Sari Pustaka Dasar

SIANOSISD I S U S U N Oleh : Dr. Morris Shofwan Nst

Pembimbing : Dr. Setia Putra Tarigan, Sp.P

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS PARU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H ADAM MALIK MEDAN 2011

1

DAFTAR ISI I. PENDAHULUAN........................................................................................... II. DEFENISI........................................................................................................ III. KLASIFIKASI................................................................................................ IV. PATOFISIOLOGI.......................................................................................... A. Sianosis sentral .................................................................................................. B. Sianosis perifer.................................................................................................... V. KESIMPULAN ................................................................................................ 1

2

DAFTAR TABEL Tabel 1. Klasifikasi Sianosis........

3

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Sianosis pada mulut................................................................................ Gambar 2. Sianosis pada ujung lidah......................................................................... Gambar 3. Sianosis pada jari tangan.........................................................................

4

I. PENDAHULUAN Sianosis merupakan suatu tanda klinis, dimana hemoglobin reduksi mempunyai warna gelap, dan bila kosentrasi hemoglobin reduksi di dalam darah kapiler lebih kecil dari 5 g/ 100 ml, tampak warna kebiruan pada jaringan. Sianosis paling mudah dilihat pada kuku, dan membran mukosa serta pada cuping telinga, bibir, dan jari-jari, yaitu pada kulit bagian tipis. Faktor-faktor lain yang menyulitkan pengenalan sianosis adalah variasi ketebalan kulit, pigmentasi, dan kondisi penerangan. Terlihatnya sianosis bergantung pada jumlah total hemoglobin dalam darah, derajat hemoglobin yang tidak tersaturasi serta keadaan sirkulasi kapiler.1,3

Seorang mungkin berpikir bahwa sianosis terlihat lebih jelas bila pembuluh darah kulit berdilatasi. Namun, bila terdapat konstriksi arteriol dan vena kulit, aliran darah melalui kapiler sangat lambat dan kaya O2 di ambil dari hemoglobin. Inilah sebabnya individu normal timbul sianosis pada bagian tubuh yang terpapar suhu cukup dingin.1,3,5,6

Sianosis menjadi tidak dapat dikenali sampai konsentrasi hemoglobin tereduksi lebih kecil dari 5 g/ 100 ml darah. Jumlah total hemoglobin mempengaruhi kemungkinan mendeteksi sianosis. Dalam keadaan normal, jaringan mendapatkan oksigen kurang lebih 25% dari hemoglobin sehingga hemoglobin 75% jenuh ketika kembali menuju paru untuk mengambil suplai oksigen lain. Seseorang dengan hemoglobin normal 15 g/ 100 ml darah hanya memiliki 3,75 g/ 100 ml hemoglobin tereduksi, sehingga orang tersebut tidak akan sianosis.2,5

5

Pada keluhan sesak nafas dapat dijumpainya tanda sianosis. Bila pada keadaan gagal nafas ditemukan tanda sianosis, dimana pasien sudah dalam keadaan mengacam jiwanya. 4

II. DEFENISI

Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut hemoglobin tereduksi (hemoglobin yang tidak berikatan dengan oksigen). Sianosis dapat tanda isufisiensi pernafasan, meskipun bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan.2,5,6

Sianosis keadaan yang tidak adekwat pada transport oksigen ke jaringan dalam pembuluh darah, hal ini juga menandakan konsentrasi deoxyhemoglobin yang tinggi dalam pembuluh darah arteri.5,9

Sianosis pada pasien anemia sangat sukar untuk dijumpai tanda klinisnya, sehingga lebih sering dijumpai tanda klinis hipoksia yang berat dari pada tanda sianosis. Sebaliknya pada pasien polisitemia atau dengan nilai hemoglobin normal, dapat dijumpai sering tanda sianosis di banding tanda hipoksia. Munculnya tanda hipoksia dapat muncul disertai dengan sianosis, yang penyebabnya dari penyakit paru-paru atau berhubungan dengan penyakit jantung.4,5,8,9,11

6

Pemeriksaan pulse oximetry merupakan cara konvensional yang non invasif untuk mengukur nilai jumlah oksigen dalam darah, terutama pada gejala klinis sianosis.11

Sianosis disebabkan pleksus di dan

mengacu oleh vena cuping

pada

perubahan

warna

kebiruan

dari

kulit

yang dalam jelas bibir, lendir

peningkatan subcapillary. telinga,

jumlah

hemoglobin yang kulit dengan

berkurang paling pada kulit gelap,

Warna permukaan

tempat

tidur

kuku.

