Referat

Stroke Lakunar

Oleh

Tenno Ukaga, S. Ked

I1A005042

Pembimbing

dr. Zainuddin Arpandy , Sp. S

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FKUNLAM-RSUD PENDIDIKAN ULIN

BANJARMASIN

November, 2010

1

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang utama di

negara-negara industri dan akan menimbulkan persoalan yang lebih besar seiring

dengan bertambahnya usia rata-rata penduduknya (Hacke, 1997). Di Indonesia,

seiring dengan kemajuan pembangunan fisik yang dicapai, terjadi pula pergeseran

pola hidup disertai semakin meningkatnya usia harapan hidup. Akibat perubahan

tersebut, terjadi pula pergeseran pola penyakit. Stroke merupakan salah satu

penyebab kematian dan kecacatan yang utama di Indonesia ( Kelompok Studi

Serebrovaskuler & Neurogeriatri Perdossi,1999). Menurut the Global Burden of

Disease Study, bila tidak segera diambil upaya preventif yang efektif, pada tahun

2020, stroke dan infark miokard akan menjadi penyebab kematian utama baik

dinegara berkembang maupun negara sedang berkembang ( Chalmers, 2000).

Sejak stroke pertama kali dilaporkan oleh Hippocrates ( 400 tahun SM),

pengetahuan tentang stroke terus berkembang, terutama sejak tahun 1970-an

setelah ditemukannya pencitraan yang memungkinkan untuk memvisualisasikan

anatomi otak dan pembuluh darahnya ( Caplan, 2000). Sejumlah faktor resiko

telah diketahui, baik yang dapat dimodifikasi maupun yang tidak. Sebagian dari

faktor resiko tersebut telah diterima secara luas, sedangkan sebagian lainnnya

masih terus berkembang dan membutuhkan penelitian lebih lanjut. Faktor resiko

yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, herediter dan ras/etnis,

sedangkan yang dapat dimodifikasi adalah riwayat stroke , hipertensi, penyakti

jantung, DM, stenosis karotis, TIA, hiperkolesterol, penggunaan kontrasepsi oral,

obesitas, merokok, alkoholik, penggunaan narkotik, hiperhomosisteinemi,

2

antibodi anti fosfolipid, hiperurisemi, peninggian hematokrit dan peninggian

kadar fibrinogen ( Kelompok Studi Serebovaskuler & Neurogeriatri Perdossi,

2001).

Stroke lakunar adalah infark kecil yang terletak pada bagian noncortical

dari cerebrum (otak besar) dan brainstem (batang otak) dan merupakan hasil dari

oklusi yang menembus cabang arteri cerebral, arteri cerebral media, arteri cerebral

posterior, basilar, dan jarang terjadi pada arteri cerebral anterior dan tulang

belakang. Terminologi lain untuk jenis stroke ini adalah "menembus oklusi

cabang." Pada tahap penyembuhan, infark meninggalkan rongga kecil, atau

lacune, yang dipandang lebih baik yaitu pada struktur white matter dibandingkan

struktur gray matter, di mana akan terdapat penyempitan rongga.

Stroke lacunar memiliki beberapa jenis ukuran dari ukuran yang besar

yaitu 1,5 cm hingga 2,0 cm dan ukuran yang sangat kecil yaitu 3 mm hinga 4 mm.

Infark lakunar yang terjadi pada ukuran besar cenderung menimbulkan gejala,

sedangkan pada bagian yang sangat kecil akan asimptomatik kecuali terletak pada

posisi strategis di saluran sensori atau motor.

3

TINJAUAN PUSTAKA

a. Stroke Lakunar

Stroke lakunar timbul bila pembuluh darah kecil yang mengalami

lipohialinosis menjadi tersumbat dan timbul infark kecil dengan ukuran

penampang 0.5 — 15 mm. Pada pemeriksaan patologis terdapat : destruksi mural,

penebalan fokal pembuluh darah, makrofag lemak atau sel busa (foam cell),

penutupan trombotik, ekstravasasi hemoragik dan penumpukan fibrinoid. Semua

ini dapat menyebabkan infark lakunar (etat lacunaire). Infark lakunar dengan

lipohialinosis ini disebabkan oleh hipertensi menahun dan tak ada hubungan

dengan penyakit pembuluh darah arteri ekstrakranial, emboli otak atau diabetes.

