkan sedemikian rupa bahwa operasi menjadi tidak perlu. Kasus-kasus ini dapat disembuhkan dengan demikian akanmenggunakan terapi medis saja, meskipun pengobatan dengan antimikroba lisan untuk jangka waktu sampai enam bulan adalahdiperlukan. Sebagai generalisasi, kasus yang menyelesaikan tanpa perlu untuk (lebih) intervensi bedah melibatkankedalaman lebih rendah dari jaringan dari kasus-kasus yang akhirnya memerlukan operasi. Keberhasilan pengelolaanpanniculitis mikobakteri menggunakan enrofloxacin atau clofazimine tanpa operasi telah dilaporkan sebelumnya.

Namun, beberapa kasus yang begitu parah sehingga perbaikan hanya terbatas dapat dicapai dengan antimikrobaterapi sendiri, dan intervensi bedah diperlukan untuk efek obat. Karena tidak mungkin untuk memprediksidengan pasti yang kasus akan memerlukan operasi debridement, kami saat ini rekomendasi adalah untuk memulaiTerapi empiris menggunakan doxycycline atau kuinolon sebuah, menentukan in vitro kerentanan regangan untukmemastikan kucing pada tepat terapi, kemudian kembali menilai kasus setiap tiga sampai empat minggu untuk memutuskan apakahperbaikan terus yang terjadi, atau apakah operasi diindikasikan.Umumnya kita telah menemukan bahwa ada kesepakatan yang sangat baik antara in vitro hasil kerentanan danin vivo efektivitas antimikroba diberikan pada dosis yang dianjurkan. Sebagai contoh, kita telah melihatkucing yang terinfeksi dengan strain yang resisten terhadap enrofloxacin in vitro yang tidak menanggapi dosis oral denganobat, tetapi kemudian sembuh menggunakan doxycycline. Demikian pula, salah satu kucing yang terinfeksi dengan strain resisten terhadapdoxycycline in vitro tidak menanggapi pengobatan menggunakan doxycycline, tapi sembuh menggunakan klaritromisin(1/4 ke ½ tablet 250mg setiap 12 sampai 24 jam) yang organisme yang terlibat telah mencatat in vitrokerentanan. Metode Etest mudah berlaku untuk kelompok organisme dan menyediakan kuantitatifinformasi yang berkaitan dengan pemilihan obat yang optimal terapi. Namun uji kerentanan menggunakan diskmetode difusi memberikan informasi yang sangat mirip dan lebih murah untuk digunakan dalam umum diagnostiklaboratorium. Sebagai kelompok, M smegmatis strain yang umumnya sensitif terhadap berbagai antimikrobaagen juga cocok untuk mengobati infeksi kronis pada kucing, sedangkan M fortuitum strain umumnya menunjukkanresistensi terhadap satu atau beberapa agen, dan sering memiliki MIC tinggi dari M smegmatis untuk agen yangstrain yang sensitif. Kami tidak memiliki pengalaman tangan pertama dengan M strain chelonae, tapi berdasarkan pengalaman dipasien manusia, mereka cenderung tahan terhadap semua agen umum tersedia untuk dosis oral selain

klaritromisin. Dari agen cocok untuk terapi jangka panjang di kucing, kita mempertimbangkan fluoroquinolones(ciprofloxacin dan enrofloxacin) dan doxycycline sebagai agen pilihan untuk mengobati infeksi ini, diSetidaknya di Australia di mana M smegmatis dan M fortuitum strain mendominasi. Klaritromisin adalah macrolide sebuahderivatif dengan spektrum diperpanjang aktivitas dan farmakokinetik berkepanjangan. Hal ini telah terbukti menjadisangat berguna dalam mengobati infeksi mikobakteri pada pasien manusia, terutama infeksi MAC, dan kami284telah juga menemukan itu berguna untuk infeksi mikobakteri tertentu dalam kucing. Sayangnya sebagian besardari M smegmatis strain yang tidak rentan terhadap agen ini in vitro, dan kemanjuran tak terduga ini membuatobat tidak cocok untuk merekomendasikan untuk empiris terapi.Hal umum, maka perlu menggunakan dosis setinggi mungkin agen antimikroba ketika merawat iniinfeksi, karena jaringan subkutan yang terkena yang tidak perfusi baik dan difusi yang cukup hambatandapat mencegah kadar antibiotik mencapai organisme di jaringan. Doxycycline adalah tetrasiklin daripilihan untuk digunakan dalam kucing, yang ditoleransi dengan baik secara lisan, hadir dalam bentuk tersedia (tablet Vibravet;Pfizer Australia) dan memiliki kelarutan lipid yang baik. Doxycycline (25 sampai 50mg per kucing secara lisan setiap 8 sampai 12jam), enrofloxacin (25-75 mg per kucing oral sekali sehari) dan ciprofloxacin (62,5 mg sampai 125 mg per kucingoral setiap 12 jam) semua telah terbukti efektif untuk monoterapi di pengalaman kami. kerja terbaru memilikiditunjukkan bahwa dosis tinggi enrofloxacin, lebih dari 5 mg / kg setiap 24 jam, dapat menghasilkan retinadegenerasi dan kadang-kadang kebutaan pada proporsi kucing, dan ini harus diingat ketikamemilih agen yang akan digunakan. Untuk yang terbaik dari kami pengetahuan, toksisitas retina belum dilaporkan untukciprofloxacin, marbofloxacin atau orbofloxacin, meskipun penulis tidak memiliki pengalaman dalam menggunakan

