*Sinartrosis adL sendi yg tdk memungkinkan tulang2 yg berhubungan dpt bergerak satu sama lain. Di antara tulang yg saling bersambungan tsb terdpt jar. yg dpt berupa jar. ikat (sindesmosis), spt pada tulang tengkorak, antara gigi dg rahang, dan antara radius dg ulna; / jar. tulang rawan (sinkondrosis), misalnya antara kedua os pubika pada orang dewasa; / jar. tulang (sinostosis), misalnya persambungan antara os ilium, os iskium, dan os pubikum.

*Diartrosis (sendi sinovial) adL sambungan antara dua tulang / lebih yg memungkinkan tulang2 tsb bergerak satu sama lain. Di antara tulang2 yg bersendi tsb terdpt rongga yg disebut kavum artikulare. Sendi ini tersusun atas bonggol sendi (kapsul artikulare), bursa sendi, dan ikat sendi (ligamentum). Berdasarkan bentuknya diartrosis dibagi, yaitu sendi engsel (interfalang, humeroulnaris, talokruralis), sendi kisar (radioulnaris), sendi telur (radiokarpea), sendi pelana (karpometakarpal I), sendi peluru (glenohumeral), dan sendi buah pala (coxae).

*Amfiartrosis mrpkn sendi yg memungkinkan tulang2 yg saling berhubungan dpt bergerak secara terbatas, misalnya sendi sakroiliaka dan sendi-sendi antara korpus vertebra.*Osteoartritis mrpkn penyakit sendi degeneratif yg berkaitan dg kerusakan kartilago sendi. Diagnosis osteoartritis biasanya didasarkan pada gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan radiologis. Hasil yg tampak pada pemeriksaan laboratorium unt kasus osteoartritis antara lain : laju endap darah normal, serum kolesterol sedikit meningkat, dan pemeriksaan reumatoid factor negatif. Pemeriksaan radiologi unt osteoartritis dilakukan dg menggunakan foto polos dan radionuklida scanning. Gambaran radiografi sendi yg menyokong diagnosis osteoartritis adL :

Penyempitan celah sendi yg seringkali asimetris (lebih berat pada bag yg menanggung beban)

Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral

Kista tulang

Osteofit pada tepi sendi

Perubahan strujtur anatomi sendi.

*Pengelolaan osteoartritis didasarkan atas distribusinya (sendi mana yg terkena) dan berat ringannya sendi yg terkena. Pengelolaannya terdiri dari tiga hal, yaitu :

T. non-farmakologis : edukasi/ penerangan; terapi fisik dan rehabilitasi; penurunan berat badan.

T. farmakologis : analgesik oral non-opiat; analgesik topikal; OAINS; chondroprotective; steroid intra-artikuler

T. Bedah : maligment, deformitas lutut valgus-varus, dsb; arthroscopic debridement dan joint lavage; osteotomi; artroplasti sendi total.

(Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007)

*Tulang rawan sendi memiliki letak strategis, yaitu di ujung-ujung tulang unt melaksanakan dua fungsi, (1) menjamin gerakan yg hampir tanpa gesekan di dalam sendi, berkat adanya cairan sinovium; (2) di sendi sbg penerima beban, menebarkan beban ke seluruh permukaan sendi sedemikian shg tulang di bawahnya dpt menerima benturan berat tanpa mengalami kerusakan. Kedua fungsi ini mengharuskan tulang rawan elastis (yaitu memperoleh kembali arsitektur normalnya setelah tertekan) dan memiliki daya regang (tensile strength) yg tinggi. Kedua ciri ini dihasilkan oleh dua komponen utama tulang rawan: kolagen tipe II dan proteoglikan dimana keduanya dikeluarkan oleh kondrosit. Spt pada tulang orang dewasa, tulang rawan sendi secara tdk statis; tulang ini mengalami pertukaran; komponen matriks tulang tsb yg aus diuraikan dan diganti. Keseimbangan ini dipertahankan oleh kondrosit. Oleh krn itu, kesehatan kondrosit dan kemampuan sel ini memelihara sifat esensial matriks tulang rawan menentukan integritas sendi.(Kumar et. al., 2007)

Osteoporosis adL gangguan tulang yg ditandai dg penurunan densitas massa tulang dan perburukan mikroarsitektur yg menyebabkan tulang menjadi rapuh dan mudah patah.

