Skenario II Seorang laki-laki umur 55 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan perut membesar dan keras. Penderita juga merasa kalau makan cepat kenyang, lemah, pucat dan sering demam. Keluhan yang ada timbul perlahan sejak 6 bulan sebelum masuk rumah sakit dan 3 bulan sebelumnya pernah masuk rumah sakit karena timbul bintik-bintik merah di kulit serta gusi berdarah. Kata Kunci : Laki-laki umur 55 tahun Perut membesar dan keras Makan cepat kenyang, lemah, pucat dan sering demam Keluhan timbul sejak 6 bulan sebelum masuk rumah sakit 3 bulan sebelumnya masuk rumah sakit timbul bintik-bintik merah dan gusi berdarah Pertanyaan : 1. Apa yang dimaksud dengan anemia ? 2. Jelaskan proses hematopoiesis ! 3. Jelaskan metabolisme sel darah merah ! 4. Zat-zat esensial apa saja yang berhubungan dengan anemia ? 5. Bagaimana patomekanisme seluruh gejala pada skenario ? 6. Sebutkan langkah-langkah diagnosis ! 7. Apa saja differential diagnosis dari skenario beserta penatalaksanaan dan komplikasi yang dapat terjadi ?

Jawaban :1. Anemia adalah berkurangnya kadar hemoglobin atau jumlah eritrosit dalam

darah tepi dari nilai normal.1 a) Hb perempuan < 12gr/dl atau hematokrit kurang dari 36% b) Hb laki-laki < 14gr/dl atau hematokrit 42%) Pada anemia: a) Oksigen transport menurun : kelelahan, iritabel, pucat, tidak bisa bernapas b) Volume darah menurun : hipotensi, syok, pucat Kompensasi: a. Peningkatan kardiak output : takikardi, murmur, heart

enlargement, tekanan nadi meningkat

2.

Proses Hematopoiesis

Hemopoiesis merupakan pembentukan sel-sel darah dari immatur menjadi matur dimana terjadi proliferasi dan diferensiasi sel-sel progenitor yang membentuk komponen sel darah oleh stem sel (sel induk). Pada beberapa minggu pertama gestasi, kantung kuning telur (yolk sac) adalah tempat utama terjadinya hemopoiesis. Sejak usia enam minggu sampai bulan ke 6-7 masa janin, hati dan limpa merupakan organ utama yang berperan dan terus menerus memproduksi sel darah sampai sekitar 2 minggu setelah lahir. Sumsum tulang merupakan tempat yang paling penting penting sejak usia 6-7 bulan kehidupan janin dan merupakan satu-satunya sumber sel darah baru selama masa anak dan dewasa yang normal. Sumsum tulang membentuk lingkungan yang sesuai untuk pertumbuhan dan perkembangan sel induk. Sel-sel yang sedang berkembang terletak diluar sinus sumsum tulang, dan sel yang matang dilepaskan ke dalam rongga sinus, mikrosirkulasi sumsum tulang, dan dengan demikian ke sirkulasi umum.2 Hemopoiesis bermula dari suatu sel induk prulipoten bersama, yang dapat menyebabkan timbulnya berbagai jalur sel yang terpisah. Fenotip sel induk manusia yang tepat belum diketahui, tetapi pada uji imunologik, sel ini adalah CD34+, CD38- dan tampak seperti limfosit kecil atau sedang. Diferensiasi sel terjadi dari sel induk menjadi jalur eritroid, granulositik, dan jalur lain melalui progenitor hemopoietik terikat yang terbatas dalam potensi perkembangannya. Adanya berbagai sel progenitor yang berbeda dapat ditunjukkan melalui teknik biakan in vitro. Progenitor yang sangat dini diperiksa dengan melakukan biakan pada stroma sumsum tulang sebagai sel pemula biakan jangka panjang, sedangkan progenitor lanjut biasanya diperiksa pada media semi-padat. Salah satu contohnya adalah prekursor mieloid campuran yang terdeteksi paling dini, yang menyebabkan timbulnya granulosit, eritrosit, monosit, dan megakriosit, dan dinamakan CFU (colony forming unit / unit pembentuk koloni pada media

