ANDI PUCAT

Andi, berumur 10 tahun, dibawa orangtuanya ke puskesmas karena tampak pucat, sering mengeluh cepat lelah dan prestasi belajar menurun. Aktivitas sehari-harinya sering bermain di tanah lapang tanpa alas kaki. Dalam keluarga tidak ada yang mengalami keluhan seperti ini. hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai Hemoglobin (Hb) 9 g/dl, Hematokrit 27 vol%, hitung retikulosit 0,7% (normal 0,5-1,5%). Mean Corpuscular Volume (MCV) 65 fL (normal 81-92 fl), Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) 23 pg (normal 27-31 pg), Mean Corpuscular Hemoglobin Consentration (MCHC) 28% (normal 32-36 %).

Pada pemeriksaan morfologi darah tepi dengan pewarnaan Wright dijumpai kelainan morfologi eritrosit berupa eliptosit (sel pensil), pada hitung jenis leukosit dijumpai eosinofilia, dan kesan jumlah leukosit dan trombosit cukup. Dokteer menduga andi mengalami gangguan eritropoiesis berupa anemia defisiensi besi, dan mengakibatkan penurunan saturasi oksigen sehingga sering pusing. Dokter menganjurkan untuk melakukan pemeriksaan kadar besi serum, kadar feritin serum dan kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity (TIBC)).

1

STEP I

1. Hemoglobin : pigmen merah pembawa Oksigen pada erirosit 2. Hematokrit : proporsi volume sampel darah, dengan sel darah merah (yang padat)

diukur dalam mL per dL darah keseluruhan, atau dalam %.3. Retikulosit : eritrosit imatur yang menunjukkan retikulum basofilik pada

pewarnaan vital4. MCV : volume eritrosit rata-rata5. MCH : hemoglobin eritrosit rata-rata6. MCHC : konsentrasi hemoglobin rata-rata7. Anemia defisiensi besi : anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh

sehingga penyedia besi untuk eritropoiesis terganggu8. Eritropoiesis : proses pembentukan eritrosit9. Eliptosit : eritrosit abnormal yang berbentuk elips10. Pewarnaan Wright : campuran eosin dan Methylene Blue, digunakan untuk

menampilkan sel-sel darah dan parasit malaria11. Eosinofilia : pembentukan dan akumulasi eosinofil secara abnormal dalam jumlah

besar dalam darah12. Saturasi Oksigen : ukuran derajat pengikatan Oksigen pada hemoglobin13. Serum : bagian jernih setiap jaringan tubuh14. TIBC : ukuran jumlah total besi yang dapat diikat transferin dalam serum15. Feritin : zat antara pada proses penyerahan zat besi

2

STEP 2

1. Mengapa Andi sering mengeluh cepat lelah dan prestasi belajar menurun?2. Mengapa Andi tampak pucat? Bagaimana pucat yang terlihat?3. Apakah ada hubungan antara bermain tanpa alas kaki dengan penyakit yang diderita

oleh Andi?4. Mengapa penurunan saturasi Oksigen menyebabkan Andi sering pusing?5. Apa saja gejala klinis dari anemia defisiensi besi?6. Mengapa pada hitung jenis leukosit dijumpai eosinofilia?7. Bagaimana patofisiologi anemia dan anemia defisiensi besi terjadi?8. Apa penyebab dari anemia defisiensi besi?9. Mengapa pada anemia defisiensi besi terjadi penurunan saturasi Oksigen?10.Pemeriksaan apa yang dilakukan untuk anemia defisiensi besi?11.Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan lab?12.Bagaimana pengobatan dan tindakan pencegahan untuk anemia defisiensi besi?

3

STEP 31. –karena kadar Hb menurun sehingga Andi cepat lelah dan konsentrasi belajar

berkurang-saturasi oksigen menurun

2. Ada gangguan eritropoiesis yang menyebabkan kadar eritrosit dan Hb menurunTerlihat pucat pada konjungtiva.

3. Ada, karena adanya infeksi cacing tambang A. duodenale dan N. Americanus menembus kulit lalu menghisap darah yang menyebabkan anemia defisiensi besi.