1. Osteoporosis Primer

Osteoporosis primer terbagi atas dua tipe, yaitu :

Tipe I : tipe yg timbul pada wanita pasca menopause

Tipe II : terjadi pada orang usia lanjut baik pria maupun wanita

2. Osteoporosis Sekunder

Osteoporosis sekunder terutama disebabkan oleh penyakit-penyakit tulang erosif (misalnya mieloma multipel, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme) dan akibat obat-obatan yg toksik unt tulang (misalnya glukokortikoid)

3. Osteoporosis Idiopatik

Osteoporosis idiopatik adL osteoporosis yg tdk diketahui penyebabnya dan ditemukan pada :

Usia kanak-kanak (juvenil)

Usia remaja (adolesen)

Wanita pra-menopause

Pria usia pertengahan

Sebagian besar penyebab osteoporosis adL :

1. kurangnya stres fisik terhadap tulang krn tdk aktif;2. malnutrisi yg berlebihan shg tdk dpt dibentuk matriks protein yg cukup;3. kurangnya vitamin C yg diperlukan unt sekresi bahan-bahan intraseluler oleh seluruh sel termasuk osteoblas;4. kurangnya sekresi estrogen pada masa postmenopause, sebab estrogen itu mempunyai aktivitas perangsang osteoblas;5. pada usia tua, dimana hormon pertumbuhan dan faktor-faktor pertumbuhan lainnya sangat berkurang ditambah dg kenyataan bahwa fungsi anabolik protein buruk, shg matriks tulang tdk dpt diendapkan dg baik; dan6. penyakit cushing, krn glukokortikoid yg disekresikan pada penyakit ini jumlahnya banyak sekali shg menyebabkan berkurangnya pengendapan protein di seluruh tubuh, dan meningkatnya katabolisme protein, dan juga mempunyai efek khusus menekan aktivitas osteoblastik.(Guyton and Hall, 1997)

*Unt dpt melakukan fungsinya dg baik, rawan sendi harus bersifat elastis dan memiliki daya regang tinggi. Kedua sifat tsb normalnya dimiliki oleh rawan sendi krn adanya dua komponen utama matriks rawan sendi, yaitu kolagen tipe II dan proteoglikan. Komponen matriks tulang rawan sendi selalu mengalami pertukaran shg komponen yg telah aus akan diuraikan dan diganti dg yg baru. Keseimbangan ini dipertahankan oleh kondrosit yg tdk hanya bertugas menyintesis matriks, tetapi juga mengeluarkan enzim yg dpt menguraikan matriks. Pada osteoartritis, keseimbangan ini terganggu di mana pengrusakan matriks terjadi lebih cepat dari pembentukannya. Hal ini mengakibatkan terganggunya integritas rawan sendi shg rawan sendi menipis sampai akhirnya habis. Seiring dg penipisan tulang rawan sendi, akan terbentuk osteofit, yaitu suatu tulang baru yg sebenarnya ditujukan unt memperbaiki kerusakan yg muncul, tetapi gagal unt mengatasi kerusakan tsb. Bahkan, pembentukan osteofit akan menambah berat OA.

