Nama : Tri Hardi Putranto

Kelompok : B-9

LO. I. Memahami dan menjelaskan fungsi sendi dan alat gerak secara tekstual dan grafis.

LI.1. Makroskopik

Articulatio cubiti

Merupakan Articulatio composita yang terdiri dari atas 3 sendi, yaitu Articulatiohumero-ulnaris, Articlatio humero-radialis , dan Articulatio radioulnaris.

1. Articulatio humero-ulnaris

Tulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlearishumeri, dan fovea articlaris caput radii dan capitulium humeri

Jenis sendi : ginglymus dengan bersumbu satu

Penguat sendi : capsula articularis, ligamentum colaterale, ulnareligamentum colateralle radiale.

Gerak sendi :

- Fleksi :

Semua otot yang menghilang didepan sumbu gerak. M. Biseps brachii, M.Brachialis (sebagai otot fleksor0, M. Pronator peres, M. Brachioradialis, M.Fleksor capiradialais, M. Fleksor carpi ulnaris, m. Palmaris longus, M.Didgitorum sperfisialis. Diantara otot-otot tersebut yang paling kuat bekerja sebagai fleksor adalah M. Brachioradialis, kemudian diikuti M. Biseps brachiicaput longum, m. Brachialis dan ynag paling kecil adalah M. Pronator teres.Otot-otot fleksor bekerja maksimal pada articulatio cubitti.

- Ekstensi :

Semua otot yang menyilang dibelakang sumbu gerak, M. Triceps bracii, M.Ekstensor carpi radialais longus, dan brevis, M. Ekstensor digiti minimi, m.Ekstensor carpi ulnaris, M. Supinator, dan m. Anconeus.Pada lengan terdapat satu jenis otot yang juga terdapat pada bagian-bagian lain yaitu istilah :

Otot-otot shunt : otot yang memiliki origo dekat dengan sendi dan insertio yang jauh dari sendi (brachioradialais) --> stabilitator

Otot-otot spurt : yang punya regio jauh dari sendi dan insertiodekat dengan sendi (M.biseps brachii) --> rotator

2. Articulatio radio-ulnaris proximalis

Tulang : incisura radialis ulna dan caput radii

Jenis sendi : pivot/ trachloidea bersumbu satu, yaitu sumbuvertical yang berjalan dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.

Peguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujungincisura radialais dan ligamentm quadratum diantara collum radii dan incisuraradialais ulna.

Gerak sendi :

Supinasi : M.biceps brachii, otot-otot ekstensor ibu jari

Pronator : M. Pronator teres, M.pronator quadratus

3. Articulatio radio-ulnaris media

Tulang : corpus radius dan corpus ulnae

Jenis sendi : syndesmosis (membrana interossea antebrachii danchorda obliqua)

Gerak sendi : sedikit

4. Articulatio radioulnaris distalis

Tulang : incisura ulnaris radii dan capitulum ulnae

Jenis sendi : Trochoidia

Penguat sendi : Capsula articularis, discus articularis, ligamentum radioulnare dorsale dan ligamentum radioulnare palmare.

Geraksendi : pronasi dan supinasi.

5. Articulatio talocruralis

Tulang : antara trochlea tali dan lengkung yang dibentuk oleh malleoli ossa cruris.

Jenis sendi : Gynglimus

Penguat sendi : Ligamentum mediale (deltoideum) parstibionavicularis, pars tibiocalcanea, pars tibiotalaris anterior.

Sumbu gerak : Merupakan sumbu frontal yang berjalan darikraniomedialis ujung bawah mallaleolus sampai kaudalateralis ujung bawah mallaleolus lateralis. Sumbu ini membentuk sudut terhadap bidang transversal sebesar 7 derajat , bila dilihat dari atas anteromedial ke posterolateral dan membentk sudut 13 derajatdari bidang frontal.

Gerak sendi :

Fleksi dorsalis: M. Tibialis anterio. M. Extensor dgitorumlongus, M. Perones tertius, dan M. Extensor hallucis longus

Fleksi planter : M. Gastrocemius, M. Sulesus, M. Plantaris,M. Flexor hallucis longus, M. Peroneus nlongus dan brevis M. Tibialis posterior.