Pada

pasien

membran dan retina merupakan situs yang penting untuk memeriksa untuk sianosis. Kecuali mengalir melalui kulit diperlambat, seperti pada jantung kegagalan, tidak sianosis di menyiratkan hipoksemia keracunan rendah. arteri. atau Hal Sianosis anemia ini tidak berat karena berkurang Kehadiran

muncul arteri jumlah untuk

carbonmonoxide konten yang warna dalam O2

meskipun ada hadir

sangat cukup akan darah,

hemoglobin terlihat sianosis.

perubahan pigmen

abnormal atau

seperti pendeteksian

methemoglobin sianosis.

bilirubin,

merumitkan

O2 Peningkatan kapiler oksigenasi kulit, jumlah seperti di

kapiler hemoglobin tempat lain, berkurang hasil berlebihan dari O2

Konten dalam memadai dari

darah

arteri,

penghapusan

7

kapiler

darah

(seperti

ketika

sirkulasi

melalui

daerah

diperlambat oleh vasokonstriksi atau cardiac output yang sangat rendah), atau dari kombinasi dalam dl sebelum kapiler sianosis di 3 dari kulit menjadi mana sampai 4 g dua. Konsentrasi harus jelas. mencapai Jadi, dalam berkurang sekitar berat

hemoglobin 5 g /

anemia sangat semua kapiler, tetap untuk

pernisiosa, rendah (di urutan

konsentrasi / dl),

hemoglobin hampir kulit berkurang Malah, yang

meskipun melintasi

hemoglobin jumlah

dapat

dikurangi cukup perubahan

dalam hemoglobin

menghasilkan

warna

terlihat.

polycythemic pasien mengembangkan sianosis pada arteri yang lebih tinggi O2 saturasi daripada dari berkurang bunga individu yang normal. intens abu-abu pasien yang khas dengan parah.12

Thecombination hemoglobin atau semacam

vasoconstrictionandexcess jawab sering edema untuk pada

bertanggung warna yang dan

terlihat paru

peredaran

darah

runtuh

Sianosis mengacu pada warna kebiruan pada kulit dan membran mukosa akibat dari peningkatan jumlah hemoglobin berkurang, atau

8

hemoglobin

derivatif,

di

pembuluh

darah

kecil

daerah

tersebut.

Ini

biasanya paling ditandai di bibir, tempat tidur kuku, telinga, dan eminences malar. Sianosis, terutama jika dikembangkan baru-baru, lebih sering

dideteksi oleh anggota keluarga dari pasien. Karakteristik kemerahan kulit dari polisitemia vera (Bab 95) harus dibedakan dari

dengan sianosis benar dibahas di sini. Sebuah siram ceri berwarna, daripada sianosis, disebabkan oleh oleh dari oleh COHb (Bab pigmen dari kapiler dan 377). Tingkat kulit kulit. sianosis dan Yang sianosis adalah

dimodifikasi kulit, deteksi serta klinis

warna negara

ketebalan akurat adalah

kehadiran

derajat

sulit, seperti yang dibuktikan oleh penelitian oximetric. Dalam beberapa kasus, pusat sianosis dapat dideteksi andal ketika Sao telah jatuh ke 85%; dalam 2 lain, sampai membran pemeriksaan Peningkatan kapal oleh dari Sao ketika yang khususnya telah di orang sampai di berkulit 75%. gelap, Dalam mulut mungkin kasus dan dalam tidak terdeteksi pemeriksaan daripada sianosis. yang baik dilatasi penurunan jelas 2