*Yang dpt menjadi sumber nyeri, yaitu sinovium, jar. lunak sendi, dan tulang.*Kortikosteroid mempunyai efek merangsang resorpsi tulang yaitu melalui penurunan absorbsi kalsium yg kemudian akan diikuti oleh peningkatan PTH. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada konsentrasi fiologik, dpt merangsang sintesis kolagen tulang. Tetapi pemberian jangka panjang dpt menurunkan replikasi sel preosteoblastik, shg jumlah osteoblas menurun dan pembentukan matriks tulang terhambat. Selain itu, kortikosteroid juga menghambat sintesis PGF I oleh sel tulang dan hal ini mungkn berperan dalam penghambatan formasi tulang.

*Frekuensi osteoartritis meningkat seiring dg penambahan usia krn pada orang yg berusia lanjut, pembentukkan kondroitin sulfat yg mrpkn penyusun proteoglikan pada tulang rawan berkurang dan dpt terjadi fibrosis tulang rawan. Selain itu, perubahan pada pembuluh darah sendi akan mengurangi aliran darah ke sendi yg bersangkutan shg akan mempengaruhi proses perbaikan sendi bila terjadi kerusakan.

*Estrogen mrpkn regulator pertumbuhan dan homeostasis tulang. Estrogen memiliki efek langsung dan tak langsung pada tulang. Efek tak langsung estrogen terhadap tulang berhubungan dg homeostasis kalsium yg meliputi regulasi absorbsi kalsium di usus, modulasi 1,25 (OH)2 vitamin D3, ekskresi Ca di ginjal dan sekresi hormon paratiroid (PTH). Terhadap sel-sel tulang, estrogen akan meningkatkan formasi tulang dan menghambat resorpsi tulang oleh osteoklas. Estrogen juga berperan menurunkan produksi berbagai sitokin oleh bone marrow stromal cell dan sel-sel mononuklear, spt IL-1, IL-6, dan TNF- yg berperan meningkatkan kerja osteoklas.

*Penurunan kadar estrogen pada wanita menopause akan memacu aktivitas remodeling tulang yg makin tdk tdk seimbang krn osteoblas tdk dpt mengimbangi kerja osteoklas, shg massa tulang akan menurun dan tulang menjadi osteoporotik. Aktivitas osteoklas yg meningkat akan menyebabkan terbentuknya lakuna Howship yg dalam dan putusnya trabekula, shg kekuatan tulang akan menurun dan tulan mudah mengalami fraktur. Selain itu, defisiensi estrogen juga akan meningkatkan osteoklastogenesis. Lingkungan mikro di dalam tulang berperan pentng dalam osteoklastogenesis, krn disini dihasilkan berbagai sitokin spt TNF- dan berbagai macam interleukin spt IL-1 dan IL-6. Faktor-faktor sistemik yg turut menunjang suasana ini adL berbagai hormon spt PTH, estrogen, dan 1,25 (OH)2 vitamin D3 yg turut berperan merangsang osteoklastogenesis melalui perangsangan reseptor permukaan sel turunan osteoblas. Osteoblas menghasilkan osteoprotegerin (OPG) yg dpt menghambat osteoklastogenesis. Sedangkan faktor yg menghambat maupun meragsang osteoklastogenesis yg dihasilkan osteoblas adL reseptor nuklear factor k-B (RANK) ligand (RANKL), yg akan melekat pada reseptor RANK pada permukaan osteoklas. Seain itu, osteoblas dan sel stromal sumsum tulang juga meghasilkan proliferasi sel prekursor osteoklas. Perlekatan OPG pada RANKL akan menghambat perlekatan RANKL terhadap RANK di permukaa progenitor osteoklas, shg akan menghambat maturasi osteoklas dan resorpsi tulang.

