BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan

Hidrosefalus secara umum adalah

kelebihan volume cairan serebrospinalis

pada rongga intrakranium, yaitu di dalam

ruangan ventrikel dan ruang subarakhnoid.

Keadaan ini secara teoritis disebabkan oleh

tiga mekanisme, yaitu (1) produksi likuor

yang berlebihan, (2) peningkatan resistensi

aliran likuor, dan (3) peningkatan tekanan

sinus venosa. Secara klinis dikenal 2 tipe

hidrosefalus yaitu tipe kongenital/infantil

dan tipe juvenile/adult.

Insiden dari hidrosefalus pada anak-anak

belum dapat ditentukan secara pasti karna

terpengaruh oleh situasi penanganan

kesehatan pada masing-masing negara.

Secara global insidensinya dilaporkan

sebesar 3 : 1000 kelahiran hidup. Kasus

hidrosefalus mempunyai gambaran kurva

bimodal, salah satu puncaknya berada pada

rentang usia anak-anak yang dikaitkan

dengan berbagai kelainan malformasi

kongenital, dan puncak kurva yang lain

berada pada rentang usia dewasa yang

umumnya berkaitan dengan hidrosefalus

normotensif.

Pada prinsipnya terapi hidrosefalus terdiri

dari terapi medikamentosa dan terapi

operasi. Pemilihan dari cara terapi tersebut

sangat tergantung dengan ada tidaknya

fasilitas bedah saraf dan gawat tidaknya

pasien.

Pada penderita hidrosefalus infantil jika

dilakukan operasi shunt menunjukkan

perbaikan yang bermakna dan jika tidak

diobati 50-60 % penderita akan tetap

dengan hidrosefalus. Dengan pengobatan

dan pembedahan yang baik diperkirakan

70% dapat hidup hingga melampaui masa

anak-anak.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hidrosefalus ialah keadaan

patologis otak yang mengakibatkan

bertambahnya cairan serebrospinalis (CSS)

dengan atau pernah dengan tekanan

intrakranial yang meninggi sehingga

terdapat pelebaran ruangan tempat

mengalirkan CSS.

Hidrosefalus bukanlah suatu

fenomena all or none. Paska perdarahan

subarakhnoid pada trauma kepala,

perdarahan akibat pecahnya aneurisma,

maupun perdarahan interventrikuler pada

neonatus, kebanyakan pasien mengalami

hidrosefalus derajat ringan yang di

diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan

imaging tapi kemudian resolve atau stabil

tanpa intervensi.1

2.2 Anatomi dan Fisiologi

Pada umur kehamilan 35 hari

terlihat pleksus khoroidalis sebagai

invaginasi mesenkhimal dari atap ventrikel

IV, lateralis dan ventrikel III. Pada saat

kehamilan 50 hari sudah mulai terjadi

sirkulasi CSS secara normal, bersamaan

dengan tiga peristiwa penting, yakni:

perforasi atap ventrikel IV oleh proses

aktif diferensiasi, berkembangnya fungsi

sekresi pleksus khoroidalis dan

terbentuknya ruang subarachnoid.

Sebagian besar (80-90%) CSS dihasilkan

oleh pleksus khoroidalis pada ventrikel

lateralis sedangkan sisanya (10-20%) di

ventrikel III, ventrikel IV, juga melalui

difusi pembuluh-pembuluh ependim dan

piamater.2

Produksi CSS yang kontinu

memiliki variasi sikardian, yakni

produksinya yang sedikit di waktu malam

dan volume CSS paling banyak diproduksi

saat pagi hari. Sekresi CSS diregulasi oleh

inervasi saraf otonom kompleks pada

plexus koroideus. Inervasi simpatis lokal

yang dimediasi oleh reseptor β2 adrenergik

menginhibisi sekresi CSS oleh plexus

koroideus. Sedangkan stimulasi dari saraf

kolinergik menimbulkan produksi CSS

dua kali lipat. Pada anak normal, sekitar 20

mL CSS diproduksi tiap jam. Jumlah total

CSS pada anak ± 50 mL dan pada dewasa

adalah ± 150 mL. Absorpsi CSS terjadi

setidaknya membutukan tekanan CSS

sebesar 3 – 5 mmHg dengan kemampuan

vili-vili arakhnoid dalam mengabsorpsi

sekitar 2-4 kali lebih besar daripada

produksi CSS normal.3

Pada hakekatnya susunan CSS

sama seperti cairan interselular otak,

ventrikel dan ruang subarakhnoid. CSS

setelah diproduksi oleh pleksus khoroideus

pada ventrikel lateralis akan mengalir ke

ventrikel III melalui foramen Monro.

