pbl skenario i blok ii

Upload: yulie-ana-bani-mansyur

Post on 19-Oct-2015

123 views

Category:

Documents


17 download

TRANSCRIPT

127

BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri PerutSeorang laki-laki usia 20 tahun datang ke IGD dengan keterangan rujukan dari puskesmas nyeri abdomen. Pasien mengeluh nyeri perut sejak 2 hari yang lalu. Keuhan ini disertai demam, mual, muntah, nafsu makan menurun dan sulit buang air besar sejak 3 hari yang lalu, pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran umum tampak kesakitan, tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi 108x/menit, frekuensi pernapasan 20x/menit, suhu 39oc, pada pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri tekan dan nyeri lepas disemua region abdomen, bising usus 4x/menit.

Step 1 : Clarify Unfamiliar Terms1. Nyeri abdomen ( rasa sakit didaerah perut, rasa nyeri perut ini dapat berupa nyeri super visial atau nyeri somatic

2. Demam ( peningkatan suhu diatas normal (normal 36,5 37,2oc)

3. Mual & muntah ( respon yang terjadi saat traktus gastrointestinal teriritasi, mual( rasa/ sensasi tidak nyaman dibelakang tenggorokan/epigastrium yang dapat merangsang muntah. Muntah( refleks berupa dorongan dari isi lambung menuju keluar mulut4. Nyeri tekan ( nyeri yang terjadi saat dilakukan penekanan didaerah nyeri5. Nyeri lepas ( nyeri yang terjadi ketika daerah yang ditekan secara tiba-tiba dilepas atau ditarik

6. Bising usus ( kontraksi tonik yang bersifat kontinyu (dari beberapa menit/jam) dapat meningkat/ menurun tetapi tetap kontinyu Step 2 : Define The Problem(s)1. Mengapa pasien mengeluh nyeri perut?

2. Mengapa pada pasien ditemukan nyeri tekan dan nyeri lepas?

3. Macam nyeri perut (sifat& jenis)?

4. Mekanisme muntah?

5. Hubungan antara nyeri abdomen dengan demam, mual, muntah, nafsu makan menurun dan susah buang air besar?

6. Mekanisme nyeri perut?

7. Pendekatan klinis dari nyeri perut?

8. Penyebab demam pada kasus ini adalah apa? Step 3 : Brainstorm Possible Hypothesis Or Explanation1. Etiologi mengapa pasien mengeluh nyeri perut?

Karena adanya infeksi, trauma, neoplasma, nekrosis, kelainan mukosa visceral, obstruksi saluran pernapasan2. Pada pasien ditemukan nyeri tekan & nyeri lepas?

Karena adanya peradangan yang meliputi organ statis dan dinamis dari abdomen, statis = peritoneum, dinamis = organ-organ viseral3. Macam-macam nyeri perut

Jenis

a) Nyeri visera: biasanya terjadi karena terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut misalnya karena cidera/ peradangan. Nyerinya seperti tumpul dengan sensasi terbakar, batasnya kurang jelas/ sulit dilokalisir

b) Nyeri somatik : rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf perifer. Nyerinya tajam, batasnya jelas/ mudah dilokalisir Sifat

a) Nyeri alih : terjadi jika segmen persarafan melayani lebih darii 1 segmen

b) Nyeri proyeksi : akibat dari adanya cidera atau peradangan disarafnya

c) Hiperrestesik : ditemukan pada peritonitis lokal/umum

d) Nyeri kontinyu : dirasakan terus menerus, biasanya karena reaksi radang

e) Nyeri kolok : nyeri akibat spasme otot polos yang berongga

f) Nyeri iskemik : sifat nyerinya hebat, menetap dan intensitasnya tidak menurun (karena adanya jaringan nekrosis)

g) Nyeri pindah : biasanya pada penyakit appendix4. Mekanisme muntah

Pencetus (iritasi duodenum) merangsang pusat muntah (hipotalamus) ( akan melibatkan beberapa proses diantaranya : penarikan nafas dalam-dalam, kontraksi kuat otot-otot abdomen, peningkatan tekanan intra abdominal, lalu kemudian kesemua perubahan tersebut mencetuskan muntah dengan menekan isi lambung keluar melalui esofagus menuju mulut.5. Hubungan nyeri abdomen dengan keluhan lain?

Demam menandakan proses peradangan yang berlangsung, ini juga berhubungan dengan mual, muntah, dimana mediator peradangan yang dilepaskan juga ikut merangsang, kenaikan ekskresi asam lambung yang mengakibatkan mual muntah, serta penurunkan nafsu makan pada pasien.6. Pendekatan klinis?

Anamnesis : lokasi nyeri, penjalaran, berapa lama, seberapa sering

Pemeriksaan fisik : nyeri tekan dan nyeri lepas

Pemeriksaan penunjang : CT scan abdomen, darah rutin

7. Mekanisme nyeri perut?

Peradangan ( lepaskan mediator ( yang merangsang bradikinin ( kornu anterior medulla spinalis ( menuda spinalis ( pusat nyeri di hipotalamus( diteruskan ke korteks otak ( sensasi nyeri8. SB

Step 4

Step 51. Penyakit pada kasus ini apa? (meyingkirkan diagnosis diferensial)

2. Refered pain (jelaskan selengkapnya disertai segmen persarafannya)! Step VI : Belajar MandiriBAB II

PEMBAHASAN Step VII : Synthesize And Test Acquired Information1. Anatomi dan Fisiologi AbdomenPerkembangan dari anatomi rongga abdomen dan organ-organ visera mempengaruhi manifestasi, patogenesis dan klinis dari penyakit abdominal peritoneum dan persarafan sensoris visceral sangat penting untuk evaluasi acute abdominal disease (Rani, 2006).

