shock kardiogenic

Upload: ambar-rahman

Post on 04-Apr-2018

217 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/29/2019 SHOCK Kardiogenic

    1/8

    TUGAS SP

    SHOCK KARDIOGENIK

    KELOMPOK 4 :

    LEO HAMANG D. 105070200111038

    AMBAR RAHMAN 105070200111014

    ALIF YANUR A. 105070200111021

    MAHANIKMAH MANGESTI S. 105070207111006

    FAHLEVI Y.W.U 105070207111015

    FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

    MALANG

    2011

  • 7/29/2019 SHOCK Kardiogenic

    2/8

    SHOCK KARDIOGENIK

    Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

    mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi

    kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang

    mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigenke jaringan.

    Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung

    yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa

    dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti

    infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya

    emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.Masalah yang ada adalah

    kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah

    meningkatkan curah jantung.

    Etiologi shock kardiogenik

    Infark miokard akut dengan kerusakan otot jantung Kerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis katup aorta,

    insufisiensi katup aorta

    Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi, ventrikular takhikardi Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular blok,

    sinoaurikular blok.

    Patofisiologi Syok Kardiogenik

    Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung yang

    mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama sekali. Secara mekanisme

    mungkin disebabkan oleh robeknya dinding ventrikel, regurgitasi oleh karena infark juga

    mengenai katub jantung, aritmia, atau disfungsi dari ventrikel kiri, kanan ataupun keduanya.

    Pada robeknya dinding ventrikel terjadi 3-6 hari sesudah infark diikuti dengan tamponade dan

    syok dan peninggian CVP serta tekanan baji pada arteri pulmonalis. Sedangkan regurgitasi

    dapat terjadi karena infark mengenai muskulus papilaris. Disfungsi dari ventrikel kanan dapat

    dilihat dari meningginya CVP sedangkan pada ventrikel kiri ditandai dengan edema paru.

    Kegagalan pompa jantung menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung (cardiac output)

    dan menyebabkan kegagalan perfusi ke jaringan, akibatnya berbagai organ mengalami

    http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-kardiogenik/http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-kardiogenik/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-kardiogenik/
  • 7/29/2019 SHOCK Kardiogenic

    3/8

    kekurangan oksigen sementara terjadi kompensasi tubuh untuk mempertahankan pengaliran

    darah ke otak.

    Gambar Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard

    Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard

    Nekrosis Vetrikel kiri yang luas Asidosis sistemik

    Disfungsi Miokardium Hipotensi Aliran koroner menurun

    Hipoksia miokardiumAritmia

    Cardiac Output Tekanan Atrium Kiri

    Tekanan Art. Pulmonalis

    Tekanan Darah Arteri Vasokonstriksi

    Manifestasi Klinik

    Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel

    kiri. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume

    dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema.

    Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi perangsangan baroreseptor pada

    aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan reflek vasokonstriksi,

    takikardi, dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan

    tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat melalui hukum starling melalui retensi

    natrium dan air. Jadi menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon

    kompensatorik yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipun mekanisme ini

    pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya

    terhadap miokard justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan

    oksigen miokard. Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti dengan adanya infark)

    menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen

    terhadap miokardium.Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi

    penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility), biasanya

    karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial

    pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan

    penurunan cardiac output.

    Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama dengan

    disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary

    capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.

  • 7/29/2019 SHOCK Kardiogenic

    4/8

    Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi

    miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral), bilamana jika

    tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian (Anurogo, 2009).

    Sindrom respon peradangan sistemik [systemic inflammatory response syndrome

    (SIRS)] dapat menyertai infark yang luas dan syok. Sitokin peradangan ( inflammatory

    cytokines), inducible nitric oxide synthase (INOS), dan kelebihan nitric oxide dan

    peroxynitrite dapat berkontribusi terhadap asal-usul (genesis) syok kardiogenik sebagaimana

    yang mereka lakukan terhadap bentuk lain syok. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang

    buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan

    pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya

    iskemia miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya

    kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin

    (catecholamines) (Anurogo, 2009).

    Manifestasi klinis

    Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal berikut :

    Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas bawahsebelumnya

    Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :- Keluaran urin < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam urin- Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingi dan lembab- Gangguan fungsi mental

    Indeks jantung < 2,1 L/menit/m2Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/tekanan baji kapiler paru (PCWP) 18-21 mmHg

    Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:

    Keluhan Utama Syok Kardiogenik- Oliguri (urin < 20 mL/jam).

    - Mungkin ada hubungan denganIMA (infark miokard akut).

    - Nyeri substernal seperti IMA.

    http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/
  • 7/29/2019 SHOCK Kardiogenic

    5/8

    Tanda Penting Syok Kardiogenik1. Tensi turun < 80-90 mmHg.

    2. Takipneu dan dalam.

    3. Takikardi.

    4.Nadicepat, kecuali ada blok A-V.

    5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.

    6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.

    7. Sianosis.

    8. Diaforesis (mandi keringat).

    9. Ekstremitas dingin.

    10. Perubahan mental.

    Diagnosis

    Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan

    dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung,

    rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau

    sekat jantung.

    Syokkardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90mHg), diikuti

    menurunnya aliran darah ke organ vital :

    1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam2. Gangguan mental, gelisah, sopourus3. Akral dingin4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat kardial.5. Meningkatnya adrenalin, glucose,free fatty acid cortisol, rennin, angiotensin plasma serta

    menurunnya kadar insulin plasma.

    Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi karena

    ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolic. Hipovolemia

    merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik, disebabkan oleh

    meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel, stres akut, ataupun

    penggunaan diuretika.

    http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/
  • 7/29/2019 SHOCK Kardiogenic

    6/8

    Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus (tekanan darah

    sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (15 mmHg).

    Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:

    1. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula,sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.

    2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal, rendah

    sampai meninggi.

    4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.5. Resistensi sistemis.6. Asidosis.Pemeriksaan Penunjang

    Pemeriksaan yang segera dilakukan :

    - Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.-

    Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)- Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)- Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-basa dan kadar oksigen.

    Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat renjatan, harus dipantau terus

    selama resusitasi.

    - Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.Pemeriksaan yang harus direncanakan

    - EKG, ekokardiografi. foto polos dada

    Komplikasi Syok Kardiogenik

    1. Cardiopulmonary arrest

    2. Disritmi

    3. Gagal multisistem organ

  • 7/29/2019 SHOCK Kardiogenic

    7/8

    4.Stroke

    5. Tromboemboli

    Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

    Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. Berikanoksigen8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

    mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg

    Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasidengan pemberian morfin.

    Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi. Bila mungkin pasang CVP. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

    Medikamentosa :

    1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.

    2. Anti ansietas, bila cemas.

    3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.

    4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.

    5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat.

    Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

    6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

    7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

    8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.

    9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

    http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/
  • 7/29/2019 SHOCK Kardiogenic

    8/8

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Anurogo, Dito. 2009. Segala hal tentang Syok Jantung dalamhttp://www.medicastore.com, diakses tanggal 13 Juli 2011.

    2. Guyton AC, Hall JE. 2006. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in: Buku AjarFisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta. pp. 359-372.

    3. http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-kardiogenik, diakses 13 Juli 2011.

    http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-kardiogenikhttp://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-kardiogenikhttp://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-kardiogenikhttp://www.medicastore.com/