pbl muskulo skenario 1

7/17/2019 Pbl Muskulo Skenario 1

http://slidepdf.com/reader/full/pbl-muskulo-skenario-1 1/25

Kata Sulit

1 Range of Movement: Pergerakan sendi yang bersangkutan2 Hiperurisemia: peningkatan 7ml/dl dan mg/dlkadar asam urat di dalam

dara!" Metatarsop!alangeal: tulang #ari kaki

$nfo %amba!an

• &paka! disertai bengkak' (a) bengkak di bagian ole*ranon

• &+aka! suda! perna! diobati' (a) dengan menggunakan pbat anti nyeri

namun !anya berkurang sedikit

• Pada pemeriksaan lab, !iperurisemia

• Perna! bengkak metatarsop!alangeal 1

Pertanyaan

1 -agaimana bias ter#adi !iperurisemia'2 Mengapa ter#adi bengkak pada ole*ranon'" &pa !ubungan ri.ayat penyakit dulu dan sekarang' Kemungkinan diagnosis pada kasus tersebut'

0 &pa fa*tor penyebab !iperurisemia' -agaimanaka! range of movement bagian sendi siku pada kondisi normal'7 &pa !ubungan !iperurisemia di dara! dengan nyeri di sendi siku' bat apaka! yang ia gunakan'

3a.aban

1 Produksi asan urat meningkat) ekresi nya menurun2 %er#adi karena reaksi in4amasi" Penyakit gout atritis dari dulu uda! ada) nyeri bias menyebar ke sendi siku

karena produksi purin meningkat 5out art!ritis0 6iet makanan tinggi purin #eroan dll8) usia) dan #enis kelamin Saat ekstensi lengan bagian distal membentuk sudut 19o dan saat 4eksi

lengan bagian proksimal membentuk sudut "9o dan 4eksi bagian distal

membentuk sudut 109o

7 Karena penumpukan Kristal asam urat ter#adi di sendisendi tulang bat ;S&$6 yang mempunyai efek analgesi* yang tinggi



LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian Estremitas Atas

1.1 Makroskopis

1.2 Mikroskopis

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Hiperurisemia2.1 Metabolisme Asam Urat

2.2 Sekresi Asam Urat

2.3 Ekskresi Asam Urat

LI 3 Memahami dan Menjelaskan out Arthritis

3.1 !e"inisi

3.2 Etiolo#i

3.3 Pato"isiolo#i

3.$.Pato#enesis

3.% Mani"estasi &linik

3.' !ia#nosis dan !ia#nosis (andin#3.) &omplikasi

3.* Pemeriksaan Penunjan#

3.+ Penatalaksanaan

3.1, Pen-e#ahan

3.11 Pro#nosis

LI $ Memahami dan Menjelaskan bat Urikosurik dan /SAI!



LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian Estremitas Atas

1.1 Makroskopis

Makroskopis0

Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukandengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligamen, tendon, fasia,

atau otot. Terdapat tiga tipe, yaitu:

1. Sendi "ibrosa sinartrosis0

Sendi yang tidak memungkinkan tulang-tulang yang berhubungan dapat bergerak

satu sama lain. Terdapat dua tipe, yaitu:

• Sutura: Diantara tulang-tulang tengkorak.

• Sindesmosis: Terdiri dari suatu membrane interoseus atau suatu ligamen di antara

tulang. Contohnya adalah perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal.

2. Sendi kartila#inosa am"iartrosis0

Sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan hialin, disokong oleh

ligamen dan hanya dapat sedikit bergerak. Terdapat dua tipe, yaitu:

• Sinkondrosis: Sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh rawan hialin.

Contohnya adalah sendi-sendi kostokondral.

• Simfisis: Sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago

antara tulang dan selapis tipis rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi.

Contohnya adalah simfisis pubis dan sendi-sendi pada tulang punggung.

3. Sendi sinoial diartrosis0

Sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi-sendi ini memiliki rongga sendi

dan permukaan sendi dilapisi rawan hialin.

Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalm

yang terbentuk dari jaringan ikat dengan pembuluh darah yang banyak, dan

sinoium, yang membentuk suatu kantung yang melapisi seluruh sendi, dan

membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi. Sinovium tidak meluas

melampaui permukaan sendi! tetapi terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi

secara penuh. "apisan-lapisan bursa di seluruh persendian membentuk sinoium.

#eriosteum tidak melewati kapsul sendi.

Sinoium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan

sendi. Cairan sinovium normalnya bening, tidak membeku, dan tidak berwarna atau

berwarna kekuningan. $umlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relatif kecil %& sampai ' ml(. Cairan sinoial juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi

rawan sendi.

Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban tubuh pada

sendi sinoial. )awan sendi terdiri dari sedikit sel dan sejumlah besar *at-*at dasar,

yang terdiri dari kolagen tipe ++ dan proteoglikan yang dihasilkan oleh sel-sel rawan.

#roteoglikan sangat hidrofilik, sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu

menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang berat.

Kartilago sendi pada orang dewasa tidak mendapat aliran darah, limfe atau

persarafan. ksigen dan bahan-bahan lain untuk metabolism dibawa oleh cairan

sendi yang membasahi rawan tersebut.



liran darah ke sendi banyak yang menuju ke sinoium. Saraf-saraf otonom dan

sensorik tersebar luas pada ligamen, kapsul sendi, dan sinoium. Saraf-saraf ini

berfungsi untuk memberikan sensitiitas pada struktur-struktur ini terhadap posisi

dan pergerakan. Sendi dipersarafi oleh saraf-saraf perifer yang menyebrangi sendi.

erdasarkan bentuknya, diartrosis dibagi dalam beberapa sendi, yaitu sendiengsel %interfalang, humeroulnaris, talokruralis(, sendi kisar %radio ulnaris(, sendi

telur %radiokarpea(, sendi pelana %karpometakarpal +(, sendi peluru %glenohumeral(

dan sendi buah pala %co/ae(.

%#rice, 0112 ! Setiati, et al., 01&3(

1.2 Mikroskopis

Tulang

#ada potongan tulang terdapat 0 macam struktur :

Substantia spongiosa %berongga(

Substantia compacta %padat(

agian diaphysis tulang panjang yang berbentuk sebagai pipa dindingnya merupakan

tulang padat, sedang ujung-ujungnya sebagian besar merupakan tulang berongga yang

dilapisi oleh tulang padat yang tipis. )uangan dari tulang berongga saling berhubungan

dan juga dengan rongga sumsum tulang.