4. Karena pengikatan oksigen berkurang sehingga suplai O2 ke kepala sedikit sehingga menyebabkan pusing.

5. –kuku sendok-atrofi papil lidah-keilosis angulus-disfagia

6. Karena eosinofil mengindikasikan adanya alergi dan parasit cacing tambang.7. Anemia dapat disebkan oleh beberapa faktor:8. Anemia defisiensi besi disebabkan oleh kosongnya cadangan besi yang dimiliki oleh

tubuh sehingga eritropoiesis terganggu.9. Penurunan oksigen terjadi karena adanya gangguan eritropoiesis yang disebabkan

oleh infeksi cacing tambang.10. –darah

-feses-serum

11. Hb menurun , diagnosis anemia12. Obati penyebabnya, lalu beri suplemen zat besi

Pencegahan : memakai alas kaki, menjaga kebersihan.

4

STEP 4

Infeksi cacing tambang dapat meyebabkan turunnya kadar Fe dalam tubuh yang selanjutnya mengakibatkan gangguan eritropoiesis. Gangguan ini menyebabkan kadar eritrosit dan hemoglobin menurun, sehingga seseorang dapat menderita anemia defisiensi besi. Gejala klinisnya yaitu kuku sendok, atrofi papil lidah, keilosis angulus, disfagia. Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain darah, feses, serum. Pengobatan dapat dilakukan dengan caara mengobati penyebabnya, lalu diberi suplemen zat besi.

5

STEP 5

1. Memahami dan menjelaskan eritropoiesis

1.1 faktor-faktor

1.2 morfologi

1.3 fungsi

1.4 jumlah normal

2. Memahami dan menjelaskan anemia

2.1 klasifikasi

2.2 diagnosis

3. Memahami dan menjelaskan hemoglobin

3.1 biosintesis dan katabolisme

3.2 fungsi

3.3 reaksi hemoglobin dan oksigen

4. Memahami dan menjelaskan anemia defisiensi besi

4.1 etiologi

4.2 patofisiologi

4.3 diagnosis

4.4 penatalaksanaan

4.5 pencegahan

6

STEP 6

7

STEP 7

1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoiesis

1.1. Faktor-Faktor Eritropoiesis

Sumsum tulang dalam keadaaan normal menghasilkan sel darah merah, suatu proses yang dikenal sebagai eritropoiesis, dengan kecepatan luar biasa 2-3 juta per detik untuk mengimbangi musnahnya sel-sel tua. Eritropoiesis harus diatur secara ketat untuk menjaga jumlah eritrosit. Ada 3 faktor yang mempengaruhi eritropoiesis:

a) eritropoietin

Penurunan penyaluran 02 ke ginjal merangsang ginjal darah untuk mengeluarkan hormon eritropoietin ke dalam darah, dan hormon ini kemudian merangsang eritropoiesis di sumsum tulang. Eritropoietin bekerja pada turunan sel-sel bakal yang belum berdiferensiasi yang telah berkomitmen untuk menjaadi sel darah merah, yaitu merangsang proliferasi dan pematangan mereka.

b) kemampuan respon sumsum tulang (anemia , perdarahan)

c) intergritas proses pematangan eritrosit

Organ produksi eritrosit : sumsum tulang dan extramedullar

1.1.1. faktor yang mempengaruhi respon sumsum tulang:

a. derajat anemia

b. hipoksia

c. respon eritropoietik

d. anatomi dan fungsi sumsum tulang

1.1.2. faktor diet essensial untuk produksi eritrosit:

a. zat besi : untuk sintesis Hb oleh eritrosit. di absorbsi oleh makanan sehari2 dan disimpan dalam berbagai jaringan.(hati)

b. tembaga : bagian essensial dari protein yang diperlukan untuk mengubah besi feri(fe3+) menjadi fero (fe2+)

c. vitamin tertentu seperti as.folat, vit c dan b12. Berperan penting dalam pertumbuhan normal dan pematangan eritrosit

(Price,Sylvia A ., 2005)

8

1.2. Morfologi eritrosit

Eritrosit merupakan lempeng bikonkaf berbentuk bulat dengan lengkungan dan berdiameter 8um. eritrosit memiliki kelenturan (fleksibilitas) membran yang memungkinkan eritrosit berjalan pada tempat sempit tanpa mengalami ruptur. Sel ini mampu mengalami deformasi, selain itu juga memiliki Hb yang berperan penting dalam kelenturan O2. Eritrosit terbungkus dalam membran sel dengan permeabilitas tinggi (Sherwood ,2001)

