askep perikarditis

ASKEP PERIKARDITIS BAB 1

PENDAHULUANA.    Latar Belakang

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).

Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkkus terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri koronaria.

Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang, neoplasi, dan bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan cairan (disebut efusi perikardium), radang (yaitu perikarditis). Perikarditis ialah penyakit sekunder dimanapun di tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik. Tetapi kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer.

Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium viseratis dan atau parietalis.ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah akut, perikarditis non spesifik (viral), infark miokard dan uremia.

B.     Tujuan 1.      Tujuan Umum

Menjelaskan asuhan keperawatan yang harus diberikan kepada klien dengan gangguan perikarditis

2.      Tujuan Khususa.       Mahasiswa mampu memahami definisi dari perikarditisb.      Mahasiswa mampu memahami etiologi dari perikarditisc.       Mahasiswa mampu memahami Manifestasi klinis dari perikarditisd.      Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnostik yang dibutuhkan untuk perikarditise.       Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari perikarditisf.       Mahasiswa mampu memahami komplikasi dari perikarditisg.      Mahasiswa mampu memahami patofisiologi dari perikarditish.      Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan dari perikarditis

BAB IITINJAUAN TEORI

A.    Pengertian

Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab.Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya. Perikarditis  dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama.

Perikarditis Kronis adalah suatu peradangan perikardium yang menyebabkan penimbunanan cairan atau penebalan dan biasanya terjadi secara bertahap serta berlangsung lama. Pada Perikarditis Efusif Kronis, secara perlahan cairan terkumpul di dalam perikardium. Biasanya penyebabnya tidak diketahui, tetapi mungkin disebabkan oleh kanker, tuberkolosis atau penurunan fungsi tiroid. Jika memungkinkan, penyebabnya diobati, jika fungsi jantung normal, dilakukan pendekatan dengan cara menunggu dan melihat perkembangannya.

Perikarditis konstriktif kronis adalah penyakit yang jarang terjadi jika jaringan fibrosa terbentuk disekitar jantung. Jaringan fibrosa cenderung untuk menetap selama bertahun-tahun, menekan jantung dan membuat jantung menjadi kecil. Penekanan jantung akan menyebabkan meningkatnya tekanan didalam vena yang mengangkut darah kejantung karena mengisi jantung diperlukan tekanan yang lbih tinggi. Cairan akan mengalir balik dan kemudian meresap dan terkumpl dibawah kulit, didalam perut dan kadang-kadang dirongga sekitar paru-paru.

Perikarditis adalah proses peradangan yang mencakup lapisan parietal dan viseral dari pericardium dan lapisan terluar dari myocardium. Pericarditis terjadi sebagai proses isolasi atau komplikasi dari penyakit sistemik. Pericarditis dikatakan akut atau kronik ditentukan dari serangannya frekuensinya, terjadinya dan gejala-gejalanya. Pericarditis acut dapat terjadi dalam 2 minggu dan hal tersebut bisa mengganggu sampai 6 minggu, disertai dengan effusion atau tamponade, Pericarditis kronis diikuti oleh pericarditis akut dan gejalanya selambat-lambatnya 6 bulan.

B.     PatofisiologiAdanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan

memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.

Hal ini akan mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada perikarditis purulenta.

Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.

Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.

Karena dekatnya proximal perikardium dengan beberapa struktur seperti pleura, paru-paru, sternum, diafragma dan miokardium, perikarditis mungkin diakibatkan oleh inflamasi atau proses peradangan / infeksi. Penyebab yang lain yaitu idiophatic, virus dan dapat didiagnosa dengan baik. Adanya agent menyebabkan inflamasi pericardial dan kerjanya

meluas sampai terjadi iritasi. Kondisi dibawah normal bila naiknya volume ciaran di atas 50 ml dalam kantong perikardial. Ketika terjadi injury, exudat fibulu, sel darah putih dan endothelial sel dilepaskan untuk menutupi lapisan parietal dan viseral perikardial. Gesekan antara lapisan perikardial menyebabkan iritasi dan inflamasi sekeliling pleura dan jaringan. Exudat fibrin mungkin lokasinya hanya pada satu tempat di jantung atau mengisi ke seluruh tempat. Perikarditis akut dapat menjadi kering atau obstruksi vena-vena jantung dan drainage limpha, menyebabkan rembesan fibrin exudat dan serous cairan di kantong perikardial yang mana dapat menyebabkan terjadinya efusi purulent.