Setelah 3 minggu perkembangan janin, usus primitive terbagi menjadi foregut, midgut, dan hindgut. Arteri mesenterika superior menyuplai dari ke midgut (bagian keempat duodenum sampai midtransversal kolon). Foregut meliputi faring, esofagus, lambung, dan proksimal duodenum, sedangkan hindgut terdiri dari kolon distal dan rectum.Serabut aferen yang menyertai suplai vaskuler memberikan persarafan sensoris pada usus dan terkait peritoneum viseral. Sehingga penyakit pada proksimal duodenum (foregut) merangsang serabut aferen celiac axis menghasilkan nyeri epigastrium. Rangsangan di sekum atau apendiks (midgut) mengaktifkan saraf aferen yang menyertai arteri mesenterika superior menyebabkan rasa nyeri di periumbilikalis, dan penyakit kolon distal menginduksi serabut saraf aferen sekitar arteri mesenterika inferior menyebabkan nyeri suprapubik. Saraf frenikus dan serabut saraf aferen setinggi C3, C4, dan C5 sesuai dermatom bersama-sama dengan arteri prenikus mempersarafi otot-otot diafragma dan peritoneum sekitar diafragma. Rangsangan pada diafragma menyebabkan nyeri yang menjalar ke bahu. Peritoneum parietalis,dinding abdomen, dan jaringan lunak retroperitoneal menerima persarafan somatik sesuai dengan segmen nerve roots (Salder, 2009).

Gambar 2.1 Persarafan Tractus GastrointestinalPeritoneum parietalis kaya akan inervasi saraf sehingga sensitif terhadap rangsangan. Rangsangan pada permukaan peritoneum parietal akan menghasilkan sensasi yang tajam dan terlokalisir di area stimulus. Ketika peradangan pada visceral mengiritasi pada peritoneum parietal maka akan timbul nyeri yang terlokalisir. Banyak peritoneal signs yang berguna dalam diagnosis klinis dari acute abdominal pain. Inervasi dual-sensorik dari kavum abdomen yaitu serabut aferen viseral dan saraf somatik menghasilkan pola nyeri yang khas yang membantu dalam diagnosis. Misalnya nyeri pada apendisitis akut nyeri akan muncul pada area periumbilikalis dan nyeri akan semakin jelas terlokalisir ke kuadran kanan bawah saat peradangan melibatkan peritoneum parietal. Stimulasi pada saraf perifer akan menghasilkan sensasi yang tajam, tiba-tiba, dan terlokalisasi dengan baik. Rangsangan pada saraf sensorik aferen intraperitoneal pada acute abdominal pain menimbulkan nyeri yang tumpul (tidak jelas pusat nyerinya), nyeri tidak terlokalisasi dengan baik, dengan onset gradual/bertahap dan durasi yang lebih lama. Nervus vagus tidak mengirimkan impuls nyeri dari usus. Sistem saraf aferen simpatik mengirimkan nyeri dari esophagus ke spinal cord. (Snell, 2006).

Saraf aferen dari kapsul hepar, ligamen hepar, bagian central dari diafragma, kapsul lien, dan perikardium memasuki sistem saraf pusat dari C3 sampai C5. Spinal cord dari T6 sampai T9 menerima serabut nyeri dari bagian diafragma perifer, kantong empedu, pankreas, dan usus halus. Serabut nyeri dari colon, appendik, dan visera dari pelvis memasuki sistem saraf pusat pada segmen T10 sampai L11. Kolon sigmoid, rektum, pelvis trenalis beserta kapsulnya, ureter dan testis memasuki sistem saraf pusat pada T11 dan L1. Kandung kemih dan kolon rektosigmoid dipersarafi saraf aferen dari S2 samapai S4.

Pemotongan, robek, hancur, atau terbakar biasanya tidak menghasilkan nyeri divisera pada abdomen. Namun, perenggangan atau distensi pada peritonium akan menghasilkan sensasi nyeri. Peradangan peritonium akan menghasilkan nyeri viseral, seperti halnya iskemia. Kanker dapat menyebabkan intraabdominal pain jika mengenai saraf sensorik. Abdominal pain dapt berupa viseral pain, pariental pain, atau reffered pain. Viseral pain bersifat tumpul dan kurang terlokalisir dengan baik, biasanya diepigastrium, regio periumbilikalis atau regio suprapubik. Pasien dengan nyeri viseral mungkin juga mengalami gejala berkeringat, gelisah, dan mual.

