referat -stroke lista

21
REFERAT STROKE STROKE STROKE STROKE Dipresentasikan pada tanggal: 5 Juli 2007 Oleh: Lista Andriyati 01.30293.00041.09 Pembimbing: dr. Eliawati Hadibrata, Sp. S Lab/SMF Penyakit Saraf Program Studi Kedokteran Umum Universitas Mulawarman RSUD AW SJAHRANIE Samarinda 2007 REFERAT REFERAT REFERAT REFERAT

Upload: nur-hasanah

Post on 12-Aug-2015

279 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Referat -STROKE Lista

REFERAT

STROKESTROKESTROKESTROKE

Dipresentasikan pada tanggal: 5 Juli 2007

Oleh:

Lista Andriyati

01.30293.00041.09

Pembimbing:

dr. Eliawati Hadibrata, Sp. S

Lab/SMF Penyakit Saraf Program Studi Kedokteran Umum

Universitas Mulawarman

RSUD AW SJAHRANIE

Samarinda 2007

REFERAT REFERAT REFERAT REFERAT

Page 2: Referat -STROKE Lista

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang

utama di Indonesia1, sedangkan di Amerika stroke merupakan penyakit

terbanyak ketiga yang menyebabkan kematian dan gangguan neurologis.

Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani

secara cepat, tepat dan cermat. Insidensnya semakin meningkat dengan

bertambahnya umur dan dialami oleh lebih banyak pria daripada wanita dan lebih

besar pada ras Afrika-Amerika daripada Kaukasia.2

1.1 Frekuensi3

Amerika Serikat

Setiap tahunnya, diperkirakan sebanyak 705.000 kasus stroke, termasuk

kasus baru atau kasus ulangan. Dari jumlah tersebut, diperkirakan sebesar

625.000 adalah stroke iskemia. Sampai tahun 2025, kasus stroke yang terjadi

setiap tahunnya diperhitungkan mencapai 1 juta. Sampai saat ini, lebih dari 4,4

juta orang di Amerika telah selamat dari stroke.

Internasional

Seperti halnya di Amerika Serikat, stroke merupakan penyakit ketiga

terbanyak yang menyebabkan kematian di negara-negara industry di Eropa dan

yang terbanyak menyebabkan kecacatan.

Stroke dapat terjadi pada segala usia, tetapi thrombosis dan perdarahan

intracerebri jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun. Puncak insidens

thrombosis cerebri ialah pada usia 50-70 tahun, sedangkan puncak usia bagi

perdarahan cerebri ialah pada 40-70 tahun4.

Page 3: Referat -STROKE Lista

1.2 Mortalitas/Morbiditas3

• Stroke merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak di Amerika

Serikat (60.2 per 100,000 orang), setelah kematian karena penyakit

jantung dan kanker. Diperkirakan sekitar 29% pasien meninggal setelah

satu tahun mengalami serangan stroke, dan angka ini meningkat pada

pasien dengan usia diatas 65 tahun. Secara umum, pada tahun 1990,

lebih dari 4,3 juta orang meninggal karena gangguan cerebrovascular.

• Stroke penyebab utama kecacatan di Amerika Serikat ; 31% penderita

stroke dapat melakukan aktivitas hidup dengan bantuan, 20% dibantu

untuk berjalan dan 16% memerlukan fasilitas perawatan jangka panjang.

Yang lebih buruk lagi, sedikitnya sepertiga penderita stroke mengalami

depresi seperti halnya orang yang merawat mereka.

• Biaya langsung (misalnya biaya perawatan) dan biaya tidak langsung

(misalnya menurunnya produktivitas) dari penderita stroke di Amerika

Serikat diperkirakan sebesar $43 miliar/tahun.

1.3 Jenis Kelamin3

Pada penderita dengan usia kurang dari 60 tahun, insidens stroke lebih

besar pada pria dengan rasio pria : wanita 3:2.

1.4 Usia3

• Stroke dapat terjadi pada semua usia, termasuk anak-anak.

• Resiko terjadinya stroke meningkat seiring bertambahnya usia,

khususnya orang dengan usia lebih dari 64 tahun dimana sekitar 75%

semua jenis stroke dapat terjadi.