FatogenesisVirus tampak kepentingannya meningkat sebagai penyebab perikarditis primer.

Sebenarnya beberapa peneliti percaya bahwa virus terutama menyebabkan kasus perikarditis “idiopatik” akut, walaupun tidak semua. Diantara kasus perikarditis virus yang dikenal yang disebabkan oleh virus Coxsackie B, influenza A, dan B, beberapa virus ekho dan epstein-barr (dalam hubungan dengan mononukleosis) amat penting. Patogenesis perikarditis virus tidak jelas. Sering terjadi infeksi akut saluran bagian pernafasan bagian atas, walaupun demikian tidak diketaui dengan jelas virus penyebab itu kemudian menyebar ke dalam perikardium. Terdapat beberapa penunjang pandangan itu, bahwa banyak virus tidak secara langsung menyerang jaringan perikardium,tetapi lebih utama dengan berbagai cara menggalakan hipersensitivitas yang kemudian melibatkan perikardium.

Bakteri dapat mencapai perikardium baik secara langsung dari struktur terkena seperti paru dan pleura, atau oleh karena penyebarn hematogen atau limfatik. Pada tahun-tahun terakhir ini, angka kejadian perkaditis bakteri telah nyata menurun. Meskipun penyebab stafilokokus dan tuberkulosis tetap penting. Terutama pada anak, perikarditis stafilokokus relatif sering dan hampir selalu diikuti entah dengan pneumoni atau osteomielitis. Nyatanya baik penyertaan perikarditis spesis yang menguasai gambaran klinik maupun hanya sebagian kecil gambaran klinik, memang bervariasi.

Perikarditis bakteri telah merosot kepentingannya, jamur dan protozoa telah menjadi lebih penting selaku penyakit perikardium. Sering kali dsertai dengan miokarditis. Diantara jamur, koksidioides imitis, histoplasma kapsulatum dan kandida albikans, dan diantara protozoa, toksoplasma gondi, dapat menyebabkan keterlibatan perikardium yang tampaknya primer, dan harus dicurigai pada kasus peikarditis idiotik.

Diantara perikarditis metabolik, yang paling sering terjadi karena uremi, bentuk perikarditis metabolik yang jarang dengan etiologi tidak diketahui, disebut perikarditis kolesterol karena terdapat kristal kolesterol dalam cairan intraperikardium. Miksedema pun berakibat efusi perikardium, tetapi bukan radang meskipun tidak menunjukan perikarditis yang sebenarnya.Perikarditis neoplasi, hampir selalu berasal dari tumor langsung atau metastase tumor yang terjadi di luar kantung perikardium. Paling sering penyebaran langsung dari limfoma mediastinumatau dari karsinoma bronkogenik atau esofagus. Meskipun metastasis kangker apa pun dalam tubuh dapat melibatkan perikardium, penyebaran semacam itu pada umumnya jarang.

Perikarditis traumatik relatif lebih sering disebabkan oleh karena dada tak tembus. Hal ini mencerminkan baik kontusi ringan permukaan perikardium jantung maupun adanya darah dalam kantung perikardium yang menyebabkan respon perbaikan, seperti dalam ruang pleura atau peritoneum. Jarang luka tembus dada menyebabkan penyebaran langsung kuman ke dalam ruang perikardium, yang menyebabkan perikarditis supuratif.Perikardium seperti selaput serosa lain , sangat rentan pada status hipersensivitas

E.     Etiologi1.      Infeksi virus, bakteri, dan jamur

2.      Uremia

3.      Trauma

4.      Sindrom pasca-infark miokard

5.      Idiopatic

6.      Sindrom pasca-pericardiotomi

7.      Neoplasma atau penyakit kolagen

Klasifikasi Klinis Klasifikasi Etiologis

Perikarditis akut

(<6minggu)

Fibrinosa Perikarditis

Infeksiosa

Virus, pirogenik,

tuberkulosis, mikotik,

infeksi lain (sifilis, parasit)

Perikarditis subakut

(<6minggu- 6 bulan)

Konstriktif

Efusi

konstriktif

Perikarditis

non-infeksiosa

Infark miokardium akut,

uremia, neoplasia: tumor

primer dan tumor

metastasis, miksedema,

kolesterol,

kiloperikardium, trauma:

luka tembus dinding dada,

aneurisma aorta (dengan

kebocoran ke dalam

kantong perikardium)

pascaradiasi, cacat sekat

atrium, anemia kronis

berat, perikarditis familial:

mulberry aneurysm,

idiopatik akut.