Nyeri parietal atau nyeri somatik yang terkait dengan gangguan intra-abdominal akan menyebabkan nyeri yang lebih inten dan terlokalisir dengan baik. Referred pain merupakan sensasi nyeri dirasakan jauh dari lokasi sumber stimulus yang sebenernya. Misalnya, iritasi pada diafragma dapat menghasilkan rasa sakit dibahu. Penyakit saluran empedu atau kantong empedu dapat menghasilkan nyeri bahu. Distensi dari small bowel dapat menghasilkan rasa sakit ke bagian punggung bawah. Selama minggu ke-5 perkembangan janin, usus berkembang diluar rongga peritoneal, menonjol melalui dasar umbilical cord, dan mengalami rotasi 180 berlawanan dengan arah jarum jam. Selama proses ini, usus tetap berada di luar rongga peritoneal sampai kira-kira minggu 10, rotasi embryologik menempatkan organ-organ visera pada posisi anatomis dewasa, dan pengetahuan tentang proses rotasi semasa embriologis penting secara klinis untuk evaluasi pasien dengan acute abdominal pain karena variasi dalam posisi (misalnya, pelvic atau retrocecal appendix) (Snell, 2006).2. Kompleksitas Nyeri AbdomenA. Jenis Nyeri Abdomen Nyeri Viseral

Nyeri viseral terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut, misalnya karena cedera atau radang. Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf otonom dan tidak peka terhadap rabaan, atau pemotongan. Dengan demikian, sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa terasa oleh pasien. Akan tetapi, bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia, misalnya kolik atau radang, seperti apendisitis, akan timbul nyeri. Pasien yang merasakan nyeri viseral biasanya tak dapat menunjukkan secara tepat letak nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menunjuk daerah yang yang nyeri. Nyeri viseral kadang disebut nyeri sentral.Penderita memperlihatkan pola yang khas sesuai dengan persarafan embrional organ yang terlibat. Saluran cerna yang berasal dari usus depan (foregut), yaitu lambung, duodenum, sistem hepatobilier, dan pankreas menyebabkan nyeri di ulu hati atau epigastrium. Bagian saluran cerna yang berasal dari usus tengah (midgut), yaitu usus halus dan usus besar sampai pertengahan kolon transversum menyebabkan nyeri di sekitar umbilikus. Bagian saluran cerna lainnya, yaitu pertengahan kolon transversum sampai dengan kolon sigmoid yang berasal dari usus belakang (hindgut) menimbulkan nyeri di perut bagian bawah. Demikian juga nyeri dari buli-buli dan rekstosigmoid. Karena tidak disertai rangsang peritoneum, nyeri ini tidak dipengaruhi oleh gerakan sehingga penderita biasanya dapat aktif bergerak.

Gambar Lokasi Nyeri Viseral Nyeri SomatikNyeri somatik terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi, misalnya regangan pada peritoneum parietalis, dan luka pada dinding perut. Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan secara tepat letaknya dengan jari. Rangsang yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa rabaan, tekanan, rangsang kimiawi, atau proses radang.Gesekan antara visera yang meradang akan menimbulkan rangsangan peritoneum dan menyebabkan nyeri. Peradangannya sendiri maupun gesekan antara kedua peritoneum dapat menyebabkan perubahan intensitas nyeri. Gesekan inilah yang menjelaskan nyeri kontralateral pada apendisitis akut. Setiap gerakan penderita, baik berupa gerak tubuh maupun gerak napas yang dalam atau batuk, juga akan menambah rasa nyeri sehingga penderita gawat perut yang disertai rangsang peritoneum berusaha untuk tidak bergerak, bernapas dangkal, dan menahan batuk.B. Letak Nyeri Perut

Nyeri viseral dari suatu organ sesuai letaknya dengan asal organ tersebut pada masa embrional, sedangkan letaknya nyeri somatik biasanya dekat dengan organ sumber nyeri sehingga relatif mudah menentukan penyebabnya. Nyeri pada anak prasekolah sulit ditentukan letaknya karena mereka selalu menunjuk daerah sekitar pusat bila ditanya tentang nyerinya. Anak yang lebih besar baru dapat menentukan letak nyeri.

C. Sifat Nyeri

Berdasarkan letak atau penyebarannya, nyeri dapat bersifat nyeri alih dan nyeri yang diproyeksikan. Untuk penyakit tertentu meluasnya rasa nyeri dapat membantu menegakkan diagnosis. Nyeri bilier khas menjalar ke pinggang dan ke arah belikat. nyeri pankreatitis dirasakan menembus ke bagian pinggang. Nyeri pada bahu menunjukkan adanya rangsangan pada diafragma.

1. Nyeri AlihNyeri alih terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari satu daerah. Misalnya, diafragma yang berasal dari regio leher C3-5 pindah ke bawah pada masa embrional sehingga rangsangan pada diafragma oleh perdarahan atau peradangan akan dirasakan di bahu.

2. Nyeri Proyeksi

Nyeri proyeksi adalah nyeri yang disebabkan oleh rangsangan saraf sensorik akibat cedera atau peradangan saraf. Contoh yang terkenal ialah nyeri fantom setelah amputasi atau nyeri perifer setempat pada herpes zoster. Radang saraf Ini pada herpes zoster dapat menyebabkan nyeri hebat di dinding perut sebelum gejala atau tanda herpes zoster menjadi jelas.3. Hiperestesia

Hiperestesi atau hiperalgesi sering ditemukan di kulit jlka ada peradangan pada rongga di bawahnya. Pada gawat perut, tanda ini sering ditemukan pada peritonitis setempat maupun peritonitis umum.Nyeri peritoneum parietalis dirasakan tepat pada tempat terangsangnya peritoneum sehingga penderita dapat menunjuk dengan tepat dan pada tempat itu terdapat nyeri tekan, nyeri gerak, nyeri batuk, nyeri lepas, serta tanda rangsang peritoneum lain dan defans muskuler yang sering disertai hiperestesi kulit setempat.

