skenario 2 laporan
TRANSCRIPT
Etiologi Kelainan Kongenital.
Penyebab malformasi genetic
1. Pewaris dominan.
Malformasi-malformasi morfologis umumnya amat mempersempit peluang
reproduksi individu yang bersangkutan. Biasanya penyakit ini baru tampak setelah
usia 40 tahun. Malformasi dominant lainnya terjadi dengan frekuensi mutasi
spontan atau memiliki daya tembusyang ringan.
2. Pewaris resesif.
Pada pewaris resesif frekuensi kejadian pada populasi yang terbatas dengan
genetic yang sangat heterogen. Frekuensi varian gen mendekati frekuensi mutasi
spontan.
3.Anomali-anomali kromosom. Tidak adanya salah satu kromosom ataupun
terdapat penggandaan satu kromosom homolog dan terjadi karena nondisjunction
kromosom pada saat meiosis. Contohnya trisomi 21 (Down Syndrome) dan
trisomi 13 dan 18.
4. Sindrom-sindrom malformasi.
Malformasi yang terjadi pada beberapa system organ di golongkan sebagai
sindrom malformasi yang secara khas terjadi bersamaan. Pada beberapa sindrom,
mutasi atau penyimpangan kromosom yang sudah diketahui penyebab.
Pengaruhnya terjadi pada berbagai system organ sehingga berkembang sebagai
sindrom.
5. Sindrom kerapuhan X.
Lengan panjang di salah satu kromosom X mengalami kerapuhan dan lokasi ini
menyebabkan kromosom mudah patah sehingga menyebabkan lintas silang
obligator antara kromosom X dan Y, dimana kelainan itu dikarenakan adanya
peningkatan metilasi pada lokasikromosom yang rapuh.
(Sadler,T.W:1996)
Penyebab langsung kelainan kongenital sering kali sukar diketahui. Pertumbuhan
embryonal dan fetaI dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti faktor genetik, faktor
lingkungan atau keduafaktor secara bersamaan.
Beberapa faktor etiologi yang diduga dapat mempengaruhi terjadinya kelainan
kongenital antara lain:
1. Kelainan Genetik dan Kromosom.
Kelainan genetik pada ayah atau ibu kemungkinan besar akan berpengaruh atas
kelainan kongenital pada anaknya. Di antara kelainan-kelainan ini ada yang
mengikuti hukum Mendel biasa, tetapi dapat pula diwarisi oleh bayi yang
bersangkutan sebagai unsur dominan ("dominant traits") atau kadang-kadang
sebagai unsur resesif. Penyelidikan daIam hal ini sering sukar, tetapi adanya
kelainan kongenital yang sama dalam satu keturunan dapat membantu langkah-
langkah selanjutya. Dengan adanya kemajuan dalam bidang teknologi
kedokteran , maka telah dapat diperiksa kemingkinan adanya kelainan kromosom
selama kehidupan fetal serta telah dapat dipertimbangkan tindakan-tindakan
selanjutnya. Beberapa contoh kelainan kromosom autosomal trisomi 21 sebagai
sindroma down (mongolism). Kelainan pada kromosom kelamin sebagai
sindroma turner.
2. Faktor Mekanik.
Tekanan mekanik pada janin selama kehidupan intrauterin dapat menyebabkan
kelainan hentuk rgan tubuh hingga menimbulkan deformitas organ cersebut.
Faktor predisposisi dalam pertumbuhan organ itu sendiri akan mempermudah
terjadinya deformitas suatu organ. Sebagai contoh deformitas organ tubuh ialah
kelainan talipes pada kaki sepcrti talipes varus, talipes valgus, talipes equinus dan
talipes equinovarus (clubfoot).
3. Faktor infeksi.
Infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenital ialah infeksi yang terjadi
pada periode organogenesis yakni dalam trimester pertama kehamilan. Adanya
infeksi tertentu dalam periode organogenesis ini dapat menimbulkan gangguan
dalam pertumbuhan suatu organ rubuh. Infeksi pada trimesrer pertama di samping
dapat menimbulkan kelainan kongenital dapat pula meningkatkan kemungkinan
terjadinya abortus. Sebagai contoh infeksi virus pada trimester pertama ialah
infeksi oleb virus Rubella. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita infeksi
Rubella pada trimester pertama dapat menderita kelainan kongenital pada mata
sebagai katarak, kelainan pada sistem pendengaran sebagai tuli dan ditemukannya
kelainan jantung bawaan. Beberapa infeksi lain pada trimester pertama yang dapat
menimbulkan kelainan kongenital antara lain ialah infeksi virus sitomegalovirus,
infeksi toksoplasmosis, kelainan-kelainan kongenital yang mungkin dijumpai
ialah adanya gangguan pertumbuhan pada system saraf pusat seperti hidrosefalus,
mikrosefalus, atau mikroftalmia.