Yang terakhir dua obat dalam pengobatan infeksi mikobakteri dan tidak ada data tentang penggunaan mereka tersedia dariliteratur. Pada umumnya, perawatan dimulai dengan akhir rendah dari laju dosis yang diberikan di atas, dandosis perlahan-lahan meningkat (selama beberapa minggu) sampai efek samping yang merugikan (inappetence, muntah) menyarankanperlu untuk dosis sedikit pengurangan.Berdasarkan kami Australia pengalaman, salah satu fluoroquinolones dianjurkan untuk terapi empirisdimana data mikrobiologi kurang, atau sedangkan data kerentanan tertunda. Agen ini adalahbakterisida, menembus baik ke jaringan termasuk lemak, dan yang terkonsentrasi di polimorf danmakrofag. Doxycycline, di sisi lain tangan, memiliki keunggulan biaya, dan berdasarkan kami pengalaman memiliki sangatkhasiat mirip dengan enrofloxacin atau ciprofloxacin, dan sama-sama cocok untuk lisan jangka panjang terapi. Kamitelah memiliki pengalaman menarik dengan dua strain M smegmatis yang resisten terhadap enrofloxacindan / atau ciprofloxacin; kedua kucing ini telah diobati dengan fluoroquinolones sebelum ke referral danbudaya, dan kami menduga bahwa perlawanan dikembangkan selama kursus terapi seperti yang telah dilaporkansebelumnya untuk pasien manusia. Kecenderungan spesies mikobakteri mengembangkan resistansi selamapengobatan juga dikenal, terutama untuk spesies seperti M tuberculosis, M avium dan M leprae, meskipunFenomena ini telah jauh kurang bermasalah untuk para RGM. Perlu diingat bahwapengembangan resistensi adalah umum untuk para kuinolon agen, mungkin sebagai hasil seleksi dari pramutan yang ada. Mungkin ada informasi yang cukup untuk merekomendasikan terapi kombinasi rutin diini kasus, terutama pada kucing di mana pemberian beberapa agen dapat menjadi masalah. Namun, yangkemungkinan pengembangan perlawanan selama monoterapi, terutama menggunakan fluoroquinolones, harusdipertimbangkan dalam kasus di mana respon yang baik terhadap terapi tidak berlanjut selama kursus dari

pengobatan. Dilema yang sama diperdebatkan dalam manusia literatur, di mana beberapa pihak berwenang menyarankankuinolon diberikan dalam kombinasi dengan yang lain agen, sementara yang lain menganggap pengobatan dengan agen tunggalmenjadi tepat. Belum ada bukti yang diperoleh perlawanan terhadap doxycycline di kami pengalaman danData dari pasien manusia menunjukkan kemungkinan resistensi mutasi ke doxycycline rendah. Dengan demikian,Terapi tunggal agen dengan agen ini dapat digunakan dengan risiko yang lebih rendah dari perkembangan resistensidari untuk enrofloxacin atau ciprofloxacin.Total durasi terapi harus dalam rangka tiga sampai enam bulan dan biasanya agen harusdiberikan untuk setidaknya satu hingga dua bulan setelah jaringan yang terkena terlihat dan merasa benar-benar normal. Kamibelum dievaluasi trimetoprim atau sulphamethoxazole / kombinasi trimetoprim meskipun in vitroData menunjukkan kerentanan banyak strain yang sensitif terhadap kedua komponen dari kombinasi. Sebelumnyalaporan, bagaimanapun, tersirat bahwa kombinasi ini lebih rendah daripada doxycycline atau suatu flourokwinolon untuk panjangTerapi jangka dari infeksi mendalam pada kucing. Dalam sesekali kasus refrakter, klofazimin, cefoxitinatau amikasin dapat digunakan untuk monoterapi atau dalam konser dengan agen lainnya terbukti efektif in vitro.Cefoxitin dan amikasin harus diberikan melalui suntikan, namun.

285Ringkasan dari mikobakteri PanniculitisSingkatnya, panniculitis mikobakteri adalah penyakit nyata yang dapat diobati di kucing. Diagnosismudah, terutama untuk seorang praktisi akrab dengan sindrom. prognosis yang sangat baik, bahkandalam kasus-kasus dengan berat, luas dan lama penyakit. Pengobatan melibatkan lama kursus, biasanya tigasampai enam bulan, agen antimikroba yang dipilih atas dasar in vitro kerentanan pengujian, kadang-kadangdikombinasikan dengan debridement luas dan luka rekonstruksi. Bahkan ketika intervensi bedah

