BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Endokarditis sering terdapat pada penderita dengan kelainan jantung, misalnya

kelainan pada katup akibat reuma, kelainan jantung bawaan atau prolaps katup mitral,

atau dengan katup jantung buatan. Juga sering pada penderita yang tanpa kelainan

jantung sebelumnya, misalnya penderita dengan ketergantungan obat atau anak

dibawah usia 2 tahun dengan infeksi berat. (Lily, 1996)

Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000

populasi. Endokarditis biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan

dengan rasio 1,6 sampai 2,5. (Sudoyo, 2010)

Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2

kasus per 100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan

United States (Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000 populasi

pertahun. Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari

penggunaan obat injeksi. Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka

kumulatif dari endokardiis katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah

enggantian katup dan 3 hingga 6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6

bulan pertama setelah penggantian katup. (Harrison, 2003)

I.2  Tujuan dan Manfaat

I.2.1 Tujuan

Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui tentang asma bronkial yang

mencakup definisi, etiologi, patogenesis, klinis, dan terutama mengenai pendekatan

dalam diagnosa dan penatalaksanaannya. Selain itu juga sebagai syarat untuk dapat

mengikuti ujian kepanitaraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RST Tingkat II

04.05.01, Dr. Soedjono Magelang.

 I.2.2  Manfaat

1. Memberikan pengetahuan dan pemahaman yang lebih luas

mengenai endocarditisbagi penulis.

2. Memberikan wawasan tentang kepada pembaca  mengenai endocarditis.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Endokarditis dan Perikarditis

A. Endokarditis

2.1 DEFINISI

Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan

yang paling dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang

masuk. Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan

luarnya. Pada lapisan ini didapatkan adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang

merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin,

mikroba, dan sel-sel inflamasi saling berkaitan satu sama lain. Di dalam jantung,

tempat yang paling sering terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung

namun proses endokarditis dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada

atrial defect, ventricular septal defect) arteriovenois shunt, arterioterial (patent

dustus arterious) atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu

endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis. Endokarditis infektif adalah

infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan katub jantung. Endokarditis

infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat fatal

(endokarditis infektif akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam

beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut). Ada 2

macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut, apabila masa

inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah Endokarditis

baktrialis subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut

Endokarditis Bakterilis lanta atau special lenta.

2.2 ETIOLOGI

Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling

banyakadalah streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan

staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah

streptococcus faecealis, streptococcus dan staphylococcus lain, bakteri gram

negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida.

Factor predisposisi adalah :

1. Kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katub aorta

bikuspidalis, prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang

floppy pada sindrom marfan

2. Tindakan bedah gigi orofaring yang baru

3. Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas

4. Pecandu narkotika intravena sentral

5. Pemberian nutrisi penetral yang lama.

6. Penyebab lainnya misalnya: riketsia burette, brucella abortus.

2.3 PATOFISIOLOGI

Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam

reumatik suatu penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus

group A. Demam reumatik mempengaruhi persendian menyebabkan poli

artritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi atau secara

langsung dirusak oleh organisme tersebut. Kerusakan jantung dan lesi sendi

bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau

secara langsung dirusak oleh organism tersebut, namun hal ini merupakan

fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap

streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang

terkena dan memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.

Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,

berkembanglah miokarditis rematik yang sementara melemahkan tenaga

kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat; artinya, juga terjadi

perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi miokardial dan

pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius.

Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecatatan

permanen. Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan

adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran

sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup.

Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa

merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka dapat menimbulkan efek

serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap

menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkanya menjadi memendek dan

menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna.

Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat yang

paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral. Pada pasien lain,

tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan

stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan

demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia

serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan

intensif. Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna.

Namun, meskipun pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek

residual permanen yang tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas

katup progresif. Beratnya kerusakan jantung, atau bahkan keberadaannya,

mungkin tidak tampak pada pemerikasaan fisik selama fase akut selama ini.

Namun, kemudian bising jantung yang khas untuk stenosis katup, regurgitasi

atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa pasien,

bahkan dapat terdeteksi adanya thriil pada saat palpasi. Miokardium biasanya

dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai beb erapa

waktu tertentu. Selama miokardium masih bias mengkompensasi, pasien masih

dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung akan

muncul, apabila terjadi dekompensasi.

1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak

2. Embolisasi yang berasal dari organ lain

3. Baterimia

4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi Port d’entrée (tempat

masuk/ tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi, farinks, intestium, traktus

urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat pada katub jantung

yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu thrombus + fibrin

dan didalamnya bakteri-bakteri tersebut berkumpul dan berkembang biak.