Perikarditis b.d

hipersensitivitas

atau autoimun

Demam rematik, penyakit

vaskular kolagen: SLE,

reumatik arthritis,

skleroderma, akibat obat:

prokalnamid, hidralazin,

pasca cedera kardiak.

F.      Manifestasi Klinik1.       Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam, berkurang bila duduk agak

membungkuk.2.       Friction rub: positif.3.        Nyeri dada substernal/parasternal, menjalar ke bahu/leher dan lengan kiri4.       Distensi vena jagularis.5.       Hepatomegali6.       Edema ekstremitas bawah.7.       Sesak napas, denyut jantung meningkat8.       Bunyi jantung lemah atau normal9.       Ewart’s sign10.   Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.11.   Iso-Enzym Cardiac : meningkat12.   Pola EKGa.       ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan di area resiprokal.b.      Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)c.       Atrium fibrilasi.G.    Pemeriksaan Diagnostik1.      Pemeriksaan Laboratorium

Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula leukositosis yang sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan dapat bersifat transudat seperti perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat serosanguinous dapat ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan reumatika.Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini, harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan, pemeriksaan kimia terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan bakteriologis dengan sediaan langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan binatang yang ditujukan terhadap pemeriksaan basil tahan asam maupun kuman-kuman lainnya.

2.      ElektrokardiografiElektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal, voltase QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat gangguan irama berupa fibrilasi atrium.Pada fase akut, akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama pada antar pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian menjadi datar/ negative. Kelainan T lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadang-kadang berbulan-bulan seperti pada perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T akan mengecil (low voltage) sesuai dengan jumlah cairan yang ada.

3.      Pemeriksaan RadiologisFoto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak bayangan jantung membesar sepertiwater bottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya efusi pericardium yang banyak.Pada efusi pericardium, gambaran Rontgen toraks memperlihatkan suatu konfigurasi bayangan jantung berbentuk buli-buli air tapi dapat juga normal atau hamper normal.Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang berbentuk segitiga dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran. Kadang-kadang tampak gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung yang

membesar dengan pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent heart). Jumlah cairan yang ada dan besar jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan angiokardiogram atau ekokardiogram.

H.    PenatalaksanaanPengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi pericardium kronis tetap menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi.Bila diagnosis perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan satu-satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic.Penatalaksanaan pada efusi pericardium yang massif adalah dengan melakukan perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar proses drainase dari aspirasi dapat adekuat. (Rubin, 1990)Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti pemeriksaan kateterisasi jantung, harus dilaksanakan. Tamponade jantung memerlukan aspirasi pericardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan yang lebih cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang menyatakan adanya penyakit pericardium. Pada klien dengan hipotensi dan evaluasi tekanan darah jugularis, dengan lekuk x yang menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk y,  kemungkinan adanya tamponade jantung harus diperhatikan.Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup di daerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi bayangan jantung yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS, gangguan listrik dari P, QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal.Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala, atau mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera membaik setelah dilakukan perikardiosentesis.PerikardiosentesisPerikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi pericardium. Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi efusi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasive untuk pengobatan.Lokasi Pungsi PerikardiumSudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru atau perikarditis purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna. Lokasi efusi pericardium umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat diperoleh di sini.Peran perawat dalam pelaksanaan perikardiosentesis adalah mempersiapkan klien sebelum dan sesudah tindakan, dukungan psikologis, dan persiapan alat tindakan.

I.       Komplikasi1.       Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah  keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas diruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.

2.       Perikarditiskonstriktif3.       Aritmi jantung

Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.

4.       Nyeri dada berulang-ulangBAB III

KONSEP DASAR KEPERAWATANA.    Pengkajian

Anamnesa1.      Identitas pasien.2.      Keluhan utama

Nyeri dada atau sesak nafas, pada efusi pericardium adalah cepat   lelah dalam beraktivitas3.      Riwayat penyakit sekarang

Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea . Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan nyeri dada.

4.      Riwayat penyakit dahuluHarus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada trauma dada atau pernah mengalami serangan jantung lainnya.