tidak mungkin karena pertimbangan keuangan, jangka panjang terapi sekali sehari dengan doxycycline akanbiasanya membatasi infeksi cukup untuk memungkinkan kucing untuk memimpin normal kehidupan. Akhirnya, rutinpenggunaan profilaksis doxycycline setelah pengobatan menembus luka pada kucing gemuk dapat mencegahpengembangan infeksi mendalam ini.Penyakit kusta seperti kucingKusta kucing mengacu pada sindrom mikobakteri di mana satu atau beberapa granuloma terbentuk di kulitatau subkutis dalam hubungan dengan sejumlah besar basil tahan asam (BTA) yang merupakan nonculturable menggunakanmetode mycobacteriological standar. Kondisi ini pertama kali tercatat dalam literatur oleh Selandia Barudan Australia peneliti, pada tahun 1962 dan 1963, masing-masing, meskipun Carne telah mengalami kasus sedinisebagai 1934. Penyakit ini sejak itu telah dilaporkan di Barat Kanada, yang Belanda, Inggris dan Amerika Serikat.Meskipun organisme kausal yang cenderung memiliki distribusi di seluruh dunia, infeksi tampaknya terutamaumum di lokasi geografis tertentu seperti Pulau Utara New Zealand, Belanda danBritish Columbia. Berdasarkan tersedia data, â € ~feline leprosyâ € ™ akan muncul menjadi lebih umum di beriklimwilayah pesisir dan pelabuhan kota, bukan daripada di pedalaman atau habitat tropis.Secara historis, agen penyebab kusta kucing yang konon menjadi lepraemurium Mycobacterium. IniBakteri menyebabkan murine kusta, infeksi mikobakteri sistemik tikus. Kucing yang diduga kontrakM lepraemurium berikut cedera gigitan dari terinfeksi tikus. M lepraemurium adalah cerewet, lambattumbuh spesies mikobakteri yang, dengan kesulitan, dapat dibudidayakan dari inoculae besar di Ogawaâ € ™ smedia telur diperkaya kuning di bawah kondisi yang sangat terkendali suhu (35 o C) dan atmosfer, atau dimedium cair diperkaya dengan sitokrom c dan Î ± -ketoglutarate. Meskipun beberapa peneliti memilikiberhasil tumbuh M lepraemurium dari terinfeksi kucing, dasar menganggap bakteri ini sebagai

agen etiologi dari kucing kusta secara historis bergantung pada studi transmisi dan hasilreaksi hipersensitivitas tertunda untuk intradermal diberikan jaringan ekstrak. Beberapa kelompok telahmampu menunjukkan bahwa bahan diperoleh dari lesi kucing kusta dapat digunakan untuk menularkan penyakiteksperimen pada tikus dan tikus, dan kemudian kembali ke kucing. Dalam seperti studi, masa inkubasibervariasi dari dua bulan untuk satu tahun atau lebih. Menariknya, beberapa kucing tampak jauh lebih rentan terhadapinfeksi daripada yang lain.Menurut literatur, kucing kusta kucing yang biasanya muda dewasa, kurang dari 5 tahun-of-usia,mungkin dengan dominan laki-laki di antara dilaporkan kasus. Agaknya ini demografispertimbangan mencerminkan kebutuhan untuk kucing untuk berinteraksi dengan tikus terinfeksi. Lesi awal dalamkusta kucing dikatakan granuloma fokus dari subkutis dan kulit. Pemilik menyadari soliter,atau lebih umum beberapa, tanpa rasa sakit, mengangkat, berdaging, seperti tumor lesi, dari beberapa milimeter hingga 4cm diameter. granuloma ini adalah bergerak bebas di atas yang mendasari jaringan. Lesi rupanyamengembangkan cukup cepat, dan ketika besar bisa memborok. Infeksi menyebar ke daerah-daerah yang berdekatan dari integumendan dapat menginvasi jaringan lokal yang berdekatan dan yang mendasari seperti otot dan fasia. Ada sering menyebar dariinfeksi getah bening regional node.Lesi dapat terjadi di mana saja pada tubuh, tetapi cenderung terkonsentrasi di kepala dan anggota badan. Lesi Kecilyang kadang-kadang ditemukan pada lidah, bibir dan hidung pesawat. Lesi, bahkan jika beberapa, cenderung awalnyaterkonsentrasi di satu wilayah, dan memiliki kecenderungan untuk kambuh setelah eksisi bedah berusaha.Kucing yang terkena adalah biasanya pada umumnya baik kesehatan, paling tidak pada awalnya. Dalam beberapa kasus, bagaimanapun, kondisimenjadi umum, dengan pengembangan sejumlah besar lesi kulit yang berbeda ukuran di atas286

seluruh tubuh permukaan, mungkin sebagai akibat dari hematogen atau limfatik menyebar. Kucing ini menderitamalaise, depresi, kurang nafsu makan dan buang waktu dan lanjut penyelidikan atau nekropsi mengungkapkan sistemikInfeksi dengan lesi granulomatosa di organ-organ internal (terutama hati, limpa atau paru-paru), kelenjar getah beningdan sumsum tulang.Patologis, kusta kucing telah dibagi menjadi lepromatosa atau bentuk tuberkuloid atas dasarjumlah AFB ini, dan sejauh mana host imunologi respon. Karena kausal yangmycobacteria yang lambat tumbuh organisme mampu intraseluler bertahan hidup, yang clinicohistologicalManifestasi penyakit tergantung pada Hosta € ™ s bawaan respon CMI dengan parasit. Ketika kekebalan tubuhrespon miskin, lepromatous (atau multibasiler) penyakit berkembang dengan infiltrasi dermis dengan besarnomor â € ~incompetentâ € ™ atau â € ~kamikazeâ € ™ makrofag sarat dengan AFB. Jika respon imun Hosta € ™ s adalahlebih efektif, perbanyakan organisme adalah terbatas, dengan pembentukan lesi granulomatosa didermis - disebut tuberkuloid respon. Dalam bentuk tuberkuloid, yang muncul untuk memperhitungkan untukmungkin dua-pertiga dari kasus di Kanada Barat dan sebagian besar kasus di Selandia Baru danyang Belanda, sel histiocytic epiteloid yang disertai dengan nomor moderat sel limfoid danplasma sel, dan nekrosis caseous sering terlihat. Kasus lain hadir dengan lebih pyogranulomatouspatologi. Dalam bentuk lepromatosa, granuloma yang terdiri dari lembaran besar makrofag foamy yangmengandung angka besar organisme. AFB yang biasanya diatur dalam sitoplasma makrofag sebagaiakumulasi paralel padat yang dikenal sebagai globi, yang menggantikan inti untuk posisi eksentrik dalammakrofag. Granuloma yang tidak dikemas dan cenderung menyebar ke berdekatan jaringan. Invasilokal saraf, fitur yang menonjol dari manusia kusta, yang jarang diamati pada pasien dengan kucing kusta,