Selanjutnya, melalui akuaduktus serebri

(Sylvius) menuju ventrikel IV. Dari

ventrikel IV sebagian besar CSS dialirkan

melalui foramen Luschka dan Magendie

menuju ruang subarakhnoid, setinggi

medula oblongata dan hanya sebagian

kecil CSS yang menuju kanalis sentralis.

Dalam ruang subarakhnoid CSS

selanjutnya menyebar ke segala arah untuk

mengisi ruang subarakhnoid, serebral

maupun spinal. Kecepatan aliran CSS ini

dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara

lain :

(1) tekanan CSS,

(2) tekanan dalam sinus durameter

dalam sistem vena kortical, dan (3)

tekanan pada

vili arachnoid.2

Fungsi CSS adalah

(1) Menujang ekspansi ukuran otak

selama manusia berevolusi,

(2) Menyingkirkan metabolit yang

dihasilkan oleh aktivitas neuronal dan sel

glial, dan

(3) Distribusi substasi biologis

aktif pada otak.4

2.3 Etiopatogenesis

Hidrosefalus disebabkan oleh

gangguan sirkulasi dan absorpsi CSS yang

menimbulkan dilatasi sistem ventrikular.

Adapun keadaan-keadaan yang dapat

mengakibatkan terjadinya ketidak

seimbangan tersebut adalah5 :

1. Disgenesis serebri. 46%

hidrosefalus pada anak akibat

malformasi otak dan yang

terbanyak adalah malformasi

Arnold-Chiary. Berbagai

malformasi serebral akibat

kegagalan dalam proses

pembentukan otak dapat

menyebabkan penimbunan CSS

sebagai kompensasi dari tidak

terdapatnya jaringan otak. Salah

satu contoh jelas adalah

hidroanensefali yang terjadi akibat

kegagalan pertumbuhan

hemisferium serebri.

2. Produksi CSS yang berlebihan. Ini

merupakan penyebab hidrosefalus

yang jarang terjadi. Penyebab

tersering adalah papiloma pleksus

khoroideus, hidrosefalus jenis ini

dapat disembuhkan.

3. Obstruksi aliran CSS. Sebagian

besar kasus hidrosefalus termasuk

dalam kategori ini. Obstruksi dapat

terjadi di dalam atau di luar sistem

ventrikel. Obstruksi dapat

disebabkan beberapa kelainan

seperti : perdarahan subarakhnoid

post trauma atau meningitis, di

mana pada kedua proses tersebut

terjadi inflamasi dan eksudasi yang

mengakibatkan sumbatan pada

akuaduktus Sylvius atau foramina

pada ventrikel IV. Sisterna basalis

juga dapat tersumbat oleh proses

arakhnoiditis yang mengakibatan

hambatan dari aliran CSS. Tumor

fosa posterior juga dapat menekan

dari arah belakang yang

mengakibatkan terjadinya

hambatan aliran CSS. Pada

elongasi arteri basilaris dapat

menimbulkan obstruksi secara

intermiten, di mana obstruksi

tersebut berhubungan dengan

pulsasi arteri yang bersangkutan.

4. Absorpsi CSS berkurang.

Kerusakan vili arakhnoidalis dapat

mengakibatkan gangguan absorpsi

CSS, selanjutnya terjadi

penimbunan CSS. Keadaan-

keadaan yang dapat menimbulkan

kejadian tersebut adalah :

postmeningitis, post perdarahan

subarakhnoid, kadar protein CSS

yang sangat tinggi, akibat atrofi

serebri. Bila karena sesuatu sebab

terjadinya atrofi serebri, maka akan

timbul penimbunan CSS yang

merupakan kompensasi ruang

terhadap proses atrofi tersebut.

Tempat yang sering tersumbat dan

terdapat dalam klinik adalah foramen

Monro, Luschka dan Magendie, serta

sisterna magna dan basalis. Penyebab

penyumbatan aliran CSS tersering pada

bayi dan anak adalah6:

(1) kongenital,

(2) infeksi,

(3) neoplasma, dan

(4) perdarahan.