Secara histologis tulang dibedakan menjadi 0 komponen utama, yaitu :

Tulang muda4tulang primer Tulang dewasa4tulang sekunder.

5edua jenis ini memiliki komponen yang sama, tetapi tulang primer mempunyai serabut-

serabut kolagen yang tersusun secara acak, sedang tulang sekunder tersusun secara

teratur.

$aringan Tulang #rimer

Dalam pembentukan tulang atau juga dalam proses penyembuhan kerusakan tulang, maka

tulang yang tumbuh tersebut bersifat muda atau tulang primer yang bersifat sementara

karena nantinya akan diganti dengan tulang sekunder

$aringan tulang ini berupa anyaman, sehingga disebut sebagai woen bone. 6erupakan

komponen muda yang tersusun dari serat kolagen yang tidak teratur pada osteoid. 7oen

bone terbentuk pada saat osteoblast membentuk osteoid secara cepat seperti pada

pembentukan tulang bayi dan pada dewasa ketika terjadi pembentukan susunan tulang

baru akibat keadaan patologis.

Selain tidak teraturnya serabut-serabut kolagen, terdapat ciri lain untuk jaringan tulang

primer, yaitu sedikitnya kandungan garam mineral sehingga mudah ditembus oleh sinar-8

dan lebih banyak jumlah osteosit kalau dibandingkan dengan jaringan tulang sekunder.

$aringan tulang primer akhirnya akan mengalami remodeling menjadi tulang sekunder

%lamellar bone( yang secara fisik lebih kuat dan resilien. 5arena itu pada tulang orangdewasa yang sehat itu hanya terdapat lamella saja.



$aringan Tulang Sekunder

$enis ini biasa terdapat pada kerangka orang dewasa. Dikenal juga sebagai lamellar bone

karena jaringan tulang sekunder terdiri dari ikatan paralel kolagen yang tersusun dalam

lembaran-lembaran lamella. Ciri khasnya : serabut-serabut kolagen yang tersusun dalamlamellae%lapisan( setebal '-9m yang sejajar satu sama lain dan melingkari konsentris

saluran di tengah yang dinamakan Canalis ;aersi. Dalam Canalis ;aersi ini berjalan

pembuluh darah, serabut saraf dan diisi oleh jaringan pengikat longgar. 5eseluruhan

struktur konsentris ini dinamai Systema ;aersi atau osteon.

Sel-sel tulang yang dinamakan osteosit berada di antara lamellae atau kadang-kadang di

dalam lamella. Di dalam setiap lamella, serabut-serabut kolagen berjalan sejajar secara

spiral meliliti sumbu osteon, tetapi serabut-serabut kolagen yang berada dalam lamellae di

dekatnya arahnya menyilang.

Di antara masing-masing osteon seringkali terdapat substansi amorf yang merupakan

bahan perekat.

Susunan lamellae dalam diaphysis mempunyai pola sebagai berikut :

- Tersusun konsentris membentuk osteon.

- "amellae yang tidak tersusun konsentris membentuk systema interstitialis.

- "amellae yang malingkari pada permukaan luar membentuk lamellae

circumferentialis e/terna.

- "amellae yang melingkari pada permukaan dalam membentuk lamellae

circumferentialis interna.

#<)+ST<=6

agian luar dari jaringan tulang yang diselubungi oleh jaringan pengikat pada fibrosa

yang mengandung sedikit sel. #embuluh darah yang terdapat di bagian periosteum luar

akan bercabang-cabang dan menembus ke bagian dalam periosteum yang selanjutnya

samapai ke dalam Canalis >olkmanni. agian dalam periosteum ini disebut pula lapisan

osteogenik karena memiliki potensi membentuk tulang. leh karena itu lapisan

osteogenik sangat penting dalam proses penyembuhan tulang.

#eriosteum dapat melekat pada jaringan tulang karena :

- pembuluh-pembuluh darah yang masuk ke dalam tulang.

- terdapat serabut Sharpey % serat kolagen ( yang masuk ke dalam tulang.

- terdapat serabut elastis yang tidak sebanyak serabut Sharpey.

-

<?DST<=6

<ndosteum merupakan lapisan sel-sel berbentuk gepeng yang membatasi rongga sumsum

tulang dan melanjutkan diri ke seluruh rongga-rongga dalam jaringan tulang termasuk



Canalis ;aersi dan Canalis >olkmanni. Sebenarnya endosteum berasal dari jaringan

sumsum tulang yang berubah potensinya menjadi osteogenik.

56#?<? $)+?@? T="?@

Sepertinya halnya jaringan pengikat pada umumnya, jaringan tulang juga terdiri atas

unsur-unsur : sel, substansi dasar, dan komponen fibriler. Dalam jaringan tulang yang

sedang tumbuh, seperti telah dijelaskan pada awal pembahasan, dibedakan atas 3 macam

sel :

steoblas

Sel ini bertanggung jawab atas pembentukan matriks tulang, oleh karena itu banyak

ditemukan pada tulang yang sedang tumbuh. Selnya berbentuk kuboid atau silindris

pendek, dengan inti terdapat pada bagian puncak sel dengan kompleks @olgi di bagian basal. Sitoplasma tampak basofil karena banyak mengandung ribonukleoprotein yang

menandakan aktif mensintesis protein.