Page 4: Referat -STROKE Lista

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke5

Stroke adalah gangguan peredaran darah otak dengan ciri-ciri tiba tiba

hilang / menurun fungsi otak yang disebabkan oleh gangguan aliran darah atau

pecah pembuluh darah otak dimana gangguan ini menimbulkan kerusakan sel

otak pada daerah tersebut

2.2 Anatomi6

Otak mendapat darah dari empat arteri besar yaitu dua arteri karotis

interna kiri dan kanan, dan dua arteri vertebralis kiri dan kanan. Arteri karotis

interna diluar tengkorak tidak bercabang. Masuk foramen karotikum berjalan

kedepan atas menembus duramater sinus kavernosus dan member cabang

arteri oftalmika yang terus masuk ke retina. Lekukan di sinus kavernosus disebut

sifon. Setelah arteri oftalmika ada cabang lain kebelakang yaitu arteri koroidea

anterior. Seterusnya arteri karotis interna menjadi arteri serebri anterior dan arteri

serebri media.

Arteri vertebralis kiri adalah cabang dari aorta atau arteri subklavia kiri,

sedangkan arteri vertebralis kanan vabang dari arteri subklavia kanan. Masuk di

C5-6 kemudian lurus ke aorta pada foramen intervertebralis. Masuk rongga

tengkorak melalui foramen magnum, bersatu membentuk arteri basilaris yang

ujungnya berhenti pada arteri serebri posterior. Antara arteri karotis interna kiri

dan kanan, dan arteri serebri posterior kiri dan kana nada hubungan yang diberi

nama arteri komunikans posterior (kiri dan kanan). Hubungan juga didapatkan

pada arteri serebri anterior kiri dan kanan melalui arteri komunikans anterior.

Lingkaran-lingkaran arteri ini berbentuk heptagonal yang juga dinamakan sirkulus

Willisi.

Arteri diotak berhubungan satu degnan yang lainnya. Misalnya bila terjadi

thrombosis belum tentu orangnya lumpuh.

Page 5: Referat -STROKE Lista

Dinding arteri otak lebih tipis karena adanya tengkorak yang tebal yang

melindungi.

2.3 Fisiologi6

Penggunaan darah oleh otak sangat besar jika dibandingkan organ lain

dalam tubuh manusia. Tidak kurang dari 15-20% darah dari jantung menuju ke

otak. Konsumsi oksigen untuk otak ialah antara 20-25%. Dengan ini dapat

dibayangkan bagaimana peka otak akan kekurangan oksigen.

Bagian otak yang paling banyak mendaptkan darah adalah korteks

serebri, jadi juga paling cepat atrofi bila ada gangguan darah.

2.4 Faktor Resiko

Kebanyakan, namun tidak semuanya, faktor resiko stroke ada

hubungannya dengan atherosclerosis. Faktor resiko dibedakan menjadi 5 yaitu7 :

1. Penyakit pembuluh darah (plak atherosclerotic yang timbulnya bisa

dipercepat oleh hipertensi, diabetes mellitus, lipid darah, hipotiroid,

hiperurisemia, meningkatnya serum homosistein, obesitas, merokok,

kurang olahraga, alkoholik, infeksi dan demensia pasca stroke).

2. Penyakit jantung, misalnya emboli. Meskipun emboli karena penyakit

jantung merupakan penyebab utama terjadinya emboli otak, namun

bagian lain dari system arteri juga dianggap sebagai sumber emboli.

3. Abnormalitas elemen darah yaitu hiperkoagulabilitas dan emboli

4. Berkurangnya perfusi ke otak, karena menurunnya cardiac output,

sindrom Steal dan kompresi vaskuler intracranial.

5. Infeksi

Selain itu, faktor resiko stroke juga ada yang dapat dirubah maupun tidak.