Begitu pula dalam tindakan-tindakan bedah urologis (sistokopi), partus/ abortus,

cabut gigi dapat menyebabkan endokarditis.

2.4 TANDA DAN GEJALA

Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya

timbul. Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut

gigi, infeksi saluran nafas atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita

adalah demam, lemah, letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan

menurun dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis,

sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kaki

dan sakit pada kulit.

2.4.1 Gejala klinis

Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat

Endokarditis sub akut

Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita

seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit

kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena

komplikasi seperti gagal jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang terkena

misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda

iskemia diekstremitas.

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat Tanda-tanda yang

dapat dilihat pada endokarditis bermacammacam. Pasien merupakan gejala yang paling

umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik jantung sering ditemukan adanya

bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya endokarditis.

Tanda-tanda karena kelainan vaskuler seperti :

1. ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.

2. splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.

3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit,

tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.

4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda pada

mata berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda endoflamitis. Semua

tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis.

Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya

gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis.

Gambaran foto roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal

jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.

2.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,

immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik

komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit

meningkat. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara

mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus

diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10

ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 -3 minggu) untuk mencari mikroorganisme

yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang

sesuai.

NB:

Darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap

antibiotic.

Echocardiografi

Diperlukan untuk:

• melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

• melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

• mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral,

fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

• penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub

aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.

Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok

konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi.

2.6 PENATALAKSANAAN

1. Medis

1) Tirah baring

2) Farmakoterapi: antibiotic (penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)

3) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis

tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada

infeksi katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk

memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi.

Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung,

setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya

diberikan antibiotik. Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini

mungkin, obat tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu

yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan

nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam.

Sedangkan untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan

gematisin. Pada orang dewasa atau anak-anak dengan endokarditis disertai

kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4-6 juta

unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral

selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V).

dap[at ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada

orang tua atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi

penisilin G 1,2-2,4 juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg

BB yang dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12

g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten

terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g

tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5

g tiap 8 jam. Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal,

doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB

per oral. Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang

terlalu awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat

meninggal karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi

bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan,

septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan

infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis

karena jamur. Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang

memungkinkan terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi,

American heart association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g

secara oral pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah

dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg

klindamisin oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam

setelah dosis inisial.

2. Keperawatan

Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung

jawab perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek

keperawatan yaitu : Independent, Dependent, Interdependent.

2.7 KOMPLIKASI

a. Komplikasi Endokarditis:

Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi

merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi

neurologik. Dapat melalui 3 cara:

1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi

endokardial

2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik

emboli atau bakterimia

3. reaksi immunologis

Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:

1. infark atau infark berdarah

2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural

3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma

4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor

Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:

a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah

b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat

membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA,

atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi proses

supurasi.

Hal tersebut mengakibatkan:

1. septik atau septic meningitis

2. absces, mikro absces otak

3. meningoencephalitis Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan

terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang

bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis

yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis

dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif

endarteritis

.

b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif

1. Gagal jantung

Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang

sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus

2. Emboli

Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50- 60%

pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru,

arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.

3. Aneurisma nekrotik

Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan

4. Gangguan neurologik

Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa,

gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo ensepalitis steril.

Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena

perdarahan otak

B. Perikarditis

3.1 Definisi

Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan

atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat

transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh

berbagai macam penyebab.

Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium

visceral, atau keduanya. Perikarditis  dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan

kronik. Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis,

pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama.

3.2 Etiologi

Penyebab yang paling sering ialah reuma, yang merupakan 55% dari seluruh

kasus. Perikarditis purulenta/ septic (28%) disebabkan oleh kumanStaphylococcus

aureus, Diplococcus pneumoniae, dan Streptococcus hemolyticus. Penyebab

lainnya ialah tuberculosis, virus Coxsackie, rheumatoid, uremia, trauma dan

idiopatik.

Tabel 01.Macam Klasifikasi Perikarditis

Klasifikasi Klinis Klasifikasi Etiologis

Perikarditis

akut

(<6minggu)

Fibrinosa Perikarditis

Infeksiosa

Virus, pirogenik, tuberkulosis,

mikotik, infeksi lain (sifilis, parasit)

Perikarditis

subakut

(<6minggu- 6

bulan)

Konstriktif

Efusi

konstriktif

Perikarditis non-

infeksiosa

Infark miokardium akut, uremia,

neoplasia: tumor primer dan tumor

metastasis, miksedema, kolesterol,

kiloperikardium, trauma: luka tembus

dinding dada, aneurisma aorta (dengan

kebocoran ke dalam kantong

perikardium) pascaradiasi, cacat sekat

atrium, anemia kronis berat,

perikarditis familial: mulberry

aneurysm, idiopatik akut.