*Dari hasil pemeriksaan darah, diperoleh peningkatan kadar CRP. C-Reactive Protein (CRP) mrpkn salah satu protein fase akut. CRP terdpt dalam konsentrasi rendah (trace) pada manusia. CRP adL suatu alfa globulin yg timbul dalam serum setelah terjadinya proses inflamasi. CRP terdiri atas berbagai ligan biologik yaitu berupa fosfokolin, fosfolipid lainnya serta protein histon dan mrpkn konstituen dari membran sel dan inti sel, yan akann terpapar bila terjadi kerusakan jar.CRP mempunyai kemampuan unt mengaktivasi jalur klasik komplemen setelah berintegrasi dan berikatan dg berabgai ligan biologik, kemudian memacu perubahan sel fagosit melalui jalur proinflamasi dan anti inflamasi. Pada proses tsb, CRP diduga mempunyai peranan dalam proses inflamasi. Adanya stimulus inflamasi akut, konsentrasi CRP akan meningkat secara cepat dan mencapai puncaknya setelah dua sampai tiga hari. Secara umu, konsentrasi CRP merefleksikan luasnya kerusakan jar.. Peningkatan konsentrasi CRP secara persisten menggambarkan adanya proses inflamasi kronik spt arthritis rheumatoid, tuberkulosis, dan keganasan. Kadar CRP pada manusia dewasa sehat adL kurang dari 0,2 mg/dl.

*Disamping peningkatan CRP, hasil pemeriksaan darah menunujukkan hasil negatif unt faktor reumatoid. Faktor teumatoid (rheumatoid factor, RF) mrpkn autoantibodi (biasanya IgM) yg bereaksi dg imunoglobulin lain (biasanya IgG) membentuk kompleks imun. Kada RF yg sangat tinggi menandakan prognosis buruk dg kelainan sendi yg buruk dg kemungkinan komplikasi sistemik. Pada penderita seropositif kadar komplemen dalam cairan sendi menurun pada keadaan akut, sedangkan pada penderita seronegatif kadar kmplemen ini normal. Faktor reumatoid tdk meningkat / menurun sesuai dg akivitas penyakit / penyembuhan.

*Indikasi dokter melakukan pemeriksaan faktor reumatoid adL unt menyingkirkan diagnosis banding osteoartritis yaitu artritis reumatoid. Pemeriksaan RF terutama dipakai unt mendiagnosis dan memantau artritis reumatoid. Artritis reumatoid adL penyakit inflamasi non-bakterial yg bersifat sistemik, progresif, cenderung kronik, dan mengenai sendi serta jar. ikat sendi secara simetris

*American Rheumatism Association menetapkan beberapa kriteria unt AR, yaitu : (1) kaku pagi; (2) artritis pada tiga daerah persendian / lebih; (3) artritis pada persendian tangan; (4) nodul reumatoid; (5) faktor reumatoid serum positif; dan (6) perubahan gambaran radiologis. Pasien dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang-kurangnya krtieria satu sampai empat yg diderita sekurang-kurangnya enam minggu.

*Penurunan kadar estrogen mrpkn salah satu penyebab osteoporosis. Penurunan estrogen menyebabkan aktivitas remodeling tulang yg makin tdk tdk seimbang krn osteoblas tdk dpt mengimbangi kerja osteoklas, shg massa tulang akan menurun dan tulang menjadi osteoporotik. Berbeda dg osteoporosis, resiko osteoartritis meningkat setara dg densitas tulang, dan kadar estogen yg tinggi berhubungan dg peningkatan resiko. Disini terlihat adanya hal yg bertolak belakang antara osteoporosis dan osteoartritis shg kedua penyakit ini tdk saling berhubungan.

*Osteoporosis terjadi karena ketidak seimbangan proses remodeling tulang, sehingga resorpsi oleh osteoclas lebih aktif dibandingkan dengan formasi oleh osteoblas.*Faktor risiko yang tidak dapat diubah

1. Jenis kelamin, umumnya wanita lebih ringan dan tulang lebih kecil dibanding pria.2. Usia lanjut.3. Ras, wanita Asia&Caucasian lebih mudah trkena osteoporosis dibandingkan wanita Afrika.4. Bentuk badan, makin kecil&kurus tubuh sseorang makin berisiko mngalami osteoporosis.5. Beberapa penyakit seperti : anoreksia, diabetes, diare kronis, penyakit ginjal atau hati. *Faktor risiko yang dapat diubah