4. Faktor Obat.
Beberapa jenis obat tertentu yang diminum wanita hamil pada trimester pertama
kehamilan diduga sangat erat hubungannya dengan terjadinya kelainan kongenital
pada bayinya. Salah satu jenis obat yang telah diketahui dagat menimbulkan
kelainan kongenital ialah thalidomide yang dapat mengakibatkan terjadinya
fokomelia atau mikromelia. Beberapa jenis jamu-jamuan yang diminum wanita
hamil muda dengan tujuan yang kurang baik diduga erat pula hubungannya
dengan terjadinya kelainan kongenital, walaupun hal ini secara laboratorik belum
banyak diketahui secara pasti. Sebaiknya selama kehamilan, khususnya trimester
pertama, dihindari pemakaian obat-obatan yang tidak perlu sama sekali; walaupun
hal ini kadang-kadang sukar dihindari karena calon ibu memang terpaksa harus
minum obat. Hal ini misalnya pada pemakaian trankuilaiser untuk penyakit
tertentu, pemakaian sitostatik atau prepaat hormon yang tidak dapat dihindarkan;
keadaan ini perlu dipertimbangkan sebaik-baiknya sebelum kehamilan dan
akibatnya terhadap bayi. Misal tetrasiklin yang dapat mengakibatkan perubahan
warna pada gigi.
PATOGENESIS
Tetrasiklin mengandung gugus2 hidroksil
Membentuk ikatan bila dikombinasikan dg Ca2+ (unsur pembentuk gigi)
Tetra : mengikat Ca scr irreversible
Berikatan dg kristal hidroksiapatit
di dentin dan enamel
Juga membentuk komplek dan ikatan dg kristal Hidroksiapatit dlm gigi shg
terbentuk senyawa
Ortocalsium phosphat complex
(tertimbun pada gigi)
Perubahan warna gigi
5. Faktor Umur Ibu.
Telah diketahui bahwa mongoIisme lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang
dilahirkan oleh ibu yang mendekati masa menopause. Di bangsal bayi baru lahir
Rumah Sakit Dr Cipto Mangunkusumo pada tahun 1975-1979, secara klinis
ditemukan angka kejadian mongolisme 1,08 per 100 kelahiran hidup dan
ditemukan resiko relatif sebesar 26,93 untuk kelompok ibu berumur 35 tahun atau
lebih; angka keadaan yang ditemukan ialah 1: 5500 untuk kelompok ibu berumur
< 35 tahun, 1: 600 untuk kelompok ibu berumur 35-39 tahun, 1 : 75 untuk
kelompok ibu berumur 40 - 44 tahun dan 1 : 15 untuk kelompok ibu berumur 45
tahun atau lebih.
6. Faktor hormonal.
Faktor hormonal diduga mempunyai hubungan pula dengan kejadian kelainan
kongenital. Bayi yang dilahirkan oleh ibu hipotiroidisme atau ibu penderita
diabetes mellitus kemungkinan untuk mengalami gangguan pertumbuhan lebih
besar bila dibandingkan dengan bayi yang normal.
7. Faktor Radiasi.
Radiasi ada permulaan kehamiIan mungkin sekali akan dapat menimbulkan
kelainan kongenital pada janin. Adanya riwayat radiasi yang cukup besar pada
orang tua dikhawatirkan akan dapat mengakibatkan mutasi pada gene yang
mungkin sekali dapat menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang
dilahirkannya. Radiasi untuk keperluan diagnostik atau terapeutis sebaiknya
dihindarkan dalam masa kehamilan, khususnya pada hamil muda.
