REFERAT

STROKE ET CAUSA

ARTERIVENOUS MALFORMATION (AVM)

Perceptor :

dr. Roezwir Azhary, Sp.S

Disusun oleh :

Easy Orient Dewantari

1018011055

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. ABDUL MOELOEK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

MEI 2014

KATA PENGANTAR

Pertama saya ucapkan terima kasih kepada Allah SWT. karena atas

rahmat-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Stroke et

causa Arterivenous Malformation (AVM)” tepat pada waktunya. Adapun tujuan

pembuatan referat ini adalah sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan

menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Bagian Neurologi Rumah Sakit Umum

Daerah Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Roezwir Azhary, Sp.S, yang

telah meluangkan waktunya untuk saya dalam menyelesaikan referat ini. Saya

menyadari banyak sekali kekurangan dalam referat ini, oleh karena itu saran dan

kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga referat ini dapat

bermanfaat bukan hanya untuk saya, tetapi juga bagi siapa pun yang membacanya.

Bandar Lampung, Mei 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Kata pengantar ................................................................................................. 2

Daftar isi............................................................................................................ 3

BAB I Pendahuluan ...................................................................................... 4

BAB II Pembahasan ....................................................................................... 5

BAB III Kesimpulan ....................................................................................... 23

Daftar Pustaka .................................................................................................. 24

BAB IPENDAHULUAN

Stroke merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak yang hingga

saat ini dikategorikan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung

dan keganasan, disamping sebagai penyebab kecacatan jangka panjang nomor

satu di dunia.1

Insiden stroke mencapai 0.5 per 1000 pada usia 40 tahun, dan meningkat

menjadi 70 per 1000 pada usia 70 tahun. Angka kematian stroke mencapai 20%

pada 3 hari pertama dan 25% pada tahun pertama. Lebih dari 40% penderita tidak

dapat diharapkan untuk mandiri dalam aktifitas kesehariannya dan 25% menjadi

tidak dapat berjalan secara mandiri. Selain menghilangkan produktifitas kerja,

stroke juga membutuhkan biaya perawatan yang tinggi. Stroke dapat mengenai

semua kelompok umur, terutama pada kelompok usia lanjut.1,2,3

Secara umum, stroke diklasifikasikan menjadi stroke iskemik (80% kasus

stroke) yang terdiri dari emboli ekstrakranial (25%) dan trombosis intrakranial

(75%), serta stroke hemoragik (20% kasus stroke) yang terdiri dari perdarahan

intraserebral dan perdarahan subaraknoid.4,5 Stroke iskemik adalah tanda klinis

gangguan fungsi atau kerusakan jaringan otak sebagai akibat dari berkurangnya

aliran darah ke otak, sehingga mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan

oksigen di jaringan otak.1,4,5. Stroke haemoragik adalah stroke akibat pecahnya

atau robeknya pembuluh darah otak. Perdarahan tersebut dapat disebabkan karena

hipertensi, kelainan pembuluh darah otak (aneurisma dan arterio venous

malformation / AVM) dan trauma.

Arterio venous malformation (AVM) yang dapat menyebabkan stroke

hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan

arteri dan vena yang sering kali menyerang usia muda. Kelainan ini didasari

penyakit bawaan sejak lahir dimana terdapat hubungan abnormal antara arteri dan

vena di otak.

BAB IIPEMBAHASAN

I. Definisi

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-

tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal

(atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau

lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain

vaskuler.1

II. Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :1,2

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

i. Perdarahan intra serebral

ii. Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

i. Stroke akibat trombosis serebri

ii. Emboli serebri

iii. Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

d. Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Sistem karotis

- Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

- Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

- Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,

amaurosis fugaks

- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

b. Sistem vertebrobasiler

- Motorik : hemiparese alternans, disartria

- Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

- Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan

parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi

keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak

melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang

menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan

intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan tak dan

menekan batang otak.2

Klasifikasi dari Stroke Hemoragik :

1) Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus

stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan

serebelum.3

Gejala klinis :

- Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan

aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa

peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah,

gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.

- Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.

- Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks

pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

- Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK),

misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.

2) Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi

perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3

Gejala klinis :

- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,

dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah

terangsang, gelisah dan kejang.

- Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam

beberapa menit sampai beberapa jam.

- Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

- Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala

karakteristik perdarahan subarakhnoid.

- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi,

hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat,

atau gangguan pernafasan.2

3) Perdarahan sudural

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya

vena jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di

permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena

robeknya araknoidea.

Gejala klinis :

- nyeri kepala, tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang

terjadi, tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang tertekan.

- Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah

terjadinya trauma kepala.

Diagnosis stroke hemoragik

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil

pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance

Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi

(EEG), Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral.

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan

tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR

Angiografi atau Digital Substraction Angiography (DSA).

c. Perdarahan Subdural

Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak

anteroposterior dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga

dilakukan dengan CT-Scan dan EEG.

Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah

serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti

aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.2

Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher

dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau

percabangannya.Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan

pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran

darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis yang

muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena.2

Untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain,

misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang

ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering

digunakan antara lain:

III. Etiologi

Etiologi stroke menurut Muttaqin (2008: 235) adalah:

1. Trombosis Serebri

Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi

sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat

menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya.

Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:

a. Aterosklerosis

Adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya

kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.

b. Hiperkoagualasi pada polisitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit

meningkat dapat melambatkan aliran darah serebri.

c. Arteritis (radang pada arteri)

2. Emboli

Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh

bekuan darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari

thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat system arteri

serebri.

3. Hemoragik

Perdarahan intrakranial atau intraserebri meliputi perdarahan di dalam

ruang subarachnoid atau di dalam jaringanotak sendiri.

Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi:

a. Aneurisma berry, biasanya defek congenital.

b. Aneurisma fusiformis dari aterosklerosis.

c. Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis.

d. Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh

darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.

e. Ruptur arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan

penebalan dan degenerasi pembuluh darah.

4. Hipoksia Umum

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat

adalah:

a. Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid,

b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.

5. Hipoksia Lokal

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:

a. Hipertensi yang parah,

b. Henti jantung paru,

c. Curah jantung turun akibat anemia.

Menurut Smeltzer (2001: 2131), stroke biasanya diakibatkan dari salah

satudari empat kejadian:

1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)

2. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke

otak dari bagian tubuh yang lain)

3. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

4. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan

perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak)

Menurut Battica (2008: 58), faktor risiko pada klien dengan stroke

hemoragik antara lain:

1. Hipertensi atau tekanan darah tinggi.

2. Hipotensi atau tekanan darah rendah.

3. Obesitas atau kegemukan.

4. Kolesterol darah tinggi.

5. Riwayat penyakit jantung.

6. Riwayat penyakit diabetes mellitus.

7. Merokok

8. Stres.

IV. Faktor Risiko Stroke

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat

dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi

(nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya

adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus,

merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis

arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara

lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.2,4

Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention,

detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7),

klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok

normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.

Diabetes mellitus juga merupakan faktor yang signifikan dan terjadi pada

10% pasien stroke. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya

atherosklerosis intrakranial.2

Algoritma Stroke Gajah Mada1

V. Penatalaksanaan ( PERDOSSI, 2007 ):

STADIUM HIPERAKUT

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan

merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar

kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi :

- oksigen 2 L/menit dan

- cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin

dalam H2O.

- Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks,

darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT,

glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan

analisis gas darah.

Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan

mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar

tetap tenang.

STADIUM AKUT

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktorfaktor etiologik maupun

penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan

psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.

Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak

stroke terhadap pasien dan keluarga serta

tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke Hemoragik

Terapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika :

- volume hematoma >30 mL,

- perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan

- keadaan klinis cenderung memburuk.

Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-

20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130

mmHg, dan volume hematoma bertambah.

Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan:

- labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian

dalam 10 menit) maksimum 300 mg;

- enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam;

- kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat :

- posisi kepala dinaikkan 30o,

- posisi kepala dan dada di satu bidang,

- pemberian manitol, bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit,

dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,

dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus

dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat

diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

- hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau

inhibitor pompa proton;

Komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan

antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.

Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada:

- pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum

berdiameter >3 cm3,

- hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum,

- dilakukan VP-shunting, dan

- perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial

akut dan ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium

(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun

gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma

atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

STADIUM SUBAKUT

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi

wicara, dan

bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit

yang panjang, dibutuhkan

penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan

kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program

preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:

- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,

- Penatalaksanaan komplikasi,

- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi

wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,

- Prevensi sekunder

- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

VI. Arterio-Venous Malformation (AVM)

AVM atau malformasi pada pembuluh darah arteri dan vena dengan

banyak pirau yang saling berhubungan tanpa pembuluh darah kapiler

sehingga rentan terjadi penyumbatan di otak. AVM merupakan kelainan

kongenital atau bawaan lahir yang jarang terjadi namun berpotensial

memberikan gejala neurologi yang serius apabila terjadi pada vaskularisasi

otak dan bahkan berisiko menimbulkan kematian.

AVM dapat terjadi di area lobus otak manapun, dapat di pembuluh darah

besar ataupun kecil. Saat pembuluh darah mengalami pendarahan,

biasanya darah yang dikeluarkan terbatas, tidak sebanyak pada pendarahan

hipertensif atau stroke. Hilangnya fungsi neurologis tegantung pada lokasi

AVM dan banyaknya pendarahan. Pada sebagian kecil kasus, anak yang

dilahirkan dengan AVM pada pembuluh darah besar juga menderita gagal

jantung karena malformasi yang menyebabkan beban kerja jantung ikut

bertambah.

Gejala

Masalah yang paling banyak dikeluhkan penderita AVM adalah nyeri

kepala dan serangan kejang mendadak. Dan jika AVM terjadi pada lokasi

kritis maka AVM dapat menyebabkan sirkulasi cairan otak terhambat,

yang dapat menyebabkan akumulasi cairan di dalam tengkorak yang

beresiko hidrosefalus.

Umumnya pasien mengalami pendarahan yang sedikit namun sering.

Biasanya penderita mengalami kejang sebelum mengetahui bahwa mereka

menderita AVM. Sebagian pasien menderita nyeri kepala, yang tidak

dihubungkan dengan AVM sebelum diperiksa dengan CT Scan atau MRI.

Pendarahan intrakranial tersebut dapat menyebabkan hilang kesadaran,

nyeri kepala hebat yang mendadak, mual, muntah, ekskresi yang tidak

dapat dikendalikan misalnya defekasi atau urinasi, dan penglihatan kabur.

Kaku leher yang dialami dikarenakan peningkatan tekanan antara

tengkorak dengan selaput otak (meninges) yang menyebabkan iritasi.

Perbaikan pada jaringan otak lokal yang pendarahan mungkin saja terjadi,

termasuk kejang, kelemahan otot yang mengenai satu sisi tubuh

(hemiparesis), kehilangan sensasi sentuh pada satu sisi tubuh, maupun

defisit kemampuan dalam menproses bahasa (aphasia). Variasi gejala ini

sejalan dengan tipe kerusakan cerebrovaskular. Secara umum, nyeri kepala

yang hebat yang bersamaan dengan kejang atau hilang kesadaran,

merupakan indikasi pertama adanya AVM pada daerah cerebral.

Diagnosis

Penggunaan scaning komputer tanpa kontras menghasilkan sensitifitas

yang rendah, namun kalsifikasi dan hipointensitas dapat ditemukan; agar

lebih dapat terlihat diakukan pemberian kontras. Pencitraan resonansi

magnetik (MRI) sangat sensitif, menunjukkan hilangnya sinyal pada area

korteks, umumnya dengan hemosiderin yang menujukkan adanya

perdarahan sebelumnya. MRI juga dapat memberikan informasi penting

mengenai lokalisasi dan topografi dari AVM bila intervensi akan

dilakukan.

Arteriografi merupakan standar emas untuk menggambarkan anatomi

arteri dan vena, sebagai tambahan, angiografi yang sangat selektif dapat

memberi data penting mengenai fungsi dan fisiologi untuk analisis klinis

tindakan. CT scan dengan kontras dan didapatkan gambaran malformasi

arteri vena pada daerah parietal kiri, kemudian untuk mengetahui

anatominya dilakukan angiografi.