1.3. Fungsi eritrosit

Fungsi eritrosit yaitu mengangkut oksigen dalam darah dan membantu mengeluarkan karbon dioksida serta proton yang terbentuk oleh metabolisme jaringan. (Murray et al, 2003)

1.4. Jumlah Normal

Eritrosit total laki-laki : 4,5 – 5,5 juta/mm3

Eritrosit total Perempuan : 4,5 – 5 juta/mm3

Usia : 120 hari

(Sherwood, 2001)

2. Memahami dan Menjelaskan Biosintesis Hemoglobin, Fungsi Hemoglobin serta reaksi antara oksigen dan hemoglobin2.1. Biosintesis Hemoglobin dan Katabolisme Hemoglobin

Hemoglobin adalah pigmen merah yang membawa oksigen dalam sel darah merah, suatu protein yang mempunyai berat molekul 64.450. Sintesis haemoglobin dimulai dalam pro eritroblas dan kemudian dilanjutkan sedikit dalam stadium retikulosit, karena ketika retikulosit meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah, maka retikulosit tetap membentuk sedikit mungkin haemoglobin selama beberapa hari berikutnya. Tahap dasar kimiawi pembentukan haemoglobin. Pertama, suksinil KoA, yang dibentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin untuk membentuk molekul pirol. Kemudian, empat pirol bergabung untuk membentuk protopor firin IX yang kemudian bergabung dengan besi untuk membentuk molekul heme. Akhirnya, setiap molekul heme bergabung dengan rantai polipeptida panjang yang disebut globin, yang disintetis oleh ribosom, membentuk suatu sub unit hemoglobulin yang disebut rantai hemoglobin. Terdapat beberapa variasi kecil pada rantai sub unit hemoglobin yang berbeda, bergantung pada susunan asam amino di bagian polipeptida. Tipe-tipe rantai itu disebut rantai alfa, rantai beta, rantai gamma, dan rantai delta. Bentuk hemoglobin yang paling umum pada orang dewasam, yaitu hemoglobin A, merupakan kombinasi dari dua rantai alfa dan dua rantai beta.

9

I. Suksinil-KoA + 2 glisinII. 4 pirol → protoporfirin IX

III. protoporfirin IX + Fe++ → HemeIV. Heme + Polipeptida → Rantai hemoglobin (α atauß )V. 2 rantai α + 2 rantai ß →hemoglobin A

Hemoglobin yang dilepaskan dari sel sewaktu sel darah merah pecah, akan segera difagosit oleh sel-sel makrofag di hampir seluruh tubuh, terutama di hati (sel-sel kupffer), limpa dan sumsum tulang. Selama beberapa jam atau beberapa hari sesudahnya, makrofag akan melepaskan besi yang didapat dari hemoglobin, yang masuk kembali ke dalam darah dan diangkut oleh transferin menuju sumsum tulang untuk membentu sel darah merah baru, atau menuju hati dari jaringan lain untuk disimpan dalam bentuk faritin. Bagian porfirin dari molekul hemoglobin diubah oleh sel-sel makrofag menjadi bilirubin yang disekresikan hati ke dalam empedu. (Guyton & Hall, 1997).

2.2. Fungsi Hemoglobin

Hemoglobin pada eritrosit vertebrata berperan penting dalam

a) pengangkutan oksigen dari organ respirasi ke jaringan perifer b) pengangkutan karbon dioksida dan berbagai proton dari jaringan perifer ke

organ respirasi untyk selanjutnya diekskresikan ke luar c) menentukan kapasitas penyangga darah. (Murray, et al, 2003)

2.3. Reaksi Hemoglobin dan Oksigen

Dinamika reaksi hemoglobin dengan O2 menjadikannya sebagai pembawa oksigen yang sangat tepat. Pada orang dewasa normal,sebagian besar molekul hemoglobin mengandung dua rantai dan dua rantai . hem adalah suatu kompleks yang dibentuk dari satu porfirin dan satu atom besi fero. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. Atom besi tetap ada dalam bentuk fero sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksinya lazim ditulis Hb + O2

HbO2. Karena setiap molekul hemoglobin mengandung empat unit Hb, molekul ini dapat dinyatakan sebagai Hb4, dan pada kenyataannya bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8.