8. Faktor Gizi.
Pada binatang percobaan, kekurangan gizi berat dalam masa kehamilan dapat
menimbulkan kelainan kongenital. Pada manusia, pada penyelidikan-penyelidikan
menunjukkan bahwa frekuensi kelainan kongenital pada bayi-bayi yang dilahirkan
oleh ibu yang kekurangan makanan lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi-
bayi yang lahir dari ibu yang baik gizinya. Pada binatang percobaan, adanya
defisiensi protein, vitamin A ribofIavin, folic acid, thiamin dan lain-Iain dapat
menaikkan kejadian &elainan kongenital.
9. Faktor-faktor Lain.
Banyak kelainan kongenital yang tidak diketahui penyebabnya. Faktor janinnya
sendiri dan faktor lingkungan hidup janin diduga dapat menjadi faktor
penyebabnya. Masalah sosial, hipoksia, hipotermia, atau hipertermia diduga dapat
menjadi faktor penyebabnya. Seringkali penyebab kelainan kongenitai tidak
diketahui.
(Jurnal Asri Arumsari, Alwin kasim, bagian bedah mulut fakultas Kedokteran
Gigi UNPAD)
Macam-Macam Kelainan Gigi Geligi
1. Anomali Jumlah
a. Hipodonsia
Adalah tidak tumbuhnya satu atau lebih elemen gigi yang secra normal
dijumpai pada gigi geligi akibat agenesis, yaitu tidak dibentuknya atau
mungkin tidak tumbuhnya benih gigi. Kegagalan perkembangan satu
atau dua benih gigi relative umum terjadi dan sering kali bersifat
herediter. Ada beberapa sindrom yang disertai hipodonsia, yang paling
umum adalah sindrom Down (Mongolisme). Gigi yanh paling sering
tidak tumbuh adalah molar ketiga, premolar kedua, dan insisif lateral
atas. (Sudiono. 2008: 23)
PATOGENESIS
Gangguan pada proses pembentukan benih gigi
(tidak adanya kerapatan mesenkim pada lonceng gigi
dan tidak adanya reaksi ektodermal)
ketidakmampuan ameloblast bekerja sama dengan
odontoblast membentuk email
terjadi hipodonsia
b. Anodonsia
Definisi
Anodontia adalah suatu keadaan di mana semua benih gigi tidak
terbentuk sama sekali, dan merupakan suatu kelainan yang sangat
jarang terjadi. Anodontia dapat terjadi hanya pada periode gigi
tetap/permanen, walaupun semua gigi sulung terbentuk dalam jumlah
yang lengkap.
Penyebab
Anodontia dan hypodontia kadang ditemukan sebagai bagian dari
suatu sindroma, yaitu kelainan yang disertai dengan berbagai gejala
yang timbul secara bersamaan, misalnya pada sindroma Ectodermal
dysplasia. Hypodontia dapat timbul pada seseorang tanpa ada riwayat
kelainan pada generasi keluarga sebelumnya, tapi bisa juga merupakan
kelainan yang diturunkan.
Gejala
Anodontia ditandai dengan tidak terbentuknya semua gigi, dan lebih
sering mengenai gigi-gigi tetap dibandingkan gigi-gigi sulung. Pada
hypodontia, gigi-gigi yang paling sering tidak terbentuk adalah gigi
premolar dua rahang bawah, insisif dua rahang atas, dan premolar dua
rahang atas. Kelainan ini dapat terjadi hanya pada satu sisi rahang atau
keduanya.
c. Gigi Supernumerari
Gigi yang berkembang dalam jumlah lebih dari normal disebut gigi
supernumerary atau gigi asesori. Gigi berlebih umum ditemukan
sebagai akibat perkembangan berlebih dari dental lamina dengan
penyebab yang tidak diketahui. Gigi supernumerary dapat ditemukan
pada setiap rahang, tetapi lebih sering terlihat di maksila pada daerah
geris tengah gigi depan dan distal dari gigi molar. Gigi yang berlebih
terjadi di antara gigi seri pertama atas dinamakan mesiodens.
(Sudiono. 2008: 25)
Definisi
Supernumerary teeth adalah gigi tambahan/berlebih, sehingga jumlah gigi
yang terbentuk dalam rahang lebih banyak dari jumlah normal.
Supernumerary teeth dapat menyebabkan susunan gigi-geligi yang terlalu
berjejal atau malah dapat menghambat pertumbuhan gigi sebelahnya.
Penyebab
Penyebab dari supernumerary teeth belum diketahui dengan pasti.