Pada articulatio talcrularis gerakan terbatas karena dalam sikap dorso fleksi, gerakan pronasi dan supinasi terbatas, karena bagian depan trochlea tali lebih besar dari pada bagian belakang sehingga lebih memungkinkan terjepinya trochlea talii oleh malleleolus lateralis dan medialis.

Sistim muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu oleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan Anda untuk duduk,berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain sebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam. Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa melakukan berbagai gerakan.

Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saat Anda bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik yang kuat.Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:

1. Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringanikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.

2. Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimanatulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.

3. Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki,pergelangan tangan dan kaki.Macam-macam persendian Ada beberapa macam tipe persendian:

Sendi

Dalam arthrologi sendi adalah tiap persambungan tulang, dan dapat dibedakan dalam:

1. Synarhtrosis, sendi yang tersifat oleh adanya suatu kesinambungan. Oleh karena itu diantara kedua ujung tulang yang bersendi terdapatsuatu jaringan. Berdasarkan macam jaringan itu, synarthrosis lagi dalam:

a. Sindesmosis: jaringan penghubung ialah jaringan ikat

b. Sutura: pinggir-pinggir tulang yang bertemu di perhubungkan oleh suatu lapisan jaringan ikat yang tipis, misalnya: diantara tulang-tulang tengkorak.

c. Schindylesis: suatu lempengan pada tulang yang satu terjepitdidalam celah/takik pada tulang yang lain, misalnya: diantara rostum sphenoidale dan vomer.

d. Gomphosis: tulang yang satu berbentuk kerucut masuk kedalam lekuk yang sesuai dengan bentuk itu pada tulang yang lain, misalnya: diantara gigi dengan rahang.

e. Syndemosis elastica: jaringan ikat penghubung terdiri terutama dariserabut-serabut kenyal (elastis), misalnya: diantara discus vertebrae oleh ligamentum flavum.

f. Syndesnosis fibrosa: jaringan ikat terutama terdiri dari serabut-serabut kolagen, misalnya: diantara ulna dan radius oleh membrana interosseaantebrachii.

g. Synchondrosis: jaringan penghubung ialah jaringan rawan, misalnyadiantara epiphysis dan diaphysis sebelum penulangan selesai atau pada orang dewasadiantara kedua ossa pubica.

h. Synostosis: jariongan penghubung ialah jaringantulang,misalnya diantara epiphysis dan diaphysis sesudah penulangan atau diantaraos. Ilium, os. Pubis dan os. Ischium pada orang dewasa.

2. Diartrosis: Tersifat oleh adanya suatu ketidak sinambungan oleh karena diantara tulang-tulang yang bersendi terdapat suatu rongga (cavum articulare). Persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Umumnya pada suatu diartrosis dapat dibedakan bagian-bagian yang berikut:

Ujung-ujung tulang yang bersendi: ini dapat dibedakan dalam kepala-sendi (caput articulare) dan lekuk-sendi (cavitas glenoidalis).

Simpai-sendi (capsula articulare)terdiri dari dua lapis: stratumfibrosum disebelahluar dan stratum synoviale disebelah dalam.Stratum synovialemembentuk synovia (urap-sendi).

Rongga-sendi (cavum articulare) ialah rongga potensiil yang terdapatantara ujung-ujung tulang dan yang berisi synovia.

Berdasarkan kemungkinan gerak diarthrosis dapat dibagi dalam:

Sendi kejur (amphiarthrosis) yang mempunyai kemungkinan gerak sedikit sekali.

a. Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen. Contoh:persendian antara fibula dan tibia.

b. Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.

Sendi (articulationes) ialah sendi dengan kemungkinan geraknyaluas. Articulationes ini menurut banyak sumbu-geraknya dapat dibedakan dalam:

i. Sendi sumbu-satu:

Sendi engsel (ginglymus): sumbu-gerak tegak-lurus pada arah panjangtulang, misalnya: artt. Interphalangeae, humero-ulnaris, talo-cruralis.

Sendi kisar (articulatio trochoidea): sumbu-gerak kira-kira sesuaidengan arah panjang tulang misalnya: artt. Radioulnaris, -atlanto-dentalis.

ii. Sendi sumbu-dua: kedua sumbu-gerak itu berpotongan tegak-lurus.

