111666301 referat stroke hemoragik

8/13/2019 111666301 Referat Stroke Hemoragik

http://slidepdf.com/reader/full/111666301-referat-stroke-hemoragik 1/30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga

orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia

45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi. [1]

Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 – 15 dari seluruh stroke dan memiliki

tingkat mortalitas lebih tinggi dari in!ark cerebral. "iterature lain menyatakan # – 1# dari

stroke keseluruhan yang bersi!at hemoragik. $amun% pengka&ian retrospekti! terbaru

menemukan bah'a 40%( dari )5) kasus stroke adalah stroke hemoragik. $amun pendapatmenyatakan bah'a peningkatan presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas

pemeriksaan seperti ketersediaan *+ scan% taupun peningkatan penggunaan terapeutik agen

platelet dan 'ar!arin yang dapat menyebabkan perdarahan. [,]

S t r o k e a d a l a h p e n y e b a b k e m a t i a n d a n d i s a b i l i t a s u t a m a . - e n g a n

k o mbi n a s i seluruh tipe stroke secara keseluruhan% stroke menempati urutan ketiga

penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. orbiditas yang

lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik

dibandingkan stroke iskemik. /anya ,0 pasien yang mendapatkan kembali kemandirian

!ungsionalnya. [,]

1.2 Tujuan Penulisan

Penulisan karya tulis ini ditu&ukan untuk mempela&ari kasus stroke hemoragik yang

berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali% mengobati dan mencegah

stroke% sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam mera'at pasienyang menderita stroke hemoragik.

BAB II

1



TINJAUAN PUSTAKA

OTAK

2.1 Anat!i Otak

tak terdiri dari selsel otak yang disebut neuron% selsel penun&ang yang dikenal

sebagai sel glia% cairan serebrospinal% dan pembuluh darah. Semua orang memiliki &umlah

neuron yang sama sekitar 100 miliar% tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbedabeda.

Pada orang de'asa% otak membentuk hanya sekitar , 2sekitar 1%4 kg3 dari berat tubuh total%

tetapi mengkonsumsi sekitar ,0 oksigen dan 50 glukosa yang ada di dalam darah arterial

tak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges

terdiri dari lapisan

1. "apisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersi!at tidak

kenyal. "apisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. 6er!ungsi untuk

melindungi &aringan&aringan yang halus dari otak dan medula spinalis.

,. "apisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan yang

berbentuk &aring labalaba. 7uangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid

dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. "apisan ini ber!ungsi untuk

melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.

. "apisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat

langsung pada otak. "apisan ini banyak memiliki pembuluh darah. 6er!ungsi untuk

melindungi otak secara langsung.

tak dibagi kedalam lima kelompok utama% yaitu

1. +elense!alon 2endbrain3% terdiri atas

/emis!er serebri yang disusun oleh korteks serebri% system limbic% basal ganglia

dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum% nucleus klaustrum dan

amigdala.

,. -iense!alon 2interbrain3 yang terbagi men&adi epitalamus% thalamus% subtalamus% dan

hipotalamus.

2



. esense!alon 2midbrain3 corpora 8uadrigemina yang memiliki dua kolikulus yaitu

kolikulus superior dan kolikulus in!erior dan terdiri dari tegmentum yang terdiri dari

nucleus rubra dan substansia nigra

4. etense!alon 2a!terbrain3% pons dan medulla oblongata

5. *erebellum

9ebutuhan energy oksigen &aringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out aliran

darah ke ota& harus ber&alan lancar. :dapun pembuluh darah yang memperdarahi otak

diantaranya adalah

1.:rteri 9arotis ;

:rteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis

komunis setinggi tulang ra'an carotid. :rteri karotis kiri langsung bercabang dari

arkus aorta% tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiose!alika.

:rteri karotis eksterna memperdarahi 'a&ah% tiroid% lidah dan taring. *abang dari

arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media% memperdarahi strukturstruktur di

daerah 'a&ah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. :rteri

karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus

karotikus. -alam sinus karotikus terdapat u&ungu&ung sara! khususnya berespon

terhadap perubahan tekanan darah arteri% yang secara re!le< mempertahankan suplai

darah ke otak dan tubuh.

:rteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kirakira setinggi kiasma

optikum% men&adi arteri serebri anterior dan media. :rteri serebri media adalah

lan&utan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan

sebelum bercabangcabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica

yang memperdarahi orbita. :rteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus

3



kaudatus% putamen% bagianbagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian

bagian lobus !rontalis dan parietalis.

:rteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis% parietalis

dan !rontalis. :rteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis.

,. :rteri =ertebrobasilaris

:rteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.

:rteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata% sedangkan arteri

subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. :rteri vertebralis memasuki

tengkorak melalui !oramen magnum% setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata.

9edua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. +ugasnya mendarahi

sebagian diens!alon% sebaian lobus oksipitalis dan temporalis% apparatus koklearis dan

organprgan vestibular.

.Sirkulus :rteriosus >illisi

:rteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh

pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus 'illisi.

2.2 "isilgi Otak

:da dua hemis!er di otak yang memiliki masingmasing !ungsi. ?ungsi!ungsi dari

otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik% sebagai pusat sensibilitas%

sebagai area broca atau pusat bicara motorik% sebagai area >ernicke atau pusat bicara

sensoris% sebagai area visuosensoris% dan otak kecil yang ber!ungsi sebagai pusat

4



koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat &alan serabutserabut sara! ke target

organ

tak dibagi men&adi beberapa bagian

1. #ere$ru!