1. Merokok, dapat dihentikan2. Peminum alkohol , Kopi kurangi konsumsi alkohol & kopi3. Kekurangan asupan kalsium, dapat diatasi4. Kurang olah raga, lakukan program latihan5. Menambah berat badan.6. Menghindari obat-obat yang dapat mengakibatkan OSTEOPOROSIS*Patofisiologi

Selama hidup tulang akan dibongkar atau diserap dan dibentuk kembali dalam suatu proses dinamis yang disebut: Bone remodeling, yang dilakukan oleh sel-sel tulang. Keseimbangan penyerapan dan pembentukan tulang : Coupling. Pada anak-anak pembentukan tulang lebih banyak dari penyerapan. Massa tulang puncak pada umur antara 30-35 tahun. Penyerapan tulang dimulai pada umur 40 tahun. Pada wanita kehilangan tulang lebih cepat terutama 10 tahun setelah menopause. Pada pria kehilangan tulang terjadi lambat sampai umur 65 tahun (diduga oleh penurunan testosteron).*Patah tulang belakang Paling banyak terjadi. Sekalipun tidak begitu mengeluh. Sering mengeluh nyeri punggung. Tinggi badan berkurang. Tambah bongkok.*Pengukuran massa tulang (BMD): Dengan pemeriksaan densitrometri tulang. Dengan alat DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry). Diukur: Lumbal, femur proksimal, radius distal. Ukuran osteoporosis: T-Score.*Indikasi pemeriksaan massa tulang (BMD) pada wanita: Semua wanita post menopause di bawah usia 65 th yg memiliki 1 atau lebih faktor risiko. Semua wanita usia 65 th atau lebih. Wanita postmenopause yang mengalami patah tulang. Wanita yg dipertimbangkan untuk mendapatkan terapi osteoporosis, ok BMD dapat mendukung keputusan terapi. Wanita yg telah menjalani terapi hormon pengganti dalam jangka panjang. Wanita yg mengalami operasi pengangkatan indung telur.*Kriteria Osteoporosis (WHO). Normal: densitas massa tulang diatas -1 SD dari T-Score. Osteopenia: -1 SD dan 2,5 SD dari T-Score. Osteoporosis: < -2,5 dari T-Score. Osteoporosis berat: adanya patah tulang.*Mengatur konsumsi1. Konsumsi protein yang tinggi membuat resiko pengeluaran kalsium pada urin meningkat (hypercalciuric) sehingga keseimbangan Ca dalam tubuh menjadi negatif. Protein yang tinggi kandungan fosfornya, seperti daginig dapat menimbulkan keseimbangan negatif Ca.

2. Konsumsi serat makanan (serealia, sayuran, dan buah) akan menyebabkan peningkatan ekskresi (pengeluaran) Ca. Pada waktu konsumsi serat tinggi, keseimbangan metabolisme Ca dapat dicapai jika konsumsi Ca juga tinggi.

3. Kandungan sodium. Meningkatnya konsumsi garam menyebabkan bertambahnya ekskresi Ca pada urin. Pada usia muda tubuh mampu beradaptasi sehingga keseimbangan Ca tidak berubah, tetapi hal tersebut tidak terbukti pada wanita usia lanjut.

4. Vitamin D. Meskipun osteoporosis tidak disebabkan oleh kekurangan vitamin D, tetapi dilaporkan bahwa suplemen Ca dengan vitamin D dapat mencegah terjadinya keropos tulang.

5. Vitamin K. Pada wanita penderita osteoporosis dijumpai serum vitamin K yang lebih rendah.

6. Konsumsi kafein. Ekskresi Ca meningkat pada peminum kopi dan peningkatan ini akan terlihat sangat nyata jika konsumsi kopi melebihi 15 gelas per hari (kadar kafein lebih dari satu gram).