meskipun kasus baru-baru laporan dijelaskan kucing (tanpa lesi kulit) yang disajikan untuk mikobakteriinfiltrasi satu saraf sciatic.AFB di smear dan bagian jaringan muncul batang selama ramping, 3 untuk 6Âμm di panjang. Dalam pap diwarnai denganRomanowsky noda seperti Diff Quik, organisme muncul sebagai negatif-pewarnaan basil. Dalam smear atau bagiandiwarnai dengan modifikasi noda asam-cepat seperti Ziehl Neelsen-(ZN) atau Fiteâ € ™ s noda, organisme mengambilcarbol fuschin, dan yang asam dan alkohol cepat. M lepraemurium dikatakan memiliki morfologi karakteristikbaik in vitro dan in vivo, dengan AFB pleomorfik termasuk bentuk filamen yang sangat lama, bentuk manik-manik,bercabang dan bengkak berakhir.Baru-baru ini, metodologi berbasis molekuler telah diterapkan untuk penyelidikan dugaan kucingkusta. Dari delapan kasus invasif atau penyakit mikobakteri kulit disebarluaskan diselidiki olehKelompok Hughesâ € ™ di Belfast menggunakan bahan yang dikumpulkan sebagian besar dari Selandia Baru kucing, empat kasus yang ditampilkanmemiliki lepraemurium M infeksi. Dari sisa kasus, satu kucing memiliki disebarluaskan M aviuminfeksi, etiologi dalam satu kucing yang belum ditentukan dan dalam dua kasus infeksi ini disebabkan novelmikobakteri spesies, yang bersama dekat nukleotida urutan identitas dengan M malmoense. Mengingatkeadaan saat ini pengetahuan, istilah â € ~feline leprosyâ € ™ demikian mungkin terbaik dianggap sindrombukan dari infeksi tertentu. Situasi yang sama ada di mikobakteriologi manusia, di mana, untuk contoh,â € ~Scrofula syndromeâ € ™ dari lokal limfadenitis pyogranulomatous serviks pada anak bisa disebabkanoleh berbagai macam mycobacteria termasuk M scrofulaceum, M avium kompleks (MAC), M genavensedan M interjectum.Data dari Hughesâ € ™ studi berbasis molekuler mendorong kami untuk kembali menilai-kasus kucing kustadihadapi oleh Layanan Diagnostik Laboratorium Universitas Kedokteran Hewan Centre Sydney (UVCS).

Data kami telah menunjukkan bahwa â € ~cat leprosyâ € ™ benar-benar mengacu ke setidaknya dua penyakit yang berbeda, satu disebabkan olehtikus kusta bacillus M lepraemurium dan lain oleh spesies baru tunggal mycobacterium. Thewawasan molekul yang diperoleh dalam penelitian ini mengklarifikasi, seperti yang kita telah heran mengapa sebagian besarâ € ~feline leprosyâ € ™ kasus dirujuk ke kami tidak sesuai dengan buku yang diharapkan gambar. Alih-alihlokal lesi, atau kelompok lesi, di kepala atau ekstremitas kucing muda, sebagian besar kucing yang kita lihatdi Sydney yang tua dan telah biasanya mengembangkan penyakit kulit yang meluas pada saat mereka beradadirujuk untuk pendapat kedua atau diagnosis berikut dalam praktek.

287

GAMBAR 3: Seekor kucing California dengan kucing kusta karena M lepraemurium

(foto courtesy of Dr Peter Ihrke).

Lepraemurium

M infeksiharus memiliki

sejumlahfitur yang

membedakan yangmenyarankan

etiologi ini bahkandi mana pengujian

molekultidak praktis. Dala

minfeksi, â € sebuah

~tuberculoidâ € ™Tanggapan

pyogranulomatousdengan keterlibatan

yang menonjoldari sel limfoid dan

neutrofil, di asosiasi

dengan daerah nekrosis

mengandung jarang ke

nomor moderat AFB

adalah sangat sugestif ini

etiologi. Dalam Sebaliknya, di

kasus disebabkan oleh novel

spesies, nekrosis caseous adalahrespon absen dan histologi biasanya â € ~lepromatousâ € ™, dengan nomor besar AFB dalammakrofag epiteloid dan raksasa sel.Diagnosis â € ~feline leprosyâ € ™ sindrom biasanya langsung, asalkan dokter memilikiindeks kecurigaan yang tinggi untuk kondisi tersebut. Jarum aspirasi, persiapan himpitan bahan biopsi danbagian histologis diwarnai dengan ZN atau sejenis metode mengandung AFB mudah dibuktikan dikelilingi olehgranulomatous variabel peradangan pyogranulomatous. Dalam Diff Quik pap bernoda mycobacteria bisadiakui oleh penampilan negatif-pewarnaan karakteristik dan lokasi dalam makrofag danRaksasa sel. Bahan harus diserahkan juga untuk budaya, karena spesies kadang-kadang tumbuh-pelanseperti MAC dapat menghasilkan presentasi klinis identik, dan dalam kasus ini optimal antimycobacterialTerapi dapat dipilih lebih mudah atas dasar in vitro hasil kerentanan dan informasi yang tersediadalam literatur. Namun, dalam sebagian besar kasus budaya mikobakteri konvensional negatif karenasifat cerewet organisme kausal dan etiologi mikobakteri hanya dapat dibuktikan menggunakan