Hb4 + O2 Hb4O2

Hb4O2 + O2 Hb4O4

Hb4O4 + O2 Hb4O6

Hb4O6 + O2 Hb4O8

Reaksi ini berlangsung cepat, dan membutuhkan waktu kurang waktu kurang dari 0,01 detik. Deoksigenas (reduksi) Hb4O8 juga berlangsung sangat cepat.

10

Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen , yaitu kurva yang menggambarkan hubungan persentase saturasi kemampun hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2, memiliki bentuk sigmoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R. Pengikatan O2 oleh gugus hem pertama pada satu molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugus hem kedua terhadap O2, dan oksigenasi gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga, dan seterusnya sehingga afinitas Hb terhadap molekul O2 keempat berkali-kali lebih besar dibandingkan reaksi pertama.

3. Memahami dan Menjelaskan anemia

3.1. Menjelaskan klasifikasi anemia

Anemia dapat diklasifikasikan dengan berbagai cara, tergantung dari sudut mana kita melihat dan tujuan melakukan klasifikasi tersebut. Klasifikasi yang paling sering dipakai:

a) Klasifikasi morfologi : berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan arah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit.

a. Anemia hipokromik mikrositer (MCV < 80fl ; MCH < 27 pg)

- Anemia defisiensi besi- Thalassemia- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

b. Anemia normokromik normositer (MCV 80-95 fl ; MCH 27 – 34 pg)

- Anemia pasca pendarahan akut- Anemia aplastik – hipoplastik

11

- Anemia hemolitik – terutama bentuk yang didapat- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia mieloptisik- Anemia pada gagal ginjal kronik- Anemia pada mielofibrosis- Anemia pada sindrom mielodisplastik- Anemia pada leukimia akut

d. Anemia makrositer (MCV > 95 fl)

Megaloblastik- Anemia defisiensi folat- Anemia defisiensi vitamin B12Nonmegaloblastik- Anemia pada penyakit hati kronik- Anemia pada hipotiroid- Anemia pada sindroma mielodisplastik

b) Klasifikasi etiopatogenesis : berdasarkan etiologi dan patogenesis terjadinya anemia.

a. Produksi eritrosit menurun

i. Kekurangan bahan untuk eritrosit- Besi : anemia defisiensi besi- Vitamin B12 dan asam folat : anemia megaloblastik

ii. Gangguan utilitas besi- Anemia akibat penyakit kronik- Anemia sideroblastik

iii. Kerusakan jaringan sumsum tulang- Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak : anemia

aplastik/hipoplastik- Penggantian oleh jaringan fibrotik / tumor : anemia

leukoeritroblastik / mieloptisikiv. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui

- Anemia diseritropoetik- Anemia pada sindrom mielodisplastik

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh (akibat hemoragi)i. Anemia pasca pendarahan aku

ii. Anemia pasca pendarahan kronik

c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)

i. Anemia hemolitik intrakorpuskuler

- Gangguan membran

• Hereditary spherocytosis

12

• Hereditary elliptocytosis

- Gangguan enzim

• Defisiensi piruvat kinase

• Defisiensi G6PD (glucose-6 phosphate dehydrogenase)

- Gangguan hemoglobin

• Hemoglobinopati struktural

• Thalassemia

ii. Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler

- Antibodi terhadap eritrosis

• Autoantibodi-AIHA (autoimmune hemolytic anemia)

• Isoantibodi-HDN (hemolytic disease of newborn)

- Hipersplenisme

- Pemaparan terhadap bahan kimia

- Akibat infeksi bakteri / parasit

- Kerusakan mekanik

d. Bentuk campuran

e. Bentuk yang patogenesisnya belum jelas

(I Made Bakta, 2007)