Infark ini setelah mengalami perbaikan akan meninggalkan lubang kecil

yang disebut lacune ("danau"), sering ditemukan di ganglia basalis (putamen,

nukleus kaudatus), talamus, pons dan krus posterior kapsula interna, dan jarang-

jarang di substansia alba serebral, krus anterior kapsula interna dan serebelum.

Oleh karena infarknya kecil prognosisnya baik, dan dengan pengobatan hipertensi

yang baik kambuhnya serangan dapat dihindarkan.

4

Penampang infark lakunar bervariasi antara 0.5-15 mm (paling lazim 2-4

mm). Paling sering terdapat di nukleus lentikularis, terutama putamen, diikuti oleh

pons, talamus dan nukleus kaudatus, jarang pada substansia putih otak. Lakun ini

tak terdapat di kortek, jarang di serebelum dan tak pernah ada di medula

oblongata dan sumsum tulang. Lakun ini sering berhubungan dengan perdarahan

dan infark : perdarahan terdapat pada 35% dan infark 26%. Infark lakunar terdapat

pada 10-20 persen dari semua stroke

Awalnya, lipohyalinosis dianggap patologi yang dominan pada stroke

lakunar, namun saat ini microatheroma dianggap sebagai mekanisme yang paling

umum untuk terjadinya oklusi arteri (atau stenosis). Kadang-kadang, ateroma di

blok induk arteri lubang dari arteri menembus (ateroma luminal), atau ateroma

melibatkan asal dari arteri menembus (ateroma junctional).

5

Gejala stroke lakunar muncul jika terjadi pada lakun yang besar yang

mengalami okulsi, okulsi pembuluh darah disebabkan oleh atheroma yang

berukuran kecil seperti manik-manik. Ukuran atheroma tersebut antara 400 hingga

900 u. Okulsi pada cabang pembuluh darah arteri basilar sering terjadi karena

pada permukaan arteri cabang tertutup oleh plak atherom yang melekat pada

dinding arteri basilar. Pada penelitian patologis arteri yang menuju ke daerah

infark lacunar diperkirakan normal, dengan kesimpulan, kita asumsikan bahwa

partikel emboli yang melaluinya yaitu partikel kecil dari trombus yang berasal

dari jantung atau arteri besar. emboli menyebabkan obstruksi dan umumnya

emboli kecil karena mengalami lisis.

Gejala-gejala fokal neurologik pada stroke ini akan membaik perlahan-

lahan dalam beberapa jam sampai beberapa hari; kadang-kadang didahului oleh

satu atau beberapa serangan TIA, umumnya pada 48 jam sebelumnya. Infark

lakunar tidak ada hubungannya dengan timbulnya infark pada stroke

tromboembolik. Infark lakunar dapat bermanifestasi dalam 4 macam sindroma5:

1) Pure motor hemiparesis (infark di kapsula interim dan pons).

2) Pure sensory stroke (talamus).

3) Homolateral ataxia and aural paresis (kaps. Interna dan korona radiata).

4) Dysarthria and clumsy hand (pons).

b. Frekuensi

Di Amerika Serikat serta negara-negara Barat lainnya, stroke lakunar

terdapat sekitar 15-25% dari semua stroke iskemik. Berdasarkan studi di

Amerika Serikat yang berbasis pada masyarakat, tingkat insiden stroke lacunar

6

tahunan adalah 13,4 dan 19,5 kasus per 100.000 penduduk. Di Eropa berdasarkan

2 penelitian berbasis masyarakat Eropa menemukan tingkat insiden yang lebih

tinggi tiap tahunnya yaitu 31,7 dan 53,0 kasus per 100.000 penduduk. Perbedaan

tingkat insiden mungkin karena sebagian definisi yang berbeda yang digunakan

dalam studi.

c. Mortalitas dan Morbiditas

Stroke lakunar memiliki prognosis yang jauh lebih baik dibandingkan

dengan stroke nonlacunar. Tingkat kelangsungan hidup awal (kurang dari 30 hari)

tingkat survival untuk pasien yang memiliki stroke lakunar adalah sekitar 96-97%.