teknik molekuler seperti PCR amplifikasi dan nukleotida urutan penentuan gen fragmen.Segar (beku) jaringan dikirim ke laboratorium rujukan mycobacteria dengan fasilitas PCR memberikansampel yang optimal, dan kami akan sangat senang untuk mengatur ini jika kasus dapat disebut dengan UVCS.GAMBAR 4: Diff Quik bernodasmear dari kasus kucingkusta di kucing tua denganspesies baru dari mikobakteri.The mycolic asam- sumur sel kayatidak ditembus oleh noda,dan dengan demikian muncul sebagai negatif-pewarnaan basil. Ini negatifbasil patri sangat banyak,dan yang hadir baik di dalammakrofag dan luarsel.288

GAMBAR 5: nodul subkutan karena

infeksi dengan mikobakteri baru

spesies. Benjolan serupa tetapi lebih kecil yang

menyajikan atas area yang luas dari CATA € ™ s

kulit.Terlalu sedikit kasus dengan etiologi didokumentasikan telah dilaporkan untuk memberikan pedoman yang akurat untukpengobatan. Meskipun M lepraemurium dapat dibudidayakan in vitro, hal tersebut sangat cerewet dan tumbuh lambat yang divitro Data kerentanan kurang untuk yang terbaik dari kami pengetahuan. Ada informasi yang cukup di kucing yangliteratur yang menunjukkan bahwa di mana indeks kecurigaan yang tinggi untuk M lepraemurium ada dan kasus yangdidiagnosis lebih awal, sementara penyakit ini masih terlokalisasi, yang eksisi bedah macam jaringan yang terinfeksi menyediakan

kesempatan terbaik untuk hanya dan cepat efek penyembuhan. Teknik bedah rekonstruksi yang cukup berlakuke kepala dan anggota badan telah diterbitkan untuk mengizinkan teknik reseksi agresif untuk diadopsi, dengan enblok reseksi semua lesi, dan rekonstruksi defisit jaringan yang dihasilkan. Pendekatan seperti harusdikombinasikan dengan antimikroba tambahan terapi, yang mungkin harus dimulai beberapa hari sebelum ke operasitingkat seperti yang efektif antimikroba yang hadir dalam darah dan jaringan pada saat operasi, danterus ke periode pasca-operasi untuk memastikan margin luka bersih dan penyembuhan tujuan utama.The clofazimine obat (pada tingkat dosis hingga 10 mg / kg sekali sehari secara oral; biasanya 25 sampai 50 mg setiap 24 sampai48 jam) memiliki tingkat keberhasilan yang dilaporkan terbaik, meskipun ada kemungkinan bahwa terapi kombinasi menggunakan dua ataulebih banyak obat akan terbukti menjadi unggul pendekatan. Obat cenderung memiliki aktivitas antimycobacterial luasterhadap tumbuh lambat mycobacteria seperti M lepraemurium termasuk rifampisin, klofazimin danklaritromisin meskipun doxycycline, fluoroquinolones dan aminoglikosida juga mungkin terbukti menjadiberguna.Dalam kasus yang disebabkan oleh spesies mikobakteri baru, kami percaya bahwa terapi kombinasi menggunakan dua atau tigadari clofazimine (25 sampai 50 mg per kucing oral setiap hari atau setiap lain hari), klaritromisin (62,5 ke 125 mgsekali atau dua kali sehari) atau rifampisin (10 sampai 15 mg / kg per hari) merupakan optimal terapi. Berdasarkan terbataspengalaman, kami tidak yakin, bagaimanapun, yang komponen terapi yang paling mujarab. Clofaziminekapsul, yang mengandung 50 mg zat warna, dapat dipotong menjadi bagian menggunakan pisau scalpel saat mengenakanlateks sekali pakai sarung tangan, dan dua bagian ditempatkan ke dalam kapsul gelatin untuk memfasilitasi dosis. Rifampisin adalahterdiri extemporaneously dengan membagi isi kapsul 150 mg dan reformulasidosis perkiraan dalam gelatin kapsul. Sebagai clofazimine dan rifampisin baik dapat menghasilkan reversibel

hepatotoksisitas, pemantauan biokimia kucing secara teratur selama terapi adalah wajib, sementara muntahdan / atau inappetence menyarankan perlunya untuk pengurangan dosis atau penghentian sementara terapi. Kamitemui fotosensitifitas dan pitting lesi kornea di kucing, yang kami menduga yang disebabkanclofazimine. Pengalaman kami adalah bahwa ini berbeda agen, klaritromisin adalah yang paling mungkin untuk penyebabsisi klinis relevan efek. monoterapi dengan ini agen, bagaimanapun, tidak dianjurkan karenakemungkinan resistensi berkembang selama pengobatan. Pedoman untuk durasi terapi yangsulit untuk menentukan, meskipun secara umum infeksi mikobakteri harus diperlakukan untuk beberapa bulandan biasanya terapi harus dilanjutkan untuk setidaknya 2 bulan (kehidupan makrofag dalam jaringan)setelah hilangnya lesi. Saat ini kami merekomendasikan terapi kombinasi dengan rifampisin danklaritromisin.289