•

erupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu )@# dari otak.

• empunyai , bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang ber!ungsi mengatur

kegaiatan organ tubuh bagian kanan. 9emudian otak besar belahan kanan yang ber!ungsi

mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.

• 6agian korte< cerebrum ber'arna kelabu yang banyak mengandung badan sel sara!.

Sedangkan bagian medulla ber'arna putih yang bayak mengandung dendrite dan neurit.

6agian korte< dibagi men&adi area yaitu area sensorik yang mener&emahkan impuls

men&adi sensasi. 9edua adalah area motorik yang ber!ungsi mengendalikan koordinasi

kegiatan otot rangka. 9etiga adalah area asosiasi yang berkaitasn dengan ingatan%

memori% kecedasan% nalar@logika% kemauan.

• empunyai 4 macam lobus yaitu

• "obus !rontal ber!ungsi sebagai pusat penciuman% indera peraba.

• "obus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran

5



• "obus oksipetal ber!ungsi sebagai pusat pengliihatan.

• "obus parietal ber!ungsi sebagai pusat ingatan% kecerdasan% memori% kemauan% nalar%

sikap.

1. %esen&e'(aln

• erupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan &embatan varol.

• 6er!ungsi sebagai pusat pengaturanan re!leks mata% re!leks penyempitan pupil mata

dan pendengaran.

2. Dien&e'(alan

• erupakan bagia otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan

mesencephalon.

• +erdiri dari talamus yang ber!ungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di otak dan

medulla spinalis.

• 6agian yang kedua adalah hipotalamus yang ber!ungsi sebagai pusat pengaturan suhu

tubuh% selera makan dan keseimbangan cairan tubuh% rasalapar% se<ualitas% 'atak% emosi.

). #ere$ellu!

• erupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. 6er!ungsi sebagai

pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan tubuh serta posisi

tubuh.

•

+erdapat , bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan cerebellum bagian kanan yang dihubungkan dengan &embatan varoli yang ber!ungsi untuk

menghantarkan impuls dari otototot belahan kiri dan kanan.

*. %e+ulla $lngata

• -isebut &uga dengan sumsum lan&utan atau penghubung atau batang otak.

• +erletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla spinalis% di depan

cerebellum.

6



• Susunan korte<mya terdiri dari neeurit dan dendrite dengan 'arna putih dan bagian

medulla terdiri dari bdan sel sara! dengan 'arna kelabu.

• 6er!ungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi% denyut &antung% penyempitan dan

pelebaran pembuluh darah% tekanan darah% gerak alat pencernaan% menelan% batuk%

bersin%senda'a.

,. %e+ulla s'inalis

• -isebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruasruas tulang belakang

yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang kedua.

•6er!ungsi sebagai pusat gerak re!leks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak dandari otak ke organ tubuh.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

7



ST-OKE HE%O-AIK

).1. Pengertian Strke +an Strke He!ragik

enurut de!inisi >/% stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara

cepat akibat gangguan otak !okal 2atau global3 dan ge&alage&ala yang berlangsung selama

,4 &am atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain

yang &elas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang ter&adi apabila lesi vaskular

intraserebrum mengalami ruptur sehingga ter&adi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid

atau langsung ke dalam &aringan otak []

).2. E'i+e!ilgi Strke +an Strke He!ragik

Stroke merupakan penyebab kematian ket iga dan penyebab utama

kecacatan.[,] Sekitar 0%, dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang

sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan

hidup d engan k ekacauan% d an sep er t ig a s i san y a d ap a t semb u h k emb al i

s e p e r t i s e m u l a . - a r i k e s e l u r uh a n d a t a d i d u n i a % t e r n y a t a s t r o k e s e b a g a i

p en ye b a b k ema t i a n me nc ap a i ( 2 s e k i t a r 4 & u t a 3 d a r i to t a l k ema t i a n p e r

t ah u n n y a . [ 4 ]

Ansidens ke&adian stroke di :merika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya

dimana 1015 merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral.

o r t a l i ta s d a n m o r b i d i t a s p a d a s t r o k e h e m o r ag i k l e b i h b e r a t d a r i p a d a

st ro ke iskemik. -ilaporkan hanya sekitar ,0 sa&a pasien yang mendapatkan

kembali kemandirian !ungsionalnya. S e l a i n i t u a d a s e k i t a r 4 0 # 0

a k h i r n y a meninggal pada 0 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50 meninggal

pada 4# &am pertama. Penelitian menun&ukkan dari ,51 penderita stroke% a d a 4 ) 'anita

dan 5 kalilaki dengan ratarata umur B( tahun 2)#3 berumur lebih dari B0 tahun.

Pasien dengan umur lebih dari )5 tahun dan ber&enis kelamin laki

lakimenun&ukkan outcome yang lebih buruk. [2]

).) Etilgi Strke He!ragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam% yaitu[5]

8



• Perdarahan intraserebral primer 2hipertensi!3

• 7uptur kantung aneurisma

• 7uptur mal!ormasi arteri dan vena

• +rauma 2termasuk apopleksi tertunda pasca trauma3

• 9elainan perdarahan seperti leukemia% anemia aplastik% A+P% gangguan

!ungsi hati% komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan%

hipo!ibrinogenemia% dan hemo!ilia.

• Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

• Septik embolisme% myotik aneurisma

• Penyakit in!lamasi pada arteri dan vena

• :miloidosis arteri

• b at v aso p resso r % k o k a in % h e rp es s imp lek s en se !a l i t i s % d i sek s i

a r t e r i veretbral% dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

).* "aktr -esik Strke He!ragik

?aktor yang berperan dalam meningkatkan resiko ter&adinya stroke hemoragik

di&elaskan dalam table berikut [B]

?aktor 7esiko 9eterangan

Cmur Cmur merupakan !aktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

Sekitar 0 dari stroke ter&adi sebelum usia B5; )0 ter&adi pada

mereka yang B5 ke atas. 7isiko stroke adalah dua kali ganda untuk

setiap 10 tahun di atas 55 tahun.

/ipertensi 7isiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. /al ini

berlaku untuk kedua &enis kelamin% semua umur% dan untuk resiko

perdarahan% atherothrombotik% dan stroke lakunar% menariknya%risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan

meningkatnya umur% sehingga ia men&adi kurang kuat% meskipun

masih penting dan bisa diobati% !aktor risiko ini pada orang tua.

Seks An!ark otak dan stroke ter&adi sekitar 0 lebih sering pada lakilaki

berbanding perempuan% perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum

usia B5.

7i'ayat keluarga +erdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara

kembar monoDigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki

9



laki diDigotik yang menun&ukkan kecenderungan genetik untuk

stroke. Pada 1(1 penelitian kohort kelahiran S'edia menun&ukkan

tiga kali lipat peningkatan ke&adian stroke pada lakilaki yang ibu

kandungnya meninggal akibat stroke% dibandingkan dengan lakilaki

tanpa ri'ayat ibu yang mengalami stroke. 7i'ayat keluarga &uga

tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi

9aukasia kelas menengah atas di *ali!ornia.

-iabetes mellitus Setelah !aktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan% diabetes

meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat

hingga tiga kali lipat berbanding orangorang tanpa diabetes.

-iabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia

serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang

besar% seperti arteri koronari% arteri karotid atau dengan% e!ek lokal

pada mikrosirkulasi serebral.

Penyakit &antung Andividu dengan penyakit &antung dari &enis apa pun memiliki lebih

dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang

!ungsi &antungnya normal.

Penyakit :rteri koroner Andikator kuat kedua dari keberadaan penyakit di!us vaskular

aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena

miocard infarction.

Eagal Fantung kongesti!% penyakit &antung hipertensi

6erhubungan dengan meningkatnya ke&adian stroke

?ibrilasi atrial

Sangat terkait dengan stroke emboli dan !ibrilasi atrial

karena penyakit &antung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 1) kali.

"ainnya

6erbagai lesi &antung lainnya telah dikaitkan dengan stroke% seperti

prolaps katup mitral% patent foramen ovale% de!ek septum atrium%

aneurisma septum atrium% dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari

10



ascending aorta.

erokok 6eberapa laporan% termasuk metaanalisis angka studi% menun&ukkan

bah'a merokok &elas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk

segala usia dan

kedua &enis kelamin% tingkat risiko berhubungan dengan &umlah

batang rokok yang dihisap% dan penghentian merokok mengurangi

risiko% dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa

lima tahun setelah penghentian.

Peningkatan

hematokrit

Penigkatan viskositas menyebabkan ge&ala stroke ketika hematokrit

melebihi 55. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah

dari isi sel darah merah;

plasma protein% terutamanya !ibrinogen% memainkan peranan

penting. 9etika meningkat viskositas hasil dari polisitemia%

hyper!ibrinogenemia% atau paraproteinemia% biasanya menyebabkan

ge&ala umum% seperti sakit kepala% kelesuan% tinnitus% dan

penglihatan kabur. An!ark otak !okal dan oklusi vena retina &auh

kurang umum% dan dapat mengikuti dis!ungsi trombosit akibat

trombositosis. Perdarahan Antraserebral dan subarachnoid kadang

kadang dapat ter&adi.Peningkatan

tingkat !ibrinogen

dan kelainan

system pembekuan

+ingkat !ibrinogen tinggi merupakan !aktor risiko untuk stroke

trombotik. 9elainan sistem pembekuan darah &uga telah dicatat%

seperti antitrombin AAA dan kekurangan protein * serta protein S dan

berhubungan dengan vena thrombotic.

Penyalahgunaan

obat

bat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines% norepine!rin% "S-% heroin% dan kokain.

:m!etamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat

mengakibatkan pendarahan petechial menyebar% atau !okus bidang

iskemia dan in!ark. /eroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas

vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan

di!arction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

/iperlipidemia eskipun tingkat kolesterol tinggi telah &elas berhubungan dengan

penyakit &antung koroner% mereka sehubungan dengan stroke kurang

&elas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk men&adi !aktor

risiko untuk aterosklerosis karotis% khususnya pada lakilaki di

ba'ah 55 tahun. 9e&adian hiperkolesterolemia menurun dengan

11



bertambahnya usia. 9olesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. +idak ada hubungan

yang &elas antara tingkat kolesterol dan in!ark lakunar.

9ontrasepsi oral Pil 96% estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke

pada 'anita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan

masalah ini% tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ani adalah !aktor

risiko paling kuat pada 'anita yang lebih dari 5 tahun . ekanisme

diduga meningkat koagulasi% karena stimulasi estrogen tentang

produksi protein liver% atau &arang penyebab autoimun

-iet 9onsumsi alkohol

:da peningkatan risiko in!ark otak% dan perdarahan subarakhnoid

dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang de'asa

muda. ekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke

termasuk e!ek pada darah tekanan% platelet% osmolalitas plasma%

hematokrit% dan selsel darah merah. Selain itu% alkohol bisa

menyebabkan miokardiopati% aritmia% dan perubahan di darah aliran

otak dan autoregulasi.