biakan agar)-GEMM. Sumsum tulang juga merupakan tempat asal utama limfosit dan terdapat bukti adanya sel prekursor sistem mieloid dan limfoid.2 Sel induk mempunya kemampuan untuk memperbaharui diri sehingga walaupun sumsum tulang merupakan tempat utama terjadinya pembentukan sel baru, namun kepadatan selnya tetap konstan pada keadaan sehat normal yang stabil. Terdapat amplikasi yang cukup besar dalam sistem ini: satu sel induk mampu menghasilkan sekitar 106 sel darah yang matang setelah 20 kali pembelahan sel. Walaupun demikian, sel prekursor mempunyai kemampuan untuk berespons terhadap faktor pertumbuhan hemopoietik dengan peningkatan produksi satu atau lebih jalur sel jika kebutuhan meningkat. Sel induk hemopoietik juga menyebabkan terbentuknya osteoklas yang merupakan bagian sistem monosit-fagosit, sel pembunuh alami (NK) dan sel dendritik.2 3. Metabolisme sel darah merah Fungsi utama sel darah merah relative sederhana, yaitu menyalurkan oksigen ke jaringan dan membantu membuang karbondioksida dan proton yang dibentuk oleh metabolism jaringan. Sel darah merah memiliki struktur yang jauh lebih sederhana dibandingkan kebanyakan sel pada manusia. Pada hakikatnya, sel darah merah merupakan suatu membrane yang membungkus larutan hemoglobin (protein ini membentuk sekitar 95% protein sel darah merah), dan tidak memiliki organel sel, misalnya mitokondria, lisosom atau apparatus golgi. Namun, sel darah merah tidak inert secara metabolisme. Melalui proses glikolisis, sel darah merah sel darah merah membentuk ATP yang berperan penting untuk mempertahankan bentuknya yang bikonkaf dan juga dalam pengaturan transport ion (mis. Oleh Na+-K+ ATPase dan protein penukar anion serta pengaturan air keluar-masuk sel. Bentuk bikonkaf ini meningkatkan rasio permukaan terhadap volume sel darah merah sehingga mempermudah pertukaran gas. Sel darah merah mengandung komponen sitoskeletal yang berperan penting dalam menentukan bentuknya.3 Kecepatan masuknya glukosa kedalam sel darah merah jauh lebih besar daripada yang diperhitungkan untuk difusi sederhana. Hal ini merupakan contoh

difusi terfasilitasi. Protein spesifik kecepatan yang berperan dalam proses ini dinamai glucose transporter (GLUT1) atau glukosa permease.3 Secara ringkas aspek penting metabolisme sel darah merah ( SDM ) :3 a. b.c.

Sel darah merah sangat bergantung pada glukosa sebagai sumber Glikolisis, yang menghasilkan laktat adalah jalur produksi ATP. Tidak terjadi pembentukan ATP melalui fosforilasi oksidatif karena Sel darah merah memiliki beragam pengangkut yang

energinya; membrannya mengandung pengangkut glukosa berafinitas tinggi.

tidak terdapat mitokondria di sel darah merah. d. e. mempertahankan keseimbangan ion dan air. Pembentukan 2,3-bisfosfogliserat oleh reaksi-reaksi yang berkaitan erat dengan glikolisis penting dalam mengatur komponen Hb mengangkut oksigen. f. Jalur pentosa fosfat beroperasi di dalam sel darah merah (jalur ini memetabolisme sekitar 5-10% aliran total glukosa) defisiensi aktifitas glukosa 6-fosfat dehidrogenase sering dijumpai. g. Glutation tereduksi (GSH) penting dalam metabolisme SDM, dan salah satu fungsinya adalah untuk mengimbangi efek peroksida yang berpotensi toksik; Sel darah merah dapat membentuk GSH dan memerlukan NADPH untuk mengembalikan glutation teroksidasi (G-S-S-G) menjadi bentuk tereduksi.h.

Besi pada Hb harus dipertahankan dalam keaadan fero; besi feri

direduksi menjadi besi fero oleh kerja suatu sistem methemoglobin reduktase dependen-NADH yang melibatkan sitokrom b5 reduktase dan sitokrom b5. i. Sintesis glikogen, asam lemak, protein, dan asam nukleat tidak terjadi di dalam sel darah merah; namun, beberapa lipid (mis.kolesterol) di dalam membran sel darah merah dapat bertukar dengan lipid plasma yang sepadan. j. Sel darah merah mengandung enzim-enzim metabolisme nukleotida tertentu (mis. Adenosin deaminase, pirimidin nukleotidase, dan adenilil

kinase); defisiensi pada enzim-enzim ini berperan pada beberapa kasus anemia hemolitik. k. Jika sel darah merah mencapai akhir masa hidupnya, globin akan diurai menjadi asam-asam amino (yang digunakan kembali di tubuh), besi akan dibebaskan dari heme dan digunakan kembali, dan komponen tetrapirol heme akan diubah menjadi bilirubin yang terutama disekresikan ke usus besar melalui empedu. 4. Zat-zat esensial apa saja yang berhubungan dengan anemia : zat besi; Copper (Cu) Cobalt As. Folat Vit. B12