Sendi telur (articulatio ellipsoidea): kepala-sendi cekung berbentuk ellipsoid dengan sumbu panjang dan sumbu pendek misalnya: art. radio-carpea.

Sendi pelana (articulatio sellaris): permukaan sendi berbentuk pelanaartinya dalam arah sumbu yang satu permukaan itu cembung, dalam arah sumbu yang lain cembung, misalnya: art. carpo-metacarpeaI.

iii. Sendi sumbu-tiga (arthrodia)sendi yang mempunyai kemungkinan gerak terluas.Kepala-sendi berbentuk bola.

Sendi peluru (articulatio globoidea):lekuk-sendi mencakup kurangdari setengah kepala-sendi; art. humeri.

Sendi buah pala (enarthrosis spheroidea): kemungkinan geraknya lebih sedikit daripadaart. globoidea karena lekuk-sendi mencakup lebih dari setengahkepala-sendi; art. coxae.

LI.2. Mikroskopik

Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:

A. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis;

B. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis;

C. sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asamhialuronidase bertanggung jawab atasviskositas cairan sinovial dan disintesisoleh pembungkus sinovial. Cairan sinovialmempunyai fungsi sebagai sumber nutrisibagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial :

Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis;

Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;

Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;

Trochoid : rotasi, mono aksis ;

Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).

Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit, dan matriks. Matrriks tulang rawan terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahan dasar amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu :

1. tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan dan ujung-ujung persendian;

2. Tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva; dan

3. Tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus intervertebralis, simfisispubis dan insersio tendo-tulang. Kartilago hialin menutupi bagian tulang yang menanggung beban pada sendi sinovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau penambahan usia.

LO.II. Memahami dan menjelaskan metabolisme asam urat

LI.1. Sekresi

Asam urat merupakan hasil metabolisme purin pada manusia dan kera besar. Basa purin disusun oleh 2 cincin yang berfusi yaitu cincin segi 6-pirimidin dan cincin segi-5 imidazol. Ada 5 basa purin yang penting, yaitu adenin, guanin, hipoxantin, xantin, dan asam urat.

Biosintesis purin dimulai dari:

Pembentukan 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) dari ribosa 5-fosfat yang dikatalisis oleh enzin PRPP-sintase.

Kemudian, PRPP akan bereaksi dengan glutamin membentuk fosforibosil-amin

Berikutnya akan terjadi serangkaian reaksi hingga terbentuknya basa purin yang pertama yaitu, asam inosinat (Inosin Monofosfat, IMP)

IMP akan mengalami oksidasi dan aminasi sehingga terbentulah asam adenilat (adenosin-monofosfat, AMP) yang merupakan cikal bakal adenin dan asam guanilat yang merupakan cikal bakal guanosin

Produksi asam urat tergantung pada metabolime nukleotida purin dan fungsi enzim xantin-oksidase yang banyak terdapat dalam hati. Diduga metabolit purin diangkut ke hati dan mengalami oksidasi menjadi asam urat.

Asam urat merupakan asam lemah yang akan terionisasi pada PH normal di dalam darah dan jaringan membentuk ion urat. Dalam bentuk terionisasi, urat akan membentuk garam dengan berbagai kation, tetapi 98% asam urat ekstraseluler akan membentuk garam monosodium urat (MSU). Pembentukan kristal MSU-monohidrat (MSUM) memegang peranan yang sangat penting dalam patogenesis artritis gout. Berbagai faktor yang berperan dalam pembentukan MSUM adalah konsentrasi tempat terjadinya kristal, temperatur lokal, dan subtansi yang mempertahankan adanya urat di dalam cairan sendi terutama proteoglikan. Konsentrasi MSU di dalam cairan sendi selalu pada keadaan seimbang dengan konsentrasinya di dalam plasma. Penurunan kadar air di dalam cairan sendi akan meningkatkan MSU di dalam cairan sendi.

LI.2. Ekskresi

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas olehglomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsikemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Ekskresi netto asam urattotal pada manusia normal adalah 400-600 mg/24jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari(Rodwell, 1995).Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalamusus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan

mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsimakanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpamengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981).

LO.III. Memahami dan menjelaskan Gout Arthritis.

LI.1. Definisi

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satupenyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asamurat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yangmenyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi.Goutmerupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic pada metabolismepurin (hiperuresemia).