Nyeri yang timbul pada pasien dengan gawat abdomen dapat berupa nyeri yang terus-menems (kontinu) atau nyeri yang bersifat kolik. 4. Nyeri Kontinyu

Nyeri akibat rangsangan pada peritoneum parietale akan dirasakan terus-menerus karena berlangaung terus. misalnya pada reaksi radang. Pada saat pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan setempat. Otot dinding perut menunjukkan defans muskuler secara refleks untuk melindungi bagian yang meradang dan menghindari gerakan atau tekanan setempat.5. Nyeri Kolik

Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus. batu ureter, batu empedu, peningkatan tekanan intraluminer). Nyeri ini timbul karena hipoksia yang dialami oleh Jaringan dinding saluran. Karena kontraksi berbeda maka kolik dirasakan hilang timbul. Fase awal gangguan pendarahan dinding usus juga berupa nyeri kolik.Serangan kollk biasanya disertai perasaan mual bahkan sampai muntah. Dalam serangan, pendeiita sangat gelisah kadang sampai berguling-guling di tempat tidur atau di jalan. Yang khas Ialah trias kolik yang terdiri atas serangan nyeri perut yang kumatan disertai mual atau muntah dan gerak paksa.6. Nyeri Iskemik

Nyeri perut dapat Juga berupa nyeri iskemik yang sangat hebat. menetap, dan tidak menyurut. Nyeri ini merupakan tanda adanya jaringan yang terancam nekrosis. Lebih lanjut akan tampak tanda intoksikasi umum, seperti takikardia, keadaan umum yang jelek dan syok karena resorbsi toksin dari Jaringan nekrosis.7. Nyeri Pindah

Nyeri berubah sesuai dengan perkembangan patologi. Misalnya pada tahap awal apendisitis. sebelum radang mencapai permukaan peritoneum, nyeri viseral dirasakan di sekitar pusat disertai rasa mual karena apendiks termasuk usus tengah. Setelah radang terjadi di seluruh dinding termasuk peritoneum viserale, terjadi nyeri akibat rangsangan peritoneum yang merupakan nyeri somatik. Pada saat ini. nyeri dirasakan tepat pada letak peritoneum yang meradang, yaitu di perut kanan bawah. Jika apendiks kemudian mengalami nekrosis dan gangren (apendisitis gangrenosa) nyeri berubah lagi menjadi nyeri iskemik yang hebat, menetap dan tidak menyurut, kemudian penderita dapat Jatuh dalam keadaan toksis.

Pada perforasi tukak peptik duodenum, isi duodenum yang terdiri atas cairan asam garam dan empedu masuk di rongga abdomen yang sangat merangsang peritoneum setempat. Si sakit merasa sangat nyeri di tempat rangsangan itu yaitu di perut bagian atas. Setelah beberapa waktu cairan isi duodenum mengalir ke kanan bawah melalul jalan di sebelah lateral kolon asendens sampai ke tempat kedua, yaitu rongga perut kanan bawah sekitar sekum. Nyeri itu kurang tajam dan kurang hebat dibandingkan nyeri pertama karena terjadi pengenceran. Pasien sering mengeluh bahwa nyeri yang mulai di ulu hati pindah ke kanan bawah. Proses ini berbeda sekali dengan proses nyeri pada apendisitis akut. Akan tetapi kedua keadaan ini apendisitis akut maupun perforasi lambung atau duodenum, akan mengakibatkan peritonitis purulenta umum jika tidak segera ditanggulangi dengan tindak bedah. D. Onset dan Progresifitas NyeriOnset timbulnya nyeri dapat menunjukkan keparahan proses yang terjadi. Onset dapat digambarkan dalam bahasa mendadak (dalam detik), cepat (dalam jam), dan perlahan (dalam beberapa jam). Nyeri hebat yang terjadi mendadak pada seluruh abdomen merupakan suatu keadaan bahaya yang terjadi intra abdomen seperti perporasi viscus atau ruptur aneurisma, kehamilan ektopik, atau abses. Dengan adanya gejala sistemik (tachykardi, berkeringat, tachypneu dan syok) menunjukkan dibutuhkannya resusitasi dan laparotomi segera.

Pada kasus kolesistitis akut, pankreatitis akut, strangulasi usus, infark mesenterium, kolik renal atau ureter, obstruksi usus yang tinggi ditemukan nyeri abdomen yang menetap, terlokalisasi dengan baik dalam 1 2 jam dan nyeri dirasakan lebih berat pada bagian tengah. Pada akut appendisitis terutama pada retrocaecal atau retroileal, hernia ingkarserata, obstruksi usus halus bagian bawah atau kolon, ulkus peptikum yang tidak terkomplikasi, atau beberapa kelainan urologi dan ginekologi menunjukkan gejala nyeri yang tidak jelas pada awal perjalanan penyakit, tetapi kemudian nyeri lebih berat dirasakan pada suatu lokasi tertentu. E. Karakteristik NyeriSifat, derajat, dan lamanya nyeri akan sangat membantu dalam mencari penyebab utama akut abdomen. Nyeri superfisial, tajam dan menetap biasanya terjadi pada iritasi peritoneal akibat perporasi ulkus atau ruptur appendiks, ovarian abses atau kehamilan ektopik. Nyeri kolik terjadi akibat adanya kontraksi intermiten otot polos, seperti kolik ureter, dengan ciri khas adanya interval bebas nyeri. Tetapi istilah kolik bilier sebenarnya tidak sesuai dengan pengertian nyeri kolik karena kandung empedu dan ductus biliaris tidak memiliki gerakan peristalsis seperti pada usus atau ureter. Nyeri kolik biasanya dapat reda dengan analgetik biasa. Sedangkan nyeri strangulata akibat nyeri iskemia pada strangulasi usus atau trombosis vena mesenterika biasanya hanya sedikit mereda meskipun dengan analgetik narkotik. Faktor-faktor yang memicu atau meredakan nyeri penting untuk diketahui. Pada nyeri abdomen akibat peritonitis, terutama jika mengenai organ-organ pada abdomen bagian atas, nyeri dapat dipicu akibat gerakan atau nafas yang dalam.

