LAPORAN REFLEKSI KASUS 1

COR PULMONALE CHRONICUM

Disusun oleh :

Arby Shafara Sekundaputra

Dokter Pembimbing :

dr. Arlyn Yuaninta, Sp. PD

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYARTA

2013

A. Identitas

Nama : Tn. Biman

Umur : 57 th

Alamat : Pejengkolan 18/7 Karang anyar, Wadaslintang

Pekerjaan : petani

B. Rangkuman Kasus

Seorang pria 57 tahun datang ke RS dengan keluhan sesak ½ bulan yang lalu. Pasen mengeluh nafas berbunyi. Pasien juga mengeluh batuk kering disertai darah lebih dari 1 bulan, nyeri telan (+), dada panas (+), mual (+), muntah (+), nyeri uluhati (+), BAB bercampur darah (+), nyeri saat BAB (-), BAK (+) normal . Riwayat merokok (+) 1 bungkus/hari

Vital Sign

TD : 150/70 mmHgt : 370CRR : 36x/menitN : 115x/menitGDS : 140 mm/dl

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : CM

Kepala : CA +/+ SI -/-

Leher : JVP ≠ ↑ PKGB (+)

Thorak : simetris (+), retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

P = SDV -/- RBK +/+ Wheezing +/+

C = S1>S2, irama reguler, bising (-)

Ictus cordis terlihat pada SIC 7 Linea Axilaris Anterior

Abdomen : NT (+) pada seluruh lapang perut

BU (+), supel, timpani, datar

Ekstremitas : akral hangat, edem - - / - -

Diagnosa : CPC

Terapi : Infus D5% 12 tpm

Dexametason 3x1 A

Codein 3x1

Ambroxol 3x1

Ciprofloksasin 500mg 2x1

Mg(OH)2 syr 3xC1

Kalnex 3x1

Fentolin : pulmikort 1:1

C. Perasaan Terhadap Pengalaman

Kor pulmonale kronik adalah kasus yang sering dijumpai di RS, dimana sebagian

besar kasus disebabkan karena PPOK. Tingginya kasus CPC di Rumah Sakit dipicu

oleh kebiasaan merokok masyarakat yang tinggi

Pasien yang datang ke rumah sakit biasanya mengeluh sesak saat berkatifitas, batuk

kronis dan nafas yang berbunyi. Pasien yang datang sudah disetai dengan gagal

jantung kanan memiliki prognosis yang buruk.

D. Evaluasi

1. Bagaimanakah patofisiologi dari CPC?

2. Bagaimana penatalaksanaan umum dari CPC, apakah terapi yang diberikan sudah

tepat?

E. Analisis

1. Kor Pulmonale Kronik adalah hipertrovi ventrikel kanan akibat hipertensi

pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru yang tidak berhubungan

dengan kelainan jantung kiri.

Patogenesis dari kor pulmo berawal dari terjadinya peningkatan retensi

vaskuler paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonal pada akhirnya

akan meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan

hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis pada rangkaian ini terletak

pada peningkatan retensi vaskuler paru-paru para arteria dan arteriola kecil.

Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan retensi vaskuler

paru-paru adalah (1) vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-paru (2)

obstruksi anyaman vaskuler paru-paru. Mekanisme yang pertama tampaknya

paling penting dalam patogenesis kor pulmonale. Hipoksemia, hiperkapnea, dan

asidosis yang merupakan ciri khas dari PPOM bronkitis lanjut adalah contoh yang

paling baik untuk menjelaskan bagaimana kedua mekanisme itu terjadi. Hipoksia

alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang lebih kuat untuk menimbulkan

vasokontriksi pulmonar daripada hipoksemia. Selain itu, hipoksia alveolar kronik

memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru, sehingga timbul

respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hiperkapnea dan

hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi.

Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan

curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnea, juga ikut

meningkatkan tekanan arteria paru-paru..

Mekanisme kedua  yang turut meningkatkann resistensi vaskuler dan tekanan

arteria paru-paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema dicirikan oleh kerusakan

bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total dari

kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen

menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu, pada penyakit

obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik

dari volume paru-paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi

anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi

hipoksik dalam patogenesis kor pulmonale. Kira-kira duapertiga sampai

tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak

sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria paru-paru yang bermakna. Asidosis

respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit

obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan

perfusi-ventilasi.

2. Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama

dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1) mengoptimalkan

efisiensi pertukaran gas; (2) menurunkan hipertensi pulmonal; (3) meningkatkan

kelangsungan hidup; (4) pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.

Terapi oksigen, mekanisme bagaimana oksigen dapat meningkatkan

kelangsungan hidup belum diketahui. Ada dua hipotesis: (1) terapi oksigen

mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian

meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan; (2) terapi oksigen meningkatkan kadar

oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital

lain.

Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik,

inhibitor ACE dan prostaglandin) pada sampai saat ini belum direkomendasikan

pemakaiannya secara rutin.

Digitalis hanya diberikan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung

kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor

pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulonal dengan

fungsi ventrikel kiri yang menurun digoksin dapat meningkatkan fungsi ventrikel

kanan.

Diuretika diberikan jika ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang

berlebihan dapat menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan

hiperkapnia.

Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi

untuk menurunkan hematokrit sampai nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan

pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.

Terapi optimal kor pulmonal karena PPOK harus dimulai dengan terapi

optimal PPOK untuk mencegah atau memperlambat timbulnya hipertensi pulmonal.

Terapi tambahan baru diberikan bila timbul tanda-tanda gagal jantung kanan.

Pada kasus diatas, penderita mendapat terapi fentolin dan pulmikort dimana kedua

obat tersebut merupakan terapi standar untuk PPOK, jadi penatalaksaan pada kasus

diatas sudah tepat.

F. Kesimpulan

Kor pulmonal kronikum dapat terjadi melalui 2 mekanisme, yaitu vasokontriksi

hipoksik dari pembuluh darah paru-paru dan obstruksi anyaman vaskuler paru-paru

Prinsip pengobatan CPC oleh karena PPOK dimulai dari pengobatan PPOK itu

sendiri, dan terapi tambahan diberikan bila telah muncul gejala gagal jantung kanan.

G. Daftar Pustaka

Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, Jean D. Wilson, Joseph & Martin, Antony S.

Fauci Denis L Kasper, edisi bahasa indonesia; Ahmad H. Asdie Prof. Dr.

Sp.PD, ke : prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison, edisi 15, volume3,

2002, hal 1222-1226

Soeparman dan Warpadji Sarwono : Ilmu Penyakit Dalam, jilid 2, cetakan ketiga,

FKUI, jakarta, 1998. Hal 882-889.

LEMBAR PENGESAHAN

Wonosobo, 12 November 2013

Dokter pembimbing

dr. Arlyn Yuanita, Sp. PD