5. Patomekanisme seluruh gejala pada scenario : a. Cepat lelah Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah pada semua jalur pembentukan sel dapat menyebabkan timbulnya pansitopenia. Pansitopenia menggambarkan berkurangnya jumlah sel dari semua jalur sel darah utama, yaitu eritrosit, leukosit, dan trombosit. Berkurangnya jumlah eritrosit yang dihasilkan berarti jumlah carrier O2 juga semakin berkurang sehingga distribusi O2 ke sel-sel tubuh, misalnya sel-sel otot juga tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk digunakan dalam metabolisme sel-sel otot. Akibatnya, energi yang dihasilkan oleh sel-sel otot untuk berkontraksi semakin berkurang. Hal tersebut yang menimbulkan manifestasi klinis berupa cepat lelah dan lemah b. Demam Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah, yaitu sel leukosit terutama neutrofil menyebabkan neutropenia. Sel-sel neutrofil berfungsi dalam memphagositosis zat-zat asing, misalnya bakteri dan virus.

Berkurangnya jumlah neutrofil menyebabkan penderita rentan terhadap infeksi sehingga penderita sering demam akibat infeksi virus atau bakteri. c. Terlihat lebih pucat Kegagalan sumsum tulang dalam memproduksi sel-sel darah, yaitu sel darah merah menyebabkan darah akan dialirkan ke organ-organ yang lebih vital seperti otak dan jantung sehingga suplai darah ke organ perifer, misalnya kulit berkurang. Akibatnya penderita terlihat pucat d. Perut membesar dan cepat kenyang Pada keadaan anemia biasanya disebabkan karena adanya gangguan pada sumsum tulang sehingga proses pembentukan sel darah dialihkan pada hepar ataupun spleen, karena proses kerja hepar dan spleen yang begitu berat mengakibatkan organ-organ tersebut membengkak atau membesar. Akibatnya organ-organ yang membesar ini menekan lambung sehingga ruangan atau volume dalam lambung menjadi kecil dan apabila orang tersebut makan akan cepat merasa kenyang.e. Timbul bintik-bintik merah dan gusi berdarah

Bintik-bintik merah pada kulit serta gusi berdarah karena terjadi trombositopenia, yakni defisiensi dari trombosit. Hal ini berkaitan dengan fungsi trombosit pada proses koagulasi (pembekuan darah), sehingga jika terjadi defisiensi trombosit maka tubuh akan rentan terhadap gejala-gejala perdarahan seperti :1. Ekimosis dan petekie (pendarahan dalam kulit).

2. Epistaksis (perdarahan pada hidung) 3. Perdarahan saluran cerna 4. Perdarahan saluran kemih dan kelamin. 5. Perdarahan sistem saraf

7. Langkah-langkah diagnosis

a. Anamnesis Pada penderita anemia biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti: kulit kuning (ikterus, kelelahan, penurunan energy, sesak napas, takikardi, pucat dan kulit dingin, ada pembesaran pada limfa (splenomegali) atau pada hepar (hepatomegali), nyeri dada, sakit kepala, sulit berkonsentrasi, dll. Namun, beberapa jenis anemia memiliki gejala tertentu, seperti: sembelit, daya konsentrasi rendah, kesemutan, rambut rontok, malaise (rasa umum tidak sehat), memburuknya masalah jantung. Maka, untuk menentukan diagnosis, pemeriksa perlu mengetahui dengan anamnesis: i. Tanyakan keluhan utama penderita ii. Tanyakan onset keluhan: kapan penderita merasakan,sudah berapa lama, apakah sudah minum obat,bagaimana pengaruh obat terhadap keluhan, dll. iii. Tanyakan keluhan lain iv. Riwayat penyakit terdahulu, apakah penderita pernah merasakan gejala yang sama sebelumnya, v. Riwayat keluarga

b.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara sistematik dan menyeluruh. Perhatian khusus diberikan pada berikut: a. Warna kulit: pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan

kuning seperti jerami;b.