3.2. Menjelaskan Diagnosis anemia

3.2.1. Anamnesis

a) Riwayat faktor predisposisi dan etiologi :a. Kebutuhan meningkat secara fisiologisb. masa pertumbuhan yang cepatc. menstruasi d. infeksi kronise. Kurangnya besi yang diserap

asupan besi dari makanan tidak adekuat13

malabsorpsi besi

f. Perdarahan g. Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn, colitis

ulserativa)

b) Pucat, lemah, lesu, gejala pika

3.2.2. Pemeriksaan fisik

a. anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopatib. stomatitis angularis, atrofi papil lidahc. ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran

jantung  

3.2.3. Pemeriksaan penunjang

a. Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun

b. Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik c. Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi

menurund. Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP)

meningkate. sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat

3.3. Menjelaskan diagnosis banding

Anemia hipokromik mikrositik :a. Thalasemia (khususnya thallasemia minor) :

- Hb A2 meningkat- Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun

b. Anemia karena infeksi menahun :- biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi

anemia hipokromik mikrositik- Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun

c. Keracunan timah hitam (Pb) - terdapat gejala lain keracunan P

d. Anemia sideroblastik : - terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang 

3.4. Diagnosis

14

15

anemia sideroblastik

Anemia o.k. peny. kronik

normal

Perdarahan akut

(Sudoyo,dkk , 2006)

4. Memahami dan menjelaskan Anemia Defisiensi Besi

4.1. Anemia Defisiensi Besi

Anemia adalah kadar hemoglobin di bawah normal, patokan WHO (1972) untuk anak sampai umur 6 tahun kadar Hb di bawah 11.0 g/dl dan untuk anak umur di atas 6 tahun kadar Hb di bawah 12 g/dl dianggap menderita anemia.

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Beberapa istilah

Mean corpuscular volume

(MCV) = nilai hematokrit × 10

Jumlah eritrosit (juta/mm3)

Normal: 76-96 cμ. MCV <76 cμ disebut mikrositik , sedangkan bila > 96 cμ disebut makrositik.

Mean corpuscular hemoglobin

(MCH)= nilai Hb × 10

Jumlah eritrosit (juta/mm3)

Normal: 27-32 μμg. Bila MCH <27 μμg disebut hipokrom, sedangkan bila > 32 μμg disebut hiperkromik (istilah hiperkromik ini sekarang sudah tidak digunakan lagi , karena biasanya normokromik).

Mean corpuscular haemoglobin concentration

(MCHC) = Nilai Hb (g%)×100

Nilai hematokrit Normal : 32-37 % . bila MCHC <32 % disebut hipokromik, sedangkan bila > 37 % disebut hiperkromik

4.2. Menjelaskan Epidemiologi ADB

16

Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja.

Angka kejadian anemia defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8 tahun ) di kota sekitar 5,5% anak praremaja 2,6 % dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun dikatahui kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika serikat kekurangan besi dan 2% menderita anemia, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.

Prevalensi Anemia defisiensi besi lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih. Keadan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam lebih rendah.

Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi anemia defisiensi besi pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalensi anemia defisiensi besi pada anak balita di Indonesia adalah 55,5%.

4.3. Menjelaskan metabolism zat besi

Perkembangan metabolisme zat besi dalam hubungannya dengan homeostatis besi dapat dimengerti dengan baik pada orang dewasa, sedangkan pada anak diperkirakan mengalami hal yang sama seperti pada orang dewasa. Zat besi bersama dengan protein (globin) dan protoporfirin mempunyai peranan yang penting dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu besi juga terdapat dalam beberapa enzim dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter, dan proses katabolisme. Kekurangan zat besi akan memberikan dampak yang merugikan terhadap sistem saluran pencernaan, susunan saraf pusat, kardiovaskuler, imunitas dan perubahan tingkat seluler. Jumlah zat besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi dalam makanan, bioavailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh mukosa usus. Di dalam tubuh orang dewasa mengandung zat besi sekitar 55 mg/kgBB atau sekitar 4 gram. Lebih kurang 67% zat besi tersebut dalam bentuk hemoglobin, 30% sebagai cadangan dalam bentuk feritin atau hemosiderin dan 3% dalam bentuk mioglobin, hanya sekitar 0,07% sebagai transferin dan 0,2% sebagai enzim. Bayi baru lahir dalam tubuhnya mengandung zat besi sekitar 0,5 gram.