Kelainan ini dapat terjadi bila ada proliferasi sel yang berlebihan pada saat
pembentukan benih gigi, sehingga gigi yang terbentuk melebihi jumlah
yang normal. Pada beberapa kasus, kelainan ini dapat diturunkan dari
orang tua.
Selain itu, supernumerary teeth juga bisa merupakan bagian dari penyakit
atau sindroma tertentu, yaitu cleft lip and palate (sumbing pada bibir dan
langit-langit), Gardner’s syndrome, atau cleidocranial dysostosis. Pada
kelainan-kelainan tersebut, biasanya supernumerary teeth mengalami
impaksi (tidak dapat tumbuh di dalam rongga mulut).
Insidensi: Gigi supernumerary dapat ditemukan pada setiap rahang, tetapi
lebih sering terlihat di maksila pada daeah garis tengah gigi depan dan
distal dari gigi molar. Gigi berlebih yang terjadi diantara gigi seri pertama
atas disebut mesiodens. Gigi ini umumnya kecil mikrodonsia, berbentuk
pasak, dan tidak menyerupai gigi normal di tempat itu. Mesiodens yang
impaksi dapat menyebabkan diastema. Gigi supernumerary dapat
menyebabkan gigi berjejal dan mempelambat erupsi gigi tetap.
Pengobatanya dengan pencabutan gigi. Beberapa gigi berlebih dapat
menyerupai gigi normal dan dinamakan gigi suplemen atau gigi adisional,
misalnya gigi insisiv atas, premolar atas dan molar keempat. Gigi ini
dapat bererupsi atau terbenam dalam jaringan atau dalam tulang.
Keadaan hehediter lain yang member gambaran gigi berlebih
multipeladalah sindrom gardner. Penderita ini mempunyai banyak polip,
yaitu adenoma kolon yang merupakan factor predisposisi untuk menjadi
kanker pada usia muda dan menyebabkan kematian bila tidak terdiaknosis
dan tidak diobati dengan cepat. Tim dokter gigi dapat mendiagnosisi dini
karena adanya manifestasi penyakit ini didalam mulut. Selain adanya gigi
berlebih, multiple dan impaksi ditemukan tumor jinak (osteoma)
Gambaran Klinis
Supernumerary teeth dapat memiliki bentuk yang sama atau berbeda
dengan gigi normal. Bila berbeda, bentuknya dapat konus (seperti
kerucut), tuberculate (memiliki banyak tonjol gigi), atau odontome
(bentuknya tidak beraturan).
Supernumerary teeth lebih sering terjadi pada rahang atas dibandingkan
rahang bawah. Gigi berlebih ini juga dapat terbentuk di berbagai bagian
rahang, yaitu:
Pada daerah gigi insisif depan atas (disebut juga mesiodens) bentuknya
menyerupai gigi asli dan merupakan upernumerary teeth yang paling
sering dijumpai. Kelainan ini lebih sering terjadi pada gigi tetap
dibandingkan gigi susu.
di sebelah gigi molar (disebut juga paramolars)
di bagian paling belakang dari gigi molar terakhir atau di sebelah distal
gigi molar ketiga (disebut juga disto-molars)
di sebelah gigi premolar (disebut juga parapremolars).
Patogenesis
• Patogenesis :
Teori hiperaktivitas
Perkembengan gigi minggu ke 5 IU Lapisan dasar epitel yang
melapisi RM membentuk lamina dentalis (proliferasi secara berlebihan)
Berkembang dan menghasilkan tunas gigi jumlah gigi melebihi
normal supernumerary teeth
Teori “clone” osborn
mengatakan bahwa dalam setiap setengah rahang ada tiga clone sel – sel
mesenkim, satu untuk gigi incicivus, satu untuk gigi caninus, dan yang
satu untuk premolar. Makin clone tumbuh menjadi besar di dalam rahang,
akan makin kehilangan kemampuan untuk menentukan bentuk. Jumlah
elemen di dlaam kelas dibatasi oleh potensi terhadap aktivitas mitosis.
Gambaran radiologi
2. Anomali Bentuk
a. Geminasi (Gigi terbelah)
Geminasi merupakan kelainan gigi yang terjadi karena satu benih gigi
terbagi dua pada proses invaginasi, sehingga terbentuk dua gigi yang tidak
sempurna. kelainan gigi yang terjadi karena 1 benih gigi berkembang
membentuk 2 gigi. terdapat dua mahkota gigi yang tidak sempurna,
melekat pada 1 akar dan 1 saluran akar.