5.      Riwayat  psikososialRespon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.Pemeriksaan fisik

1.      B1 (Breathing/Respiratory System)Sesak nafas, takipnea, suara nafas ronkhi, batuk (+)

2.      B2 (Blood/Cardiovascular system)takikardi, penurunan TD, aritmia jantung

3.      B3 (Brain/Nervous system)Normal

4.      B4 (Bladder/Genitourinary system)penurunan frekuensi / jumlah urine, urine pekat gelap

5.      B5 (Bowel/Gastrointestinal System)Anorexia, muntah, mual, kekurangan nutrisi

6.      B6 (Bone/Bone-Muscle-Integument)Lemah dan nyeri pada daerah ekstremitas

B.     Analisa DataData Etiologi Masalah

DS: pasien mengeluh nyeri dada

DO: - CRT > 3 detik

-   Skala nyeri 7

-   Penurunan TD

-   Aritmia  (+)

Kemampuan dilatasi jantung

Nyeri

DS: pasien mengeluh nyeri dada

DO: - CRT > 3 detik

Kemampuan dilatasi jantung

Penurunan curah jantung

-   Pengeluaran urine inadekuat

-   Penurunan TD

-   Aritmia  (+)

DS: Pasien mengeluh lemah karena hipoksia

DO:  Pasien terlihat lemah karena O2 jaringan menurun.

Emboli dalam pembuluh darah

Gangguan Perfusi Jaringan

DS :pasien mengeluh badannya terasa lemah

DO: klien tidak mampu bermobilisasi di tempat tidur

Kelemahan fisik Intoleransi  Aktifitas

DS: -

DO: terjadi akumulasi cairan di perikardium

resiko tinggi infeksi Resiko tinggi infeksi

C.     Diagnosa Keperawatan1.      Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan kontraktilitas

ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume sekuncup.

2.      Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen3.      Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari

perubahan membaran kapiler alveoli.4.      Resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak

optimal.5.      Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan fisikD.    Intervensi1.      Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan kontraktilitas

ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume sekuncupTujuan : dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang)Kriteria hasil :

a.        Klien menyatakan penurunan episode dispneab.      Tekanan darah 120/80 mmHgc.       Nadi 80 x/menitd.      Urine 30 ml/jame.      CRT < 3 detikf.        Tidak terjadi aritmia

Intervensi Rasional

Kaji dan laporakan penurunan curah

jantung.

Kejadian mortaliti dan morbiditi

sehubungan dengan MI yang lebih dari

24 jam pertama.

Palpasi nadi perifer Penuruna curah jantung dapat

diperlihatkan dengan tanda menurunya

nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan

post tibial.

Pantau output urine catat jumlah dan

kepekatan/konsentrasi uerine.

Ginjal berespon terhadap penurunan

curah jantung dengan menahan cairan

dan natrium.

Istirahatkan klien dengan tirah baring

optimal.

Tirah baring merupakan bagaian yangg

penting dari pengobatan gagal jantung

kongestif, khususnya pada tahap akut

dan sulit disembuhkan.

Obervasi adanya nadi yang cepat,

hipotensi, peningkatan distensi vena

jagularis, perubahan suara jantung, dan

penurunan tingkat kesadaran.

Manifestasi klinis pada tamponade

jantung yang mungkin terjadi pada

perikarditis ketika akumulasi cairan

eksuudat an rongga perikardial

mengurang pengisian dan curah jantung.

Kaji perubahan pada sensorik Penurunan curah jantung dapat

mengakibatkan tidak efektifnya perfusi

serebral.

Berikan istirahat psikologis dengan

lingkungan yang tenang

Stress, emosi dapat menimbulkan

vasokontriksi yang terkait serta

meningkatkan TD, frekuensi dan kerja

jantung.

Berikan okseigen tambahan dengan

kanula nasal/masker sesuai indikasi.

Meningkatkan kebutuhan O2 untuk

kebutuhan miokardium utnuk melawan

efek hipoksia/iskemia.

Kolaborasi utnuk pemberian diet jantung Pembatasan natrium ditunjukkan untuk

mencegah, mengatur, atau mengurangi

edema seperti pada hipertensi atau gagal

jantung.

Kolaborasi untuk pemberian obat : Vasodilator digunakan untuk

menignkatkan jumlah jantung,

Vasodilator, contoh nitrat (isosorbide

dinitrat, isodril)

menurunkan volume sirkulasii.

Digoxin (lanoxin) Meningkatkan kekuatan kontraksi

miokardium dan memperlambat

fekuensi jantung dengan menurunkan

volume sirkulasi.