Page 6: Referat -STROKE Lista

Faktor resiko yang tidak dapat dirubah1 :

• Usia

• Jenis kelamin

• Ras

• Riwayat keluarga TIA atau stroke

Faktor resiko yang dapat dirubah1 :

• Hipertensi

• Diabetes mellitus

• Merokok

• Alkoholik dan pengguna obat-obatan

• Kontrasepsi oral

• Hematokrit yang meningkat

• Bruit karotis asimtomatis

• Hiperurisemia

• Dislipidemia

• Penyakit jantung koroner

• Fibrilasi atrium

2.5 Pembagian Stroke

Berdasarkan jenisnya, stroke dibedakan menjadi dua yaitu :

• Stroke hemoragik

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases

Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas1 :

Page 7: Referat -STROKE Lista

1. Perdarahan intraserebral (PIS)

2. Perdarahan subarachnoid (PSA)

• Stroke non hemoragik/infarct/ischaemic

1. Iskemia serebri/ Transient Ischaemic Attacks (TIAs)

2. Thrombosis serebri

3. Emboli serebri

Page 8: Referat -STROKE Lista

Menurut perjalanan klinisnya, stroke dibagi menjadi :

• Transient Ischaemic Attacks (TIAs)

TIAs merupakan gejala neurologic fokal yang berhubungan dengan tidak

cukupnya aliran darah ke otak. Serangannya muncul tiba-tiba, terjadi dalam

24 jam atau kurang dan tidak menyisakan deficit neurologis. Serangan ini

sangat penting sebagai peringatan atau precursor infark serebral.7

Patogenesis TIAs7

Berkurangnya aliran darah otak dibawah 20-30 ml/100gr/min

menyebabkan terjadinya gejala neurologis. Proses perkambangan infark ini

merupakan konsekuensi besarnya derajat menurunnya aliran darah dan

durasinya. Jika alirannya tersimpan pada suatu daerah di otak selama periode

kritis, gejala iskemik bisa berkurang dengan sendirinya. TIAs bisa disebabkan

oleh :

1. Berkurangnya aliran melalui pembuluh darah

2. Blockade aliran darah karena emboli

TIAs sembuh tanpa ada gejala sisa dan reversible

• Residual Ischemic Neurological Deficit (RIND)

• Completed Stroke

• Progressive Stroke

2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis secara umum cenderung menyerupai “strokes” karena

sebab lainnya. Gejala-gejala peringatan jarang terdapat. Gejala-gejala ini

meliputi nyeri kepala, dizziness, drowsiness dan mental confusion4.

Page 9: Referat -STROKE Lista

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan

pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke dapat berupa1 :

• Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul

mendadak

• Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (hemisensorik)

• Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor atau

koma)

• Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami

ucapan)

• Disartria (bicara pelo atau cadel)

• Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia

• Ataksia (trunkal atau anggota badan)

• Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala.

Stroke Non Hemoragis

Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah timbulnya

defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi

pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun,

kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50

tahun1.

Transient Ischaemic Attacks (TIAs)7

Gejala-gejala TIA bergantung kepada lokasi fokal iskemia pada otak. Ada

dua kategori TIA, yaitu :

- Terjadi sebagai respon terhadap iskemia pada system arteri karotis

1. Gejala visual yaitu menurunnya visual penglihatan pada sisi yang

mengalami insufisiensi karotis karena terlibatnya system arteri

ophthalmica. Hemianopia homonym bisa terjadi ketika ada iskemia

hemisfer serebri.

Page 10: Referat -STROKE Lista

2. Disfungsi bahasa. Terjadi disfasia atau afasia bila iskemia pada hemisfer

yang dominan.

3. Gejala motorik. Terjadi hemiparesis atau hemiplegi kontralateral pada

iskemia hemisferik.

4. Gejala sensorik. Kebal, dingin atau prestesi kontralateral pada tangan,

lengan atas atau tungkai bawah bila iskemia pada lobus parietal.

- Dihasilkan dari terganggunya aliran darah pada system vertebrobasilar.

1. Gejala visual. Menurunnya visus, hemianopia, aleksia tanpa agrafia,

anomia warna, halusinasi visual simple atau kompleks, prosopagnosia

pada iskemia lobus frontal.

2. Gangguan gerakan mata. Termasuk sindrom Parinaud (tidak selaras bila

melihat keatas), paresisi melirik atas, paralisis melihat bawah, ptosis

bilateral, blepharospasme, abnormalitas pupil, nystagmus, penurunan

saat berkedip dan ophthalmoplegia internuclear.

3. Deficit nervus kraniialis. Diplopia, kebal pada wajah, tinnitus, vertigo,

disartria atau disfagia didapatkan pada iskemia batang otak. Vertigo

terisolasi terjadi lebih sering pada orang lanjut usia.