    Perikarditis b.d

hipersensitivitas

atau autoimun

Demam rematik, penyakit vaskular

kolagen: SLE, reumatik arthritis,

skleroderma, akibat obat:

prokalnamid, hidralazin, pasca cedera

kardiak.

 

3.3 Manifestasi Klinis

Nyeri, batuk kering, demam, fatigue, cemas, ulsus paradoksus, JVD,

CRT turun, gangguan status mental, kreatinin meningkat, cardiac marker

meningkat,kardiak marker meningkat, ST segmen elevasi, PR depresi kecuali

segmen aVR.

Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat,

distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif

menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan

abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal

dyspnea.

Sebagian penderita (60%) mengeluh nyeri dada. Sesuai dengan banyaknya

cairan yang terkumpul dalam rongga perikard, maka dapat menimbulkan gangguan

hemodinamika dan akan timbul keluhan sesak nafas dan gejala bendungan vena.

Bila disertai dengan miokarditis (pankarditis) seperti yang sering ditemukan pada

perikarditis reumatik, terdapat pula gambaran gagal jantung kongestif. Kriteria

nyeri pada perikarditis akut dan tajam, berkurang dengan perubahan posisi.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan seorang anak yang tampak sakit berat, dispnea,

takikardi dan terdapat palsus paradoksus yaitu melemahnya tau hilangnya nadi pada

inspirasi yang lebih nyata tampak pada pengukuran tekanan darah.

Bila sudah ada bendungan vena, akan terlihat peninggian tekanan vena jugularis

dan pembesaran hepar yang sukar dibedakan dengan gagal jantung kongestif. Pada

inspeksi iktus kordis tidak terlihat dan pada palpasi juga iktus kordis sukar

ditentukan serta aktivitas jantung berkurang.

3.4 Klasifikasi

3.4.1. Perikarditis Akut

Perikarditis Akut (Acute Pericarditis) adalah peradangan pada perikardium

(kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri.

Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel

darah putih) memenuhi rongga perikardium. Nyeri dada, pericardial friction rub,

perubahan EKG, dan efusi pericardial dengan tamponade jantung dan paradoxical pulse

merupakan manifestasi utama dari bermacam-macam bentuk dari perikarditis akut.

Klasifikasi Klinis

I. Acute pericarditis (6 minggu)

A. Fibrinous

B. Effusive (serous atau sanguineous)

II. Subacute pericarditis (6 minggu sampai 6 bulan)

A. Effusive-constrictive

B. Constrictive

III. Chronic pericarditis ( 6 bulan)

A. Constrictive

B. Effusive

C. Adhesive (nonconstrictive)

Klasifikasi etiologi

I. Infectious pericarditis

A. Viral (coxsackievirus A and B, echovirus, mumps, adenovirus, hepatitis, HIV)

B. Pyogenic (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, Neisseria, Legionella)

C. Tuberculous

D. Fungal (histoplasmosis, coccidioidomycosis, Candida, blastomycosis)

E. Infeksi lain (syphilitic, protozoal, parasitic)

II. Noninfectious pericarditis

A. Acute myocardial infarction

B. Uremia

C. Neoplasia

1. Primary tumors (benign or malignant, mesothelioma)

2. Tumors metastatic to pericardium (lung and breast cancer, lymphoma, leukemia)

D. Myxedema

E. Cholesterol

F. Chylopericardium

G. Trauma

1. Menembus dinding dada

2. Tidak menembus

H. Diseksi aorta ( dengan kebocoran ke dalam cavum pericardium )

I. Postirradiation

J. Familial Mediterranean fever

K. Familial pericarditis

1. Mulibrey nanisma

L. Acute idiopathic

M. Whipple’s disease

N. Sarcoidosis

III. Perikarditis yang diperkirakan berhubungan dengan hipersensitifitas dan proses

autoimun

A. Rheumatic fever

B. Collagen vascular disease (SLE, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis,

scleroderma, acute rheumatic fever, Wegener’s granulomatosis)

C. Penggunaan obat (e.g., procainamide, hydralazine, phenytoin, isoniazide, minoxidil,

anticoagulants, methysergide)

D. Postcardiac injury

1. Postmyocardial infarction (Dressler’s syndrome)

2. Postpericardiotomy

3. Posttraumatic

GEJALA

Biasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar

ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri.Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi

pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau

bernafas dalam. Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan

yang bisa berakibat fatal.