9egemukan -iukur dengan berat tubuh relati! atau body mass indexs% obesitas

telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. :sosiasi dengan stroke dapat di&elaskan sebagian oleh

adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relati! lebih dari 0

di atas ratarata kontributor independen keatherosklerotik in!ark

otak berikutnya.

An!eksi An!eksi meningeal dapat mengakibatkan in!ark serebral melalui

pengembangan perubahan in!lamasi dalam dinding pembuluh darah.

Si!ilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan

arteritis otak dan in!ark.

Sirkadian dan

!aktor musim

=ariasi sirkadian dari stroke iskemik% puncaknya antara pagi dan

siang hari. /al ini telah menimbulkan hipotesis bah'a perubahan

diurnal !ungsi platelet dan !ibrinosis mungkin relevan untuk stroke.

/ubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah

didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk in!ark otak diamati diAo'a. Suhu lingkungan ratarata menun&ukkan korelasi negati!

12



dengan ke&adian cerebral in!ark di Fepang. =ariasi suhu musiman

telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral in!ark dalam

usia 40B4 tahun pada penderita yang nonhipertensi!% dan pada

orang dengan kolesterol serum ba'ah 1B0mg@d".

).,. Patgenesis Strke He!ragik

:. Perdarahan Antraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering ter&adi ketika tekanan darah tinggi kronis

melemahkan arteri kecil% menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau am!etamin dapat

menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa

orang tua% sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak.

:kumulasi ini 2disebut angiopati amiloid3 melemahkan arteri dan dapat menyebabkan

perdarahan.[B]

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir% luka%

tumor% peradangan pembuluh darah 2vaskulitis3% gangguan perdarahan% dan penggunaan

antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan

antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.[B]

6. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. $amun% perdarahan karena

cedera kepala menyebabkan ge&ala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.[B]

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya &ika ter&adi secara spontan yaitu%

ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatankekuatan eksternal% seperti kecelakaan atau &atuh.

Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah

arteri otak% yaitu pada bagian aneurisma yang menon&ol di daerah yang lemah dari dindingarteri itu.[B]

:neurisma biasanya ter&adi di percabangan arteri. :neurisma dapat muncul pada saat

kelahiran 2ba'aan3% atau dapat berkembang kemudian% yaitu setelah bertahuntahun dimana

tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. 9ebanyakan perdarahan subaraknoid adalah

hasil dari aneurisma kongenital.)

ekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya

koneksi abnormal antara arteri dan vena 2mal!ormasi arteri3 di dalam atau di sekitar otak.

Sebuah mal!ormasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran% tetapi biasanya hanya

13



diidenti!ikasi &ika ge&ala berkembang. Farang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup

&antung yang terin!eksi% per&alanan 2men&adi emboli3 ke arteri yang memasok otak% dan

menyebabkan arteri men&adi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.[B]

)./. Pat0isilgi Strke He!ragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam

'aktu 15,0 detik dan kerusakan otak yang irreversibel ter&adi setelah tu&uh hingga sepuluh

menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas

2stroke3. ekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu de!isiensi energi yang disebabkan oleh

iskemia. Perdarahan &uga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di

sekitarnya.[)]

Pembengkakan sel% pelepasan mediator vasokonstriktor% dan penyumbatan lumen

pembuluh darah oleh granulosit kadangkadang mencegah reper!usi% meskipun pada

kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. 9ematian sel menyebabkan in!lamasi%

yang &uga merusak sel di tepi area iskemik 2penumbra3. Ee&ala ditentukan oleh tempat per!usi

yang terganggu% yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.[)]

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering ter&adi menyebabkan kelemahan

otot dan spastisitas kontralateral% serta de!isit sensorik 2hemianestesia3 akibat kerusakan girus

lateral presentralis dan postsentralis. :kibat selan&utnya adalah deviasi okular% hemianopsia%

gangguan bicara motorik dan sensorik% gangguan persepsi spasial% apraksia% dan hemineglect.

[)]

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan de!isit sensorik

kontralateral% kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri &ika korpus kalosum anterior

dan hubungan dari hemis!er dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan

bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.

[)]

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial

dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu% akan ter&adi kehilangan memori.[)]

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan de!isit di daerah yang

disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Fika arteri koroid anterior tersumbat% ganglia

basalis 2hipokinesia3% kapsula interna 2hemiparesis3% dan traktus optikus 2hemianopsia3 akan

14



terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan

menyebabkan de!isit sensorik.[)]

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan

otototot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan

in!ark pada serebelum% mesense!alon% pons% dan medula oblongata. G!ek yang ditimbulkan

tergantung dari lokasi kerusakan[)]

− Pusing% nistagmus% hemiataksia 2serebelum dan &aras a!erennya% sara! vestibular3.

− Penyakit Parkinson 2substansia nigra3% hemiplegia kontralateral dan tetraplegia

2traktus piramidal3.

− /ilangnya sensasi nyeri dan suhu 2hipestesia atau anastesia3 di bagian 'a&ah

ipsilateral dan ekstremitas kontralateral 2sara! trigeminus [=] dan traktusspinotalamikus3.

− /ipakusis 2hipestesia auditorik; sara! koklearis3% ageusis 2sara! traktus salivarus3%

singultus 2!ormasio retikularis3.

− Ptosis% miosis% dan anhidrosis !asial ipsilateral 2sindrom /orner% pada kehilangan

persara!an simpatis3.