Hal ini sebanding dengan kelangsungan hidup awal yaitu 85% untuk pasien yang

telah menderita stroke nonlakunar. Pada akhir (pada 1 tahun) tingkat survival

untuk pasien stroke lakunar adalah 87%, dan 65-70% untuk stroke nonlacunar.

sekitar 70-80% pasien dengan stroke lacunar secara fungsional independen pada 1

tahun, dibandingkan dengan stroke nonlacunar yaitu 50% pertahun. Beberapa

studi telah menemukan frekuensi yang lebih tinggi stroke lacunar di Afrika

Amerika, Meksiko Amerika, dan Hong Kong Cina. Beberapa studi telah

menunjukkan insiden yang lebih tinggi stroke lacunar pada pria. Insiden stroke

meningkat lacunar dengan usia. Usia rata-rata stroke lacunar pertama adalah

sekitar 65 tahun.

7

d. Gambaran Klinis

Gejala pada stroke lakunar dapat terjadi tiba-tiba atau mungkin

berkembang dengan baik (misalnya, sindrom peringatan capsular) berfluktuasi

atau secara progresif. Masing-masing dari sindrom lacunar klasik memiliki gejala

komplek yang relatif spesifik. Kadang-kadang, infark kortikal dan perdarahan

intracranial dapat meniru sebuah sindrom lacunar. gejala kortikal (misalnya,

aphasia serta gangguan lapang pandang tidak ada pada stroke lakunar. Berikut

adalah gambaran klinis pada sindroma lakunar:

Pure motor stroke / hemiparesis

Merupakan sindrom lacunar paling umum (33-50%). Gejala sindroma ini

berupa hemiparesis atau hemiplegia yang biasanya mempengaruhi wajah,

lengan, dan kaki. Meskipun, wajah atau kaki dapat sangat sedikit terlibat

pada sindroma ini. kadang-kadang hanya lengan atau kaki kelemahan yang

didapatkan.

Transient gejala sensori .

Dysarthria dan disfagia juga dapat hadir.

stroke lakunar biasanya di tungkai posterior kapsul internal atau basis

Pontis.

8

Ataxic hemiparesis

Merupakan sindroma lacunar kedua yang paling sering terjadi, sindroma

ini terdiri dari kelemahan dan kekakuan pada satu sisi tubuh.

Sindrom lacunar ini sering mempengaruhi bagian kaki dibandingkan

dengan lengan, maka, diketahui juga sebagai ataksia homolateral dan

paresis crural. Timbulnya gejala ini selama beberapa jam atau hari.

Daerah yang paling sering infark adalah pada limb posterior kapsul

internal, basis Pontis, dan korona radiata.

Dysarthria / Kekakuan Tangan

Walaupun sekarang dianggap sebagai varian dari ataxic hemiparesis,

gangguan ini biasanya masih diklasifikasikan sebagai sindrom lacunar

terpisah.

Gejala utama adalah dysarthria dan kekakuan (yaitu, kelemahan) dari

tangan, yang sering paling menonjol pada saat pasien menulis.

Pure sensorik stroke

Sindrom lacunar ini terdiri dari gejala mati rasa yang bersifat persistent

atau transient dan atau kesemutan pada satu sisi tubuh (misalnya, wajah,

lengan, kaki, batang).

9

Kadang-kadang, pasien mengeluhkan rasa sakit, terbakar, atau sensasi

tidak menyenangkan lainnya. infark biasanya di talamus.

Mixed sensorimotor stroke

sindrom lacunar ini memiliki gejala hemiparesis atau hemiplegia dicatat

dengan penurunan sensori ipsilateral.

infark biasanya terjadi pada talamus dan berdekatan dengan kapsula

internal posterior (tampaknya, baik di wilayah karotis dan vertebrobasilar).

e. Pemeriksaan Fisik:

Pada pemeriksaan fisik didapatkan manifestasi klinis yang berbeda-beda di

masing-masing sindrom lacunar.

Pure motor stroke / hemiparesis: Hemiparesis atau hemiplegia, di dapatkan juga

hipereflexia dan tanda Babinski , tapi tidak ada keterlibatan sistem lain yang

diamati.

Hemiparesis Ataxic: Sebuah kombinasi dari tanda-tanda piramidal (misalnya,

hemiparesis, hyperreflexia, tanda Babinski) dan ataksia cerebellar pada sisi yang

sama dari tubuh sering melibatkan kaki lebih parah dari pada bagian tubuh

lainnya. Nystagmus mungkin hadir.