Nyeri dada

Nyeri dada merupakan gejala yang selalu ada dalam setiap benuk perikarditis akut.

Nyeri pada perikarditits kerapkali berat, pada retrosternal dan precordial kiri, dan

menjalar ke punggung dan daerah kiri trapezius. Sering sakitnya merupakan

konsekuensi pleuritis yang mengiringi inflamasi pleural. Nyeri dada yang timbul

dirasakan menusuk dan diperburuk oleh inspirasi, batuk, dan perubahan dari posisi

tubuh, tetapi kadang-kadang menetap, sakit yang menjalar ke lengan atau kedua lengan

yang mirip dengan myocardiac iskemia; oleh karena itu, kebingungan dengan acute

myocardial infarction (AMI) sering mincul. Secara khusus, bagaimanapun juga nyeri

perikardial akan berkurang dengan duduk dengan posisi tubuh ke

depan dan semakin buruk dengan berbaring dalam posisi supine.

Pericardial Friction Rub

Merupakan tanda fisik yang paling penting pada perikarditis akut, mencapai 3

komponen setiap siklus jantung. Kadang-kadang diperoleh ketika penekan tetap dengan

diafragma stetoskop pada dinding thoraks pada kiri bawah batas sternum. Paling sering

didengar selama ekspirasi dalam posisi tegak lurus dengan posisi ke arah depan.

Gesekannya sering tidak tetap, dan suaranya akan hilang dalam beberapa jam, dan

mungkin kembali pada hari berikutnya.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (mendengarkan

bunyi jantung dengan stetoskop). Perikarditis dapat menyebabkan bunyi berderak yang

mirip dengan bunyi keriat-keriut sepatu kulit. Foto rontgen dada dan ekokardiografi

dapat memperlihatkan banyaknya cairan di dalam perikardium.

Ekokardiografi juga dapat menunjukkan penyebabnya (misalnya tumor) dan

menunjukkan tekanan cairan perikardium pada bilik jantung kanan. Tekanan yang

tinggi merupakan tanda kemungkinan terjadinya tamponade jantung. Pemeriksaan

darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang menyebabkan perikarditis, seperti

leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik dan kadar urea darah yang meningkat yang

disebabkan oleh gagal ginjal.

PENGOBATAN

Penderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi

peradangan (misalnya Aspirin atau ibuprofen), kontrol terhadap terjadinya efusi

pericardial (jika ada efusi pericardial maka tekanan arteri dan vena , heart rate harus

dikontrol dan diperhatikan Selain itu harus diawasi kemungkinan terjadinya

komplikasi (terutama tamponade jantung).

Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya morfin) atau

corticosteroid. Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah

prednisone. Pengobatan lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada

penyebabnya. Penderita kanker mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat

anti kanker) atau terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan

untuk mengangkat perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan

respon terhadap perubahan program dialisa yang dijalaninya. Infeksi bakteri diobati

dengan antibiotik dan nanah dari perikardium dibuang melalui pembedahan.

Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut segera dihentikan.

Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami

perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikan

colchicine. Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan

pembedahan untuk mengangkat perikardium.

3.4.1. Perikarditis Kronik

PROGNOSIS

Prognosis tergantung kepada penyebabnya. Jika disebabkan oleh virus atau jika

penyebabnya tidak jelas, penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu.

Komplikasi maupun kekambuhan bisa memperlambat penyembuhan. Penderita kanker

yang telah menyebar ke perikardium bertahan hidup sampai 12-18 bulan.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Elektrokardiografi 

Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan

resiprokal, voltase QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau

hanya terdapat gangguan irama berupa fibrilasi atrium.

Pemeriksaan ekokardiografi M-Mode atau dua dimensi sangat baik untuk

memastikan adanya efusi pericardium dan memperkirakan banyaknya cairan

pericardium.

Pada fase akut, akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf

terutama pada antar pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian

menjadi datar/ negative. Kelainan T lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu,

bahkan kadang-kadang berbulan-bulan seperti pada perikarditis tuberkulosa.

Amplitude QRS dan T akan mengecil (low voltage) sesuai dengan jumlah cairan

yang ada.

Pemeriksaan Radiologis

Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap

tampak bayangan jantung membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi paru

normal dan adanya efusi pericardium yang banyak.

Pada efusi pericardium, gambaran Rontgen toraks memperlihatkan suatu

konfigurasi bayangan jantung berbentuk buli-buli air tapi dapat juga normal atau

hamper normal.

Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang

berbentuk segitiga dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran.

Kadang-kadang tampak gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada

fluoroskopi tampak jantung yang membesar dengan pulsasi yang minimal atau

tidak tampak pulsasi sama sekali (silent heart). Jumlah cairan yang ada dan besar

jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan angiokardiogram atau

ekokardiogram.