menurun

terakhir, konjungtiva deteksi

mukosa kulit jumlah

rongga lebih

membantu

hemoglobin sianosis

berkurang dapat

mukokutan tentang

menghasilkan

diajukan vena kapiler sianosis

peningkatan venula dalam dan darah

jumlah ujung kapiler. kapiler vena Secara

darah dari umum,

akibat atau menjadi berkurang

konsentrasi

berarti

hemoglobin

melebihi

40 g / L (4 g / dL). Ini adalah absolut dan bukan kuantitas relatif mengurangi hemoglobin yang penting dalam memproduksi sianosis. Jadi, dalam pasien dengan anemia berat, jumlah relatif hemoglobin berkurang

9

dalam

darah

vena

mungkin jumlah yang

sangat total terakhir

besar

bila

dipertimbangkan dalam darah. berkurang,

dalam Namun, mutlak

kaitannya karena

dengan konsentrasi

hemoglobin adalah

nyata

kuantitas hemoglobin berkurang mungkin masih kecil, dan karenanya pasien dengan anemia berat dan desaturasi arteri bahkan mungkin ditandai

tidak menampilkan sianosis. Sebaliknya, semakin tinggi kandungan hemoglobin total, semakin besar kecenderungan sianosis, dengan demikian, pasien dengan

Polycythemia ditandai cenderung sianosis pada tingkat yang lebih tinggi Sao dari 2 pasien dengan nilai hematokrit normal. Demikian juga kemacetan, pasif lokal, yang menyebabkan peningkatan dalam jumlah total hemoglobin berkurang dalam pembuluh darah di daerah tertentu, dapat menyebabkan sianosis. Sianosis juga atau Sianosis jenis rivative Sianosis abnormal darah. Ini diamati ketika hemoglobin (Bab menjadi berkurang selaput akibat ekstraksi dari nonfungsional 91) tipe atau dan hadir sentral dan seperti methemoglobin darah. Dalam de-2

sulfhemoglobin dapat pusat, hadir, dibagi Sao dan

dalam perifer. abnormal

hemoglobin kulit

lendir

keduanya aliran

terpengaruh. darah dan jenuh berkurang

perifer besar hasil

perlambatan O2 dari dan

arteri darah

biasanya perifer

vasokonstriksi

aliran, seperti terjadi dalam paparan dingin, syok, kegagalan kongestif, dan penyakit membran terhindar. pembuluh rongga Klinis darah mulut perifer. atau Seringkali mereka antara di dalam bawah sentral kondisi lidah dan lendir dapat perifer

diferensiasi

sianosis

mungkin tidak selalu sederhana, dan dalam kondisi seperti syok kardiogenik

10

dengan

edema

paru

mungkin

ada

campuran

dari

kedua

jenis.6

Gambar 1. Sianosis pada mulut ujung lidah

Gambar 2. Sianosis pada

11

Gambar 3. Sianosis pada jari tangan

III. KLASIFIKASI

Sianosis sentral. Sianosis sentral, selalu memberi tanda klinis perubahan warna pada ujung lidah. Biasanya bersamaan atau tidak dengan gejala hipoksia, dimana dijumpai saturasi oksigen turun di bawah 85% dan disertai nilai PaO2 di bawah 60 mmHg.4,8

Sianosis sentral. 1.Penyakit-penyakit paru yang menyebabkan gangguan transport oksigen, seperti; pneumonia, asma, PPOK, edema paru.