− Paralisis palatum molle dan takikardia 2sara! vagus [H]3. Paralisis otot lidah 2sara!

hipoglosus [HAA]3% mulut yang &.atuh 2sara! !asial [=AA]3% strabismus 2sara!

okulomotorik [AAA]% sara! abdusens [=]3.

− Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh 2namun kesadaran

tetap dipertahankan3.

).. ejala Klinis Strke He!ragik

Ee&ala klinis stroke ada berbagai macam% diantaranya adalah ditemukan perdarahan

intraserebral 2A*/3 yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik% hipertensi biasanya ditemukan% tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke

hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali% hal ini disebabkan peningkatan

tekanan intrakranial. eningismus dapat ter&adi akibat adanya darah dalam ventrikel.[,]

-e!isit neurologis !okal. Fenis de!isit tergantung pada area otak yang terlibat. Fika

belahan dominan 2biasanya kiri3 terlibat% suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan%

kerugian hemisensory kanan% meninggalkan tatapan pre!erensi% bidang visual kana terpotong%

dan aphasia mungkin ter&adi. Fika belahan nondominant 2biasanya kanan3 terlibat% sebuah

sindrom hemiparesis kiri% kerugian hemisensory kiri% pre!erensi tatapan ke kanan% dan

15



:neurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala% tibatiba parah dan

mencapai puncak dalam beberapa detik. /al ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran

singkat. /ampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.

6eberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun%

merasa bingung% dan mengantuk. -alam beberapa &am atau bahkan menit% penderita mungkin

men&adi tidak responsi! dan sulit untuk dibangunkan. [#]

-alam 'aktu ,4 &am% darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi

lapisan &aringan yang menutupi otak 2meninges3% menyebabkan leher kaku serta sakit kepala

terus% sering dengan muntah% pusing% dan nyeri pinggang. [,]

Sekitar ,5 dari orang yang mengalami ge&alage&ala yang mengindikasikan

kerusakan pada bagian tertentu dari otak% seperti berikut [,%#]

• 9elemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh 2paling umum3

• 9ehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

• 9esulitan memahami dan menggunakan bahasa

Eangguan berat dapat berkembang dan men&adi permanen dalam beberapa menit atau

&am. -emam adalah ge&ala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan

subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya% seperti [,%#]

• /ydrocephalus -alam 'aktu ,4 &am% darah dari perdarahan subaraknoid dapat

membeku. -arah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak 2cairan serebrospinal3

dari pengeringan seperti biasanya tidak. :kibatnya% darah terakumulasi dalam otak%

peningkatan tekanan dalam tengkorak. /ydrocephalus mungkin akan menyebabkan

ge&ala seperti sakit kepala% mengantuk% kebingungan% mual% dan muntahmuntah

dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

• =asospasme Sekitar sampai 10 hari setelah pendarahan itu% arteri di otak dapat

kontrak 2ke&ang3% membatasi aliran darah ke otak. 9emudian% &aringan otak tidak

mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati% seperti pada stroke iskemik.

=asospasm dapat menyebabkan ge&ala mirip dengan stroke iskemik% seperti

kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh% kesulitan menggunakan atau

memahami bahasa% vertigo% dan koordinasi terganggu.

• Pecah kedua 9adangkadang pecah kedua ter&adi% biasanya dalam seminggu.

).. Diagnsis +an Pe!eriksaan Penunjang Strke He!ragik

17



-iagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan ri'ayat dan keluhan utama pasien.

6eberapa ge&ala@tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis%

gangguan sensorik satu sisi tubuh% hemianopia atau buta mendadak% diplopia. =ertigo% a!asia%

dis!agia% disartria% ataksia% ke&ang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya ter&adi

secara mendadak. [1]

Pada mani!estasi perdarahan intraserebral% terdapat pembagian berdasarkan

"uessenhop et al. Pembagian ini &uga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien

stroke dengan perdarahan intraserebral.[(]

9husus untuk mani!estasi perdarahan subaraknoid% pada banyak studi mengenai

perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan

perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. [10]

Sistem grading yang dipakai antara lain

− Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

ra+e Kriteria

I :simptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku

II Sakit kepala sedang hingga berat% kaku kuduk% tidak ada de!isit

neurologis

III engantuk% kebingungan% atau ge&ala !okal ringan

I3 Stupor% hemiparese sedang hingga berat% kadang ada ge&ala deselerasia'al

18



3 9oma

− WFS SAH grade

WFNS grade GCS Score Major facal deficit 0

1 15

, 114

114 I

4 )1, I or

5 B I or

Sistem skoring pada no 1 dan , dipakai pada kasus S:/ primer akibat rupturnya

aneurisma. [10]

Pemeriksaan penun&ang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. "aboratorium yang dapat dilakukan pada penderita

stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap% pro!il pembekuan darah% kadar elektrolit% dan

kadar serum glukosa. [,]

Pemeriksaan pencitraan &uga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah

langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan.

Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan% serta dapat menidenti!ikasi

komplikasi seperti perdarahan intraventrikular% edem otak% dan hidrose!alus. 6aik *+ non

kontras ataupun 7A otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.,

*+ non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari

stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial

lainnya. *+ non kontras dapat mengidenti!ikasi secara virtual hematoma yang berdiameter

lebih dari 1 cm.,

7A telah terbukti dapat mengidenti!ikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan

daripada *+ scan% terutama stroke iskemik. 7A dapat mengidenti!ikasi mal!ormasi vaskular

yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.,

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram 2G9E3 untuk

memulai memonitor aktivitas hantung. -isritmia &antung dan iskemia miokard memiliki

ke&adian signi!ikan dengan stroke.,

leh karena tidak seluruh 7umah Sakit memiliki alatalat di atas% maka untuk

memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain% misalnya sistem skoring yaitu

19



sistem yang berdasarkan ge&ala klinis yang ada pada saat pasien masuk 7umah Sakit. Sistem

skoring yang sering digunakan antara lain

Sirira& /ospital Score [11]

20

=ersi orisinal

J 20.#0 < kesadaran3 I 20.BB < muntah3 I 20. < sakit kepala3 I 20.< tekanan darah

diastolik3 – 20.(( < atheromal3 – .)1.