Capotril (capoten, lisinopril (prinivil),

enapril (vasotek))

Meningkatkan keukatan kontraksi

miokardium dan memperlambat

frekuensi jantung dengan menurunkan

konduksi dan memperlama periode

refraktori angiotensin dalam paru dan

menurunkan vasokontriksi.

Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah

total sesuai dengan indikasi hinari cairan

garam

Karen adanya peningkatan tekanan

ventrikel kiri klien tidak dapat

menoleransi peningkatan beban awal.

Pantau serial EKG dan perubahan foto

rontgen thoraks

Depresi segmen ST dan datarnya

gelombang T dapat terjadi karena

peningkatan kebutuhan O2

2.      Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai

oksigen

a.       Tujuan : dalam 3x24 jam tidak ada keluhan nyeri dan terdapat penurunan

reseptor nyeri dada

b.      Kriteria Hasil :

-          Klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada

-          TTV dalam batas normal

-          Wajah rileks

-          Tidak terjadi penurunan perfusi perifer

-          Urine >600 ml/hari

Intervensi Rasional

Catata karakteristik

nyeri,lokasi ,intensitas,lamanya dan

penyebaran

Variasi penampilan dan perilaku klien

karena nyeri terjadi sebagai temuan

pengkajian.

Lokasi : bagian substernal menjalar ke

leher dan punggung. Nyeri tersebut akan

bertambah pada saat inspirasi dalam,

perubahan posisi dan berkurang atau

saat bersandar ke depan.

Anjurkan kepada klien untuk melakukan

nyeri dengan segera

Nyeri berat dapat menyebabkan syok

kardiogenik yang berdampak pada

kematian mendadak.

Lakukan manajemen nyeri

keperawatan :

Atur posisi fisiologis

Posisi fisiologis akan meningkatkan

supai oksigen ke jaringan yang

mengalami iskemia.

Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan

oksigen jaringan perifer.

Berikan oksigen tambahan dengan

kanula nasal/masker

Meningkatkan jumlah oksigen yang ada

untuk pemakaian miokardium sekaligus

mengurangi ketidaknyamanann akibat

sekunder dari iskemia

Manajemen lingkungan Lingkungan tenang akan menurunkan

stimulus nyeri eksternal.

Ajarkan teknik relaksasi pernafasan

dalam

Meningkatkan suplai oksigen sehingga

akan menurunkan nyeri.

Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri Distraksi dapat menurunkan stimulus

internal dengan mekanisme peningkatan

endofrin dan enkefalin yang dapat

memblok reseptor nyeri.

Lakukan manajemen bantuan Manajemen sentuhan pada saat nyeri

berupa sentuhan dukungan psikolohig

dapat membantu menurunkan nyeri.

Kolaborasi pemberian terapi

farmakologis

    Antiangina nitrogliserin)

Nitrat berguna untuk kontrol nyeri

dengan efek vasodilatasi koroner.

3.      Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat

sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat respon

sesak nafas

Kriteria hasil

a.       Klien menyatakan sesak penurunan sesak nafas

b.      RR : 16x/menit

c.       Tidak ada penggunaan oto nafas

d.      Analisa gas darah dalam batas normal

Intervensi rasional

Berikan O2 6L/menit Untuk meningktkan konsentrasi O2

prose pertukaran gas

Pantau saturasi(oksimetri)

pH,BE,HCO3,dengan analisa gas

darah(AGD) arteri

Untuk mengetahui tingkat oksigenasi

pada jaringan sebagai dampak adekuat

tidaknya proses pertukaran gas

Koreksi keseimbangan asam basa Mencegah asidosis yang dapat

memperberat fngsi pernapsan

Cegah atelektasis dengan melatih batuk

efektif dan nafas dalam

Kongesti yang bert akan

memperburuk proses pertukaran gas

shg berdampak pd timbulnya hipoksia

Kolaborasi :