Sindrom Canine leproid granuloma (â € œcanine leprosyâ €)Sindrom Canine leproid granuloma (CLGS) atau kusta anjing adalah penyakit mikobakteri paling umumanjing di Australia. Pasien dengan infeksi ini adalah tidak sakit secara sistemik dan hadir dengan satu atau lebihnodul di subkutis mereka atau kulit. Kondisi ini pertama kali dijelaskan dalam Boxer dan bullmastiff dariZimbabwe di tahun 1973, dengan sejenis laporan dari Australia muncul segera setelah itu. Primer lesi kulitterdiri dari satu atau beberapa nodul juga dibatasi (s). Lesi ini dapat muncul di mana saja pada anjing,meskipun biasanya mereka yang berada di kepala dan biasanya pada lipatan dorsal telinga (Gambar 4). Thenodul adalah sulit, menyakitkan, dan bervariasi dalam ukuran dari 2 mm sampai 5 cm di diameter. nodul Kecil yang terdeteksisebagai benjolan subkutan keras sementara yang lebih besar nodul dapat menunjukkan rambut dangkal rontok. lesi yang sangat besar mungkin

memborok. granuloma Leproid yang terbatas pada subkutis dan kulit dan tidak melibatkan getah bening regionalnode, saraf atau internal yang organ. Akibatnya, anjing yang terkena menderita tidak jelas sakit sistemik efek. Inimenunjukkan bahwa organisme penyebab (s) memiliki patogenisitas rendah atau khusus prasyarat, seperti persyaratanuntuk rendah suhu, yang memungkinkan mereka untuk bertahan hidup dan berkembang biak di jaringan dangkal saja.CLGS memiliki lebardistribusi geografisdi Australasia, dengankasus yang tercatat dariSydney, pesisir dannegara New SouthWales, BaratAustralia, Queensland,Victoria, Tasmania danNew Zealand. Theorganisme kausal (s) adalahcenderung memiliki dunia- sebuahberdasarkan distribusi yang luaspada kenyataan bahwaKondisi juga telahdilaporkan di Zimbabwe,Brazil, California danFlorida.

GAMBAR 6: ulserasi granuloma leproid pada pinnae dari anjing Boxer.Menariknya, adakecenderungan kuat untuk keturunan pendek dilapisi akan terpengaruh, dengan Boxer dan anjing Boxer-lintas akuntansi untukhampir setengah kasus terlihat di Australia. Terlepas dari kenyataan bahwa CLGS pertama kali dilaporkan hampir 30 tahun yang lalu,etiopatogenesis yang belum dijelaskan secara penuh. Awal laporan dari penyakit dengan Richard Smith menyatakanâ € ~lesions muncul tiba-tiba, dan yang biasanya terlihat pada anjing direcoki dengan menggigit fliesâ € ™. Ini mungkin menunjukkan bahwalalat, atau beberapa menggigit lainnya serangga, menyuntik mikobakteri dari niche lingkungan ke dalam rentan

jaringan. The kecenderungan untuk lesi untuk mengembangkan di daerah disukai oleh serangga menggigit vektor, seperti kepaladan khususnya telinga, konsisten dengan hipotesis ini, seperti terlalu banyak jumlah anjing pendek dilapisiketurunan.Diagnosis biasanya mudah karena distribusi lesi (terutama kecenderungan untuk dorsaltelinga lipat akan terpengaruh), ditambah dengan kecenderungan untuk lesi menjadi beberapa, terutama dalam berisikoberkembang biak, sangat sugestif dari CLGS. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan mendapatkan spesimen darilesi perwakilan untuk sitologi atau pemeriksaan histologis. Pap Diff Quik bernoda dari jarumaspirasi biasanya menunjukkan banyak makrofag dengan nomor variabel limfosit dan plasmasel dan angka yang lebih rendah dari neutrofil. Biasanya beberapa sampai sedang jumlah bernoda negatif, menengahpanjang basil dapat dideteksi dalam makrofag atau ekstraseluler. Secara histologis, lesi dalamsubkutis dan dermis terdiri dari pyogranulomas terdiri terutama dari makrofag epiteloid, Langerhans-ketik sel raksasa dengan neutrofil tersebar, sel plasma dan limfosit kecil. Jumlah dan290

morfologi AFB di bagian Ziehl Neelsen-bernoda sangat bervariasi dari kasus ke kasus. Saat ini, itu adalahmustahil untuk memastikan diagnosis oleh budaya, sebagai in vitro persyaratan pertumbuhan untuk ini rewelorganisme belum ditentukan. Kami sedang masih tertarik rujukan kasus dengan beberapa lesi, seperti yang kitayang masih mencoba metodologi yang berbeda dalam upaya untuk budaya organisme penyebab in vitro.GAMBAR 7: granuloma Leproid di telinga anjing Mastiff-jenis. Lesi serupa juga hadir disisi pasien ini.Metodologi PCR menggunakan primer yang dirancang untuk memperkuat daerah gen 16S rRNA bakteri telah