12

2.Gangguan Right to Left Shunting pada deoksigenasi darah, seperti; VSD, PDA.5

Sianosis perifer. Sianosis perifer disebabkan gangguan sirkulasi perifer, menyebabkan terhampatnya transport oksigen dari pembuluh darah ke jaringan.8

Sianosis perifer. Disebabkan gangguan pada pembuluh darah perifer dan vaskularisasi, mengakibatkan perfusi yang buruk. Hal ini dijumpai pada kasus; kondisi dingin, shok, Mitral Stenosis, hipovolemik, dan ganguan pembuluh darah di perifer.4,5

Penyebab Sianosis Beberapa hal untuk terjadinya sianosis sentral dan perifer biasanya

diidentifikasi sesuai dengan mekanisme penyakit yang mendasari, dmana sianosis yang timbul dari penyakit paru, sianosis dari vena terjadi secara campuran, dan sianosis karena abnormal pigmen pada darah.12

13

PUSAT CYANOSIS yang dikurangi Seperti urat nadi kejenuhan oksigen pressurehigh ketinggian Secara angkasa yang dikurangi fungsi Berkenaan dengan paru-paru lemah Hypoventilation rongga gigi Hubungan tidak seimbang antar[a] ventilasi berkenaan dengan paru-paru dan perfusion ( perfusion [dari;ttg] alveoli hypoventilated) oksigen lemah Difusi Anatomic Melangsir tertentu Jenis penyakit jantung sejak lahir berkenaan dengan paru-paru Arteriovenous hiliran Berbagai intrapulmonary kecil melangsir Hemoglobin dengan gaya gabung/hubungan dekat rendah untuk oksigen Hemoglobin kelainan MethemoglobinemiaHereditary, memperoleh SulfhemoglobinemaAcquired Carboxyhemoglobinemia ( tidak benar cyanosis) SEKELILING CYANOSIS berhubungan dengan jantung yang dikurangi Keluaran Ekspose dingin Pembagian kembali darah mengalir dari ekstrimitas Seperti urat nadi penghalang Penghalang pembuluh darah.6

14

IV. PATOFISIOLOGI

Sianosis sentral disebabkan oleh isufisiensi oksigen hemoglobin dalam paru, dan paling mudah diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga, serta bagian bawah lidah. Sianosis biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut hemoglobin tereduksi mencapai 5 g/ 100 ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi hemoglobin yang normal (saturasi oksigen kurang dari 90%). Jumlah normal hemoglobin tereduksi dalam jaringan kapiler adalah 2,5 g/ 100 ml. Pada orang normal dengan konsentrasi hemoglobin yang normal, sianosis akan pertama kali terdeteksi pada saturasi oksigen 75% dan tekanan oksigen {PaO2} 50 mmHg atau kurang. Penderita anemia (konsentrasi hemoglobin rendah, 7-8 g/ 100 ml) mungkin tidak pernah mengalami sianosis walaupun mereka menderita hipoksia jaringan yang berat, karena jumlah absolut hemoglobin tereduksi kemungkinan tidak dapat memcapai 5 g/ 100 ml. Sebaliknya, orang yang menderita polisitemia (konsentrasi hemoglobin yang tinggi, 20 g/ 100 ml) dengan mudah mempunyai kadar hemoglobin tereduksi 5 g/ 100 ml. Walaupun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali, sehinnga sianosis adalah tanda isufisiensi pernafasan yang tidak dapat di percaya.

Sianosis perifer terjadi bila aliran darah banyak berkurang sehingga sangat menurunkan saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Sianosis perifer dapat terjadi akibat isufisiensi jantung, sumbatan pada aliran darah, atau vasokontriksi pembuluh darah akibat suhu yang dingin.

Pada Methaemoglobinaemia atau sulphaemoglobulinaemia dapat menimbulkan sianosis, walaupun kasusnya jarang di temukan. Pada kasus ini yang 15

terjadi berikatan dengan oksigen sangat kuat. Sehingga sukar di lepaskan, menyebabkan hipoksia jaringan dengan nilai PaO2 yang normal. Biasanya terjadi secara bawaan lahir, biasanya pasien sehat dan gejala asimptomatik.2,4,5