LI.2. Etiologi

Gout arthritis termasuk pada osteoarthritis yang merupakan penyakit sendi degeneratif sekunder, yang banyak disebabkan oleh cedera, deformitas, pada kerusakan permukaan sendiyang berlanjut secara progresif.

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan

a. Gout primer metabolik → disebabkan oleh sintesislangsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik → disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain. Ex: leukimia.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

a.Gout primer renal, karena gannguan eksresi asam urat ditubuli ginjal (distal) yang sehat.

b.Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal.

3.Perombakan dalam usus yang berkurang

LI.3. Epidemiologi

Gout artritis banyak diderita oleh laki-laki dan wanita postmenopause, jarang padalaki-laki sebelum remaja dan wanita sebelum menopause. Prevalensi gout meningkat seiringdengan bertambahnya usia yaitu meningkat sampai 9% pada laki-laki dengan usia lebih dari80 tahun dan 6% pada wanita. Konsentrasi serum urat pada laki-laki lebih besar 1 mg/dLdaripada wanita, tetapi setelah menopause

level serum urat pada wanita meningkat sehinggacenderung sama dengan laki-laki. Perbedaan serum urat pada laki-laki dan wanita ini karena pengaruh hormon estrogennya. Pada saat premenopause hormon estrogen ini menyebabkanklirens asam urat pada ginjal lebih efisien. Peningkatan prevalensi gout juga bisa disebabkanoleh diet dan life style yang kurang terkontrol, obesitas, hipertensi sindroma metabolik,trnsplantasi organ, meningkatnya penggunaan obat-obatan seperti salicylate dan diuretik dosis rendah.

LI.4. Patofisiologi

Penyakit gout arthritis ini mempunyai 3 fase sebelum masuk pada fase kronis ataugout akut, yakni :1.Fase pertama : Arthritis gout akut. Pada fase ini umunya penderita akan mengalami serangan arthritis gout yang khas danserangan tersebut biasanya akan menghilang dengan sendiri tanpa pengobatan dan berlangsung 5-7 hari. Pada fase arthritis gout akut ini cepat menghilang, maka banyak penderita yang mengalami gejala ini hanya menduga bahwa ia hanya keseleo atau terinfeksidari suatu benda sehingga tidak mengetahui atau dapat menduga bahwa terserang penyakitgout dan tidak melakukan pemeriksaan atau pengobatan apapun.Setelah melalui fase ini, kemudian seseorang yang terserang gout akan mengalami goutinterkritikal. Umumnya penderita gout merasa tubuhnya dalam keadaan sehat dan normalselama jangka waktu tertentu. Jangka waktu kesehatan seorang penderita asam urat akut ataugout berbeda satu dengan lainnya. Jika ada seseorang yang menderita gout dalam fase inimampu bertahan sampai 10 tahun, namun adapula yang hanya mampu bertahan antara 1-2tahun saja. Interval waktu yang begitu panjang terkadang membuat seorang penderita goutinterkritikal ini tidak menyadari bahkan terkadang lupa, bahwa ia pernah mengalami seranganarthritis gout atau hanya menduga serangan pertama kali tidak ada kaitannya dengan penyakit gout.

2.Fase kedua : Arthirits gout Intermiten. Setelah seseorang mengalami gejala dari fase pertama yakni arthritis gout akut kemudiangout interktritikal dalam jangka waktu yang cukup lama tanpa disertai adanya gejala, penderita gout akan memasuki tahap ini. Pada fase kedua ini gejala atau serangan gout akanmulai terasa dan sering terjadi (mudah kambuh). Dalam fase ini, jarak serangan gout yang pertama dengan serangan gout lainnya semakin lama kian rapat dan sering terjadi, serangangout yang dirasakan semakin panjang. Kemudian akan menyerang sendi tubuh lainnya yangsemakin menjalar, yang tidak hanya menyerang sendi ibu jari pada umumnya, namun sendi di bagian tubuh lain pun akan diserang.