4. Gejala motorik. Parese atau paralisis pada satu atau kedua tungkai.

Sindrom Horner parsial dengan asimetri pupil dan ptosis ringan terjadi

pada banyak kasus.

5. Gangguan koordinasi. Ataksia atau kekakuan pada tungkai atas atau

bawah atau keduanya, pada satu atau kedua sisi, tremor rubral,

hemibalismus atau koreoatetosis didapatkan pada iskemia serebellar.

6. Gejala sensorik. Parestesi pada satu atau kedua sisi wajah dan tungkai

atas atau bawah, nyeri talamik didapatkan pada iskemia di daerah yang

disuplai oleh arteri serebri posterior.

7. Jatuh tiba-tiba. Hilangnya tonus secara tiba-tiba pada tungkai bawah

didapatkan pada iskemia piramida medullaris.

Page 11: Referat -STROKE Lista

8. Perubahan kesadaran. Termasuk tidak seimbang atau hilangnya

kesadaran, abulia, drowsiness, bingung, agitasi dan perubahan siklus

tidur.

9. Kombinasi beberapa atau semua gejala diatas.

Residual Ischemic Neurological Deficit (RIND)5

- seperti TIA , tetapi > 24 jam

- sembuh sempurna dalam waktu 3 minggu

- sifatnya reversible

Completed Stroke5

- defisit neurologi berat dan menetap

- irreversible OK itu memerlukan rehabilitasi medik

Progressive Stroke5

- Deficit neurologi fokal ,

- Terjadi bertahap dan mencapai puncaknya 24 – 48 jam ( sistem carotis )

atau 96 jam ( sistem VB )

- Penyembuhan biasanya tidak sempurna

Stroke Hemoragis4

Onset serangan bersifat mendadak dan intensitas maksimumnya dicapai

dalam beberapa jam. Nyeri kepala sering terjadi, dan stupor atau koma terdapat

selama fase akut. Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis, hilangnya sensorik dan

Page 12: Referat -STROKE Lista

defek kemampuan bicara) sering dijumpai. Tanda-tanda neurologi yang umum

meliputi nyeri kepala, vomitus, kejang dan koma. Semua gejala ini paling sering

terdapat pada perdarahan cerebri. Kaku kuduk atau rigiditas nuchae sering

ditemui pada perdarahan subarachnoid atau intracerebri. Pada periode sebelum

suatu serangan, sering ditemukan gejala dan keluhan mental (confusion,

disorientasi dan gangguan daya ingatan).

Perdarahan intraserebral (PIS)1

Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali

nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas atau

emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering

terdapat pada permulan serangan. Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak

permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma

(65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara setengah sampai dua jam,

dan 12% terjadi setelah dua jam, selama 19 hari).

Perdarahan subarachnoid (PSA)1

Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri

kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada

gejala/tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada

perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a. komunikans dan a.

karotis interna.

2.7 Diagnosis

Diagnosis pada stroke didasarkan atas7 :

• Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisis-neurologis

Anamnesis :

- Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak

- tanpa trauma kepala,

Page 13: Referat -STROKE Lista

- adanya faktor risiko stroke

Pemeriksaan fisik :

- adanya defisit neurologik fokal

- ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) bising pada

auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.

• Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium

- pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti : darah rutin (Hb,

hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung Jenis dan bila perlu gambaran

darah

- komponen kimia darah, gas, elektrolit

- doppler, EKG, Ekhokardiograf, dll.

• Pemeriksaan Neuro-radiologik :

1. CT scan merupakan pemeriksaan gold standard untuk membedakan

infark dengan perdarahan

� Scan tomografik : amat membantu diagnosis dan membedakannya

dengan perdarahan terutama pada fase akut.

2. Angiografi serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan

gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila

scan tak jelas.

3. Pemeriksaan likuor serebrospinalis : serlngkall dapat membantu :

membedakan infark, perdorahan otak, baik PIS (perdarahan

intraserebral) maupun PSA (perdarahan subaraknoidal).

4. Scan resonansi magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT scan dalam

mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak.