Patofisiologi

Kira-kira 40% kasus dengan AVM cerebral diketahui melalui gejala

pendarahan yang mengarah ke kerapuhan struktur pebuluh darah yang

abnormal di dalam otak. Namun, beberapa penderita juga ada yang

asimtomatik atau hanya merasakan keluhan minor yang dapat mengarah ke

efek kekusutan pembuluh darah lokal. Jika ruptur atau pendarahan terjadi,

darah mungkin berpenetrasi ke jaringan otak (cerebral hemorrhage) atau

ruang subarachnoid (subarachnoid hemorrhage) yang teletak di antara

meninges yang menyelaputi otak. Sekali pendarahan AVM terjadi,

kemungkinan terjadinya pendarahan berulang menjadi lebih besar.

AVM yang tidak terjadi pendarahan menyebabkan gejala langsung dengan

menekan jaringan otak atau menurunkan aliran darah ke jaringan sekitar

(iskemia). Faktor mekanik maupun iskemik dapat menyebabkan kerusakan

sel saraf (neuron) secara permanen.

Kejang pada AVM mungkin terbagi atas 3 mekanisme, yaitu :

1. Iskemia jaringan korteks.

2. Astroglia berlebihan pada jaringan otak yang rusak di sekeliling daerah

AVM karena perdarahan subklinis sebelumnya atau karena deposit

hemosiderin, mungkin terjadi karena hilangnya bentuk karakteristik

secara progresif (apeidosis) melalui kapiler yang terdilatasi.

3. Kemungkinan peranan epileptogenesis sekunder, yang letaknya agak

jauh dari daerah AVM primer.

Terapi

Antikonvulsan seperti fenitoin sering digunakan untuk mengontrol kejang.

Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial. Namun, tetap

saja tindakan kuratif sebaiknya dilakukan untuk mencegah pendarahan

berulang.

Pemotongan pembuluh darah yang terbelit-belit merupakan tindakan

kuratif untuk semua tipe AVM. Walaupun hasil pembedahan didapatkan

dengan segera, pemotongan AVM tetap menimbulkan risiko.

Terapi radiasi (radiosurgery) biasanya digunakan pada daerah AVM yang

lebih kecil dan terletak di dalam otak. Gamma knife yang dikembangkan

serang dokter Swedia, Lars Leksell, digunakan dalam radiosurgery untuk

mengontrol dosis radiasi ke dalam volume otak yang terkena. Paling tidak,

malformasi dapat hilang selama dua tahun.

Studi terakhir mengungkapkan pada sebagian besar kasus, embolisasi

adalah terapi teraman dan terefektif. Untuk menghindari pendarahan,

vasodilatasi lokal (aneurisma) harus dihilangkan. Embolisasi merupakan

penyumbatan pembuluh darah yang AVM. Dengan x-ray, kateter

dikendalikan dari arteri femoralis di daerah paha atas ke daerah AVM

yang diobati. Lalu setelah daerah AVM dicapai, semacam lem atau kadang

gulungan kabel ditempatkan untuk memblok area tersebut. Namun,

embolisasi sendiri juga jarang dengan sempurna memblok aliran darah ke

daerah AVM.

Keberhasilan terapi agar daerah AVM tidak ruptur, tidak pernah

dibuktikan, Hasil tindakan medis masih saja terjadi pendarahan spontan.

Studi internasional masih terus dilakukan untuk memutuskan apa terapi

terbaik agar daerah AVM tidak ruptur.

BAB IIIKESIMPULAN

1. Stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),

dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat

menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

2. Stroke dibagi menjadi 2 macam, stroke iskemik dan stroke hemoragik

3. Salah satu penyebab stroke hemoragik adalah AVM atau malformasi pada

pembuluh darah arteri dan vena dengan banyak pirau yang saling berhubungan

tanpa pembuluh darah kapiler sehingga rentan terjadi penyumbatan di otak.

4. AVM merupakan kelainan kongenital atau bawaan lahir yang jarang terjadi

namun berpotensial memberikan gejala neurologi yang serius apabila terjadi

pada vaskularisasi otak dan bahkan berisiko menimbulkan kematian.

5. Terapi yang dapat dilakkan adalah terapi konservatif dengan pemberian anti

konvulsan dan terapi intervensi dengan pembedahan, radiosurgery, dan

embolisasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In :Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rded. Philadelphia : Saunders. 2007.

3. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung Periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Penyakit Saraf. 1986.

4. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In :Adam and Victor’s Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.

5. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline Stroke 2007. Jakarta.

6. Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition. New York : Thieme. 2005.

7. Setyopranoto I. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. FK UGM. Yogyakarta. 2011