Kelainan yang terjadi sebagai

akibat dari timbunan CSS baik karena

obstruksi maupun gangguan absorpsi

tergantung pada saat terjadinya. Apabila

terjadi sebelum sutura-sutura menutup

(sutura menutup sempurna pada akhir

tahun kedua), maka akan terjadi pelebaran

ventrikel secara masif dan akhirnya

hemisfer serebri menipis berupa lingkaran

tipis yang disebut cerebral mantle.

Hidrosefalus tipe ini dikenal sebagai

hidrosefalus infantil. Selanjutnya, apabila

terjadinya penimbunan CSS setelah sutura

menutup sempurna dikenal sebagai

hidrosefalus juvenile/adult.2

Peningkatan yang relatif kecil dari

volume CSS tidak akan segera diikuti

dengan peningkatan tekanan intrakranial,

hal ini disebabkan oleh mekanisme

kompensasi berupa :

(1) pengurangan volume darah

intrakranial terutama dalam

vena-vena dan sinus-sinus

durameter,

(2) peregangan dari durameter, dan

(3) elastisitas dari otak. Hanya

apabila kapasitas mekanisme kompensasi

tersebut

terlewati, maka tekanan

intrakranial akan meningkat.2

2.4 Epidemiologi

Secara keseluruhan insiden dari

hidrosefalus diperkirakan mendekati

1:1000. Sedangkan insiden hidrosefalus

kongenital bervariasi untuk tiap-tiap

populasi yang berbeda. Hershey BL

mengatakan kebanyakan hidrosefalus pada

anak-anak adalah kongenital yang

biasanya sudah tampak pada masa bayi.

Jika hidrosefalus mulai tampak setelah

umur 6 bulan biasanya bukan oleh karena

kongenital. Mujahid Anwar dkk

mendapatkan 40-50% bayi dengan

perdarahan intraventrikular derajat 3 dan 4

mengalami hidrosefalus. Pongsakdi

Visudiphan, dkk pada penelitiannya

mendapatkan 36 dari 49 anak-anak dengan

meningitis tuberkulosa mengalami

hidrosefalus, dengan catatan 8 anak

dengan hidrosefalus obstruktif dan 26 anak

dengan hidrosefalus komunikans.2

2.5 Klasifikasi

Hidrosefalus dapat diklasifikasikan berdasarkan.2 :I. Anatomis

1. Hidrosefalus tipe obstruksi/non

komunikans

2. Hidrosefalus tipe komunikans

II. Etiologinya

A. Tipe obstruktif

1. Kongenital

1. 1 Stenosis akuaduktus

serebri

1. 2 Sindroma Dandy-

Walker (atresia

foramen Megendie

dan Luschka)

1. 3 Malformasi Arnold-

Chiari

1. 4 Aneurisma vena

Galeni

2. Didapat

2.1 Stenosis akuaduktus

serebri (setelah

infeksi atau

perdarahan)

2.2 Herniasi tentorial

akibat tumor

supratentorial.

2.3 Hematoma

intraventrikular.

2.4 Tumor :

o ventrikel

o regio vinialis

o fosa posterior

2.5 Abses/granuloma

2.6 Kista arakhnoid

B. Tipe komunikans

1. Penebalan leptomeningens

dan/atau granulasi

arakhnoid akibat :

1.1 Infeksi

o mikobakterium

TBC

o kuman piogenik

o jamur

(Cryptoccocus

neoformans,

coccidioides

immitis)

1.2 Perdarahaan

subarakhnoid

o spontan seperti

pada aneurisma

dan malformasi

arteriol-venus

o trauma

o post operatif

1.3 Meningitis

karsinomatosa

2. Peningkatan viskositas

CSS, seperti kadar protein

yang tinggi pada

perdarahan subarakhnoid,

tumor kauda ekuina,

tumor intrakranial

neurofibroma akustik,

hemangioblastoma

serebelum dan medula

spinalis, neurosifilis,

sindrom Guillain-Barré.

3. Produksi CSS yang

berlebihan, seperti pada

papiloma pleksus

khoroideus.

2.6 Manifestasi Klinis

Presentasi klinis

hidrosefalus bervariasi dan

tergantung pada banyak faktor,

termasuk usia saat onset, sifat lesi

yang menyebabkan obstruksi, dan

durasi serta kecepatan peningkatan

tekanan intrakranial. Pada bayi,

akselerasi kecepatan pembesaran

kepala adalah tanda yang

prominen. Fontanela anterior

terbuka lebar dan menonjol, serta

vena kulit kepala tampak dilatasi.