Purpura: petechie dan echymosis

c.

Kuku: koilonychia (kuku sendok) Mata: ikterus, konyugtiva pucat, perubahan fundus; Mulut: ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil, lidah,

d. e.

glossitis dan stomatitis angularis f. g. h. i. j. k. Limfadenopati; Hepatomegali Splenomegali; Nyeri tulang atau nyeri sternum; Hemarthrosis atau ankilosis sendi; Pembengkakan parotis;

c. Tes Laboratorium Tes laboratorium untuk anemia dapat mencakup sebagai berikut:a) Hitung darah lengkap (CBC): menentukan tingkat keparahan dan

jenis anemia (anemia mikrositik atau ukuran sel darah merah kecil, anemia normositik atau ukuran sel darah merah normal, atau anemia makrositik atau sel darah merah berukuran besar). Informasi tentang sel-sel darah lainnya (sel darah putih dan trombosit) juga dimasukkan daam laporan KBK.b) Tes hemoglobin pada feses: tes darah dalam tinja yang dapat

mendeteksi perdarahan dari perut atau usus (tinja guaiac atau tes darah tersembunyi tinja).

c) Pemeriksaan darah tepi: tampak pada sel-sel darah merah di

bawah mikroskop untuk menentukan ukuran, bentuk, jumlah, dan warna serta menilai sel-sel lainnya dalam darah.d) Kadar besi: kadar zat besi dapat menunjukkan apakh mungkin

terkait anemia kekurangan zat besi atau tidak. Tes ini biasanya disertai dengan tes lain yang memperlihatkan kapasitas tubuh dalam penyimpanan zat besi, seperti kadar transferin dan kadar feritin.e) Kadar tranferrin: mengevaluasi suatu protein yang membawa zat

besi ke seluruh tubuh.f) Feritin: mengevaluasi kadar zat besi total yang tersedia dalam

tubuh.g) Asam folat: vitamin yang diperlukan untuk menghasilkan sel darah

merah, yang rendah pada orang dengan kebiasaan makan yang buruk.h) Vitamin B12: vitamin yang diperlukan untuk menghasilkan sel

darah merah, yang rendah pada orang dengan kebiasaan makan yang buruk atau pada anemia pernisiosa.i) Bilirubin: berguna untuk menentukan apakah sel-sel darah merah

telah dihancurkan dalam tubuh yang dapat menjadi tanda anemia hemolitik.j) Kadar logam berat: toksisitas timbal digunakan sebagai indicator

salah satu penyebab yang lebih umum dari anemia pada anak-anak.k) Elektroforesis hemoglobin: kadang-kadang digunakan ketika

seseorang memiliki riwayat keluarga anemia, tes ini memberikan informasi mengenai anemia sel sabit atau talasemia.l) Jumlah retikulosit: pengukuran sel-sel darah merha yang baru

dihasilkan oleh sum-sum tulang.

m) Tes fungsi hati: sebagai tes umum untuk menentukan bagaimana

hati bekerja, yang mungkin memberikan petunjuk untuk penyakit lain yang mendasari penyebab anemia.n) Tes fungsi ginjal: suatu tes yang sangat rutin dan dapat membantu

menentukan apakah ada disfungsi ginjal.o) Biopsy sum-sum tulang: mengevaluasi produksi sel darah merah

dan dapat dilakukan ketika diduga ada masalah sumsum tulang.

d. Pemeriksaan lain Tes-tes lain mungkin dilakukan untuk mengidentifikasi masalah medis yang dapat menyebabkan anemia. Tes darah digunakan untuk mendiagnosa beberapa jenis anemia yang dapat mencakup: i. Darah kadar vitamin B12, asam folat, dan vitamin dan mineral lainnya. ii. Pemeriksaan sumsum tulang iii. Jumlah darah merah dan kadar hemoglobin iv. Hitung retikulosit v. Kadar feritin vi. Kadar besi 8. Differntial Diagnosis : a. Anemia Aplastik Definisi Anemia aplastik adalah anemia yang disertai oleh pansitopenia (atau bisitopenia) pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sumsum

tulang dalam bentuk aplasia atau hipopsia tanpa adanya infiltrasi, supresi atau pendesakan sumsum tulang. Karena sumsum tulang pada sebagian besar kasus bersifat hipoplastik, bukan aplastik total, maka anaemia ini disebut juga sebagai anemia hipoplastik. Klasifikasi Anemia aplastik dapat diklasifikasikan sebagai berikut :A. Anemia aplstik didapat (acquired aplastic anemia)