Pada keracunan Karbon Monoksida dan keadaan anemi berat jarang tampak tanda sianosis, walau PaO2 yang sangat rendah. Hal ini karena terjadi rendahnya jumlah hemoglobin tereduksi untuk tampaknya tanda sianosis. Pada kelainan pigmen pada darah, seperti; Methemoglobin atau bilirubin, sangat sukar untuk mendeteksi terjadi sianosis.12

Sianosis pada Penyakit Paru Pasien dengan bronkitis kronis dan emfisema khas derangements terwujud dalam hubungan ventilasi-perfusi. Dalam beberapa, hasil hipoksemia arteri. Pada pasien dengan oksigenasi interstisial difus, fibrosis arteri yang normal istirahat digantikan oleh hipoksemia arteri, dan terkadang oleh sianosis, selama exercise.Another penyebab arterialhypoxemia adalah hipoventilasi alveolar sindrom pada pasien dengan paru-paru yang normal. Dalam setiap situasi ini, sianosis diintensifkan jika gagal jantung supervenes dan memperlambat aliran darah melalui kulit (yaitu, mengurangi pengiriman O2). Karena Admixture vena sianosis Pada pasien dengan intrakardiak kanan-ke-kiri shunt, sianosis muncul dari campuran vena dan darah arteri. Efeknya dari campuran vena sangat mencolok jika kandungan O2 darah vena campuran inordinately rendah, seperti di beberapa jenis penyakit jantung bawaan dan pada gagal jantung parah. Sering polisitemia sekunder berkontribusi terhadap sianosis tersebut. Pada kesempatan, sianosis regional diagnostik. Misalnya, dalam patent ductus arteriosuswith pembalikan aliran darah, semakin rendah ekstremitas yang sangat sianosis, sedangkan ekstremitas atas hampir normal pada warna. Karena Pigmen abnormal dalam Darah sianosis Methemoglobinemia merupakan penyebab sesekali sianosis. Darah Methemoglobinemic adalah cokelat, dan spektrofotometri pemeriksaan darah menunjukkan karakteristik

16

pigmen. Pemeriksaan darah arteri mengungkapkan normal PO2. Penyebab methemoglobinemia dapat keturunan (Yaitu, karena adanya hemoglobin atau M kekurangan di reduktase methemoglobin) atau, lebih sering, didapat (misalnya, oleh paparan bahan kimia seperti pewarna anilina, Klorat, nitrat, dan nitrit), atau dapat mengakibatkan methemoglobinemia dari obat-obatan seperti dapson acetanilide, nitrogliserin, phenacetin, dan primakuin. Nitrat adalah penyebab umum dari methemoglobinemia. Nitrat direduksi menjadi nitrit oleh bakteri dalam saluran usus. Berlebihan menggunakan nitrogliserin, suatu nitrat organik, menyebabkan methemoglobinemia. Dalam methemoglobinemia, besi besi teroksidasi untuk besi besi, rendering molekul hemoglobin tidak mampu mengikat O2 atau CO2. Methemoglobin dibentuk terus menerus dalam eritrosit normal, tapi tingkat dalam sel disimpan rendah (kurang dari 2 persen) dengan mekanisme reduktif intraseluler. Tingkat tinggi hasil dari keturunan methemoglobin kelainan (misalnya, kekurangan reduktase methemoglobin) atau dari paparan obat atau bahan kimia yang meningkatkan laju oksidasi luar kapasitas reduktif dari eritrosit. Klinis manifestasi methemoglobinemia bervariasi dengan tingkat darah. Konsentrasi methemoglobin antara 10 dan 25 persen biasanya menyebabkan gejala sianosis. Ketika tingkat ini terlampaui, pusing, kelelahan, dan sakit kepala muncul. Karena reduktase methemoglobin normal dan Dinukleotida adenin nikotinamida (NADH) yang dihasilkan selama glikolisis anaerob, pengobatan beyonddiscontinuation dari obat menyinggung sering tidak perlu kecuali manifestasi serius terjadi (angina, pingsan, atau koma). Kemudian metilen biru adalah diberikan secara intravena (1 sampai 2 mg / kg sebagai solusi 1 persen) selama 5 sampai 10 menit. Sianosis harus menghilang dalam waktu 1 jam; jika tidak, dosis harus diulang. Besar dosis metilen biru menimbulkan risiko memperparah methemoglobinemia tersebut. Biru metilen tidak boleh digunakan pada pasien dengan glukosa-6-fosfat dehidrogenase defisiensi (umum di tertentu Afrika-Amerika dan Mediterania populasi) karena tidak dapat dimetabolisme dan dapat mengakibatkan kecelakaan toksisitas.12