Pemeriksaan Laboratorium

Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat

pula leukositosis yang sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang

ditemukan dapat bersifat transudat seperti perikarditis rheumatoid, reumatik,

uremik, eksudat serosanguinous dapat ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan

reumatika.

Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini,

harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan,

pemeriksaan kimia terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan

bakteriologis dengan sediaan langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan

binatang yang ditujukan terhadap pemeriksaan basil tahan asam maupun kuman-

kuman lainnya.

3.5 Penatalaksanaan Medis

Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis

idiopatik dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi

pericardium kronis tetap menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan

perikardiektomi.

Bila diagnosis perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi

merupakan satu-satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian

ventrikel pada fase diastolic.

Penatalaksanaan pada efusi pericardium yang massif adalah dengan

melakukan perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar

proses drainase dari aspirasi dapat adekuat.

Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin

dapat menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat

untuk menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi

yang diikuti pemeriksaan kateterisasi jantung, harus dilaksanakan. Tamponade

jantung memerlukan aspirasi pericardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan

perhatian dan kecurigaan yang lebih cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada

penyebab yang jelas terlihat yang menyatakan adanya penyakit pericardium. Pada

klien dengan hipotensi dan evaluasi tekanan darah jugularis, dengan lekuk x yang

menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk y,  kemungkinan adanya tamponade jantung

harus diperhatikan.

Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup

di daerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi

bayangan jantung yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS,

gangguan listrik dari P, QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal.

Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala,

atau mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis

ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera

membaik setelah dilakukan perikardiosentesis.

Perikardiosentesis

Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau

pungsi pericardium. Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan

mencari etiologi efusi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasive untuk

pengobatan.

Lokasi Pungsi Perikardium

Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman

karena jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran

infeksi ke paru atau perikarditis purulen. Hal ini juga untuk menghindari

tertusuknya arteri mamaria interna. Lokasi efusi pericardium umumnya berada di

bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat diperoleh di sini.

Peran perawat dalam pelaksanaan perikardiosentesis adalah mempersiapkan klien

sebelum dan sesudah tindakan, dukungan psikologis, dan persiapan alat tindakan.

3.6 Komplikasi 

1. Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana

ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah)

atau gas di ruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung) yang

disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan

(efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh

tubuh secara optimal.

2.Perikarditiskonstriktif

3.Aritmi jantung

Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter,

and paroxysmal atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena

gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang

cepat.

4.Nyeri dada berulang-ulang.

3.7 Prognosis

Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh

berat ringannya miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta

ditentukan oleh cepatnya pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan  bedah

yang dilakukan. Kematian pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun

dengan ditemukannya tuberkulostatikum yang lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan

perikarditis konstriktiva mempunyai prognosis yang buruk.

3.8 Patofisiologi

Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan

memberikan respons sebagai berikut:

1. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong

perikardium.

2. Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk

fibrinogen atau fibrin, di dalam cairan akan meningkat.

3. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta.

4. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.

Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan

perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang

menimbulkan suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat

pengembangan volume jantung pada fase diastolik.

Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi

absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium

dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya

darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu

komplikasi perikarditis paling fatal dan memerlukan tindakan darurat tamponade.

Tamponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan

restriksi progresif pengisian ventrikel.

Tamponade Jantung

Penyebab tamponade paling sering adalah perdarahan ke dalam rongga

perikardium setelah suatu operasi jantung atau trauma, termasuk yang diakibatkan oleh

perforansi selama prosedur diagnostik: TBC dan tumor, yang kebanyakan adalah

karsinoma paru dan payudara, serta limfoma.

Tamponade juga dapat timbul pada perikarditis idiopatik dan perikarditis akut oleh

karena virus, perikarditis pasca-penyinaran, gagal ginjal selama dialisis, dan

hemoperikardium sebagai akibat pengobatan antikoagulan pada klien dengan berbagai

bentuk perikarditis akut.

Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila

pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 1000 cc bila pengumpulan cairan

tersebut berlangsung lambat, karena perikardium mempunyai kesempatan untuk

meregang dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut.

Jumlah cairan yang dibutuhkan untuk menghasilkan tamponade bervariasi tergantung

dari tebalnya miokardium ventrikel, dan kebalikannya dengan tebalnya perikardium

parietal. Lebih sering terjadi adalah tamponade berlangsung lebih perlahan dan gejala

klinisnya menyerupai gagal jantung, termasuk dispnea, ortopnea, bendungan hati, dan

hipertensi vena jugularis.