(Sudiono. 2003: 181)
Patogenesis:
Terjadi pada pre natal pada tahap morfodiferensiasi Faktor-faktor
penyebab gangguan tahap morfodiferensiasi pembelahan2 sel
yang terjadi tidak sempurna pemisahan benih gigi tdk sempurna
geminasi
b. Mutiara Email
Mutiara email adalah email berbentuk bola kecil bulat oval yang dapat
dijumpai pada atau di dalam akar, kadang-kadang juga pada email,
terutama pada gigi molar atas. Mutiara ini dapat tertutup seluruhnya
oleh sementum akar, maka jarang dapat ditemukan secara klinis.
Gambaran radiologinya menyerupai karang gigi.
(Schuurs. 1992: 46)
c. Fusi
Fusi merupakan pertumbuhan menjadi satu dentin dan email dari dua
elemen menjadi satu elemen selama pembentukan. suatu kelainan
dengan adanya penggabungan 2 bakal gigi menghasilkan 1 bentuk gigi
yang besar. akar umumnya mempunyai 2 saluran akar krn dibentuk oleh
2 benih yang terpisah. sulit dibedakan dengan geminasi shg perlu
dilakukan penghitungan jumlah gigi
(Schuurs. 1992: 26)
d. Dens Invaginations
Adalah anomali pertumbuhan yang mengakibatkan elemen berbentuk
sangat jelek. Manifestasi anomali ini adalah sering sebagai lekuk yang
sangat dalam pada permukaan lingual mahkota gigi insisivus, tetapi
kadang-kadang terjadi juga suatu lekuk yang keluar dari apeks akar.
Suatu Anomali pertumbuhan, terdiri dari tonjol ekstra yang langsing,
sering runcing pada permukaan oklusal terutama dijumpai pada gigi
premolar. (Schuurs. 1992: 34)
e. Dens Evaginations
Adalah suatu anomali pertumbuhan, terdiri dari tonjol ekstra yang
langsing, sering runcing pada permukaan oklusal terutama dijumpai
pada gigi premolar (pertama) bawah; evaginasi memiliki tanduk pulpa
yang mendekati email. (Schuurs. 1992: 32)
f. Taurodonsia
Taurodonsia adalah suatu anomali, dengan rongga pulpa yang sangat
membesar dan bila terjadi pada kasus elemen-elemen yang berakar
banyak, furkasi dari jauh ke tengah sampai jauh ke apical dipindah.
(Schuurs. 1992: 52)
Pemeriksaan rontgenologis:
Ruang pulpa yang besar terlihat seperti silindris
Akar menebal
Akarnya pendek
Tukatia invorvment (jauh keapikal)
Diferensiasi akar belum berkembang
Mahkota lebih panjang, 3/10 dari mahkota.
3. Anomali struktur
1. Amelogenesis imperfekta
Etiologi:
Mutasi gen dari gen 6, gen amel-X, MMP 20, KLK 4
Pada penderita sumbing bibir, sindrom Down, dan penyakit
gangguan metabolisme
Adanya gangguan pada kelahiran, yaitu lahir premature dan bayi
kekurangan oksigen
Adanya infeksi saat kehamilan, yaitu rubella
Adanya infeksi pada anak-anak dan bayi
Adanya infeksi trauma pada gigi susu sehingga mempengaruhi gigi
permanen
Autosomal resesif,: email pecah, putih sampai dengan coklat ,
vertical hipoplasi, enamel dapat dikorek, dan banyak karang gigi.
PATOGENESIS
Salah satu gen yg berpengaruh pd pmbentukan enamel adl
amelogenin. Gen ini mrpkn protein yg disekresi oleh ameloblast &
brfungsi untk mmbntuk matriks organik enamel. Mutasi pd gen ini
sprti penghapusan dr bbrp gen akan mnybabkan gangguan sebab gen
ini brpran dlm pengaturan ketebalan enamel & mineralisasi enamel.
Kalsifikasi:
1. Tipe Hipoplastik
Email pada waktu erupsi seluruhnya atau sebagian besar tidak ada.