TENGAH sianosis (Tabel 31-1) Menurunnya hasil Sao dari 2 ditandai pengurangan Pao. Penurunan ini mungkin disebabkan oleh penurunan 2 di FIO tanpa hiperventilasi alveolus kompensasi yang memadai 2 untuk mempertahankan alveolar PO. Sianosis tidak terjadi ke-2 yang signifikan de 17

gree dalam pendakian ke ketinggian 2500 m (8000 ft) tetapi ditandai di pendakian lebih lanjut untuk 5000 m (16.000 kaki). Alasan untuk perbedaan ini menjadi jelas pada mempelajari bentuk S dari Hb-O2 kurva disosiasi (Lihat Gambar. 91-2). At 2500 m (8000 ft) FIO adalah sekitar 120 mmHg, 2 PO alveolar sekitar 80 mmHg, dan Sao hampir normal. 2 2 Namun, pada 5000 m (16.000 kaki) yang FIO dan PO alveolar sekitar 85 2 2 dan 50 mmHg, masing-masing, dan Sao hanya sekitar 75%. Ini 2 daun 25% dari hemoglobin dalam darah arteri dalam bentuk tereduksi, jumlah yang mungkin terkait dengan sianosis dalam ketiadaan anemia. Demikian pula, hemoglobin mutan dengan afinitas rendah untuk O2 (Misalnya, Hb Kansas) menyebabkan menurunkan Sao kejenuhan dan 2 pusat resultan sianosis (Bab 91). Serius gangguan fungsi paru, melalui perfusi tak mendapat hawa atau kurang berventilasi daerah paru-paru atau hipoventilasi alveolar, adalah penyebab umum dari pusat sianosis (Bab 234). Kondisi ini dapat terjadi akut, seperti pada pneumonia luas atau paru edema, atau kronis dengan penyakit paru kronis (misalnya, emfisema). Dalam situasi yang terakhir, polisitemia sekunder umumnya hadir dan clubbing jari-jari mungkin terjadi. Namun, dalam banyak jenis penyakit paru kronik dengan fibrosis dan obliterasi dari kapiler tidur pembuluh darah, sianosis tidak terjadi karena ada relatif sedikit perfusi area underventilated. Penyebab lain berkurang Sao adalah shunting dari darah vena sistemik 2 ke sirkuit arteri. Bentuk-bentuk tertentu dari penyakit jantung bawaan berhubungan dengan sianosis (Bab 218). Karena aliran darah dari suatu higherpressure ke daerah yang lebih rendah-tekanan, cacat jantung untuk menghasilkan kanan-ke-kiri shunt, maka biasanya harus dikombinasikan dengan suatu obstruktif distal (hilir) untuk cacat atau dengan lesi paru meningkat vaskular perlawanan. Lesi jantung bawaan yang paling umum yang terkait dengan sianosis pada orang dewasa adalah kombinasi dari ventrikel septum cacat dan obstruksi saluran keluar paru (tetralogi Fallot). Yang lebih parah obstruksi, semakin besar tingkat kanan-ke-kiri shunting dan resultan sianosis. Pada pasien dengan paten ductus arteriosus, hipertensi pulmonal, dan kanan-ke-kiri shunt, diferensial hasil sianosis, yaitu, sianosis terjadi di bawah tetapi tidak di ekstremitas atas. _The Mekanisme untuk paru ditinggikan resistensi vaskular yang dapat menghasilkan sianosis di hadapan komunikasi intra dan extracardiac tanpa pulmonal stenosis (sindrom Eisenmenger) Fistula arteriovenosa paru (Bab 48) dapat bawaan atau diperoleh, soliter atau multiple, mikroskopik atau masif. Tingkat keparahan sianosis diproduksi oleh fistula ini tergantung pada ukuran dan nomor. Mereka terjadi dengan beberapa frekuensi hemoragik herediter telangiectasia. SAO pengurangan dan sianosis juga dapat terjadi pada beberapa pasien 2 dengan sirosis, mungkin sebagai konsekuensi dari arteriovenosa paru fistula atau portal vena-vena paru anastomosis.