Gambar Lokasi dan Karakteristik Nyeri Abdomen Akut3. Mekanisme NyeriMekanisme nyeri secara sederhana dimulai dari transduksi stimuli akibat kerusakan jaringan dalam saraf sensorik menjadi aktivitas listrik kemudian ditransmisikan melalui serabut saraf bermielin A delta dan saraf tidak bermielin C ke kornu dorsalis medula spinalis, talamus, dan korteks serebri. Impuls listrik tersebut dipersepsikan dan didiskriminasikan sebagai kualitas dan kuantitas nyeri setelah mengalami modulasi sepanjang saraf perifer dan disusun saraf pusat. Rangsangan yang dapat membangkitkan nyeri dapat berupa rangsangan mekanik, suhu (panas atau dingin) dan agen kimiawi yang dilepaskan karena trauma/inflamasi.

Fenomena nyeri timbul karena adanya kemampuan system saraf untuk mengubah berbagai stimuli mekanik, kimia, termal, elektris menjadi potensial aksi yang dijalarkan ke system saraf pusat.

Berdasarkan patofisiologinya nyeri terbagi dalam:

1. Nyeri nosiseptif atau nyeri inflamasi, yaitu nyeri yang timbul akibat adanya stimulus mekanis terhadap nosiseptor.

2. Nyeri neuropatik, yaitu nyeri yang timbul akibat disfungsi primer pada system saraf ( neliola, et at, 2000 ).

3. Nyeri idiopatik, nyeri di mana kelainan patologik tidak dapat ditemukan.

4. Nyeri spikologik

Berdasarkan factor penyebab rasa nyeri ada yang sering dipakai dalam istilah nyeri osteoneuromuskuler, yaitu :1. Nociceptor mechanism. 2. Nerve or root compression. 3. Trauma ( deafferentation pain ).4. Inappropiate function in the control of muscle contraction.

5. Psychosomatic mechanism.

Apabila elektroterapi ditujukan untuk menghambat mekanisme aktivasi nosiseptor baik pada tingkat perifer maupun tingkat supra spinal. TENS sebagai salah satu cara/upaya dalam aplikasi elektroterapi terhadap nyeri. Nociceptor:Sensor elemen yang dapat mengirim signal ke CNS akan halhal yang berpotensial membahayakan. Sangat banyak dalam tubuh kita, serabut-serabut aferennya terdiri dari : A delta fibres, yaitu serabut saraf dengan selaput myelin yang tipis.

C fibres, serabut saraf tanpa myelin.Tidak semua serabut-serabut tadi berfungsi sebagai nosiseptor, ada juga yang bereaksi terhadap rangsang panas atau stimulasi mekanik. Sebaliknya nosiseptor tidak dijumpai pada serabut-serabut sensory besar seperti A Alpha, A Beta atau group I, II. Serabut-serabut sensor besar ini berfungsi pada propioception dan motor control.

Nociceptor sangat peka tehadap rangsang kimia (chemical stimuli). Pada tubuh kita terdapat algesic chemical substance seperti: Bradykinine, potassium ion, sorotonin, prostaglandin dan lain-lain.

Subtansi P, suatu neuropeptide yang dilepas dan ujung-ujung saraf tepi nosiseptif tipe C, mengakibatkan peningkatan mikrosirkulasi local, ekstravasasi plasma. Phenomena ini disebut sebagai neurogenic inflammation yang pada keadaan lajut menghasilkan noxious/chemical stimuli, sehingga menimbulkan rasa sakit.

Deregulasi Sistem Motorik yang Menyebabkan Rasa Sakit Kita ketahui hypertonus otot dapat menyebabkan rasa sakit. Pada umumnya otot-otot yang terlibat adalah postural system. Nosiseptif stimulus diterima oleh serabut-serabut afferent ke spinal cord, menghasilkan kontraksi beberapa otot akibat spinal motor reflexes. Nosiseptif stimuli ini dapat dijumpai di beberapa tempat seperti kulit visceral organ, bahkan otot sendiri. Reflek ini sendiri sebenarnya bermanfaat bagi tubuh kita, misalnya withdrawal reflex merupakan mekanisme survival dari organisme.Disamping berfungsi tersebut, kita juga sadari bahwa kontraksi-kontraksi tadi dapat meningkatkan rasa sakit, melalui nosiseptor di dalam otot dan tendon. Makin sering dan kuat nosiseptor tersebut terstimulasi, makin kuat reflek aktifitas terhadap otot-otot tersebut. Hal ini akan meningkatkan rasa sakit, sehingga menimbulkan keadaan vicious circle, kondisi ini akan diperburuk lagi dengan adanya ischemia local, sebagai akibat dari kontrksi otot yang kuat dan terus menerus atau mikrosirkulasi yang tidak adekuat sebagai akibat dari disregulasi system simpatik.