=ersi disederhanakan

J 2,.5 < kesadaran3 I 2, < muntah3 I 2 , < sakit kepala3 I 20.1 < tekanan darah diastolik3 –

2 < atheroma3 – 1,.

9esadaran

Sadar J 0; mengantuk% stupor J 1; semikoma% koma J ,

untah tidak J 0 ; ya J 1

Sakit kepala dalam , &am tidak J 0 ; ya J 1

+andatanda ateroma tidak ada J 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma J 1

2anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten3

Pembacaan

Skor K 1 Perdarahan otak



Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakitpenyakit lain seperti ense!alitis%

meningitis% migrain% neoplasma otak% hipernatremia% stroke iskemik% perdarahan subaraknoid%

hematoma subdural% kedaruratan hipertensi!% hipoglikemia% labirinitis% dan !ransient

"schemic Attac# 2+A:3.,

).4. Penatalaksanaan Strke He!ragik

A. Penatalaksanaan +i -uang a5at Darurat

1. Gvaluasi cepat dan diagnosis

,. +erapi umum 2suporti!3

a. stabilisai &alan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik@sirkulasi

c. pemeriksaan a'al !isik umum

d. pengendalian peninggian +A9

e. penanganan trans!ormasi hemoragik

!. pengendalian ke&ang

g. pengendalian suhu tubuh

h. pemeriksaan penun&ang

B. Penatalaksanaan Strke Per+ara(an Intra Sere$ral 6PIS7

+erapi medik pada PAS akut

a. +erapi hemostatik 1

− Gptacog al!a 2recombinant activated !actor =AA [r? =AAa]3 adalah obat haemostasis

yang dian&urkan untuk pasien hemo!ilia yang resisten terhadap pengobatan !aktor

21



=AAA replacement dan &uga berman!aat untuk penderita dengan !ungsi koagulasi

yang normal.

− :minocaproic acid terbuktitidak mempunyai e!ek menguntungkan.

−Pemberian r? =AAa pada PAS pada onset &am hasilnya adalah highlysigni!icant%tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari &am.

b. $eversal of anticoagulation 1

− Pasien PAS akibat dari pemakaian 'ar!arin harus secepatnya diberikan !resh

!roDen plasma atau prothrombic comple< concentrate dan vitamin 9.

− Prothrombiccomple< concentrates suatu konsentrat dari vitamin 9 dependent

coagulation !actor AA% =AA% AH% dan H% menormalkan A$7 lebih cepat dibandingkan

??P dan dengan &umlah volume lebih rendah sehingga aman untuk &antung dan

gin&al.

− -osis tunggal intravena r?=AAa 10(0Lg@kg pada pasien PAS yang memakai

'ar!arin dapat menormalkan A$7 dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus

tetap diikuti dengan coagulation!actor replacement dan vitamin 9 karena e!eknya

hanya beberapa &am.

− Pasien PAS akibat penggunaan un!ractionated atau lo' moleculer 'eight heparin

diberikan Protamine Sul!at% dan pasien dengan trombositopenia atau adanya

gangguan !ungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal -esmopressin% trans!usi

platelet% atau keduanya.

− Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian

obat dapat dimulai pada hari ke)14 setelah er&adinya perdarahan.

c. +indakan bedah pada PAS berdasarkan G6

− 9eputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.

− +idak dioperasi bila 1

− Pasien dengan perdarahan kecil 2M10cm3 atau de!isit neurologis minimal.

− Pasien dengan E*S M4. eskipun pasien E*S M4 dengan perdarahan

intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk li!e saving.

− -ioperasi bila 1

22



− Pasien dengan perdarahan serebelar Kcm dengan perburukan klinis atau

kompresi batang otak dan hidrose!alus dari obstruksi ventrikel harus

secepatnya dibedah.

−PAS dengan lesi struktural seperti aneurisma mal!ormasi := atau angiomacavernosa dibedah &ika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi

strukturnya ter&angkau.

− Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s@d besar yang memburuk.

− Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda

dengan perdarahan lobar yang luas 2K50cm3 masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Per+ara(an Su$ Arak(ni+

1. Pedoman +atalaksana 1

a. Perdarahan dengan tandatanda Erade A atau AA 2/N/ PS:3

− Adenti!ikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petun&uk untuk upaya

menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.

− 6ed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 0° dalam ruangan dengan

lingkungan yang tenang dan nyaman% bila perlu diberikan , , "@menit.

− /atihati pemakaian obatobat sedati!.

− Pasang in!us A= di ruang ga'at darurat dan monitor ketat kelainankelainan

neurologi yang timbul.

b. Penderita dengan grade AAA% A=% atau = 2/N/ PS:3% pera'atan harus lebih intensi! 1

− "akukan penatalaksanaan :6* sesuai dengan protocol pasien di ruang ga'at

darurat.

− Antubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan men&amin &alang na!as

yang adekuat.

− 6ila ada tandatanda herniasi maka dilakukan intubasi.