#ada pengamatan dengan 6.< tampak jelas bahwa sel-sel tersebut memang aktif

mensintesis protein, karena banyak terlihat )< dalam sitoplasmanya. Selain itu terlihat

pula adanya lisosom.

steosit

6erupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. #ada sediaan gosok terlihat

bahwa bentuk osteosit yang gepeng mempunyai tonjolan-tonjolan yang bercabang-cabang. entuk ini dapat diduga dari bentuk lacuna yang ditempati oleh osteosit bersama

tonjolan-tonjolannya dalam canaliculi. Dari pengamatan dengan 6.< dapat diungkapkan

bahwa kompleks @olgi tidak jelas, walaupun masih terlihat adanya aktiitas sintesis

protein dalam sitoplasmanya. =jung-ujung tonjolan dari osteosit yang berdekatan saling

berhubungan melalui gap junction. ;al-hal ini menunjukkan bahwa kemungkinan adanya

pertukaran ion-ion di antara osteosit yang berdekatan.

steosit yang terlepas dari lacunanya akan mempunyai kemampuan menjadi sel

osteoprogenitor yang pada gilirannya tentu saja dapat berubah menjadi osteosit lagi atau

osteoklas.

steoklas

6erupakan sel multinukleat raksasa dengan ukuran berkisar antara 01 m-&11m dengan

inti sampai mencapai 21 buah. Sel ini ditemukan untuk pertama kali oleh 5Allicker dalam

tahun &B9' yang telah menduga bahwa terdapat hubungan sel osteoklas %( dengan

resorpsi tulang. ;al tersebut misalnya dihubungkan dengan keberadaan sel-sel osteoklas

dalam suatu lekukan jaringan tulang yang dinamakan "acuna ;owship %;(. keberadaan

osteoklas ini secara khas terlihat dengan adanya microilli halus yang membentuk batas

yang berkerut-kerut %ruffled border(. @ambaran ini dapat dilihat dengan mroskop

electron. )uffled border ini dapat mensekresikan beberapa asam organik yang dapatmelarutkan komponen mineral pada en*im proteolitik lisosom untuk kemudian bertugas



menghancurkan matriks organic. #ada proses persiapan dekalsifikasi %a(, osteoklas

cenderung menyusut dan memisahkan diri dari permukaan tulang. )elasi yang baik dari

osteoklas dan tulang terlihat pada gambar %b(. resorpsi osteoklatik berperan pada proses

remodeling tulang sebagai respon dari pertumbuhan atau perubahan tekanan mekanikal

pada tulang. steoklas juga berpartisipasi pada pemeliharaan homeostasis darah jangka

panjang.

Selain pendapat di atas, ada sebagian peneliti berpendapat bahwa keberadaan osteoklas

merupakan akibat dari penghancuran tulang. danya penghancuran tulang osteosit yang

terlepas akan bergabung menjadi osteoklas. Tetapi akhir-akhir ini pendapat tersebut sudah

banyak ditinggalkan dan beralih pada pendapat bahwa sel-sel osteoklas-lah yang

menyebabkan terjadinya penghancuran jaringan tulang.

Sel steoprogenitor

Sel tulang jenis ini bersifat osteogenik, oleh karena itu dinamakan pula sel osteogenik.

Sel-sel tersebut berada pada permukaan jaringan tulang pada periosteum bagian dalam

dan juga endosteum. Selama pertumbuhan tulang, sel-sel ini akan membelah diri dan

mnghasilkan sel osteoblas yang kemudian akan akan membentuk tulang. Sebaliknya pada

permukaan dalam dari jaringan tulang tempat terjadinya pengikisan jaringan tulang, sel-

sel osteogenik menghasilkan osteoklas.

Sel sel osteogenik selain dapat memberikan osteoblas juga berdiferensiasi menjadi

khondroblas yang selanjutnya menjadi sel cartilago. 5ejadian ini, misalnya, dapat diamati

pada proses penyembuhan patah tulang. 6enurut penelitian, diferensiasi ini dipengaruhi

oleh lingkungannya, apabila terdapat pembuluh darah maka akan berdiferensiasi menjadi

osteoblas, dan apabila tidak ada pembuluh darah akan menjadi khondroblas. Selain itu,

terdapat pula penelitian yang menyatakan bahwa sel osteoprogenitor dapat berdiferensiasi

menjadi sel osteoklas lebih lebih pada permukaan dalam dari jaringan tulang.

6T)+5S T="?@

erdasarkan beratnya, matriks tulang yang merupakan substansi interseluler terdiri dari

91E garam anorganik dan '1E matriks organic.

F2E komponen organic dibentuk dari kolagen, sisanya terdiri dari substansi dasar

proteoglycan dan molekul-molekul non kolagen yang tampaknya terlibat dalam

pengaturan mineralisasi tulang. 5olagen yang dimiliki oleh tulang adalah kurang lebih

setengah dari total kolagen tubuh, strukturnya pun sama dengan kolagen pada jaringan

pengikat lainnya. ;ampir seluruhnya adalah fiber tipe +. )uang pada struktur tiga

dimensinya yang disebut sebagai hole *ones, merupakan tempat bagi deposit mineral.

5ontribusi substansi dasar proteoglycan pada tulang memiliki proporsi yang jauh lebih

kecil dibandingkan pada kartilago, terutama terdiri atas chondroitin sulphate dan asam

hyaluronic. Substansi dasar mengontrol kandungan air dalam tulang, dan kemungkinan

terlibat dalam pengaturan pembentukan fiber kolagen.

6ateri organik non kolagen terdiri dari osteocalcin %sla protein( yang terlibat dalam

pengikatan kalsium selama proses mineralisasi, osteonectin yang berfungsi sebagai

jembatan antara kolagen dan komponen mineral, sialoprotein %kaya akan asam salisilat(

dan beberapa protein.



6atriks anorganik merupakan bahan mineral yang sebagian besar terdiri dari kalsium dan

fosfat dalam bentuk kristal-kristal hydro/yapatite. 5ristal kristal tersebut tersusun

sepanjang serabut kolagen. ahan mineral lain : ion sitrat, karbonat, magnesium, natrium,

dan potassium.

5ekerasan tulang tergantung dari kadar bahan anorganik dalam matriks, sedangkan dalamkekuatannya tergantung dari bahan-bahan organik khususnya serabut kolagen.