dilakukan pada spesimen granuloma leproid dari anjing. Menggunakan urutan capture PCR untuk paraffin-spesimen tertanam dan PCR nested pada DNA dari spesimen jaringan segar, produk PCR baru telahdiidentifikasi dengan urutan yang identik lebih 350 bp wilayah. Dalam total, metodologi molekul diidentifikasi inidiusulkan urutan mikobakteri novel dalam bahan dari 16 kasus CLGS menunjukkan bahwa spesiesdiwakili oleh urutan ini mungkin agen penyebab utama CLGS. Kami terus pengalaman,dan rekan-rekan di California, mendukung anggapan ini. Menariknya, spesies diwakili olehurutan ini belum pernah direkam dari granuloma mikobakteri mempengaruhi kulit atau subkutis darikucing, kuda, orang, atau spesies mamalia non-anjing lainnya.Sangat sedikit yang telah ditulis mengenai pengobatan CLGS. Banyak kasus yang membatasi diri, denganlesi kulit nodular karakteristik regresi spontan dengan waktu, biasanya dalam waktu 3 sampai 4 minggumuncul. kerangka waktu menyatakan didasarkan pada kami pengalaman konsultasi dengan dokter hewan dalam kaitannya dengankasus didiagnosis secara histologis; pada saat bagian yang diserahkan, diproses, dilaporkan dan kamimembangun dialog dengan dokter, lesi yang sering sudah mulai mundur, baik secara spontan, ataudalam menanggapi antimikroba (berguna untuk sekunder Staphylococcus intermedius, tetapi dengan keberhasilan tidak mungkinuntuk mikobakteri). Hal ini terjadi mungkin sebagai akibat dari imun yang efektif respon.Dalam kasus dengan jumlah terbatas lesi, eksisi bedah dapat bersifat kuratif dan menyediakan bahan denganyang untuk mengkonfirmasi diagnosis histologis. Dalam lain kasus, bagaimanapun, infeksi berlangsung untuk menghasilkankronis, menodai lesi yang menetap tanpa batas waktu. Informasi yang terbatas menunjukkan bahwa pengobatan denganrejimen antimikroba konvensional menggunakan obat ²-laktam atau doxycycline (sebagai monoterapi) gagal untuk memiliki

dampak yang signifikan terhadap perjalanan infeksi. Satu laporan tentang dua anjing dari Brasil disarankanpengobatan antibakteri topikal dan oral rifampisin mungkin efektif.Pengalaman kami berkembang mengobati â € ~canine leprosyâ € ™ menunjukkan bahwa infeksi ini merespon terapi dengankombinasi dari agen antimikroba yang sedang diketahui efektif terhadap mycobacteria nontuberculous,

291

termasuk rifampisin, klaritromisin, klofazimin dan doksisiklin. Berdasarkan kami berkembang pengalaman, sebuahkombinasi rifampisin (10 sampai 15 mg / kg PO, setiap 24 jam) dan klaritromisin (15 sampai 25 mg / kg PO Totaldosis harian; dibagi dan diberikan setiap 8 sampai 12 jam) saat ini dianjurkan untuk mengobati parah atau refrakterkasus leproid anjing granuloma sindrom. Sayangnya komponen klaritromisin terapi adalahsangat mahal di besar anjing. Sebuah jauh kombinasi yang lebih terjangkau terdiri dari rifampisin (pada saat yang samadosis) dan doxycycline (5 mg / kg atau lebih tinggi setiap 12 jam), dan lanjut studi dapat membuktikan ini memilikikhasiat mirip dengan mantan rejimen. Pengobatan harus dilanjutkan sampai lesi yang substansialberkurang dalam ukuran (biasanya untuk 4-8 minggu) dan idealnya sampai lesi telah diselesaikan sepenuhnya. A topikalformulasi yang mengandung clofazimine di petroleum jelly dapat digunakan sebagai tambahan terhadap obat sistemik terapi.[Ini dapat dibuat dengan menghancurkan (dengan palu) 40 50mg clofazimine â € ~capsulesâ € ™ dalam plastik tas;pewarna cair diekstraksi dicampur menjadi salep dengan 100 gm minyak jelly]. Lanjut kerja diperlukanuntuk menentukan biaya yang paling efektif rejimen pengobatan untuk kondisi ini.Penyakit mikobakteri disebarluaskan dengan kelenjar getah bening dan / atauKeterlibatan organAda banyak kasus tunggal laporan dalam literatur disebarluaskan non-TBInfeksi mikobakteri pada kucing dan anjing. Beberapa kasus yang tercatat telah muda-dewasa ras asli

hewan misalnya Siam kucing, meskipun kita telah melihat penyakit yang sangat mirip dalam dua muda Abyssinian kucing, dansastra juga mencatat penyakit sporadis pada orang dewasa yang matang kucing persilangan domestik berbagai usia.Terlepas dari dua musang dengan disebarluaskan genavense M infeksi, kami pengalaman di UCVS telaheksklusif dengan kucing. pasien yang terkena yang disajikan untuk tanda-tanda yang mencerminkan jaringan tertentu yang beradayang terlibat, meskipun biasanya mereka yang sakit parah, mencerminkan disebarluaskan penyakit luas denganketerlibatan kelenjar getah bening dan organ baik atau kedua rongga tubuh. Kadang-kadang nodular atau ulseratiflesi kulit yang hadir juga dalam ini kasus. Jarang diagnosis dibuat ketika basil pewarnaan negatifterdeteksi dalam sitoplasma sel darah putih dalam smear darah tepi atau sumsum tulang.Kadang-kadang kucing bisa hadir dalam kesehatan yang baik dengan rupanya lokal keterlibatan kelenjar getah bening. Meskipuneksisi bedah dari hasil simpul yang terinfeksi dalam resolusi sementara kondisi, kucing yang terkena mungkinkemudian menyerah pada penyakit disebarkan beberapa bulan kemudian. Kasus yang paling dilaporkan telahterkait dengan infeksi MAC (biasanya M avium), yang mungkin berkembang sebagai hasil dari beberapa halusimmunodeficiency yang dapat diwariskan dalam garis tertentu kucing dan anjing purebreds.