3. Arthritis gout kronik bertofus Pada fase terakhir ini akan terjadi apabila penderita telah mengalami sakit selama kuranglebih sekitar 10 tahun. Pada fase terakhir ini, seseorang yang terserang gout akan mengalamisuatu perubahan yakni terdapat benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering mengalami peradangan yang kemudian diseut dengan Tofus. Tofus yakni benjolan keras yang terbentuk dari serbuk seperti kapir yang merupakan kumpulan atau komponen dari kristal monosodiumurat. Monosodium urat atau yang dalam bahasa kedokteran disebut dengan MSUM(Monosodium urat monohidrat) yakni garam asam urat yang dapat mengendap

membentuk kumpulan kristal. Tofus akan mengakibatkan seseorang mengalami kerusakan pada sendi dantulang di sekitarnya. Tofus paling banyak menyerang pada bagian kaki. Pada sebagian orangmengalami kesulitan untuk menggunakan sepatu atau sendal karena tofus membuat kakisemakin membengkak.

LI.5. Manifestasi Kimia

Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegal-pegal,nyeri padasendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang tangan kiri biasanya akanmenjalar ke bahu hingga leher.Nyeri hebat akan dirasakan penderita gout kala malam hari.Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akan membengkak dan kulit di atas sendi yang terkena akan menimbulkan nyeri yang luar biasa.Gejala lain yangtimbul pada gout akut adalah demam,menggigil,perasaan tidak enak badan dan denyut jantung cepat.

Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat. Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapitidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisimereka setelah melakukan tes darah yang mengukur jumlah asam urat yang terkandungdalam sistem peredaran darah. Perawatan biasanya tidak diperlukan pada tahap ini.Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelumserangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asamurat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi kadar asam uratdalam tubuh. Tahap 2: Serangan gout akutHiperurikemia berkelanjutan menyebabkan penumpukankristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang pelepasan berbagaimediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien biasanya terbangun dimalam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini meliputinyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh,terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda.Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebat sehinggasendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam 3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

Tahap 3: Interval kritisIni adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala. Padakebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun setelahserangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 5 – 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua dalam satu tahun). Tahapinni adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus

berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat, semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut

Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap.Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta tendondan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout memiliki kecenderunganuntuk mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang lain. Tahap ini juga disebuttahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat yang disimpan dalam jaringanlunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles, dan, lebih jarang, di daun telinga.

LI.6. Pemeriksaan Lab dan Fisik

-Bengkak pada MTP-I bersifat akut dan tiba-tiba-Demam dan malaise-Batu asam urat-Berulang setelah 1-2 tahun-Tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, Achilles,forearm, helix auricular -Factor pres : stress, trauma, dehidrasi, purine dan asupan alkohol, obat-obatan

Pemeriksaan laboratorium-darah rutin-Urin rutin/protein-Urat dalam urin 24 jam (5 hari diet rendah purine) jika > 600mg = over produksi-Asam urat darah-Ureum darah-Plasma lipidPemeriksaan radiologi-Punched-out area pada permukaan sendi-Erosi tulang -Destruksi sendi-Subkutaneus tophi-Kalsifikasi tophi-Pembengkakan asimetris periartikular 1.Pemerikasaan X-RaySendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi.Tophi akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.2.Pemeriksaan MRITulang mengalami edema dan pembengkakan.Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasiasam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutamauntuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapidosis awal harus dikurangi.

Obat ini juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibatolisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibatobat, dan radiasi.Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim uang mengubahhipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol menghambatsintesis purin yang merupakan precursor xantin. Alopurinol mengalami biotransformasioleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjangdaripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karenamasa paruhnya pendek

LI.7. Diagnosis Banding

Arthritis gout akut : arthritis stafilokokus septik dan demam reumatik.Pseudogout, dapat timbul pada gagal ginjal kronis.

Arthritis gout kronis : Arthritis rheumatoid dan osteoarthritis.

LI.8. Komplikasi

Sebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan terjadi komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur total karena pembengkakan parah.

Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan terkait seperti tekanan darah tinggi pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis) payah ginjalkencing batu gagal ginjal kematian dini

LI.9. Tatalaksana

Penatalaksanaan artritis gout: Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena). Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah: Mengobati serangan akut secara baik dan benar Mencegah serangan ulangan artritis gout akut Mencegah kelainan sendi yang berakibat penimbunan Kristal urat Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung,

ginjaldan pembuluh darah. Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti :

PsikologisPenderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.

Alat bantu orthopaediMenggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.

Terapi fisikGerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.