18

Pada pasien dengan jantung atau paru kanan-ke-kiri shunt, kehadiran dan keparahan sianosis tergantung pada ukuran relatif shunt terhadap aliran sistemik serta pada saturasi Hb-O2 vena yang darah. Dengan peningkatan ekstraksi O2 dari darah dengan berolahraga otot, darah vena kembali ke sisi kanan jantung lebih jenuh dari pada istirahat, dan shunting darah ini mengintensifkan sianosis tersebut. Juga, karena resistensi pembuluh darah sistemik jatuh dengan latihan, pirau kanan-ke-kiri ditambah dengan latihan pada pasien dengan penyakit jantung bawaan dan komunikasi antara dua sisi jantung. Polisitemia sekunder sering terjadi pada pasien yang ketidakjenuhan O2 arteri dan berkontribusi terhadap sianosis tersebut. Sianosis dapat disebabkan oleh sejumlah kecil methemoglobin yang beredar dan bahkan oleh jumlah yang lebih kecil sulfhemoglobin (Bab 91). Meskipun mereka penyebab yang jarang dari sianosis, ini hemoglobin abnormal pigmen harus dicari dengan spektroskopi saat sianosis tidak mudah dijelaskan oleh kerusakan dari peredaran darah atau pernapasan sistem. Umumnya, digital clubbing tidak terjadi dengan mereka. Para Diagnosis methemoglobinemia dapat dicurigai jika pasien darah tetap coklat setelah dicampur dalam tabung uji dan terkena ke udara.

Sianosis perifer Penyebab utama terjadi dari sianosis perifer adalah vasokonstriksi yang terjadi dari paparan udara atau air dingin. Bila curah jantung berkurang akan terjadi vasokonstriksi, kulit dan ekstrimitas terjadi sianosis perifer sebagai mekanisme kompensasi. Dimana darah lebih banyak dialihkan dari kulit ke daerah vital seperti sistem saraf pusat dan jantung, walaupun saturasi darah dalam arteri normal. Obstruksi arteri ekstremitas, seperti keadaan dengan embolus, atau penyempitan

arteri, seperti pada Raynauds dimana terpapar udara dingin, akan menghasilkan vasospasme, umumnya tampak gejala kulit pucat dan dingin, tetapi mungkin berhubungan dengan sianosis. Obstruksi vena juga mengakibatkan sianosis perifer, seperti pada tromboflebitis,.6

Sianosis perifer

19

Sianosis perifer merupakan tipe sianosis sekunder dimana terjadi ganguan treansport O2 dari darah yang mengalir melalui kapiler perifer. Yang penyebab utama adalah pengaruh keluarnya darah dari jantung berkurang sehingga terjadi vasokonstriksi perifer. Pada gagal jantung berat dapat timbul tanda sianosis pada tangan dan kaki tetapi juga ujung hidung menjadi biru. Pada penyakit Raynauds terjadi vasokonstriksi di daerah perifer, sehingga terjadi sianosis perifer pada jari tangan.12

PENDEKATAN UNTUK PASIEN Beberapa hal penting harus diperhatikan dalam penyebab sianosis:

1. Melakukan anamese penyakit terdahulu yang lengkap, terutama waktu timbulnya sianosis pada pasien. Terjadinya sianosis sejak lahir atau bayi biasanya karena penyakit jantung bawaan. 2. Sianosis sentral dan perifer harus dibedakan, apakah gangguan dari sistem pernapasan atau kardiovaskular untuk mengetahui penyebab utamanya. Pemijat atau pemanasan suhu pada ekstremitas yang sianosis akan meningkatkan aliran darah perifer sehingga sianosis perifer dapat teratasi, namun tidak pada sentral sianosis. 3. Disertai atau tidak adanya jari tabuh harus diperiksa pada pasien, pada pasien dengan sianosis dan clubbing sering dijumpai pada penyakit jantung bawaan dan kanan-ke-kiri shunting. Juga di jumpai pada pasien dengan penyakit paru seperti abses paru atau fistula arteriovenosa paru. Sebaliknya, pada perifer sianosis atau sianosis sentral terjadi secara akut tidak akan dijumpai jari tabuh pada pasien.

20

4. Pada pasien dengan sianosis harus di periksa PaO2 dan SaO2, pemeriksaan darah dilakukan untuk mengetahui gangguan abnormal dari jenis hemoglobin pada pasien.6

V. KESIMPULAN

Sianosis adalah perubahan warna kulit menjadi kebiruan dan membran mukosa akibat meningkatnya jumlah hemoglobin tereduksi dalam kapiler

(hemoglobin teroksigenasi dalam darah arteri berwarna merah terang, sedangkan hemoglobin terdeoksigenasi darah vena berwarna merah kebiruan).2

Terlihatnya sianosis bergantung pada jumlah total hemoglobin dalam darah, derajat hemoglobin yang tidak tersaturasi serta keadaan sirkulasi kapiler.14

Sianosis sentral akibat oksigenasi hemoglobin yang tidak cukup, karena PaO2 yang rendah. Sianosis perifer akibat darah berhenti mengalir dan deoksigenasinya dalam sirkulasi perifer akibat vasokonstriksi perifer, seperti cuaca cukup dingin, obtruksi aliran darah, atau curah jantung yang rendah.2

Pemeriksaan pulse oximetry merupakan pemeriksaan konvensional yang non invasif untuk menilai jumlah oksigen dalam darah, terutama pada gejala klinis sianosis.11

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong WF. Review of Medical Physiology. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17. EGC, Jakarta, 1995: 668-669 2. Price SA, Wilson LM. Pathophysiology. Patofisiologi, Edisi 6. EGC, Jakarta, 2003: 778-781

22

3. Crofton. Douglass. Respiratory Diseases, 5th ed. London;Blackwell Science Ltd:2000: p.110-112 4. Mintz. Disorders of The Respiratory Tract : Common Challenges in Primary Care. New Jersey;Humana Press Inc.:2006:p.7-8 5. Levitzky M G. Pulmonary Physiology. 7th ed. New York; MCGrawHill;2007:p. 156-158 6. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York; MCGraw-Hill;2005:p.210-211 7. Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed. Philadelphia; Saunders;2010:p.203-207 8. Bourke S J. Respiratory Medicine. 6th ed. New York;Blackwell Publishing Ltd;2003: p.12-13 9. Provan D. Clinical and Laboratory Investigation. Oxford Handbook. 2nd ed. New York;Oxford University Press ;2002:p.27-28 10. Albert RK, Spiro SG, Jott JR. Clinical Respiratory Medicine. 3rd ed. Philadelphia;Mosby Elsemer Inc;2008:p.321 11. Hasan A, Handbook of Blood Gas / Acid Base Interpretation. London;Springer;2009:p.73 12. Wise RA. Fishmans Pulmonary Disease and Disorders 4th ed. Philadelphia: MCGraw-Hill;2007:p.415-416 13. Pinsky MR, Brochard L, Mancebo J. Applied Physology in Intensive Care Medicine. Berlin;Springer;2006:p.272 14. Bongard FS, Sue DY, Vinteh JRE. Current : Diagnosis & Treatment Critical Care. 3rd ed. New York;McGraw-Hill Companies;2008: p.252

23

24