Tulang )awan

- "apisan terluar --G jaringan ikat padat irreguler yang disebut perichondrium --G daerah

fibroblast

- "apisan dalam perichondrium yang mengandung chondroblast yang gepeng:

H6ensekresikan matri/ ekstraseluler kartilagenosa

H6embentuk chondrosit

- askuler dan tidak memiliki sistem persyarafan

- 6atri/ ekstraseluler --G substansi amorf:

H5aya akan kartilago proteoglikan Iterwarna kuat dengan toluidine blue %metachromatic(

H5aya akan kolagen terutama kolagen tipe ++

HChondrosit dikelilingi oleh matriks teritorial %metachromatic( dan matri/ interseluler

%kurang metachromatic(

#<)+C;?D)+=6

Struktur:

"apisan Jibrosa:

-$aringan padat fibrosa

-anyak mengandung serat kolagen

"apisan khondrogenik:

-6engandung fibroblas

-6iripi jaringan kartilago pada kartilago muda

-Jibroblas bisa berubah menjadi khondroblas

"okasi: #ada permukaan kartilago kecuali di permukaan di daerah pesendian

Jungsi:

K6elindungi kartilago

K?utrisi kartilago



K#ertumbuhan aposisi %lapisan khondrogenik(

5;?D)@<?<S+S

-erasal dari jaringan mesenkhim

-Di daerah khondrifikasi, sel-sel mesenkhim hilang tonjolannya, menjadi bulat dan salingmendekat

-atas sel menjadi kurang jelas

-Sel-sel menghasilkan matriks hialin sehingga saling menjauh

-#ada saat yang sama sel-sel juga menghasilkan Tropokolagen yang akan menjadi serat

kolagen yang akan terbenam dalam matriks hialin

-Sel-sel terperangkap dalam lacuna

-Sel-sel telah menunjukkan ciri-ciri khondrosit

-#embentukan perikhondrium --G sel-sel mesenkhim disekitar daerah khondrifikasi

berubah menjadi sel-sel dewasa

&. Tulang )awan ;ialin

L $enis kartilago terbanyak pada dewasa dan tersebar luas di seluruh tubuh

L "okasi: ujung entral os.costae, laryn/, trachea, bronchus, permukaan tulang di

daerah persendian, lempeng epifisis pada fetus dan anak yang sedang mengalami

pertumbuhan

6akroskopis : bening, putih kebiruan seperti kaca

0. 5artilago <lastis

"okasi --G auricula, dinding saluran telinga luar, tuba eustachius, epiglotis dan sebagian

laryn/

6akroskopis --G warna kekuningan, tidak transparan dan lentur

6ikroskopis:

- 5hondrosit bulat dalam lacuna, sel-sel isogen

- Substansi ekstraseluler:

-penuh dengan serat elastis

-di permukaan lebih longgar --G berlanjut menjadi perikhondrium

-Sulit mengalami degenerasi

'. 5artilago Jibrosa



"okasi --G anulus fibrosus diskus interertebrae, simphisis pubis, cartilago articularis,

perlekatan tendo terutama tendo-tendo besar.

6akroskopis I putih tidak transparan, padat dan kaku

6ikroskopis:

K5hondrosit dalam lakuna

K6atriks penuh dengan anyaman padat serabut kolagen sehingga lacuna dan isinya

terdesak

K6irip jaringan ikat fibrosa padat

Katas dengan perikhondrium tidak jelas

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Hiperurisemia

2.1 Menjelaskan dan Memahami Metabolisme Asam Urat

sam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, dimana hepar sebagai

tempat utama biosintesis nukleotida purin. sam urat akan dieksresikan oleh ginjal.

6anusia mengubah +6# menjadi adenosine dan guanine menjadi asam urat.

denosine diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. 5emuadian inosin diubah

menjadi hipo/antin dan kemudian hipo/antin diubah menjadi /antin oleh /antin oksidase.

Selanjutnya /antin diubah menjadi asam urat oleh en*im /antin oksidase lagi.



Sementara guanosin diubah menjadi guanine, kemudian guanine menjadi /antin dan

/antin diubah menjadi asam urat oleh /antin oksidase.

Secara garis besar, pemecahan purin dapat dituliskan seperti berikut

&. #emecahan nukleotida purin, fosfat dan ribose pertama-tama disingkirkan, basa

nitrogen dioksidasi0. #emecahan @6# %@uanosin monofosfat(

a. @6# dipecah menjadi guanosin denga pemindahan fosfat oleh 2Mnukleotidase

b. @uanosin dipecah menjadi guanine dan ribose-& fosfat oleh purin nukleosida

fosforilase %#?#(

'. #emecahan 6# %denosin monofosfat(

a. 6# dipecah menjadi adenosine melalui pemindahan fosfat oleh 2Mnukleotidase

b. denosin diubah menjadi inosin oleh en*im adenosine deaminase %D(

c. #emecahan inosin oleh #?# memproduksi hipo/antin dan ribose-& fosfat

d. ;ipo/antin dioksidasi menjadi /antin oleh /antin oksidase

3. 8antin dioksidasi menjadi asam urat oleh /antin oksidase

2. sam urat yang tidak terlalu larut dalam air akan dieksresi oleh ginjal.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de noo dan jalur penghematan %salage

pathway(.

1 $alur de noo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-2-fosfat, yang diubah melalui serangkaian

*at antara menjadi nukleotida purin %asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat(.

$alur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat

beberapa en*im yang mempercepat reaksi yaitu: 2-fosforibosilpirofosfat %#)##(

sintetase dan amidofosforibosiltransferase %amido-#)T(. Terdapat suatu mekanisme

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk

mencegah pembentukan yang berlebihan.0( $alur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. $alur ini tidak melalui *at-

*at perantara seperti pada jalur de noo. asa purin bebas %adenin, guanin, hipo/antin(

berkondensasi dengan #)## untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam

urat. )eaksi ini dikatalisis oleh dua en*im: hipo/antin guanin fosforibosiltransferase

%;@#)T( dan adenin fosforibosiltransferase %#)T(.

• Sintesis #)##

• Sintesis +6#



Sintesis 6# dan @6#

Salage

pathway

LI.2.3 MM Sekresi dan Eksresi Purin



sam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

pabila terjadi abnormalitas metabolic bisa menyebabkan produksi nukleotida purin yang

berlebihan sehingga akan meningkatkan pemecahan purin, selanjutnya akan terjadihiperurisemia. Contohnya :

&. #eningkatan #)## %precursor penting biosintesis purin pirimidin( sehingga akan

terjadi peningkatan produksi purin yang akan meningkatkan laju pemecahannnya dan

terjadi peningkatan produksi asam urat.

0.