Dahi melebar, dan mata mengalami

deviasi kebawah karna dorongan

daro resesus suprapineal yang

dilatasi pada tektum, meghasilkan

tanda mata setting-sun. Kerusakan

saraf meliputi peningkatan refles

tendon, spastisitas, klonus, dan

tanda Babinski positif akibat

regangan dan terganggunya serabut

saraf kortikospinal yang berasa dari

regio kaki menuju korteks motorik.

Pada anak yang lebih tua, sutura

kranial sudah menutup secara

parsial sehingga tanda hidrosefalus

menjadi tidak kentara. Rewel,

letargi, penurunan nafsu makan,

dan muntah biasa terjadi pada

kedua kelompok usia., dan sakit

kepala adalah gejala yang

prominen pada pasien yang lebih

tua. Perubahan kepribadian secara

bertahap dan kemunduran dalam

produktivitas akademik

menunjukkan adanya bentuk

progresivitas yang lambat dari

hidrosefalus. Pengukuran berkala

pada lingkar kepala seringkali

mengindikasikan adanya

peningkatan kecepatan

pertumbuhan. Perkusi pada kepala

menimbulkan suara cracked pot

atau tanda MacEwen’s, hal ini

mengindikasikan adanya separasi

dari sutura. Pengecilan jarak

oksiput-dahi menandakan adanya

malformasi Chiari, dan oksiput

yang prominen menandakan

adanya malformasi Dandy-Walker.

Papiledema, palsy nervus abdusen,

dan tanda traktus piramidal pada

ekstremitas inferior dapat timbul di

berbagai kasus.7

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan dilakukan

secara komprehensif dimulai dari

anamnesis, pemeriksaan fisik,

hingga pemeriksaan penunjang

yang diperlukan, yakni.7 :

Anamnesis ke arah penyebab:

riwayat trauma, infeksi SSP seperti

meningitis, riwayat hidrosefalus

pada keluarga.

Kepala yang tampak membesar

pada anak dengan UUB yang

belum menutup. Cranial bruit

dapat terdengar dan dihubungkan

dengan kasus malformasi

arteriovena Galen. Transiluminasi

kepala akan positif pada dilatasi

masif sistem ventrikular atau pada

sindrom Dandy-Walker.

Funduskopi wajib dilakukan karna

jika ditemukan korioretinitis

menandakan adanya infeksi

intrauterin, seperti toksoplasma,

sebagai penyebab hidrosefalus.

Tanda-tanda peningkatan tekanan

intrakranial: letargi, muntah, sakit

kepala, iritabel, sampai penurunan

kesadaran. Terutama ditemukan

pada anak dengan UUB yang sudah

menutup.

Pertumbuhan lingkar kepala yang

abnormal (> + 2 SD atau dalam

pemantauan kepala). Pertumbuhan

LK anak: 2 cm/bulan mulai usia 0-

3 bulan, 1 cm/bulan pada usia 4-6

bulan dan 0,5 cm/bulan sampai usia

12 bulan.

UUB masih terbuka pada anak usia

> 18 bulan atau UUB menonjol.

Kelainan bentuk kepala: oksipital

yang prominen, asimetri bentuk

kepala, pembesaran diameter

biparietal,dan frontal boosing.

Funduskopi: papiledema jika

terdapat peningkatan tekanan

intrakranial, perdarahan

korioretinitis pada infeksi

toksoplasma atau CMV.

Papiledema dipantau pada anak

yang lebih tua, namun jarang

muncul pada bayi karna sutura

kranialis yang terbuka akibat

peningkatan tekanan intrakranial

(Kinsman & Johnston, 2011).

Kelainan saraf kranial: “sun-set

appearance” dimana mata terlihat

deviasi kebawah.

Tanda-tanda lesi upper motor

neuron seperti hiper-refleks, klonus

dan spastisitas.

Lesi di daerah tulang belakang:

benjolan, dimple, hair tuft, atau

hemangioma yang merupakan

tanda spina bifida.

Foto roentgen dapat menunjukan.2 :

Hidrosefalus tipe kongenital/infantil,

yaitu : ukuran kepala, adanya

pelebaran sutura, tanda-tanda

peningkatan tekanan intrakranial

kronik berupa impressio digitate dan

erosi prosessus klionidalis posterior.