Input serabut afferent dan organ visceral, kulit, sendi, tendons, otot-otot atau impuls dan otak yang turun ke spinal dapat mempengaruhi rangsangan (exitability) dan alpha dan gamma motorneurons yang berakibat kontraksi otot (muscle stiffness), misalnya meningkatkan input nosiseptif dari viscus abdominalis akan meningkatkan tonus otot-otot abdomen. Atau input nosiseptif dari sendi kapsul dapat meningkatkan reflex excitability dan beberapa otot-otot antagonis yang bersangkutan dengan pergerakan sendi tersebut sehingga hal ini dapat memblok sendi tersebut, disebut juga sebagai neurogenic block. Pengaruh yang paling besar berasal dari otak, stress dan emosi dapat mengakibatkan descending excitatory pathways, sehingga merangsang peningkatan reflek dari otot-otot postural.Perasaan nyeri tergantung pada pengaktifan serangkaian sel-sel saraf, yang meliputi reseptor nyeri afferent primer, sel-sel saraf penghubung (inter neuron) di medulla spinalis dan batang otak, sel-sel di traktus ascenden, sel-sel saraf di thalamus dan sel-sel saraf di kortek serebri. Bermacam-macam reseptor nyeri primer ditemukan dan memberikan persarafan di kulit, sendi-sendi, otot-otot dan alat-alat dalam pengaktifan reseptor nyeri yang berbeda menghasilkan kuatitas nyeri tertentu. Sel-sel saraf nyeri pada kornu dorsalis medulla spinalis berperan pada reflek nyeri atau ikut mengatur pengaktifan sel-sel traktus ascenden. Sel-sel saraf dari traktus spinothalamicus membantu memberi tanda perasaan nyeri, sedangkan traktus lainnya lebih berperan pada pengaktifan system kontrol desenden atau pada timbulnya mekanisme motivasi afektif.

Beberapa penelitian menunjukan bahwa thalamus lebih berperan dalam sensasi nyeri dibandingkan daerah kortek serebri (willis WD, 1995). Meskipun demikian penelitian-penelitian lain membuktikan peranan yang cukup berarti dan kortek serebri dalam sensasi nyeri. Struktur diensepalik dan telesepalik seperti thalamus bagian medial, hipotalamus, amygdala dan system limbic diduga berperan pada berbagai reaksi motivasi dan afektif dari nyeri.Nyeri merupakan pengalaman individu yang melibatkan sensasi sensori dan emosional yang tidan menyenangkan. Nyeri dapat dibagi 2. Pertama, nyeri nosiseptf yang terjadi akibat aktifasi nosi reseptor A-d dan C sebagai respon terhadap rangsangan noxius (termal, mekanik, kimia). Kedua, neyri neuropatik merupakan nyeri yang timbul akibat kerusakan/perubahan patologis pada system saraf perifer atau sentral. Pada kasus reumatik nyeri yang ditimbulkan adalah mixed pain, yaitu kombinasi antara nyeri nosiseptif dan neuropatik.

4. Menyingkirkan diagnosis diferensial dari kasusA. Ileus Obstruktif

Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu.

Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakanpenyebab terbesar pembedahan pada akut abdomen. Hal ini terjadi ketika udara dan hasil sekresi tidak dapat melewati lumen intestinal karena adanya sumbatan yang menghalangi. Obstruksi mekanik dari lumen intestinal biasanya disebabkan oleh tiga mekanisme: 1. blokade intralumen (obturasi), 2. intramural atau lesi intrinsikdari dinding usus,dan 3.Kompresi lumen atau konstriksi akibat lesi ekstrinsik dari intestinal. Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal biasanya terjadi melalui satumekanisme utama.Satu pertiga dari seluruh pasien yang mengalami ileus obstruktif, ternyata dijumpai lebih darisatu faktor etiologi yang ditemukan saat dilakukanoperasi.

Penyebab obstruksi mekanik dari intestinal tertera pada tabel berikut ini :

Normalnya, sekitar 2 liter asupan cairan dan 8 liter sekresi dari gaster, intestinal dan pankreaticobili ditansfer ke intestinal setiap harinya. Meskipun aliran cairan menuju ke intestinal bagian proksimal, sebagian besar cairan ini akan di absorbsi di intestinal bagian distal dan kolon. Ileus obstruktif terjadi akibat akumulasi cairan intestinal di proksimal daerah obstruksi disebabkan karena adanya gangguan mekanisme absorbsinormalproksimaldaera obstruksi serta kegagalan isi lumen untuk mencapai daerah distal dari obstruksi.Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi dalambeberapa jam dan akibat beberapa faktor. Asupan cairan dan sekresi lumen yangterus bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah meningkat ke daerah intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama di daerah proksimal lesi, yang akhirnya akan meningkatkan sekresi intestinal. Hal ini bertujuan untukmenurunkan kepekaan vasa splanknik pada daerah obstruksi terhadap mediator vasoaktif. Pengguyuran cairan intravena juga meningkatkan volume cairan intralumen. Sekresi cairan ke dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme absorpsi dan sekresi normal. Distensi lumen menyebabkan terjadinya kongestifvena, edema intralumen, dan iskemia.Gas intestinal juga mengalami akumulasi saat terjadinya ileus obstruktif. Sebagian kecil dihasilkan melalui netralisasi bikarbonat atau dari metabolisme bakteri. Gas di intestinal terdiri atas Nitrogen (70%), Oksigen (12%), dan Karbon dioksida (8%), yang komposisinya mirip dengan udara bebas. Hanya karbon dioksida yang memiliki cukup tekanan parsial untuk berdifusi dari lumen.Gejala utama dari obstruksi ialah nyeri kolik abdomen, mual dan muntah, distensi abdomen, dan obstipasi yang progresif. Tipe nyeri: onset cepat, tajam, dan di daerah periumbilikal.Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya nyeri akut, panas tinggi (sepsis, iskemia, atau perforasi), dehidrasi (takikardi, hipotensi ortostatik, dan mukosa kering), perut kembung (timpani), peristaltik usus biasanya hiperaktif pada awalnya dan menjadi berubah secara progresif. Dinding perut tenderness (difus atau lokal, rebound tenderness), teraba masa (pemeriksaan abdomen atau rectal), asites dan hepatomegali (metastasis). Diagnosis