5elainan jalur penyelamatan purin, berpengaruh oleh en*im ;@#)T %untuk

membentuk kembali +6# dan @6# dari hipo/antin dan guanine(. kibat dari

defisiensi en*im ini akan terjadi hiperuresemia %sindrom "esch-?yhan(. %Toy, 01&0(

LI 3 Memahami dan Menjelaskan out Arthritis

3.1 !e"inisi

#enyakit radang sendi akibat peningkatan kadar asam urat darah disebut dengan artritis gout

atau artritis pirai. rtritis gout yang akut disebabkan oleh reaksi radang jaringan terhadap



pembentukan kristal urat. #ada sebagian besar kasus gout riwayat penyakit dan gambaran

klinis bersifat khusus, sehingga kadang-kadang diagnosis dapat langsung ditegakkan.

3.2 Epidemiolo#i

Secara epidemiologi, @out rtritis lebih sering terjadi pada laki-laki dewasaketimbang perempuan. #realensi @ di merika Serikat adalah &'.N4&111 pria dan N.34&111

perempuan.

;al ini dikarenakan, pada kondisi normal peningkatan kadar urat serum pria akan terjadi

setelah pubertas. Sedangkan pada wanita akan terjadi setelah menopause. ?amun apabila

dilihat dari riwayat keluarga, dimana ayahnya adalah penderita gout artritis maka

kemungkinan pasien ini mewarisi kelainan bawaan sehingga mengalami abnormalitas dalam

metabolisme purin. 5elainan bawaan tersebut bisa berupa kelainan pada en*im spesifik atau

kelainan molekular.

#enyakit radang sendi akibat peningkatan kadar asam urat darah disebut dengan artritis gout

atau artritis pirai. rtritis gout yang akut disebabkan oleh reaksi radang jaringan terhadap

pembentukan kristal urat. #ada sebagian besar kasus gout riwayat penyakit dan gambaran

klinis bersifat khusus, sehingga kadang-kadang diagnosis dapat langsung ditegakkan.

3.2 Epidemiolo#i

Secara epidemiologi, @out rtritis lebih sering terjadi pada laki-laki dewasa

ketimbang perempuan. #realensi @ di merika Serikat adalah &'.N4&111 pria dan N.34&111

perempuan.

;al ini dikarenakan, pada kondisi normal peningkatan kadar urat serum pria akan terjadi

setelah pubertas. Sedangkan pada wanita akan terjadi setelah menopause. ?amun apabila

dilihat dari riwayat keluarga, dimana ayahnya adalah penderita gout artritis maka

kemungkinan pasien ini mewarisi kelainan bawaan sehingga mengalami abnormalitas dalammetabolisme purin. 5elainan bawaan tersebut bisa berupa kelainan pada en*im spesifik atau

kelainan molekular.

3.3 Etiolo#i

&. @out primer: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan

ekskresi asam urat %defisiensi en*im ##)# amido transferase dan ;@#)T, peningkatan

jumlah ##)# yang tidak dipergunakan(.

0. @out sekunder: pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang

berkurang akibat proses penyakit lain 4 obat-obatan %penurunan massa dan filtrasi ginjal(.

'. @out idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebabnya

Jaktor-faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah:

a. Jaktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga

b. 6eningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa

purin lainnya. #urin adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh



c. 5onsumsi alkohol berlebih, karena alkohol merupakan salah satu sumber purin yang

juga dapat menghambat pembuangan urin melalui ginjal.

d. ;ambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama gangguan

ginjal. #asien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak . minum air sebanyak 0 liter

atau lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan meminimalkan pengendapan uratdalam saluran kemih.

e. #enggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama diuretika

% furosemid dan hidroklorotia*ida (

f. #enggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri

dan irus yang lebih ganas.

g. #enyakit tertentu dalam darah % anemia kronis ( yang menyebabkan terjadinya

gangguan metabolism tubuh, missal berupa gejala polisitomia dan leukemia.

h. Jaktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olahraga berlebihan.

% >ita;ealth, 0119 (

Jaktor )esiko rtritis #irai % @out (

Jaktor resiko arthritis pirai antara lain:

a. )iwayat keluarga atau genetic

b. supan senyawa purin berlebih dalam makanan

c. 5onsumsi alkohol berlebihan

d. erat badan berlebihan % obesitas (

e. ;ipertensi, penyakit jantung

f. bat-obatan tertentu % terutama diuretika (

g. @angguan fungsi ginjal

h. 5eracunan kehamilan % preeklampsia ( % >ita;ealth, 0119 (

3.$ Pato"isiolo#i

#erjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai ' tahapan. Tahap pertama disebut tahap

artritis gout akut. #ada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan

serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 2 9 hari. 5arena cepat

menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga

tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.

ahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit

gout. 5arena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering

penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil

urutan4pijatan. #adahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang

sendiri.



Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. #ada keadaan ini

penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. $angka waktu antara seseorang

dan orang lainnya berbeda. da yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai &1 tahun, tetapi

rata-rata berkisar & 0 tahun. #anjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang

lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali

dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati masa gout

interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai

dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan

%kambuh( yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin

rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang

makin banyak.

Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila

penderita telah menderita sakit selama &1 tahun atau lebih. #ada tahap ini akan terjadi

benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus.

Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit

dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan

tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan

mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi

3.%.Pato#enesis



#eninggkatan kadar asam urat di dalam tubuh dapat menyebabkan asam urat mengendap

yang membuat asam urat mengendap dan bentuknya berubah menjadi 6S=. sam urat

tersebut bentuk nya akan berubah menjadi seperti jarum yang dapat merusak jaringan dan

jumlah nya pun semakin banya. #engendapan asam urat tersebut akan dianggap sebagai *at

asing oleh tubuh sehinggua tubuh akan melakukan mekanisme pertahanan tubuh. Dimana

tubuh akan mencoba mefagositosis 6S= nya dengan memakai makrofag. Dalam mekanis pertahanan non spesifik ini makrofag merupakan sel yang penting dalam inflamasi dengan

cara mengeluarkan mediator mediator kimiawi seperti +"-&,T?J,+"-N,+"-B dan juga untuk

mengaktifkan sel neutrophil untuk mefagositosinya. Tetapi 5ristal asam urat tidak bisa

dihancurkan oleh neutrophil sedangkan neutrophil akan lisis dan lisisnya neutrophil ini akan

menyebabkan terjadinya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan inflamasi akibat

dikelurkannya en*im lysosomal. Sedangkan gagalnya fagositosis oleh makrofag akan

membuat menghasilkannya en*im protease yang seperti lisosom en*im.

6ekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

&. #resipitasi kristal monosodium urat.

#resipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari

F mg4dl. #resipitasi ini terjadi di rawan, sonoium, jaringan para- artikuler misalnya bursa,

tendon, dan selaputnya. 5ristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus %coate( oleh

berbagai macamprotein. #embungkusan dengan +g@ akan merangsang netrofil untuk

berespon terhadap pembentukan kristal.

0. )espon leukosit polimorfonukuler %#6?(

#embentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit

#6? dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

'. Jagositosis

5ristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram akuala

disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

3. 5erusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara

permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan

pelepasan en*im-en*im dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

2. 5erusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, en*im-en*im lisosom dilepaskan kedalam cairan sinoial, yangmenyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

3.' Mani"estasi &linis

Serangan gout %artritis gout akut( terjadi secara mendadak. Timbulnya serangan bisa dipicu

oleh: - luka ringan, - pembedahan, - pemakaian sejumlah besar alkohol atau makanan yang

kaya akan protein, - kelelahan, - stres emosional, dan - penyakit.

#enyakit ini paling sering mengenai sendi di pangkal ibu jari kaki dan menyebabkan

suatu keadaan yang disebut podagra! tetapi penyakit ini juga sering menyerang pergelangan

kaki, lutut, pergelangan tangan dan sikut. 5ristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer

tersebut karena persendian tersebut lebih dingin daripada persendian di pusat tubuh dan uratcenderung membeku pada suhu dingin. 5ristal juga terbentuk di telinga dan jaringan yang



relatif dingin lainnya. Sebaliknya, gout jarang terjadi pada tulang belakang, tulang panggul

ataupun bahu. @ejala lainnya dari artritis gout akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak

enak badan dan denyut jantung yang cepat. @out cenderung lebih berat pada penderita yang

berusia dibawah '1 tahun. iasanya pada pria gout timbul pada usia pertengahan, sedangkan

pada wanita muncul pada saat pasca menopause. Serangan pertama biasanya hanya mengenai

satu sendi dan berlangsung selama beberapa hari. @ejalanya menghilang secara bertahap,dimana sendi kembali berfungsi dan tidak timbul gejala sampai terjadi serangan berikutnya.

Tetapi jika penyakit ini semakin memburuk, maka serangan yang tidak diobati akan

berlangsung lebih lama, lebih sering terjadi dan mengenai beberapa sendi. Sendi yang terkena

bisa mengalami kerusakan yang permanen.

isa terjadi gout menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya kelainan bentuk

sendi. #engendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan

kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. enjolan keras dari kristal urat %tofi(

diendapkan dibawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk di dalam ginjal dan organ

lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar sikut. $ika tidak diobati, tofi pada tangan dan

kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur.

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout artritis yang tidak diobati :

&. rthritis gout simtomatik

#ada tahap ini, kadar asam urat dalam darah meningkat tetapi tidak ada simtom. #ada kondisi

ini pasien tidak membutuhkan pengobatan. Dalam beberapa hal, hiperurisemia dapat

ditemukan beberapa tahun sebelum serangan.#eningkatan asam urat biasanya terlihat pada

laki-laki sesudah puber dan pada perempuan setelah menopause. 7alau tidak semua pasien

dengan hiperurisemia akan dapat serangan @, tetapi pasien perlu waspada.

0. rthritis gout kut %cute gouty rthritis(

#ada tahap ini, hiperurisemia menyebabkan mengendapnya kristal asam urat di sendi. +ni

menyebabkan rasa nyeri intens dan mendadak, bengkak di sendi dan juga hangat dan peka

terhadap sentuhan. Serangan akut biasanya terjadi malam hari dan dapat dipicu oleh keadaan

stres, minum alkohol atau obat, atau adanya penyakit lain. Serangan bisanya berhenti dalam

'-&1 hari, meskipun tanpa pengobatan, dan serangan berikutnya mungkin tidak akan terjadi

dalam beberapa bulan bahkan beberapa tahun. Dengan berlanjutnya waktu, bagaimanapun

serangan dapat terjadi lebih lama dan lebih sering03

'. @out +nterkritikal

+ni adalah saat di antara serangan akut. #ada tahap ini, pasien tidak ada simtom, dan

merasakan fungsi sendi yang normal03. #ada tahap ini pasien harus tetap menjaga agar kadar asam urat terkendali. #ada tahap ini poteker berperan dalam memberikan edukasi.

3. @out tofi kronis %Chronic tophaceous gout(

Tahap ini adalah tahap yang paling menyebabkan ketidak mampuan dan biasanya dapat terus

berkembang misalnya selama &1 tahun. #ada tahap ini, penyakit ini dapat mengakibatkan

kerusakan sendi yang permanen dan kadang juga ginjal. Dengan pengobatan yang benar,

kebanyakan pasien dengan gout tidak sampai ketahap ini.



3.) !ia#nosis dan !ia#nosis (andin#

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk

gout. kan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostic ini

kurang sensitif. leh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah inidapat dipakai untuk menegakkan diagnosis:

• )iwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi 6T#-&!

• Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas symptom!

• )esolusi sinoitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin!

• ;iperurisemia.

5adar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. "ogan dkk

mendapatkan 31E mempunyai kadar asam urat normal. ;asil penelitian penulis

didapatkan sebanyak 0&E artrtitis gout dengan asam urat normal. 7alaupun

hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai

fenomena yang berbeda. ila hanya ditemukan artritis pada pasien denganhiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout. #emeriksaan radiografi pada serangan

pertama gout akut adalah non spesifik. 5elainan utama radiografi pada kronik gout

adalah inflamasi asimetri, artritis erosif yang kadang-kadang disertai nodul jaringan

lunak.

%Setiati, et al., 01&3(

Gambar 1. Podagra akut akibat asamurat pada pria dewasa. sumber: http://emedicine.medscape.com 8



!ia#nosis (andin#

1. Pseudo#out0

Disebabkan oleh pengendapan kalsium pirofosfat. $arang terjadi pada orang yang

berusia kurang dari 21 tahun. "ebih cenderung menyerang sendi pergelangan tangan

dan lutut.