Kalau tipis, titik-titik kontak tidak ada, tetapi kerusakan ini dapat
dijumpai dalam bentuk cekungan-cekungan, kadang-kadang sebesar
kepala peniti, atau secara ban. Bentuk hipoplastik mencerminkan
kerusakan matriks email yang disebabkan oleh hancurnya ameloblast
secara dini dalam pembentukan cekungan-cekungan. Absenya email
mungkin membuktikan tidak adanya diferensiasi epitel email yang
sebelah dalam. Pemeriksaan rontgenologis: email lebih radiolusen dari
dentin, dan dentin, pulpa tetap normal, serta jarak ruang interdental
lebar
2. Tipe Hipomaturatif
Tebal email biasanya normal. Sonde dapat menembus email yang agak
lunak. Ameloblast terbukti dapat memproduksi matriks email, tetapi
tidak mampu meresorpsi matriks ini dalam ukuran
cukup.mineralisasinya juga tidak sempurna. Email cenderung untuk
patah. Elemen-elemen cenderung berbintik coklat-kuning.
3. Tipe Hipokalsifikasi
Email superficial yang tidak teratur sangat lunakdan bahkan dapat
dikeruk dengan alat yang agak tumpul, tetapi pada mulanya tebal
normal. Pada fito rongtgen email elemen-elemen kelihatan seperti
dimakan rayap, email yang kelihatan terang menunjukan bercak-
bercak gelap yang tidak teratur.
2. Dentinogenesis imperfekta
Etiologi: herediter, congenital autosomal resesif, tarda.
Pathogenesis:
Petumbuhan gigi dimulai dari epitelium oral (stomodeum) yang terdiri
dari sel kolumner dan berasal dari ektodermal yang merupakan lengkung
brachial pertama sedangkan komponen gigi yang lain berasal dari mesoderm.
Pada minggu ke 9 akan terbentuk enamel organ yang terdiri dari Inner enamel
epitelium dan stalate reticulum, dari ketiganya akan terbentuk proses
amelogenesis dan dentinogenesis, proses keduanya berjalan bersama sama saat
mantle layer of dentin terbentuk, terjadi kelainan pada bagian circum layer of
dentin dimana bagian ini emngalami suatu gangguan .
Sedangkan pada odontoblast terdapat tonjolan-tonjolan protoplasma ke
arah DEJ dan terbenam ke dalam matriks dan bergerak mundur kemudian
timbul serabut-serabut kolagen dari dental papila yang mengalami abnormalitas
yang berjalan sepintas diantara odontoblas sehingga odontoblas yang abnormal
tersebut berada di dekat mantle dentin akhirnya odontoblas mati dan digantikan
oleh odontoblas dengan substansi yang berbeda dari dental papila yang tidak
akan pernah matur yang menggantuikan odontoblas secara fungsional
kemudian terjadi defek pada sekret odontovblas dan kolagen abnormal yang
kemudian akan menjadi tubuli dentin. Sehingga mengakibatkan timbulnya
spektrum coklat ataupun biru yang terbentuk di DEJ.
Perubahan kromosom 4
gen dentino sialophosphoprotein (DSPP)
dentino sialoprotein, dentino glikoprotein, dan dentino fosfoprotein.
Dentino glikoprotein dan dentino fosfoprotein terlibat dalam pengerasan kolagen
dan berperan penting dalam deposisi kristal mineral di antara serat-serat kolagen
(mineralisasi)
Gangguan pada gen DSPP Terganggunya proses mineralisasi pada dentin
dentinogenesis imperfekta.
Klinis:
Ruang pulpa tidak ada
Mahkota seperti bola
Warnanya coklat kebiruan
Pemeriksaan rontgenologis:
Ruang pulpa tidak ada
Mahkota seperti bola
Akar gigi tipis, transparan, dan pendek
HPA :
Bentuk dentin sirkumpulpa tidak normal
Berkurangnya tubula dentin
Perubahan arah serta peningkatan dentin intertubular
Kamar pulpa dan saluran akar berkurang kecilnya
Dentin sirkumpulpa abnormal melekat pada pulpa
4. Hipoplasia enamel
Herediter Gen kerusakan ameloblast fungsinya
terganggu pembentukan email tidak sempurna hipoplasia
Infeksi sifilis kongenital tidak diobati Spirochaeta masuk
melewati placenta minggu ke-16 benih gigi cacat
hipokalsemia Ca serum darah ameloblast kurang
mendeposisikan Ca pada matriks pada tahap aposisi
pembentukan email tidak sempurna
hipoplasia