Dysarthria-kaku: terlihat kelemahan wajah dengan tanda berbicara kaku

(dysarthric) . Pada tonjolanbagian lidah, lidah akan menyimpang ke sisi wajah

10

yang lemah. Sebuah hemiparesis ipsilateral ringan biasanya didapatkan, tetapi

lengan ataxic. Ipsilateral hyperreflexia dan tandai Babinski dapat diamati.

Pure stroke sensorik: didapatkan kehilangan respon sensori unilateral. Meskipun

pasien mungkin mengeluh kelemahan, kelemahan tidak ditemukan pada

pemeriksaan.

Mixed sensorimotor stroke: Sebuah kombinasi dari tanda-tanda piramidal

(misalnya, hemiparesis, hyperreflexia, Babinski tanda), didapatkan kehilangan

respon sensori dan tidak adanya tanda-tanda kortikal.

11

Penyebab infark lacunar adalah oklusi yang menembus arteri kecil. oklusi

ini mungkin disebabkan microatheroma dan lipohyalinosis, yang berhubungan

dengan hipertensi, merokok, dan diabetes, atau untuk microembolism dari jantung

atau arteri karotis.

 Pada penelitian mengenai hipertensi telah menemukan bahwa hampir

semua pasien dengan lacunes memiliki hipertensi, penelitian yang lebih baru telah

12

ditemukan pasien stroke lakunar dengan hipertensi sebesar 44-75% pasien. Pada

hipertensi kronik, sesuatu yang menembus arteri , biasanya tidak dipengaruhi oleh

aterosklerosis, akan tetapi keungkinan disebabkan oleh mikroatheroma dan

lipohyalinosis. Diabetes mellitus juga diakui sebagai faktor risiko untuk

perkembangan penyakit pembuluh kecil di seluruh tubuh, termasuk arteri

penetrasi. Merokok merupakan faktor risiko yang berakibat menyebabkan

timbulnya lacunes.

Emboli baik yang berasal dari jantung atau arteri secara tradisional

dianggap sebagai mekanisme penyebab terjadinya stroke lacunar, jika penyebab

potensial adalah emboli tidak jarang mendapatkan terapi di clinicoradiologically.

Metode pengobatan clinicoradiologically ini hanya dibahas secara sepintas yaitu:

Peran antikoagulan atau endarterektomi pada pasien dengan lacunes belum

didefinisikan sepenuhnya. Meskipun penelitian baru menunjukkan bahwa manfaat

dari Endarterektomi pada pasien dengan lacunes lebih kecil dibandingkan pada

pasien dengan stroke nonlacunar, prosedur ini unggul terhadap terapi medis.

Atrial fibrilasi dan ipsilateral stenosis carotis menandakan keterkaitan yang kuat

dengan stroke nonlacunar. Faktor resiko yang meningkatkan stroke lakunar adalah

konsumsi alkohol, peningkatan kolesterol dan adanya riwayat stroke.

f. Pemeriksaan 13

Pemeriksaan laboatorium yang perlu dilakukan adalah sebagai berikut:

Pemeriksaan glukosa serum: untuk menyingkirkan hipoglikemia

Prothrombin Time / Rasio Normalisasi internasional (PT / INR) dan

Active Partial Protrombine Time (APTT): Jika Antikoagulan APTT

atau PT memanjang (> 15 detik) atau INR lebih besar dari 1,7 merupakan

kontraindikasi trombolisis.

CBC Count: Trombositopenia adalah kontraindikasi untuk trombolisis.

Imaging Studi:

Computed Tomography (CT scan) kepala: CT scan sering menunjukan hasil

yang negatif pada tahap akut, namun, CT scan merupakan prosedur pencitraan

pilihan untuk menyingkirkan suatu perdarahan intraserebral. Ini mungkin

menunjukkan stroke kortikal besar, sebuah lacune tua, atau lesi ruang-menempati

(space-occupying lession).

Magnetic Resonance Imaging (MRI ) kepala: MRI lebih sensitif dibandingkan

CT scan untuk mengidentifikasi lacunes akut dan tua (terutama di fossa posterior).

MRI dapat membantu untuk mengidentifikasi perdarahan akut, tetapi ada waktu

yang lebih lama dari akuisisi dengan CT scan. Magnetic resonance angiography

(MRA) juga harus dilakukan, karena kadang-kadang lacunes disebabkan oleh

penyakit pembuluh besar. Jika rincian anatomi lebih lanjut diperlukan, MRI difusi

berbobot dapat diindikasikan.