Page 14: Referat -STROKE Lista

Tabel 1. Kriteria diagnosis untuk membedakan jenis stroke5

KRITERIA

DIAGNOSA PIS PSA TROMBOSIS EMBOLI

Kesadaran ↓↓↓ / koma ↓↓ pelan N / ↓ N / ↓

Kaku Kuduk + /-D4 +++ - -

Kelumpuhan ↓↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓

hemiplegi hemiplegi +/- hemiplegi hemiplegi

kaki - tangan Setelah 3 - 5 hr tangan-kaki

tangan-kaki

Afasia - - ++ / - ++ / -

LP darah + / - ++++ - -

Artherografi shift midline aneurisma + Oklusi/stenosis oklusi

CT Scan hiperdens ++ N / hiperdens hipodens hipodens

intraserebral ekstraserebral stl hr 4 - 7 stl hr 4 - 7

Page 15: Referat -STROKE Lista

2.8 Diagnosis Banding5

KRITERIA DIAGNOSA PIS PSA TROMBOSIS EMBOLI

UMUR > 40 thn

Tak tentu, dapat 20-30 tahun 50-70 tahun

Semua umur

ONSET aktivitas aktivitas bangun tidur tak tentu

Perjalanan cepat cepat bertahap cepat

GEJALA PENYERTA :

Sakit kepala ++ +++ - -

Muntah ++ +++ - -

Vertigo - - + / - + / -

FAKTOR RESIKO :

Hipertensi berat + / - + / - -

Peny. Jantung HHD - ASHD RhHD

Diabetes - - ++ -

Hiperlipid - - ++ -

Page 16: Referat -STROKE Lista

2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut sangat mempengaruhi

morbiditas dan mortalitas stroke. Sebagian besar ahli tidak merekomendasikan

terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali terdapat hipertensi berat yang

menetap yaitu tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau diastolic > 120 mmHg.

Sebagian ahli berpendapat obat-obat antihipertensi diteruskan pada fase awal

stroke dan menunda pemberian obat antihipertensi yang baru sampai dengan 7-

10 hari pasca awal serangan stroke.8

2.9.1 Stroke Infark5 :

• Anti Trombus :

Trombolitik : - fase akut ( < 3 jam )

- bahaya perdarahan

Antikoagulan : - cardioemboli

- heparin, warfarin

Anti platelet : aspirin, ticlopidine, dipyridamole, clopidogrel, cilostazol

• Sistem Kolateral :

Hemoreologi : pentoksifilin

• Neuro Protective : Citicoline, piracetam, nimodipine

• Faktor Sistemik :

a. kontrol tekanan darah, hati hati peningkatan CBF

b. kontrol kadar gula, lemak dalam darah

• Operasi

Page 17: Referat -STROKE Lista

2.9.2 Stroke Perdarahan PIS5 :

a. Medis :

Mencegah komplikasi dan mengatur tekanan darah

- kontrol tekanan darah

- kontrol tekanan intrakranial

- kontrol kejang

- cegah komplikasi (pneumonia, ulkus dekubitus, stres ulcer, obstipasi )

- perhatikan nutrisi / gizi

b. Operasi :

- perdarahan serebelum dengan diameter >3 cm (kranio dekompresi )

- hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum

(VP shunting )

- perdarahan lobar > 60 cc dengan tanda- tanda peninggian tekanan

intracranial akut dan ancaman herniasi

2.9.3 Strok Perdarahan PSA5 :

- Seperti pada strok PIS , dengan tambahan :

a. Anti Fibrinolitik : Tranexamic acid

b. Anti Vasospasme : nimodipine

- Operasi : AVM, aneurisma, hidrosefalus

Page 18: Referat -STROKE Lista

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada

tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

- Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45

tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh

mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi

wicara”, dan psikoterapi serta mengajarkan penderita untuk dapat hidup

menolong diri sendiri dengan sisa kecacatan yang ada (mandiri).