− /indari pemakaian sedati! yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian

status neurologi.

,. +indakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PS: 1

23



a. Astirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi sa&a tidak

direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah ter&adi PS:% namun

kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PS:.

b. +erapi anti!ibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada

keadaan klinis tertentu. *ontohnya pasien dengan resiko rendah untuk ter&adinya

vasospasme atau memberikan e!ek yang berman!aat pada operasi yang ditunda.

c. Pengikatan karotis tidak berman!aat pada pencegahan perdarahan ulang.

d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih u&i coba.

. perasi pada aneurisma yang rupture 1

a. perasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang

setelah rupture aneurisma pada PS:.

b. >alaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PS:%

banyak penelitian memperlihatkan bah'a secara keseluruhan hasil akhir tidak

berbeda dengan operasi yang ditunda. perasi yang segera dian&urkan pada pasien

dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Cntuk keadaan

klinis lain% operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi

klinik khusus.

c. :neurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk

perdarahan ulang.

4. +atalaksana pencegahan vasospasme 1

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1, mg@&am A= pada hari ke atau secara

oral B0 mg setiap B &am selama ,1 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti

memperbaiki de!icit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. *alcium

antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.

b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple / yaitu

hypervolemichypertensivehemodilution% dengan tu&uan mempertahankan Ocerebral

per!usion pressure sehingga dapat mengurangi ter&adinya iskemia serebral akibat

vasospasme. /atihati terhadap kemungkinan ter&adinya perdarahan ulang pada pasien

yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.

24



c. ?ibrinolitik intracisternal% antioksidan% dan antiin!lamasi tidak begitu bermakna.

d. :ngioplasty transluminal dian&urkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien

pasien yang gagal dengan terapi konvensional.

e. *ara lain untuk mana&emen vasospasme adalah sebagai berikut

− Pencegahan vasospasme

• $imodipine B0 mg per oral 4 kali sehari.

• $a*l A= 50 m" kali sehari.

• Faga keseimbangan cairan.

− -elayed vasospasm

• Stop $imodipine% antihipertensi% dan diuretika.

• 6erikan 5 :lbumin ,50 m" A=.

• Pasang S'anEanD 2bila memungkinkan3% usahakan 'edge pressure 1,14

mm/g.

• Faga cardiac inde< sekitar 4 "@menit@m,.

• 6erikan -obutamine ,15 Lg@kg@menit.

5. :nti!ibrinolitik

batobat anti!ibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. batobat yang sering dipakai

adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis B g@hari atau trane<amid acid dengan dosis

B1, [email protected]

B. :ntihipertensi 1

a. Faga ean :rterial Pressure 2:P3 sekitar 110 mm/g atau tekanan darah sistolik

2+-S3 tidak lebih dari 1B0 dan tekanan darah diastolic 2+--3 (0 mm/g 2sebelum

tindakan operasi aneurisma clipping3.

b. batobat antihipertensi diberikan bila +-S lebih dari 1B0 mm/g dan +-- lebih dari

(0 mm/g atau :P diatas 10 mm/g.

c. bat antihipertensi yang dapat dipakai adalah "abetalol 2A=3 0%5, mg@menit sampai

mencapai maksimal ,0 mg@&am atau esmolol in!use dosisnya 50,00 mcg@kg@menit.

Pemakaian nitroprussid tidak dan&urkan karena menyebabkan vasodilatasi dan

memberikan e!ek takikardi.

25



d. Cntuk men&aga +-S &angan meurun 2di ba'ah 1,0 mm/g3 dapat diberikan

vasopressors% dimana hal ini untuk melindungi &aringan iskemik penumbra yang

mungkin ter&adi akibat vasospasme.

). /iponatremi

6ila $atrium di ba'ah 1,0 mG8@" berikan $a*l 0%( A= , "@hari. 6ila perlu diberikan

$a*l hipertonik 50 m"% kali sehari. -iharapkan dapat terkoreksi 0%51 mG8@"@&am dan

tidak melebihi 10 mG8@" dalam 4# &am pertama.1

:da yang menambahkan !ludrokortison dengan dosis 0%4 mg@hari oral atau 0%4 mg

dalam ,00 m" glukosa 5 A= , kali sehari. *airan hipotonis sebaiknya dihindari karena

menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dian&urkan untuk pengobatan

hiponatremi.1

#. 9e&ang

7esiko ke&ang pada PS: tidak selalu ter&adi% sehingga pemberian antikonvulsan tidak

direkomendasikan secara rutin% hanya dipertimbangkan pada pasienpasien yang mungkin

timbul ke&ang% umpamanya pada hematom yang luas% aneurisma arteri serebri media%

kesadaran yang tidak membaik. :kan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang

disebabkan ke&ang% diberikan anti konvulsan sebagai pro!ilaksis.1

-apat dipakai !enitoin dengan dosis 15,0 mg@kg66@hari oral atau A=. Anitial dosis

100 mg oral atau A= kali@hari. -osis maintenance 00400 mg@oral@hari dengan dosis

terbagi. 6enDodiaDepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan ke&ang.1

Penggunaan antikonvulsan &angka lama tidak rutin dian&urkan pada penderita yang

tidak ke&ang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai

!aktor!aktor risiko seperti ke&ang sebelumnya% hematom% in!ark% atau aneurisma pada arteri

serebri media.1

(. /idrose!alus 1

a. :kut 2obstruksi3

-apat ter&adi setelah hari pertama% namun lebih sering dalam ) hari pertama.