Operasio Prolikatik

Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degeneratif (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum).

o TerapeutikBukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat. Jenis operasi : Osteotomi

Mengembalikan kesegarisan sendi

ArthroplastyRekonstruksi sendi

ArthrodesisMembuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas

Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot yang tegang (Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara.

Transplantasi sendiMasih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject imunologik telah teratasi.

LI.10. Prognosis

Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paska pembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

LO.IV. Memahami dan Menjelaskan NSAID dan Orikosurik

Golongat Obat NSAID

1.Salisilat, Salisilamid & Diflunisala.Salisilatasam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetoasetal atau aspirin adalah analgesik antipiratik dan anti-inflamasi yang luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas.

-Farmakodinamik: Salisilar merupakan obat yang digunakan sebagai analgesik, antipiratik dan anti inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik. Dosis toksis obat ini justru memperliahtkan efek piretik sehingga pada keracunan berat akan terjadi demam dan hiperdorsis

-Farmakokinetik: pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh di lambung, tapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar teringgi kira2 2 jam setelah pemberian.

b.SalisilamidSalisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik dan antipiretik mirip asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak diubah menjadi salisilat. Efek analgesik salisilasmid lebih rendah daripada salisilat karena salisilat mengalami metabolisme lintas pertama

c.Diflusionalobat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak diubah menjadi asam salisilat. Bersifat analgesik dan anti-inflamasi ttp hampir tidak bersifat antipiretik. Kadar puncak dicapai dalam 2-3 jam setelah pemberian oral.

2.Para amino fenolDerivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Asetaminofen (parasetamol) merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik . sedangan fenasetin tidak digunakan lagi dalam pengobatan karena pengobatannya dikaitkan dengan terjadinya nefropati, anemia hemolitik dan kanker kandung kemih

-Farmakokinetik: efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya menurunkan suhu tubuh

-Farmakokdinamik: parastemol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Selain itu obat ini juga dapat mengalami hidrolisasi. Ibat ini dieksresi melalui ginjal , sebagian kecil sebagai parasetamol dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi

-Indikasi: penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik telah menggantikan penggunaan salisilat. Parasetamoln sering dikombinasi dengan NSAID untuk efek analgesik.

-Efek samping: Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya berupa eritemaatau urtikaria dengan gejala yg lebih berat berupa demam dan lesi terhadap mukosa.

3.Pirazolon dan DerivatDalam kelompok ini termasuk dipiron,fenilbutazon,oksifenbutazon,antipirin dan aminopirin

-Indikasi: saat ini dipiron hanya digunakan untuk analgesik-antipiretik karena efek anti inflamasinya lemah. Sedangkan antipirin dan aminopirin tidak dianjurkan digunakan lagi karena lebih toksis daripada dipiron

-Efek samping: semua derivar pirazolon dapat menyebabkan agrunolotisotis, anemia aplstik dan trombostiopenia.

4.Analgesik anti inflamasi non steroid lainnya-Asam mefenamatDigunakan sebafau analgesik, anti inflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan aspirin. Efek sampimg nya eritema kulit dan bronkokontriksi

-DiklofenakAbsorbsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung cepat dan lengkap. Efek samping yang lazim adalah mual,gastritis,eritema kulit dan sakit kepala. Pemakaian selama kehamilan tidak dianjurkan

-IbuprofenIbuprofen merupakan derivat asam propionat yang diperkenalkan pertama kali di banyak negara. Obat ini bersifatb analgesik dengan daya anti inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek samping nya adalah eritema kulit sakit kepala trombositopenia,ambliopia toksis yang reversible.

Ortikosurik

1.KolkisinAdalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Farmakodinamik Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis,untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesic. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam uratdalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkandepolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya.Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan.

Kolkisin mencegah penglepasanglikoproteindari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.Farmakokinetik Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran

cerna, tetapitidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar diekskresikandalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati lebih banyak melaluiurin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelahsuatu suntikan IV.

IndikasiKolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus diberikansecepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnyaserangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang dicetuskan oleh obaturikosurik dan alopurinol. Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil.Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6mg/2jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam.

Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mLdengan larutan garam faal.

Efek Samping

Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapatmengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura,neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitishemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguanekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal,kardiovaskular, dan saluran cerna.