Tim Rehabilitasi :

Dokter (Rehabilitasi Medik, Neurologist, Internist dll )

Perawat Rehabilitasi Medik

Fisioterapist

Terapis Okupasi

Terapist Wicara

Ortotis – prostetis

Psychologis

- Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru

stroke, dengan jalan antara lain : mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko

stroke melalui :

pengobatan hipertensi

mengobati diabetes melitus,

menghindari rokok, obesitas, stres,

berolah-raga teratur

Page 19: Referat -STROKE Lista

2.10 Rehabilitasi Penderita dan Prevensi Stroke1

2.10.1 Rehabilitasi

Program rehabilitasi penderita stroke diberikan setelah terjadi dan

bermodalkan kesembuhan anatomis, dengan tujuan agar tercapai kesembuhan

fungsional, melalui proses belajar kembali (relearning). Caranya ialah dengan

memberikan sensasi/stimulasi sesering mungkin pada bagian yang menderita,

dan mengajarkan kembali kepada penderita tentang pengaturan posisi dan gerak

tubuh/anggota yang berorientasi pada perkembangan motorik sejak masa bayi.

Program rehabilitasi dimulai ketika penderita mulai dirawal, yaitu sebelum

program mobilisasi dan latihan aktif, dimulai dengan pemberian posisi

(positioning) yang menguntungkan pemulihan fungsi tubuh, mencegah

spastisitas dan sikap tubuh abnormal; dan dengan nasehat serta pengarahan

kepada penderita dan keluarganya.

Tindakan mobilisasi perlu menunggu waktu, dengan pola sbb :

- Penderita stroke karena trombosis atau emboli tanpa komplikasi/ penyakit

lain, mobilisasi dimulai 2 - 3 hari setelah serangan;

- Perdarahan subaraknoidal : mulai setelah 2 - 3 minggu;

- Pada trombosis/emboli dengan infark miokardium tanpa komplikasi,

program mobilisasi dilakukan setelah minggu ke-3; namun jika penderita

segera menjadi stabil tanpa aritmia, mobilisasi dapat dilakukan dengan hati-

hati mulai pada hari ke-10.

- Stroke yang sedang berkembang (progressing stroke), tunggu sampai

tercapai stroke komplet, baru mulai diberikan latihan pasif; untuk proses/lesi

vertebro-basilar, perlu tunggu sampai 72 jam, sebelum menetapkan tak

adanya progresi lagi (stroke permanen).

2.10.2 Prevensi Stroke

Page 20: Referat -STROKE Lista

Pencegahan terhadap serangan stroke baru, maupun ulangan (pada sisi

yang sama), perlu dilakukan dengan :

- Pengobatan penyakit/faktor risiko, misalnya pengobatan DM, hipertensi, dll.

- Dengan anti agregasi trombosit anti trombosis; misalnya dengan ASA

(aspirin dll) dosis rendah, dipyridamol 75-150 mg sehari.

- Nasehat, a.l latihan / olahraga teratur, mengendalikan makanan, dan

psikoterapi.

Pendidikan dan penyuluhan kepada penderita, keluarga dan masyarakat

tentang bahaya penyakit stroke perlu diberikan. Demikian pula cara-cara

menghindarinya, dan bagaimana/kepada siapa selayaknya mereka segera

minta pertolongan bila terserang stroke.

Page 21: Referat -STROKE Lista

REFERENSI

1. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jilid 2. Media

Aesculpius, FK UI. Jakarta. 2000. Hal 27.

2. Simon, Roger P. Aminoff, Michael J. Greenberg, David A. Clinical

Neurology. 4th edition. Appleton & Lange, USA. 1999. P. 274

3. Jauch, Edward C, MD. Acute Stroke Management. Department of

Emergency Medicine, Assistant Professor, University of Cincinnati College

of Medicine (http://www.stroketeam.org/, last update April, 9th 2007).

4. Chusid JG. Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional Bagian 2.

Gajah Mada University Press. Yogyakarta. 1990. Hal 537

5. Eliawati, Hadibrata, dr. Sp.S. Stroke. Kuliah Ilmu Penyakit Saraf.

Laboratorium Ilmu Penyakit Saraf. PSKU. Universitas Mulawarman. 2005.

6. Soemargo, Sastrodiwirjo, dr,. dkk. Kumpulan Kuliah Neurologi. Bagian

Neurologi FKUI. Universitas Indonesia Press. Jakarta. 1980. Hal 1-3

7. Gilroy, John. Basic Neurology. 3rd Ed. McGraw-Hill Companies, Inc. USA.

2000. P.231

8. Misbach, Jusuf, Prof.Dr.Sp.S(K), FAAN (Editor Kepala). Guidelines Stroke

2004. Seri ke-3. Jakarta. PERDOSSI. 2004. Hal. 4