1. Karena bahan kimia atau fisik a. Bahan-bahan yang dose dependent b. Bahan-bahan yang dose independent 2. Anemia aplastik/hipoplastik karena sebab-sebab lain : infeksi virus (dengue, hepatitis), infeksi mikrobakterial, kehamilan, penyakit simmond, sklerosis tiroid. 3. Idiopatik B. Familial antara lain : 1. Pansitopenia konstitusional fanconi; 2. Defisiensi pancreas anak; 3. Gangguan herediter pemasukan asam folat ke dalam sel. Epidemiologi Anemia aplastik tergolong penyakit jarang dengan insiden di Negara maju: 3-6 kasus/1 juta penduduk/tahun. Epidemiologi anemia aplastik di TImur jauh mempunyai pola yang berbeda dengan di Negara barat. a. Di Negara timur (Asia tenggara dan Cina) insidennya 2-3 kali lebi9h tinggi dibandingkan dengan Negara barat. ;

b. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan dengan wanita; c. Factor lingkungan, mungkin infeksi virus, antara lain virus hepatitis, diduga memegang peranan penting. Etiologi Penyebab anemia aplastik sebagian besar (50-70%) tidak diketahui, atau bersifat idiopatik. Kesulitan dalam mencari penyebab penyakit ini disebabkan oleh proses penyakit yang berlangsung perlahan-lahan. Disamping itu juga disebabkan oleh belum tersedianya model binatang percobaan yang tepat. Sebagia besar penulusuran etiologi dilakukan melalui penelitian epidemiologic. Patofisiologi Mekanisme terjadinya Anemia aplastik diperkirakan melalui: 1. Kerusakan sel induk (seed theory) 2. Kerusakan lingkungan mikro (soil theory) 3. Mekanisme imunologik

Kerusakan sel induk telah dapat dibukltikan secara tidak langsung melalui keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada penderita anemia aplastik, yang berarti bahwa penggantian sel induk dapat memperbaiki proses patologik yang terjadi. Teori kerusakan lingkungan mikro dibuktikan melalui tikus percobaan yang diberikan radiasi, sedangkan teori imunologik ini membuktikan secara tidak langsung melalui keberhasilan pengobatan imunosupresif. Kelainan imunologik diperkirakan menjadi penyebab dasar dari kerusakan sel induk atau lingkungan mikro sumsum tulang.

Gejala Klinik

Gejala klinik anemia aplastik timbul akibat adanya anemia, leucopenia dan trombositopenia. Gejala ini dapat berupa: a. berat.b.

Sindrom anemia: gejala anemia bervariasi mulai dari ringan sampai

Gejala perdarahan: paling sering timbul dalam bentuk perdarahan

kulit seperti petechie dan echymosis.perdarahan mukosa dapat berupa epistaxis, perdarahan subkonjungtiva, perdarahan gusi, hematemesis/melena dan pada wanita dapat berupa menorhagia. Perdarahan organ dalam lebih jarang dijumpai, tetapi jika terjadi perdarahan otak sering bersifat fatal. c. Tanda-tanda infeksi dapat berupa ulserasi mulut atau tenggorok

selulitis leher, febris, dan sepsis atau syok septic. d. Organomegali berupa hepatomegali, splenomegali atau

limfadenopati tidak dijumpai. Kelainan Labotorium Kelainan laboratorik yang dapat dijumpai pada anemia aplastik adalah: a. b. c. Anemia normokromik normositer disertai retikulositopenia Anemia sering berat dengan kadar Hb 6 ng / mL) Hasil bisa normal bila pasien baru saja makan bahan yang Kadar asam folat eritrosit ( menggambarkan intake beberapa Kadar vitamin B12 normal Pada alkoholik dengan defisiensi asam folat, mungkin juga makrositik tanpa disertai perubahan morfologi

mengandung asam folat.4.

bulan lalu ) < 150 ng / mL5. 6.

ditemukan anemia akibat penyakit hati. Pada kasus ini terdapat Anemia target. Penatalaksanaan Anemia Megaloblastik megaloblastik tetapi pada hapusan darah tepi ditemukan banyak sel

1. Anemia akibat defisiensi vitamin B12 Pengobatan kekurangan vitamin B 12 atau anemia pernisiosa adalah pemberian vitamin B12. Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral (ditelan), karena itu diberikan melalui suntikan. Pada awalnya suntikan diberikan setiap hari atau setiap minggu, selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B12 dalam darah kembali normal. Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan. Penderita harus mengkonsumsi tambahan vitamin B12 sepanjang hidupnya. 2. Anemia akibat defisiensi asam folata.