Pemerikasaan penunjang lainya:

14

Elektrokardiogram (EKG), Holtr monitor study, USG karotis Doppler, dan

echocardiogram mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab emboli

potensial untuk lacune tersebut. Cerebral angiography diperlukan jika stenosis

berat ditemukan yaitu oklusi lebih dari 70%. karotid stenosis dapat diidentifikasi

pada tes non-invasif (carotid ultrasound atau MRA).

Pemeriksaan histologis :

Lacunes tidak diperiksa secara histologi kecuali di nekropsi. Histologi

pada hal ini, lacunes tidak berbeda dari infark otak lainnya. Sel yang mengalami

nekrosis awalnya menjadi pyknotic, kemudian plasma dan membran sel rusak. sel

polymorphonuclear (PMN) muncul diikuti oleh makrofag, dan jaringan nekrotik

akan dihapus oleh fagositosis. Sebuah rongga yang dikelilingi oleh zona gliosis

adalah hasil akhir. pemeriksaan hati-hati dapat mengungkapkan patologi yang

mendasari ter bentiknya lacune.

Figure 1. Pontine lacunar infarction

Microatheroma menyebabkan oklusi atau stenosis dari arteri yang

penetrasi kearah mendalam, ini merupakan hal umum pada patologi pembuluh

15

darah kecil, dan sering juga melibatkan arteri di paruh pertama perjalanannya.

Histologi pada microatheroma, microatheroma identik dengan ateroma pada

pembuluh darah yang besar serta penumpukan lipid dan proliferasi fibroblast pada

subintima pembuluh darah, sel-sel otot polos, dan makrofag lemak-sarat.

Lipohyalinosis terlihat pada arteri yang lebih kecil (<200 mikrometer

diameter) dan terjadi paling sering pada pasien dengan hipertensi. Di bawah ini:

Gambar pembentukan ateroma dan nekrosis fibrinoid dengan lipid dan deposisi fibrinoid eosinofilik di media.

g. Manajemen

Program Rehabilitas:

Terapi Fisik

Program terapi fisik dimulai dengan latihan pasif, dimana diawali dengan

pergerakan sendi utama dari ekstremitas atau dikenal dengan Range of motion

(ROM). Segera setelah pasien stabil dan dapat mentoleransi lterapi aktif, maka

penderita dilatih untuk duduk (awalnya di tempat tidur dan kemudian di kursi),

belajar berdiri, dan merawat diri sendiri baik dengan bantuan orang lain ataupun

dengan diri sendiri. Terapis fisik dapat menggunakan splints dan kawat untuk

mendukung persendian dan anggota badan, untuk mengobati dan mencegah 16

komplikasi (misalnya, sindrom bahu-tangan, spastisitas), dan untuk membantu

pasien dalam berjalan.

Terapi Pekerjaan

Ketika pasien stroke lakunar stabil, dapat dinilai kemampuannya untuk

melakukan aktivitas hidup sehari-hari (Activities of Daily Living), seperti

berpakaian dan membuka pakaiannya, mandi, perawatan pribadi, toilet,

menyiapkan makanan, dan makan. Terapis pekerjaan dapat memberikan

kemungkinkan pasien untuk lebih mandiri. Jika pasien kembali ke rumah, pasien

dapat mengidentifikasi potensi masalah dan modifikasi yang diperlukan

(misalnya, pegangan tangan, pindah tempat tidur, ke kamar, keluar rumah),

sehingga memberikan keyakinan pada pasien dan keluarga bahwa pasien mampu.

Terapi Bicara

Seorang terapis bicara dan bahasa dapat membantu pasien dengan

masalah bahasa dan gangguan menelan. Penangan awal pasien dengan gangguan

menelan dapat mencegah terjadinya dehidrasi dan kekurangan gizi dari asupan

yang tidak memadai, serta mencegah aspirasi dan pneumonia. Penenganan

tambahan menggunakan Cinefluoroscopy dengan menelan barium mungkin

diperlukan. Didalam Pengobatan mungkin memerlukan perubahan dalam

konsistensi makanan, perubahan posisi teknik menelan , atau penempatan tabung

17

pengisi. Pasien dengan stroke lacunes mungkin dysarthric (tapi tidak dysphasic),

yang memerlukan perawatan untuk meningkatkan komunikasi fungsional.