Hidrosefalus tipe juvenile/adult oleh

karena sutura telah menutup maka dari

foto rontgen kepala diharapkan adanya

gambaran kenaikan tekanan

intrakranial.

Metode imaging lainnya seperti CT-Scan,

MRI dan USG juga merupakan

pemeriksaan yang terpenting terutama

pada bayi untuk mengetahui penyebab

pasti dan tingkat keparahan dari

hidrosefalus.7

Gambar 2.2 CT Scan kepala potongan

axial pada pasien hifrosefalus,dimana

tampak dilatasi kedua ventrikel lateralis

Gambar 2.3. MRI potongan sagital pada

hidrosefalus nonkomunikans akibat

obstruksi pada foramen Luschka dan

magendie.Tampak dilatasi dari

ventrikel lateralis dan quartus serta

peregangan korpus kalosum.

2.8 Penatalaksanaan

Ada 3 prinsip pengobatan

hidrosefalus.6,8:

1. Mengurangi produksi CSS dengan

merusak sebagian pleksus koroideus

melalui tindakan reseksi atau

koagulasi, akan tetapi hasilnya kurang

memuaskan.

Obat acetazolamide (dosis 30-50

mg/kgBB/hari) atau furosemid (dosis

1 mg/kgBB/hari) dapat dipakai

sementara sambil menunggu tindakan

bedah. Terapi ini dikatakan mampu

menginhibisi pembentukan CSS.

2. Memperbaiki hubungan antara tempat

produksi CSS dengan tempat absorpsi

yakni menghubungkan ventrikel

dengan subarakhnoid. Misalnya

dengan ventrikulosisternostomi

Torkildsen pada stenosis aquaduktus.

Namun pada anak hasilnya kurang

memuaskan karna sudah ada

insufisiensi fungsi absorpsi.

3. Operasi pintas/shunting

Ada 2 macam, yakni.2 :

Eksternal CSS dialirkan dari

ventrikel ke dunia luar, dan

bersifat hanya sementara.

Misalnya: pungsi lumbal yang

berulang-ulang untuk terapi

hidrosefalus tekanan normal.

Internal

a. CSS dialirkan dari ventrikel

ke dalam anggota tubuh lain

- Ventrikulo-Sisternal,

CSS dialirkan ke sisterna

magna (Thor-Kjeldsen)

- Ventrikulo-Atrial, CSS

dialirkan ke atrium

kanan

- Ventrikulo-Sinus, CSS

dialirkan ke sinus

sagitalis superior

- Ventrikulo-Bronkhial,

CSS dialirkan ke

Bronkhus

- Ventrikulo-Mediastinal,

CSS dialirkan ke

mediastinum

- Ventrikulo-Peritoneal,

CSS dialirkan ke rongga

peritoneum.

Gambar 2.4. Kiri: Ventrikulo-

Peritoneal shunt, Kanan: Ventrikulo

Atrial shunt

b. Lumbo Peritoneal Shunt :

CSS dialirkan dari Resessus

Spinalis Lumbalis ke rongga

peritoneum dengan operasi

terbuka atau dengan jarum

Touhy secara perkutan.

Gambar 2.5. Lumbo Peritoneal Shunt

2.9 Komplikasi

Komplikasi yang muncul akibat

progresivitas hidrosefalus adalah.9:

(1) perubahan visual (oklusi arteri

serebral posterior sekunder akibat

herniasi transtentorial kebawah,

papiledema kronik mencederai

diskus optikus, dilatasi ventrikel III

dengan kompresi pada kiasma

optikus),

(2) disfungsi kognitif,

(3) inkontinensia, dan

(4) perubahan dalam berjalan.

Komplikasi akibat terapi medis meliputi

elektrolit imbalans dan asidosis metabolik.

Sedangkan akibat terapi operatif memiliki

komplikasi berupa.9:

(1) gejala dan tanda peningkatan TIK

sebagai konsekuensi dari undershunting

atau obstruksi shunt atau disconnection,

(2) hematoma subdural atau higroma

sekunder akibat overshunting. Sakit kepala

dan tanda neurologis fokal,

(3) kejang,

(4) infeksi shunt (pada neonatus :

gangguan minum, rewel, muntah, letargis,

somnolen, fontanela menonjol),

(5) akses metastase tumor ekstraneural

(medulloblastoma),

(6) erosi alat terhadap kulit pada bayi

prematur dengan pembesaran kepala dan

kulit yang tipis pada satu sisi kepala,

(7) komplikasi VP-shunt (peritonitis,

hernia inguinalis, perforasi organ intra-

abdomen, obstruksi usus, volvulus, dan

asites CSS),

(8) komplikasi VA-shunt (septikemia,

emboli shunt, endokarditis, dan hipertensi

pulmonal), dan

(9) komplikasi lumboperitoneal-shunt

(radikulopati dan arakhnoiditis)