Asam Folat 1 mg / hari per oral Umumnya respons terapi cepat terlihat Klinis cepat membaik Koreksi abnormalitas hematologik tercapai sekitar 2 bulan setelah terapi dimulai.

b. c.e.

d. Retikulositosis dalam 5 7 hari

4. Anemia Defisiensi Fe Definisi Secara definisi, anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh sehingga kebutuhan besi untuk eritropoesis tidak cukup yang ditandai dengan gambaran sel darah merah yang hipokrom mikrositik, kadar besi serum dan saturasi (jenuh) transferin menurun, mampu ikat besi total (TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang dan tempat lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. Patogenesis anemia defisiensi besi Anemia defisiensi besi terjadi sebagai akibat dari gangguan balans zat besi yang negatif, jumlah zat besi (Fe) yang diabsorbsi tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Pertama-tama balans Fe yang negatif ini oleh tubuh diusahakan untuk diatasinya dengan cara menggunakan cadangan besi dalam jaringan-jaringan depot. Pada saat cadangan besi tersebut habis, baru anemia defisiensi besi menjadi manifest. Perjalanan keadaan kekurangan zat besi mulai

dari terjadinya anemia sampai dengan timbulnya gejala-gejala yang klasik, melalui beberapa tahap : Tahap I : Terdapat kekurangan zat besi ditempat-tempat cadangan besi (depot iron), tanpa disertai dengan anemia (anemia latent) ataupun perubahan konsentrasi besi dalam serum (SI). Pada pemeriksaan didapati kadar feritin berkurang. Tahap II : Selanjutnya mampu ikat besi total (TIBC) akan meningkat yang diikuti dengan penurunan besi dalam serum (SI) dan jenuh (saturasi) transferin. Pada tahap ini mungkin anemia sudah timbul, tetapi masih ringan sekali dan bersifat normokrom normositik. Dalam tahap ini terjadi eritropoesis yang kekurangan zat besi (iron deficient erythropoesis). Tahap III : Jika balans besi tetap negatif maka akan timbul anemia yang tambah nyata dengan gambaran darah tepi yang bersifat hipokrom mikrositik. Tahap IV : Hemoglobin rendah sekali. Sumsum tulang tidak mengandung lagi cadangan besi, kadar besi plasma (SI) berkurang. Jenuh transferin turun dan eritrosit jelas bentuknya hipokrom mikrositik. Pada stadium ini kekurangan besi telah mencapai jaringan-jaringan. Gejala klinisnya sudah nyata sekali. Penatalaksanaan Langkah pertama adalah menentukan sumber dan menghentikan perdarahan, karena perdarahan merupakan penyebab paling sering dari kekurangan zat besi. Mungkin diperlukan obat-obatan atau pembedahan untuk: 1. banyak 2.3.

Mengendalikan perdarahan menstruasi yang sangat Memperbaiki tukak yang mengalami perdarahan Mengangkat polip dari usus besar Mengatasi perdarahan dari ginjal.

4.

Biasanya juga diberikan tambahan zat besi. Sebagian besar tablet zat besi mengandung ferosulfat, besi glukonat atau suatu polisakarida. Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari, kadang diperlukan 2 tablet. Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas, karena itu pemberian zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam, dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya. Biasanya diperlukan waktu 3-6 minggu untuk memperbaiki anemia karena kekurangan zat besi, meskipun perdarahan telah berhenti. Jika anemia sudah berhasil diperbaiki, penderita harus melanjutkan minum tablet besi selama 6 bulan untuk mengembalikan cadangan tubuh. Pemeriksaan darah biasanya dilakukan secara rutin untuk meyakinkan bahwa pasokan zat besi mencukupi dan perdarahan telah berhenti. Kadang zat besi harus diberikan melalui suntikan. Hal ini dilakukan pada penderita yang tidak dapat mentoleransi tablet besi atau penderita yang terus menerus kehilangan sejumlah besar darah karena perdarahan yang berkelanjutan. Waktu penyembuhan dari anemia yang diobati dengan tablet besi maupun suntikan adalah sama.