GAMBAR 8: Ziehl Neelsen-

bagian bernoda limpa

dari kucing FIV-positif dengan

disebarluaskan M genavense

infeksi. Perhatikansejumlah besar

asamcepat basil dalammacophages.

292Kami baru-baru melaporkan presentasi serupa di kucing FIV-positif yang mengembangkan disebarluaskan parah Mgenavense infeksi. Bukti mendukung gagasan yang Mycobacteriosis dikembangkan dalamkucing sebagai konsekuensi dari AIDS-seperti negara.Diagnosis dalam kasus ini adalah bergantung pada memperoleh sampel perwakilan dari jaringan untuk laboratoriuminvestigasi, biasanya sitologi dan budaya. Spesimen diagnostik terbaik bervariasi dari kasus ke kasus, tetapiakan mencakup kelenjar getah bening aspirasi, spesimen lavage bronchoalveolar dan bagian dari organ perutdiperoleh melalui USG dipandu biopsi atau laparotomi. Kehadiran granulomatosa atau pyogranulomatousperadangan harus waspada cytopathologist untuk kemungkinan etiologi mikobakteri, dan kebutuhanuntuk noda khusus dan teknik kultur yang sesuai. Organisme yang biasanya tidak banyak seperti di kucingkusta tipe spesimen, meskipun ada yang pengecualian untuk generalisasi ini. Karena infeksi ini dapatkadang-kadang disebabkan oleh organisme yang sangat rewel seperti M genavense, koleksi segar yang sesuaispesimen untuk PCR diindikasikan juga.Kami memiliki kesempatan untuk mengobati sejumlah kecil ini kasus, dan memiliki hasil memuaskan dibeberapa (tetapi tidak semua) kucing menggunakan kombinasi obat yang sama dengan yang dijelaskan sebelumnya untuk pengobatanâ € ~feline kusta seperti diseaseâ € ™. Berdasarkan kami pengalaman terbatas dan apa yang telah dijelaskan dalam literatur,kucing dengan lokal keterlibatan kelenjar getah bening harus ditangani dengan dua atau tiga agen antimycobacterialbahkan jika kelenjar getah bening yang terkena telah dihapus pembedahan, untuk mereka yang berisiko kemudian berkembangdisebarluaskan penyakit.Infeksi mikobakteri Miscellaneous lokal dihost imunokompetenKucing dan anjing tanpa defisiensi imun terdeteksi dapat terinfeksi oleh mycobacteria yang mendapatkan

akses ke tubuh melalui pelanggaran dalam mekanisme pertahanan normal. Biasanya infeksi ini tetaplokal oleh respon seluler yang cukup untuk mencegah penyebaran lebih luas, tetapikurang efektif untuk menghilangkan organisme dari utama tempat infeksi. Infeksi seperti yang biasanyadiperlakukan paling efektif menggunakan operasi dan obat antimycobacterial ajuvan terapi, meskipun di beberapaterapi medis kasus saja akan berhasil.Tiga infeksi penulis telah berkonsultasi pada menggambarkan pendekatan untuk jenis mikobakteri penyakit.Seekor kucing dengan granuloma mikobakteri kornea lokal diperlakukan oleh keratectomy berikut berhasilupaya topikal dan sistemik terapi. M intracellulare dikultur dari reseksi lesi. Bedaheksisi berhasil, meskipun lesi terulang dua tahun kemudian, memerlukan sebuah keratectomy kedua.Kucing lain memiliki pneumonia mikobakteri menyebar parah akibat M thermoresistibile, dan pasien ini adalahberhasil disembuhkan setelah perjalanan panjang dari terapi kombinasi menggunakan klaritromisin, rifampisin dandoxycycline. Sebuah serupa kasus, tetapi melibatkan anjing berhasil diobati untuk M smegmatis lobar pneumoniadilaporkan baru-baru ini. Seekor kucing ketiga dirawat dengan multi-agen kemoterapi sitotoksik untuk limfomamengembangkan lesi mikobakteri fokus pada hidung nya jembatan. Infeksi MAC ini diperlakukan berhasilmenggunakan Cytoreductive operasi dan menindaklanjuti terapi dengan clofazimine.Signifikansi Kesehatan MasyarakatMikobakteri non-TB yang umumnya dianggap tidak menimbulkan risiko penularan ke kucing lain atau manusiamakhluk. Organisme ini adalah saprophytes ditemukan dalam kelimpahan di berbagai lingkungan berair, dan itu adalahsangat tidak mungkin bahwa pasien yang terinfeksi akan mengeluarkan kucing organisme cukup oleh rute menimbulkanancaman, bahkan untuk individu immunosupressed. Di negara-negara di mana TBC adalah endemik, itu adalahpenting untuk membedakan infeksi disebabkan mikobakteri saprophytic dari mereka karena organisme

seperti M tuberculosis dan M bovis, yang, di kontras, menimbulkan ancaman yang signifikan untuk rumah tangga lainnyaanggota.

293