Ada dua cara penyerapan besi zat besi dalam usus, yang pertama adalah penyerapan dalam bentuk non heme ( sekitar 90% berasal makanan), yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang diserap, sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme (sekitar 10% berasal dari makanan) besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung atau zat makanan yang dikonsumsi.

17

Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. Di dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri (Fe 3+) oleh pengaruh asam lambung (HCL) vitamin C, asam amino. Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh pengaruh alkali. Ion fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein yang disebut transferin. Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis hemoglobin. Sebagian transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah daripada ion feri, terutama bila makanan mengandung vitamin dan fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks besi yang larut, sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi.

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Jadi dalam tubuh normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (menstruasi) sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis. Pengeluaran besi dari tubuh yang normal ialah : bayi 0,3-0,4 mg/hari, anak 4-12 tahun 0,4-2,5 mg/hari, laki-laki dewasa 1,0-1,5 mg/hari, wanita dewasa 1,0-2,5 mg/hari, wanita hamil 2,7 mg/hari. Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya , karena dipergunakan untuk pertumbuhan. Kebutuhan rata-rata seorang anak 5 mg/hari, tetapi bila terdapat infeksi dapat meningkat sampai 10 mg/hari.

Didalam tubuh cadangan besi ada 2 bentuk, yang pertama feritin yang bersifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin. Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh.

4.4. Menjelaskan Etiologi

Kekurangan Fe dapat terjadi bila :a. makanan tidak cukup mengandung Feb. komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan Fe (banyak sayuran,

kurang daging)c. gangguan penyerapan Fe (penyakit usus, reseksi usus)d. kebutuhan Fe meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi dan

adolesensi, kehamilan)

18

e. perdarahan kronik atau berulang (epistaksis, hematemesis, ankilostomiasis). (Sudoyo dkk , 2006)

Kekurangan besi dapat disebabkan:

1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

a) Pertumbuhan

Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir, bayi prematur dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.

b) Menstruasi

Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah kehilangan darah lewat menstruasi.

c) Infeksi

2. Kurangnya besi yang diserap.

a) Masuknya besi dari makanan yang tidak adekuat

Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang 200 mg besi dalam satu tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan untuk pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI ekslusif jarang menderita kekurangan besi dalam 6 bulan pertama. Hal ini besi yang terkandung di dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan susu yang terkandung susu formula. Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi, sedangkan dari PASI hanya 10% besi yang dapat diabsorpsi.

b) Malabsorpsi besi

Keadan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama peryerapan besi heme dan non heme.

3. Perdarahan

19

Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya Anemia Defisiensi Besi. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/hari (1,5-2 mg besi ) dapat mengakibatkan keseimbangan negatif besi. Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induce enterohepathy, ulkus peptikum karena obat-obatan ( asam asetil salisilat, kertikosteroid, indometasin, obat AINS) dan infestasi cacing (Ancylostoma doudenale dan Necator americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.

4. Transfusi feto-maternal

Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.

5. Hemoglobinuria.

Pada keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada paroxysmal Nokturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mh/hari.

6. Iatrogenic blood loss

Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium berisiko menderita ADB.

7. Idiopatthic pulmonary hemosiderosis

Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat berulang menyebabkan kadar Hb menururn drastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam. 8.

8. Latihan yang berlebihan

Pada atlit yang berolah raga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar 40% remaja perempuan dan 17 % remaja laki-laki feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.

Ditinjau dari segi umur penderita, etiologi anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi:

a) Bayi di bawah usia 1 tahun.

a. Kekurangan depot besi dari lahir, misalnya pada prematuritas, bayi kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia, pertumbuhan cepat.

20

b. Pemberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena bayi hanya diberi ASI saja.

b) Anak umur 1-2 tahun

c) Anak umur lebih dari 5

a. Infeksi yang berulang/menahun sepert enteritis, bronkopneumonia.

b. Masukan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan ( hanya minum susu).

c. Malabsorbsi.

d) Anak umur lebih dari 5 tahun- masa remaja a.

a. Kehilangan darah kronis karena infestasi parasit (amubiasis, ankilostomiasis).

b. Diet yang tidak adekuat.

c. Menstruasi berlebihan

4.5. Menjelaskan Patofisiologi

Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit dari pada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik

Terdapat tiga fase dalam kejadian anemia defisiensi besi:

1) fase pre laten atau iron depleted state

yaitu keadaan dimana kadar Hb dan transferin masih normal, tetapi terjadi penurunan kadar feritin serum, penurunan absorbsi besi dalam usus, juga pewarnaan besi dalam sumsum tulang negatif.