-RL 500cc/24 jam

-digokxin 1-0-0

Meningakatakan kontraktilitas otot

jantung shg dapt mngurangi tmbulnya

edema shg dapat mncegah gangguan

pertukarn gas

Furosemide 2-1-0 Membantu mencgah terjadinya retensi

cairan dengan mengambat ADH

4.      Resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dangan pengembangan

paru tidak optimal

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak perubahan pola nafas

Kriteria hasil

a.       Klien tidak sesak nafas

b.      RR dalam batas normal (16-20x/menit)

c.       Respon batuk berkurang

Intervensi rasional

Auskultasi(krakles) Indikasi edema paru, sekunder

akibatdekompensasi jantung

Kaji adanya edema Waspadai adanya gagal kongesti dan

kelebihan volume cairan

Ukur intake dan outpute cairan Penuruna curah jantung, mengakibatakan

tidak efektifnya perfusi ginajl, retensi Na

atau cairan ,dan penurunan output urine

Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba dari berat badan

menunjukan gangguan keseimbangan

cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan

200 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang

dewasa, tetapi memerlukann pembatasan

dengan adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi :

Berikan diet tanpa garam

Na meningkatkan retensi cairan

dan , volume plasma.

Berikan diuretik contoh : furosemide,

sprinolaktan, hidronolakton

Diuretik berytujuan untuk menurunkan

volume plasma dan menurunkan retensi

cairan di jaringan sehingga menurunkan

resiko terjadi edema paru.

Pantau data laboratorium elektrolit

kalium.

Hipokalemia dapat membatasi

keefektifan terapi.

5.      Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan keltihan, kelemahan fisik.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan

meningkatknya kemampuan beraktivitas.

Kriteria hasil :

a.       Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat,

terutama mobilisasi di tempat tidur.

Intervensi Rasional

Catat frekuensi jantung, irama, dan

perubahan TD, selama dan sesudah

aktivitas

Respon klien terhadap aktivitas dapat

mengindikasi penurunan oksigen

miokardium.

Tingkatkan istirahat dan batasi aktivitas Menurunkan kerja miokardium

Anjurkan menghindari penignkatakn

tekanan abdomen

Mengejan mengakibatkan kontraksi otot

Jelaskan pola pneingkatan bertahap dari

tingkat aktivitas.

Aktivitas yang maju memberikan kontrol

jantung.

Pertahankan klien tirah baring Utnuk mnegurangi beban kerja jantung

Tingkatkan klien duduk di kursi,

tinggikan kaki klien

Untuk meningkatkan aliran balik vena.

BAB IV

PENUTUP

A.    Kesimpulan

Perikarditis dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang, neoplasi,

dan bawaan. Penyakit perikardium dinyatakan oleh timbunan cairan (disebut efusi

cairan), radang (perikarditis). Perikarditis adalah penyakit sekunder dimanapun di

tubuh contohnya penyebran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik.

Tetapi kadang – kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer

Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang mengenai lapisan perikardium

viseratis dan atau parietalis. Ditemukan banyak penyebab tetapi yang peling sering

ialah akut, perikarditis non spesifik (viral), infark miokard dan urenia.

B.     Saran

Dalam kesimpulan diatas maka penulis dapat mengemukakan saran – saran sebagai

berikut :

1.      Dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien Perikarditis perawat

harus memahami konsep dasar asuhan keperawatan perikarditis sehingga

asuhan keperawatan dapat terlaksana dengan baik.

2.      Dalam melakukan tindakan keperawatan harus melibatkan pasien dan

keluarganya serta tim kesehatan lainnya. Sehingga data yang diperoleh sesuai

dengan tindakan yang dilakukan.

3.      Dalam melakukan tindakan keperawatan disarankan untuk mengevaluasi

tindakan tersebut secara terus menerus

 

 

 

 

 

 

Daftar Pustaka

DEPKES. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. EGC : Jakarta.

Doenges, marlynn. E, dkk (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien (edisi ketiga), Jakarta : EGC.

Griffith, H. Winter. (1994). Buku Pintar Kesehatan : 796 Gejala 520 Penyakit 160 Pengobatan, Jakarta : Arcon.

Mansjoer, Arif, dkk. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. (edisi ketiga jilid 1), Jakarta : Media Aesculapius.

Muttaqin, Arif. 2010. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika

Robin, dkk. (1995). Buku Ajar Patologi II. (edisi keempat), Jakarta : EGC.

Syaifuddin. (1992). Anatomi Fisiologi : Untuk Siswa Perawat. (edisi revisi), Jakarta : EGC.

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardivaskular. Jakarta : Salemba Medika

Ward, Jeremy : Aaron, Phiilips. 2007. At a Glance Kardiovaskuler Sistem Kardiovaskular Edisi 3. Jakarta : erlangga