Rekreasi Terapi

Terapi Rekreasi meningkatkan fungsi, kemandirian, dan kepercayaan diri

pasien setelah stroke melalui partisipasi dalam kegiatan individu dan kelompok

rekreasi yang mereka nikmati sebelumnya stroke mereka dan melalui partisipasi

dalam yang baru. Terapis rekreasi harus menilai kondisi kesehatan pasien dan

kemampuan fisik, serta kepentingan pasien dan hobi. Kemudian, terapis harus

membantu pasien menetapkan tujuan realistis dan membuat modifikasi yang

diperlukan untuk mencapai tujuan tersebut. terapi rekreasi tidak hanya

memungkinkan pasien stroke untuk melatih kemampuan motorik tetapi juga

memungkinkan pasien untuk tetap sosial aktif. terapi rekreasi termasuk kegiatan

rekreasi, seperti pergi untuk memancing, berjalan, dan berkebun, serta keterlibatan

dalam kegiatan keluarga dan masyarakat, seperti bermain kartu dan pergi ke

restoran atau tempat ibadah.

h. Pengobatan18

Obat-obatan yang digunakan dalam pengelolaan stroke tipe lacunes ini

tidak spesifik. Berikut adalah obat-obat yang digunakan dalam penanganan stroke:

1. Obat Kategori Fibrinolytics

Digunakan untuk meningkatkan pemulihan pada pasien stroke. National

Institute of Neurological Disorders dan Stroke (NINDS) melakukan penelitian

tentang rekombinan tipe plasminogen aktivator tipe (rt-PA) menunjukkan

peningkatan absolut 11-13% dalam jumlah pasien stroke iskemik dengan hasil

yang menguntungkan pada 3 bulan dengan aktivator jaringan plasminogen (TPA).

Nama Obat: Alteplase (Activase)

TPA digunakan dalam pengelolaan infark miokard akut (AMI), stroke

iskemik akut, dan pulmonary embolism (PE). Penggunaan secara IV- fibrinolitik

telah terbukti memiliki khasiat klinis. post hoc Analisis menunjukkan bahwa

semua subtipe stroke dari perawatan TPA memiliki manfaat. Dosis Dewasa 0,9

mg / kg (tidak lebih dari 90 mg), 10% diberikan sebagai bolus IV dan sisanya

diinfuskan selama 1 jam IV Dosis Pediatrik Tidak ditetapkan.

Kontraindikasi Pedoman menurut American Heart Association (AHA) :

1) Selain 3 jam onset stroke (atau saat terakhir juga)

2) CT scan bukti infark utama baru-baru ini

3) Seiring antikoagulasi (dengan aPTT memanjang atau PT lebih besar dari 15 s

atau INR lebih besar dari 1.7)

19

4) Jumlah trombosit <100.000 / mm3

Pasien dengan riwayat hipersensitivtas,cedera kepala atau stroke utama

dalam terakhir 3 mo; operasi besar di 14 terakhir d; pretreatment BP sistolik> 185

mm Hg atau diastolik BP> 110 mm Hg; berkembang cepat tanda-tanda; defisit

ringan, perdarahan intraserebral sebelumnya; darah <glukosa 50 mg / dL atau>

400 mg / dL; kejang pada onset stroke, perdarahan gastrointestinal atau kencing di

21 terakhir d; infark miokard

Interaksi

Obat yang mengubah fungsi trombosit, (aspirin, Ticlopidine, dan

clopidogrel) dan antikoagulan dapat meningkatkan resiko perdarahan dengan

terapi alteplase (lihat bagian Kontraindikasi); AHA merekomendasikan

pemotongan agen antiplatelet dan antikoagulan selama 24 jam setelah pemberian

alteplase karena risiko perdarahan intraserebral (ICH).

Kehamilan

Keselamatan untuk digunakan selama kehamilan belum ditetapkan.

Kewaspadaan

Monitor untuk perdarahan, terutama di lokasi pungsi arteri, dengan

coadministration dari antagonis vitamin K; mengendalikan dan memantau tekanan

darah sering selama dan setelah pemberian alteplase (ketika mengelola stroke

iskemik akut), jangan menggunakan> 0,9 mg / kg untuk mengelola stroke iskemik

akut; dosis> 0,9 mg / kg dapat menyebabkan ICH

20

2. Obat Katagori Agen antiplatelet

Agent ini digunakan sebagai pencegahan stroke sekunder, jika dimulai

dalam 48 jam onset stroke, memberikan suatu manfaat kelangsungan hidup

meskipun hanya sedikit.