2.10 Prognosis

Kontrol yang memuaskan

dilaporkan untuk perawatan medis pada

50% pasien hidrosefalus yang berusia

lebih muda dari 1 tahun dan yang memiliki

tanda-tanda stabil vital, fungsi ginjal

normal, dan tidak ada gejala peningkatan

TIK. Pada hidrosefalus infantil dengan

operasi shunt menunjukkan perbaikan

yang bermakna. Jika tidak diobati 50-60%

bayi akan tetap dengan hidrosefalus atau

mengalami penyakit yang berulang-ulang.

Kira-kira 40% dari bayi yang hidup

dengan intelektual mendekati normal.

Dengan pengobatan dan pembedahan yang

baik setidak-tidaknya 70% penderita dapat

hidup hingga melampaui masa anak-anak,

di mana 40% diantaranya dengan

intelegensi normal dan 60% sisanya

mengalami gangguan intelegensi dan

motorik.2,9

BAB III

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Hidrosefalus terjadi akibat adanya

ketidakseimbangan antara produksi dan

absorpsi dari CSS. Ketidakseimbangan

tersebut dapat disebabkan oleh disgenesis

serebri, produksi CSS yang berlebihan,

absorpsi CSS berkurang dan atrofi dari

serebri. Secara etiologis, insidens dari

hidrosefalus sangat bervariasi, tetapi

secara keseluruhan insidens hidrosefalus

diperkirakan 1:1.000. Secara klinis dikenal

2 tipe hidrosefalus, yakni tipe

kongenital/infantil dan tipe juvenile/adult.

Prosedur diagnostik hidrosefalus di

samping didasarkan atas gejala klinis juga

berdasarkan pemeriksaan-pemeriksaan

khusus. Pada prinsipnya terapi

hidrosefalus terdiri dari terapi

medikamentosa dan terapi operasi. Pada

penderita hidrosefalus infantil jika

dilakukan operasi shunt menunjukkan

perbaikan yang bermakna dan jika tidak

diobati 50-60 % penderita akan tetap

dengan hidrosefalus. Dengan pengobatan

dan pembedahan yang baik diperkirakan

70% dapat hidup hingga melampaui masa

anak-anak.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Rekate, H. L. (2008). Treatment of Hydrocephalus. Dalam A. L. Albright, I. F. Pollack, & P. D. Adelson, Principles and Practices of Pediatric Neurosurgery, 2nd Edition. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.

2. Sri, M., Sunaka, N., & Kari, K. (2006). Hidrosefalus. Dexa Media, 40-48.

3. Hartman, A. L. (2009). Normal Anatomy of The CSF Compartement. Dalam D. N. Irani,

Cerebrospinal Fluid in Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier Saunders.

4. Morrison, B. M. (2009). Physiology of CSF Secretion, Recirculation, and Resorption. Dalam D. N. Irani, Cerebrospinal Fluid in Clinical Practice. Philadelphia: Elsevier Saunders.

5. Chakrabarti, K. (2013). Pediatric Neurology, 2nd Edition. New Delhi: Jaypee Brothers

Medical Publishers.

6. Hassan, R., & Alatas, H. (1997). Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2. Jakarta: Bagian

IKA FKUI.

7. Kinsman, S. L., & Johnston, M. V. (2011). Chapter 585 – Congenital Anomalies of the

Central Nervous System. Dalam R. M. Kliegman, B. F. Stanton, J. W. III, N. F. Schor, & R.

E. Behrman, Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders.

8. Pudjiadi, A. H., Hegar, B., Handryastuti, S., Idris, N. S., Gandaputra, E. P., Harmoniati, E. D.,

& Yuliarti, K. (2011). Pedoman Pelayanan Medis IDAI, Edisi II. Jakarta: Badan Penerbit

Ikatan Dokter Anak Indonesia.

9. Nelson, S. L. (2014). Hydrocephalus. Diambil kembali dari MedScape:

http://emedicine.medscape.com/article/1135286-followup#a2649