9e&adiannya kirakira ,0 dari kasus% dian&urkan untuk ventrikulostomi 2atau drainase

eksternal ventrikuler3% 'alaupun kemungkinan risikonya dapat ter&adi perdarahan ulang

dan in!eksi.

b. 9ronik 2komunikan3

26



Sering ter&adi setelah PS:. -ilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer

atau permanen seperti ventriculoperitoneal shunt.

10. +erapi +ambahan 1

a. "aksansia 2pencahar3 diperlukan untuk melembekkan !eses secara regular. encegah

trombosis vena dalam% dengan memakai stocking atau pneumatic compression

devices.

b. :nalgesik

− :setamino!en Q1 g@4B &am dengan dosis maksimal 4 g@hari.

− 9odein !os!at 0B0 mg oral atau A per 4B &am.

−+ylanol dengan kodein.

− /indari asetosal.

− Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan

• /aloperidol A 110 mg tiap B &am.

• Petidin A 50100 mg atau mor!in S* atau A= 510 mg@4B &am.

• idaDolam 0%0B1%1 mg@kg@&am.

• Propo!ol 10 mg@kg@&am.

− *egah ter&adinya Ostress ulcer dengan memberikan

• :ntagonis /,

• :ntasida

• Anhibitor pompa proton selama beberapa hari.

• Pepsid ,0 mg A= , kali sehari atau Dantac 50 mg A= , kali sehari.

• Sucral!ate 1 g dalam ,0 m" air kali sehari.

).18. K!'likasi +an Prgnsis Strke He!ragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling

ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan

deteoriasi pada ,44# &am pertama. Perdarahan a'al &uga berhubungan dengan deteorisasi

neurologis% dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi

neurologis dalam &am pertama. Pada pasien yang dalam keadaan 'aspada% ,5 akan

mengalami penurunan kesadaran dalam ,4 &am pertama. 9e&ang setelah stroke dapat muncul.

27



Selain dari halhal yang telah disebutkan diatas% stroke sendiri adalah penyebab utama dari

disabilitas permanen.,

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta

ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala 9oma Elasgo' yang rendah berhubungan dengan

prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. :pabila terdapat volume darah

yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma% prognosis biasanya buruk dan outcome

!ungsionalnya &uga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. :danya darah dalam

ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan

antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral &uga memiliki outcome

!ungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.,

).11. Pen&ega(an Strke He!ragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi

berbagai !aktor risiko. Cpaya ini ditu&ukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi

yang berlum pernah terserang stroke. 6eberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah1

• engatur pola makan yang sehat

• elakukan olah raga yang teratur

• enghentikan rokok

• enhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

• emelihara berat badan yang layak

• Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

• Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

• Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat

• Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke% yang harus dilakukan adalah pengendalian !aktor

risiko yang tidak dapat dimodi!ikasi% dan pengendalian !aktor risiko yang dapat dimodi!ikasi

seperti hipertensi% diabetes mellitus% ri'ayat +A:% dislipidemia% dan sebagainya. 1

28



DA"TA- PUSTAKA

1. 9elompok Studi Stroke Perhimpunan -okter Spesialis Sara!

Andonesia.Euideline Stroke ,00). Gdisi 7evisi. Perhimpunan -okter Spesialis

Sara! Andonesia Fakarta% ,00).

,. $asissi% -enise. /emorrhagic Stroke Gmedicine. edscape% ,010. :vailable at

http@@emedicine.medscape.com@article@)(#,1overvie'. :ccess on September ,(%

,01,.

. Price% Sylvia :. Pato!isiologi 9onsep 9linis Prosesproses Penyakit ed.B.GE*%

Fakarta. ,00B

4. S&ahrir% /asan. Stroke Askemik. Randira :gung edan% ,00

29

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview





5. 7opper :/% 6ro'n 7/. :dams dan =ictors Principles o! $eurology. Gdisi #. 6:6

4. a&or *ategories o! $eurological -isease *erebrovascular -isease. cEra' /ill

$e' Rork.,005

B. Sotirios :+%. -i!!erential -iagnosis in $eurology and $eurosurgery.$e' Rork.

+hieme Stuttgart. ,000.

). Silbernagl% S.% ?lorian "ang. +eks N :tlas 6er'arna Pato!isiologi. GE* Fakarta%

,00).

#. G7*9% ,00). /emorrhagic Stroke. :vailable at

http@@'''.merck.com@mmhe@sec0B@ch0#B@ch0#Bd.html. :ccess n ctober 1%

,01,

(. Samino. Per&alanan Penyakit Peredaran -arah tak. ?9 CA@7S*% ,00B. -iunduh

dari

http@@'''.kalbe.co.id@!iles@cdk@!iles@1Per&alananPenyakitPeredaran-arahtak0,1.p

d!@1Per&alananPenyakitPeredaran-arahtak0,1.html [+anggal , ktober ,01,]

10. esiano% +au!ik. Perdarahan Subarakhnoid +raumatik. ?9 CA@7S*% ,00). -iunduh

dari

http@@images.omynenny.multiply.multiplycontent.com@attachment@0@7TuuDUo9*rs::?b<tPG1@S:/,0traumatik,0$eurona,0by,0+au!ik ,0.docV

nmidJ##0)(,) [+anggal , ktober ,01,]

11. Poungvarin% $. Skor Sirira& stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan

intraserebral supratentorial dari in!ark. -iunduh dari

http@@'''.ncbi.nlm.nih.gov@pmc@articles@P*1B)04)@. [+anggal , ktober ,01,]

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara

http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%20M.doc?nmid=88307927




http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara




http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/

111666301 referat stroke hemoragik

Documents