Nama Obat: Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin)

Alternatif selain aspirin yaitu Ticlopidine dan clopidogrel. Obat-obatan

dan kombinasi aspirin dan dipyridamole mungkin sedikit lebih unggul aspirin

saja.

Dosis Dewasa 30-1300 mg/hari, di AS, dosis biasanya adalah 325 mg/hari.

Dosis Pediatrik;Tidak ditetapkan

Kontraindikasi

Pasien yang memiliki hipersensitivitas, kerusakan hati,

hypoprothrombinemia, kekurangan vitamin K, kelainan perdarahan, asma,

memiliki riwayat aspirin dengan sindroma Reye, jangan gunakan pada anak-anak

(usia <16 tahun) dengan flu.

Interaksi

Efek dapat menurunkan dengan antasid dan alkalinizers; kortikosteroid

menurunkan kadar salisilat serum; efek hypoprothrombinemic aditif dan

peningkatan waktu perdarahan mungkin terjadi dengan coadministration dari

antikoagulan; mungkin antagonis efek uricosuric dari probenesid dan peningkatan

21

toksisitas fenitoin dan asam valproat, dosis yang lebih besar dari 2 g/hari dapat

mempotensiasi efek penurunan sulfonilurea

Kehamilan

Tidak aman penggunaan obat ini pada pasien hamil

Kewaspadaan

Perhatian khusus pada pasien dengan penyakit ulkus peptikum, gangguan

perdarahan, trombositopenia, penyakit ginjal, penyakit hati yang berat, penderita

asma dengan polip hidung, dapat menyebabkan penurunan sementara dalam

fungsi ginjal dan memperburuk penyakit ginjal kronis; menghindari penggunaan

pada pasien dengan anemia berat, dengan sejarah cacat pembekuan darah, atau

antikoagulan mengambil

3. Obat Katagori: Antikoagulan Untuk profilaksis trombosis vena dalam dan

emboli paru.

Nama obat: Clopidogrel (Plavix)

Selektif menghambat adenosin difosfat (ADP) mengikat reseptor dan

aktivasi platelet ADP-dimediasi dari glikoprotein (GP) kompleks IIb IIIa,

sehingga menghambat agregasi platelet. Diindikasikan untuk mengurangi kejadian

atherothrombosis pda pasien post stroke. Dosis Dewasa 75 mg/hari

Interaksi

22

Coadministration dengan naproxen terkait dengan kehilangan darah pada

sistem GI; clopidogrel memperpanjang waktu perdarahan; keselamatan

coadministration dengan warfarin tidak ditetapkan

Kontraindikasi

Pasien dengan hipersensitivitas; perdarahan patologis aktif, seperti ulkus

peptikum, atau perdarahan intrakranial Pencegahan Kehamilan: risiko janin tidak

temukan dalam studi pada manusia tetapi telah ditunjukkan dalam beberapa studi

pada hewan

Kewaspadaan

Perhatian pada pasien dengan risiko peningkatan perdarahan dari trauma,

operasi, atau kondisi patologis lainnya; hati-hati pada pasien dengan lesi dengan

kecenderungan untuk berdarah (seperti ulkus)

4. Obat Katagori: Antikoagulan Agent ini digunapan sebagai profilaksis DVT

dan emboli paru.

Nama Obat: Heparin (Hep-Lock)

Dapat digunakan bersamaan dengan stoking kompresi atau stoking

pneumatik. menambah aktifitas dari antithrombin III dan mencegah konversi

fibrinogen menjadi fibrin. Tidak melisiskan tetapi bisa menghambat

thrombogenesis lebih lanjut. Mencegah reaccumulation gumpalan setelah

fibrinolisis spontan. Dosis Dewasa 5000 U SC Dosis Pediatrik Tidak ditetapkan.

23

Kontraindikasi

Pasien dengan hipersensitivitas, endokarditis bakteri subakut, perdarahan

aktif, dan sejarah-heparin induced trombositopenia

Interaksi

Digoxin, nikotin, tetrasiklin, dan antihistamin dapat mengurangi efek;

NSAID, aspirin, dekstran, dipyridamole, dan hydroxychloroquine dapat

meningkatkan toksisitas

Kehamilan

Keselamatan untuk digunakan selama kehamilan belum ditetapkan.