2) fase laten atau iron deficient erythropoiesis

kemudian jika cadangan besi terus turun hingga kosong sama sekali sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi . Didapatkan peningkatan kadar free protophorphyrin, peningkatan kadar zinc protophorphyrin, saturasi transferin menurun dan TIBC meningkat.

3) anemia hipokromik mikrositer atau iron deficiency anemia

fase ini terjadi apabila julah besi menurun terus maka eritropoiesis makin terganggu sehingga kadar Hb menurun dan terjadi anemia.

21

Skema patofisiologi ADB

Cadangan besi

Feritin serum

Absorbsi di usus

Pengecatan besi diSSTL

Cadangan besi kosong

Penyediaan besi untuk eritripoeisis

Gangguan bentuk eritrosit Besi terus menurun

(anemia belum terjadi)

Eritropoeisis terganggu

Free ohortophorpyrin

Saturasi transferin Kadar Hb

TIBC Anemia hipokromik mikrositer

(Sudoyo, 2006)

4.6. Menjelaskan Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan laboratorium sebagai pemeriksaan penunjang yang tepat. Kriteria diagnosis dari anemia defisiensi besi (modifikasi dari kriteria Kerlin et al)sebagai berikut:

Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau MCV < 80 fl dan MCHC<31 % dengan salah satu dari a, b, c, d

a. 2 dari 3 parameter:- -besi serum<50 mg/dL- -TIBC >350 mg/dL- -saturasi transferin< 15%

22

b. Feritin serum< 20 mg/Lc. Perl’s stain negatif menunjukkan butir-butir hemosiderin dengan pemberian

sulfat ferosus 3 x 200 mg/hari selama 4 minggu disertai kenaikan kadar Hb >2 gr/dL (Sudoyo, 2006)

Hb Tahap normalTahap 2(sedikit

menurun)

Tahap 3(menurun jelas)

(mikrositik/hipokrom)Cadangan besi (mg)

<100 0 0

Fe Serum (ug/dl) Normal <60 <40TIBC (ug/dl) 360-390 >390 >410Saturasi transferrin (%)

20-30 <15 <10

Feritin serum (ug/dl)

<20 <12 <12

Sideroblas (%) 40-60 <10 <10FEP (Ug/dl SDM)

>30 <100 >200

MCV Normal normal MenurunDikutip dari Lukens (1995), Hillman (1995)

4.7. Menjelaskan Penatalaksanaan

1. Mengatasi penyebab perdarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis diberikan antelmintik yang sesuai.

2. Pemberian preparat Fe : Pemberian preparat besi  (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.

3. Bedah : Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel.

4. Suportif : Makanan gizi seimbang terutama yang megandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan).

4.7.1. TERAPISetelah diagnosis ditegakan  maka dibuat rencana pemberian terapi, terapi terhadap anemia difesiensi besi dapat berupa :1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya,misalnya : pengobatan cacing

tambang, pengobatan hemoroid, pengubatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh :a. Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah,

dan aman.preparat yang tersedia, yaitu:i. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama

(murah dan efektif). Dosis: 3 x 200 mg.23

ii. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate,harga lebih mahal, tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama.

b. Besi parenteralEfek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi, yaitu :

i. Intoleransi oral beratii. Kepatuhan berobat kurang

iii. Kolitis ulserativaiv. Perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi, hamil

trimester akhir).

4.8. Menjelaskan pencegahanTindakan pencegahan dapat berupa:- Pendidikan kesehatan

Pemakaian jamban,pemakaian alas kerja Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang

membantu absorbsi besi- Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber pendarahan kronik

paling sering dijumpi di daerah tropik- Suplementasi besi sebagai profilaksis pada segmen penduduk yang rentan

seperti ibu hamil dan anak balita (Sudoyo, 2006)

http://www.docstoc.com/Docs/Document-Detail-Google.aspx?doc_id=36663185

24