2. Artritis septik06erupakan infeksi pada sinoium yang disebabkan oleh bakteri. +nfeksi pada

sinoium mengakibatkan terbentuknya pus pada rongga sinoial.

Staphylococcus merupakan penyebab utama artritis septik. S.aureus bertanggung

jawab sebanyak '9E - 2NE kasus artritis septik. akteri gram negatif penyebab

artritis septik adalah Neisseria gonorrhoeae dan Neisseria meningitidis %sebanyak

01E(.

Sering berupa monoartikular terutama pada sendi besar, sedangkan poliartikular

hanya sekitar 2 BE pada anak dan sekitar &1 &FE pada dewasa. #ada orang

dewasa, sebanyak 21E mengenai sendi lutut, sedangkan sendi koksae, bahu dan pergelangan kaki lebih sedikit. #ada bayi dan anak lebih sering mengenai sendi

koksae.

3. Artritis reumatoid A40

#enyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif,

dimana sendi merupakan target utama. 6anifestasi klinik klasik ) adalah

poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki.

Selain lapisan sinoial sendi, ) juga bisa mengenai organ-organ diluar persendian

seperti kulit, jantung, paru-paru dan mata. 5omplikasi yang dapat terjadi, antara lain

ialah anemia, penyakit tulang belakang leher, deformitas sendi tangan, nodul

reumatoid dan askulitis.

$. Reactive arthritis 4eA0

Gambar 2.Pengendapan tofus ditelinga. sumber: http://emedicine.medscape.com8

Gambar 3. Pengendapan tofus disiku tangan. sumber: !ttp://emedicine.medscape.com8



;ingga saat ini belum ada kriteria diagnosis )e yang teralidasi dengan baik,

tetapi pada tahun &FFN the 3rd International Workshop on Reactive Arthrtitis telah

menyepakati kriteria untuk )e, yaitu:

&. +nflamasi akut artritis, sakit pinggang inflamasi, atau entesitis

0. ukti adanya infeksi 3-B minggu sebelumnya<ntesitis ialah inflamasi pada insersi ligamen4tendon ke tulang, terutama

tendinitis achilles dan fasiitis plantaris.

%. Artritis psoriatik :

Dari segi diagnosis dan pengobatan, penderita dapat dibagi dalam tiga kelompok:

&. 6onoartritis atau oligoartritis asimetris: '1 21E.

ligoartritis yang klasik mengenai sendi besar misalnya sendi lutut- dengan &

atau 0 sendi interfalang dan daktilitis salah satu jari atau ibu jari.

0. #oliartritis, sering simetris sehingga mirip dengan artritis reumatoid: '1E - 21E.

#aling sering mengenai sendi kecil pada tangan dan kaki, pergelangan tangan,

pergelangan kaki, lutut dan siku. rtritis mungkin sukar dibedakan dari ), tetapi

sendi D+# %interfalang distal( lebih sering terkena dan terdapat kecenderungan

ankilosis tulang pada sendi #+# %interfalang proksimal( dan D+# yang

mengakibatkan deformitas claw atau paddle pada tangan.

'. Terutama mengenai sendi aksial %spondilitis, sakroiliitis dan atau artritis sendi

panggul dan bahu yang menyerupai spondylitis ankilosa( dengan atau tanpa

kelainan sendi perifer: 2E.

Dapat terjadi pada penderita artritis perifer yang faktor reumatoidnya negatif dan

sering asimptomatik. #ria dan wanita sama kemungkinan terjadinya.

3.* &omplikasi

5omplikasi @out

• Cacat

• Tofi

• #enyakit ginjal5alkuli asam urat %&1-&2E(

?efropati urat yang kronis

?efropati urat yang akut %biasanya akibat sekunder dari

kemoterapi(

• ?ekrosis yang aascular dari tulang paha %femoral head(

3.+ Pemeriksaan Penunjan#



&.Serum asam urat

=mumnya meningkat, diatas 9,2 mg4dl. #emeriksaan ini mengindikasikanhiperuricemia,

akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

0.ngka leukosit

6enunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 01.1114mm' selama seranganakut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu2111 &1.1114mm'.

'.<usinofil Sedimen rate %<S)(

6eningkat selama serangan akut. #eningkatan kecepatan sedimen ratemengindikasikan

proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat dipersendian.

3. =rin spesimen 03 jam

=rin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asamurat.

$umlah normal seorang mengekskresikan 021 - 921 mg403 jam asam urat didalam urin. 5etika

produksi asam urat meningkat maka leel asam urat urinmeningkat. 5adar kurang dari B11 mg403

jam mengindikasikan gangguan ekskresipada pasien dengan peningkatan serum asamurat.+nstruksikan pasien untukmenampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu

pengumpulan.iasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin

meskipundiet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

2.

nalisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi

dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikandiagnosis definitif gout.

'. #emeriksaan radiografi

). Pseudo#out0

Disebabkan oleh pengendapan kalsium pirofosfat. $arang terjadi pada orang yang

berusia kurang dari 21 tahun. "ebih cenderung menyerang sendi pergelangan tangan

dan lutut.

*. Artritis septik0

6erupakan infeksi pada sinoium yang disebabkan oleh bakteri. +nfeksi pada

sinoium mengakibatkan terbentuknya pus pada rongga sinoial.

Staphylococcus merupakan penyebab utama artritis septik. S.aureus bertanggung

jawab sebanyak '9E - 2NE kasus artritis septik. akteri gram negatif penyebab

artritis septik adalah Neisseria gonorrhoeae dan Neisseria meningitidis %sebanyak

01E(.

Sering berupa monoartikular terutama pada sendi besar, sedangkan poliartikular

hanya sekitar 2 BE pada anak dan sekitar &1 &FE pada dewasa. #ada orang

dewasa, sebanyak 21E mengenai sendi lutut, sedangkan sendi koksae, bahu dan

pergelangan kaki lebih sedikit. #ada bayi dan anak lebih sering mengenai sendi

koksae.

+. Artritis reumatoid A40

#enyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif,

dimana sendi merupakan target utama. 6anifestasi klinik klasik ) adalah

poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki.

Selain lapisan sinoial sendi, ) juga bisa mengenai organ-organ diluar persendianseperti kulit, jantung, paru-paru dan mata. 5omplikasi yang dapat terjadi, antara lain



ialah anemia, penyakit tulang belakang leher, deformitas sendi tangan, nodul

reumatoid dan askulitis.