Tidak ada peemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk obstruksi intestinal. Karena adanya dehidrasi akan didapatkan ketidak seimbangan elektrolit dan azotemia. Adanya iskemia intestinal dapat diperkirakan dengan pemeriksaan bikarbonat serum, PH darah arteri, asam laktat darah, leukositosis, netrofilia dan hiperamilasemia. Pemeriksaan trofil koagulasi (APTT,PPT dan INR) harus diperiksa untuk persiapan tindakan operatif.

Pemeriksaan radiologi sangat dibutuhkan untuk mendiagnosis obstruksi intestinal dikarenakan gejala klinik dan laboratorik yang tidak spesifik. Pada kondisi obstruksi komplit, closed-loop dan strangulasi gambaran rontgen menunjukan normal karena daerah loop yang mengalami obstruksi tidak berisi gas tetapi cairan. Komplikasi obstruksi usus kecl adalah strangulasi dan nekrosis sedangkan obstruksi usus besar adalah iskemia dan perforasi.

Penatalaksanaan

Pada obstruksi intestinal terapi inisial adalah suportif yakni resusitasi cairan intra vena, koreksi kelainan elektrolit, istirahatkan usus serta dekompresi nasogastrik (untuk obstruksi usus kecil). Jika obstruksi total, mengalami iskemia atau peritonitis pasien harus diberi antibiotik broadspectrum dan disiapkan untuk dilakukan operasi emergensi.B. Apendisitis

Apendisitis merupakan penyakit bedah mayor yang paling sering terjadi. Walaupun apendisitis dapat terjadi pada setiap usia, namun paling sering terjadi pada remaja dan dewasa muda. Angka mortalitas penyakit ini tinggi sebelum era antibiotik.Apendisitis merupakan infeksi bakteri yang disebabkan oleh obstruksi atau penyumbatan akibat :

1. Hiperplasia dari folikel limfoid

2. Adanya fekalit dalam lumen appendiks

3.Tumor appendiks

4. Adanya benda asing seperti cacing askariasis

5. Erosi mukosa appendiks karena parasit seperti E. Histolitica

Tanda Dan Gejala ApendisitisNyeri terasa pada abdomen kuadran bawah dan biasanya disertai oleh demam ringan, mual, muntah dan hilangnya nafsu makan. Nyeri tekan lokal pada titik Mc. Burney bila dilakukan tekanan. Nyeri tekan lepas mungkin akan dijumpai.

Derajat nyeri tekan, spasme otot, dan apakah terdapatkonstipasiatau diare tidak tergantung pada beratnya infeksi dan lokasi appendiks. Bila appendiks melingkar di belakang sekum, nyeri dan nyeri tekan dapat terasa di daerah lumbal: bila ujungnya ada pada pelvis, tanda-tanda ini hanya dapat diketahui pada pemeriksaan rektal. Nyeri pada defekasi menunjukkan bahwa ujung appendiks dekat dengan kandung kemih atau ureter. Adanya kekeakuan pada bagian bawah otot rektum kanan dapat terjadi.

Tand Rovsing dapat timbul dengan melakukan palpasi kuadran bawah kiri, yang secara paradoksial menyebabkan nyeri yang terasa pada kuadran bawah kanan. Apabila appendiks telah ruptur, nyeri dan dapat lebih menyebar ; distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitikdan kondisi klien memburuk.

Komplikasi utama apendisitis adalah perforasi appendiks, yang dapat berkembang menjadi peritonitis atau abses. Insiden perforasi adalah 105 sampai 32%. Insiden lebih tinggi pada anak kecil dan lansia. Perforasi secara umum terjadi 24 jam setelah awitan nyeri. Gejala mencakupdemamdengan suhu 37,5-38,5oC atau lebih tinggi, nyeri tekan abdomen yang kontinue.

Penatalaksanaan ApendisitisPada apendisitis akut, pengobatan yang paling baik adalah operasi appendiks. Dalam waktu 48 jam harus dilakukan. Penderita di obsevarsi, istirahat dalam posisi fowler, diberikan antibiotik dan diberikan makanan yang tidak merangsang peristaltik, jika terjadi perforasi diberikan drain diperut kanan bawah.

a. Tindakan pre operatif, meliputi penderita di rawat, diberikan antibiotik dankompresuntuk menurunkan suhu penderita, pasien diminta untuk tirah baring dan dipuasakanb. Tindakan operatif ; appendiktomic. Tindakan post operatif, satu hari pasca bedah klien dianjurkan untuk duduk tegak di tempat tidur selama 2 x 30 menit, hari berikutnya makanan lunak dan berdiri tegak di luar kamar, hari ketujuh luka jahitan diangkat, klien pulang.5. Mekanisme DemamSebagai respon terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit, makrofag, dan sel-sel Kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen IL-1(interleukin 1), TNF (Tumor Necrosis Factor ), IL-6 (interleukin 6), dan INF (interferon) yang bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan di suhu normal. Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 38,9 C, hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37 C terlalu dingin, dan organ ini memicu mekanisme-mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu tubuh (Ganong, 2002). Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang. Ransangan endogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang poten diantaranya adalah IL-1 dan TNF, selain IL-6 dan IFN. Pirogen endogen ini akan bekerja pada sistem saraf pusat tingkat OVLT (Organum Vasculosum Laminae Terminalis) yang dikelilingi oleh bagian medial dan lateral nukleus preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum. Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin, terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX-2 (cyclooxygenase 2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam (Nelwan dalam Sudoyo, 2006).

Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui sinyal aferen nervus vagus yang dimediasi oleh produk lokal MIP-1 (machrophage inflammatory protein-1) ini tidak dapat dihambat oleh antipiretik (Nelwan dalam Sudoyo, 2006).

Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas, sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan demikian, pembentukan demam sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disengaja dan bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi (Sherwood, 2001).6. MEKANISME MUNTAHMuntah adalah aktivitas mengeluarkan isi perut melalui mulut yang disebabkan oleh kerja motorik dari saluran pencernaan. Kemampuan untuk muntah dapat mempermudah pengeluaran toksin dari perut. Penyebab muntah bisa karena :

1). Penyakit infeksi atau radang di saluranpencernaan atau di pusat keseimbangan

2). Penyakit-penyakit karena gangguan metabolism seperti kelainan metabolisme karbohidrat (galaktosemia dan sebagainya), kelainan metabolismea sam amino/asam organic (misalnya gangguan siklus urea dan fenilketonuria)

3). Gangguanpada system syaraf (neurologic) bisa karena gangguan pada struktur (misalnya hidrosefalus),adanya infeksi (misalnya meningitis dan ensefalitis), maupun karena keracunan (misalnyakeracunan syaraf oleh asiodosis dan hasil samping metabolisme lainnya), juga karena

4). Kondisi fisiologis misalnya yang terjadi pada anak-anak yang sedang mencari perhatian dari lingkungan sekitarnya dengan mengorek kerongkongan dengan jari telunjuknya. Penyakit gastroenteritisakut merupakan penyebab muntah yang paling sering terjadi pada anak-anak.

Pada kondisi ini,muntah biasanya terjadi bersama-sama dengan diare dan rasa sakit pada perut. Pada umumnya disebabkan oleh virus dan bakteri patogen. Virus utama penyebab muntah adalah rotavirus,sementara bakteri patogen mencakup Salmonella, Shigella, Campylobacter dan Escherichia coli.Muntah terjadi setelah adanya rangsangan yang diberikan kepada pusat muntah (vomiting center,VC) atau pada zona pemicu kemoreceptor (chemoreceptor trigger zone, CTZ) yang berada disistim syaraf pusat (central nervous system). Pusat-pusat koordinasi muntah ini dapat diaktifkanoleh berbagai cara. Muntah yang terjadi karena stress fisiologis, berlangsung karena adanyasinyal yang dikirimkan melalui lapisan otak luar dan limbic system ke pusat muntah (VC).Muntah yang berhubungan dengan gerakan terjadi jika VC distimulasi melalui sistim pengaturan otot (vestibular atau vestibule cerebellar system) dari labirin yang terdapat pada telingan bagian dalam. Sinyal kimia dari aliran darah dan cairan cerebrospinal (jaringan syaraf otak sampai tulang ekor) dideteksi oleh CTZ.Ujung syaraf dan syaraf-syaraf yang ada didalam saluran pencernaan merupakan penstimulirmuntah jika terjadi iritasi saluran pencernaan, kembung dan tertundanya proses pengosongan lambung.

Ketika pusat muntah (VC) distimulasi, maka motor dari cascade akan bereaksi menyebabkan muntah. Kontraksi non peristaltic didalam usus halus meningkat, gall bladder berkontraksi dan sebagian isi dari usus dua belas jari masuk kedalam lambung. Kondisi inidiikuti dengan melambatnya gerakan peristaltik yang akan mendorong masuknya isi usus halusdan sekresi pankreas kedalam lambung dan menekan aktivitas lambung. Sementara itu, otot-ototpernapasan akan berkontraksi untuk melawan celah suara yang tertutup, sehingga terjadi pembesaran kerongkongan. Pada saat otot perut (abdominal) berkontraksi, isi lambung akan didorong masuk kedalam kerongkongan. Relaksasi dari otot-otot perut memungkinkan isi kerongkongan masuk kembali kedalam lambung. Siklus dari muntah-muntah berlangsung cepatsampai semua isi lambung yang masuk ke kerongkongan dikeluarkan semua. Pada kondisi muntah juga terjadi peningkatan pro-duksi air ludah, peningkatan kecepatan pernapasan dandetak jantung serta pelebaran pupil mata. Pada kasus keracunan pangan oleh S. aureus, muntah yang terjadi disebabkan oleh tertelannya enterotoksin staphylococcal yang dibentuk oleh bakteriini. Staphylococcal yang tertelan, akan berikatan dengan antigen major histocompatability complex (MHC) yang menstimulasi sel T untuk melepaskan cytokine. Sitokin ini selanjutnyaakan menstimulasi neuroreseptor yang ada di saluran pencernaan dan rangsangan tersebut akan diteruskan ke sistim syaraf pusat, sehingga memicu pusat muntah (VC).