Kewaspadaan Pada neonatus, heparin bebas pengawet dianjurkan untuk

menghindari kemungkinan toksisitas (sindrom terengah-engah) oleh alkohol

benzil, yang digunakan sebagai pengawet, hati-hati pada hipotensi parah dan syok.

5. Obat Katagori: Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor)

– sebagai pencegahan stroke sekunder.

Nama Obat: Ramipril

Melalui Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) studi

menunjukkan manfaat ramipril pada pasien dengan penyakit pembuluh darah dan

24

penderita diabetes dengan faktor risiko vaskular. Akan tetapi perlu dilakukan

penelitian yang lebih untuk mengetahui apakah ini merupakan efek yang sangat

bermanfaat. Dosis Dewasa Dosis awal: 2,5 mg/hari; titrasi sampai 10 mg PO qd

Dosis Pediatrik : Tidak ditetapkan.

Kontraindikasi

Pasien dengan riwayat hipersensitivitas, riwayat angioedema

Interaksi

Ramipril dapat meningkatkan digoxin, lithium, dan kadar allopurinol;

probenesid dapat meningkatkan tingkat ramipril; coadministration dengan

diuretik, meningkatkan efek hipotensi, efek hipotensif dari ramipril dapat

ditingkatkan bila diberikan bersamaan dengan diuretik dan NSAID

Kehamilan

tidak aman pada kehamilan

Kewaspadaan

Penurunan ginjal, gagal jantung kongestif berat, pasien hipertensi dengan

stenosis arteri ginjal, dan stenosis aorta

i. Follow UP

Pada Rawat Inap:

25

Jika pasien dengan fungsi yang telah baik dan dapat kembali dengan aman

ke rumah dan akan mendapat rehabilitasi intensif dengan menghimbau untuk

aktif ke rehabilitasi.

Pada Rawat Jalan:

Pasien dengan rawat jalan akan diterapi fisik, pekerjaan, serta latihan

terapi bicara mungkin dianjurkan. Medical follow-up diperlukan untuk menilai

neurologis dan peningkatan fungsional, untuk memantau dan untuk mengobati

faktor risiko, dan untuk memantau kepatuhan minum obat. Transfer:

Transfer mungkin diperlukan untuk evaluasi diagnostik dan pengobatan lebih

lanjut, termasuk rehabilitasi.

j. Komplikasi

Stroke berulang, Aspirasi pneumonia, Deep vein thrombosis dan

pulmonary embolism,Infeksi saluran kencing,Depresi ,Sindrom bahu-

tangan ,Ulkus dekubitus.

k. Prognosis

Tingkat kelangsungan hidup dan tingkat perbaikan fungsional untuk

pasien yang memiliki stroke berkelanjutan lacunar lebih baik daripada subtipe lain

stroke (lihat Mortalitas / Morbiditas). Risiko stroke lakunar berulang tidak lebih

26

tinggi (dan mungkin lebih rendah) dibandingkan dengan subtipe lain stroke, tidak

lebih dari 10% pada 1 tahun.

l. Edukasi Pasien

Pasien dan keluarga harus mengetahui gejala stroke umum.

Menginformasikan mereka tentang gejala awal dri stroke, karena TPA (yang

mungkin ditunjukkan) dapat diberikan hanya dalam waktu 3 jam onset stroke.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams HP Jr, Brott TG, Furlan AJ, et al: Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart. Circulation 1996 Sep 1; 94(5): 1167-74.

27

2. Bamford JM, Warlow CP: Evolution and testing of the lacunar hypothesis. Stroke 1988 Sep; 19(9): 1074-82.

3. Gan R, Sacco RL, Kargman DE, et al: Testing the validity of the lacunar hypothesis: the Northern Manhattan Stroke Study experience. Neurology 1997 May; 48(5): 1204-11.

4. Inzitari D, Eliasziw M, Sharpe BL, et al: Risk factors and outcome of patients with carotid artery stenosis presenting with lacunar stroke. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Group. Neurology 2000 Feb 8; 54(3): 660-6.

5. Post-stroke Rehabilitation Guideline Panel: Post-stroke rehabilitation – clinical practice guideline. Gaithersburg: Aspen Publishers; 1996.

6. Pullicino PM, Caplan LR, Hommel M: Cerebral small artery disease. In: Advances in Neurology. Vol 62. 1993.

7. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med 1995 Dec 14; 333(24): 1581-7.

8. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al: Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000 Jan 20; 342(3): 145-53.

28