1,. Reactive arthritis 4eA0

;ingga saat ini belum ada kriteria diagnosis )e yang teralidasi dengan baik,

tetapi pada tahun &FFN the 3

rd

International Workshop on Reactive Arthrtitis telahmenyepakati kriteria untuk )e, yaitu:

'. +nflamasi akut artritis, sakit pinggang inflamasi, atau entesitis

3. ukti adanya infeksi 3-B minggu sebelumnya

<ntesitis ialah inflamasi pada insersi ligamen4tendon ke tulang, terutama

tendinitis achilles dan fasiitis plantaris.

11. Artritis psoriatik :

Dari segi diagnosis dan pengobatan, penderita dapat dibagi dalam tiga kelompok:

3. 6onoartritis atau oligoartritis asimetris: '1 21E.

ligoartritis yang klasik mengenai sendi besar misalnya sendi lutut- dengan &

atau 0 sendi interfalang dan daktilitis salah satu jari atau ibu jari.

2. #oliartritis, sering simetris sehingga mirip dengan artritis reumatoid: '1E - 21E.

#aling sering mengenai sendi kecil pada tangan dan kaki, pergelangan tangan,

pergelangan kaki, lutut dan siku. rtritis mungkin sukar dibedakan dari ), tetapi

sendi D+# %interfalang distal( lebih sering terkena dan terdapat kecenderungan

ankilosis tulang pada sendi #+# %interfalang proksimal( dan D+# yang

mengakibatkan deformitas claw atau paddle pada tangan.

N. Terutama mengenai sendi aksial %spondilitis, sakroiliitis dan atau artritis sendi

panggul dan bahu yang menyerupai spondylitis ankilosa( dengan atau tanpa

kelainan sendi perifer: 2E.Dapat terjadi pada penderita artritis perifer yang faktor reumatoidnya negatif dan

sering asimptomatik. #ria dan wanita sama kemungkinan terjadinya.

12. Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidakterdapat

perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembangprogresif maka akan terlihat

jelas4area terpukul pada tulang yang berada di bawahsinaial sendi

http:44www.academia.edu42BN2&334@=T

3.1, Penatalaksanaan

Secara umum adalah memberian edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi O pengobatan.

#engobatan dilakukan agar tidak trjadi kerusakan sendi4komplikasi lain misalnya pada ginjalserta bertujuan untuk meghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan.

http://www.academia.edu/5865144/GOUT




bat-obatan tersebut antara lain kolkisin, +?S, kortikosteroid atau hormon CT;. bat

penurun asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium

akut.

5olkisin standar diberikan '-3 kali dengan dosis 1,2-1,N mg4hari dengan kadar maksimal N

mg.+?S %obat inflamasi dan analgetik( seperti indometasin diberikan dengan dosis &21-011

mg4hari selama 0-' hari. #emberian selanjutnya yaitu dengan dosis 92-&11 mg4hari sampai

minggu berikutnya atau sampai nyeri4radang berkurang.

#emberian kortikosteroid secara oral atau parentral dan CT; adalah ketika kolkisin dan

indometasin sudah tidak efektif.

3.11 Pen-e#ahan

• 6enghindari menkomsumsi makanan berkadar purin tinggi secara berlebihan

•Tidak meminum alcohol

• 6engurangi kegemukan

• 6inum banyak air

3.12 Pro#nosis

@out berhubungan dengan kemungkinan kematian dengan sering menyebabkan cacat. Tapi

dengan pengobatan dini dan dengan tepat akan menghasilkan prognosis yang baik. Dengan

pengobatan dini, gout akan terkontrol seutuhnya. $ika ada kekambuhan, pengobatan yang

sesuai %yang butuh seumur hidup( akan menekan aktiitas lebih lanjut. Selama N-03 bulan

pertama terapi pengontrolan asam urat, gout akan lebih sering terjadi.

LI $ Memahami dan Menjelaskan bat Urikosurik dan /SAI!

Pemeriksaan Penunjan#

&.Serum asam urat

=mumnya meningkat, diatas 9,2 mg4dl. #emeriksaan ini mengindikasikanhiperuricemia, akibat

peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

0.ngka leukosit

6enunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 01.1114mm' selama seranganakut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu2111 &1.1114mm'.

'.<usinofil Sedimen rate %<S)(

6eningkat selama serangan akut. #eningkatan kecepatan sedimen ratemengindikasikan proses

inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat dipersendian.

3. =rin spesimen 03 jam

=rin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asamurat. $umlah

normal seorang mengekskresikan 021 - 921 mg403 jam asam urat didalam urin. 5etika produksi asam urat

meningkat maka leel asam urat urinmeningkat. 5adar kurang dari B11 mg403 jam mengindikasikan

gangguan ekskresipada pasien dengan peningkatan serum asam urat.+nstruksikan pasien untukmenampung



semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.iasanya diet purin normal

direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipundiet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

2. nalisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari

sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikandiagnosis definitif gout.

N. #emeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidakterdapat perubahan

pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembangprogresif maka akan terlihat jelas4area terpukul pada

tulang yang berada di bawahsinaial sendi

http:44www.academia.edu42BN2&334@=T

!A56A4 PUS6A&A0

6$ est #ractice. %01&2(. out ! "i##erential "iagnoses. ailable:

http:44bestpractice.bmj.com4best-practice4monograph4&'4diagnosis4differential.html. "ast

accessed &1th Sep 01&2.

#rice, S. and 7ilson, "6. %0112(. $ato#isiologi% Konsep Klinis $roses!$roses $enyakit. Nth

ed. $akarta: <@C. p&'N1-&'N&.

)othschild 6. %01&2(. out and $seudogout Clinical $resentation. ailable:

http:44emedicine.medscape.com4article4'0FF2B. "ast accessed &1th Sep 01&2.

Setiati, S., lwi, +., and Sudoyo, 7, et al. %01&3(. &uku A'ar Ilmu $enyakit "alam . Nth ed.

$akarta: +nterna#ublishing. p'1B1, '&'1, '&'N, '&9'-'&93, '&99, '&BB, '0'', '0'9.



pbl muskulo skenario 1

Documents